Антидепрессант - Antidepressant

Антидепрессант
Класс препарата
225 пикселей
Каркасная структура ИОНИИ венлафаксин, типичный пример антидепрессанта.
Идентификаторы класса
ИспользоватьДепрессивные расстройства
Код УВДN06A
Клинические данные
Drugs.comКлассы наркотиков
Потребительские отчетыЛучшая покупка лекарств
WebMDMedicineNet  RxList
внешняя ссылка
MeSHD000928
В Викиданных

Антидепрессанты находятся лекарства используется для лечения сильное депрессивное расстройство, немного тревожные расстройства, немного хроническая боль условий, и помочь управлять некоторыми пристрастия.[1] Общий побочные эффекты антидепрессантов включают сухость во рту, увеличение веса, головокружение, головные боли, сексуальная дисфункция,[2][3][4][5][6] и эмоциональное притупление.[7][8][9] Большинство типов антидепрессантов, как правило, безопасно принимать, но они могут вызвать повышенное мысли о самоубийстве при приеме детьми, подростками и молодыми людьми.[10] А синдром отмены может возникнуть после прекращения приема любого антидепрессанта, что напоминает рецидивирующую депрессию.[11][12]

Некоторые отзывы об антидепрессантах от депрессии у взрослых находят пользу[13] в то время как другие этого не делают.[14] Доказательства пользы у детей и подростков неясны.[15] Есть дебаты в медицинское сообщество о том, насколько из наблюдаемых эффектов антидепрессантов можно отнести плацебо эффект.[16][17] Большинство исследований о том, действуют ли антидепрессанты, проводится на людях с очень тяжелыми симптомами.[18] поэтому результаты не могут быть экстраполированы на генеральную совокупность.[19]

Есть методы для управление депрессией которые не связаны с лекарствами или могут использоваться вместе с лекарствами.

Медицинское использование

Антидепрессанты используются для лечения сильное депрессивное расстройство и других условий, включая некоторые тревожные расстройства, немного хроническая боль условий, и помочь справиться с некоторыми зависимостями. Антидепрессанты часто используются в сочетании друг с другом.[1]Сторонники моноаминовой гипотезы депрессии рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, влияющим на наиболее выраженные симптомы - например, они рекомендуют лечить людей с БДР, которые также тревожны или раздражительны, с помощью СИОЗС или ингибиторы обратного захвата норэпинефрина и те, у кого потеря энергии и удовольствие от жизни - с норадреналином и препаратами, усиливающими дофамин.[20]

Сильное депрессивное расстройство

Великобритания Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) 2009 г. указывают, что антидепрессанты не следует регулярно использовать для начального лечения легкой депрессии, поскольку соотношение риска и пользы низкое. В руководстве рекомендуется рассмотреть возможность лечения антидепрессантами при:

  • Людям с историей умеренной или тяжелой депрессии,
  • Те, у кого легкая депрессия присутствует в течение длительного периода,
  • В качестве лечения второй линии при легкой депрессии, которая сохраняется после других вмешательств,
  • В качестве лечения первой линии при умеренной или тяжелой депрессии.

В рекомендациях также отмечается, что лечение антидепрессантами в большинстве случаев следует использовать в сочетании с психосоциальными вмешательствами, его следует продолжать не менее шести месяцев, чтобы снизить риск рецидива, и что СИОЗС обычно лучше переносятся, чем другие антидепрессанты.[21]

Американская психиатрическая ассоциация Руководства по лечению рекомендуют индивидуально подбирать начальное лечение с учетом факторов, включая тяжесть симптомов, сопутствующие расстройства, предыдущий опыт лечения и предпочтения пациента. Варианты могут включать фармакотерапию, психотерапию, электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) или световая терапия. Они рекомендовали антидепрессанты в качестве начального выбора для лечения людей с легкой, умеренной или тяжелой депрессией, которые следует назначать всем людям с тяжелой депрессией, если не планируется ЭСТ.[22]

Некоторые обзоры антидепрессантов у взрослых с депрессией показывают преимущества[19][13] в то время как другие этого не делают.[14]

Тревожные расстройства

Генерализованное тревожное расстройство

Антидепрессанты рекомендованы Национальным институтом здравоохранения и передового опыта (NICE) для лечения генерализованное тревожное расстройство (GAD), который не отреагировал на консервативные меры, такие как образование и самопомощь. ГТР - это распространенное расстройство, центральной чертой которого является чрезмерное беспокойство по поводу ряда различных событий. Ключевые симптомы включают чрезмерную тревогу по поводу множества событий и проблем и трудности с контролем тревожных мыслей, которые сохраняются не менее 6 месяцев.

Антидепрессанты снижают тревожность при ГТР от умеренного до умеренного.[23] Эффективность разных антидепрессантов схожа.[23]

Социальное тревожное расстройство

Некоторые антидепрессанты используются для лечения: социальное тревожное расстройство, но их эффективность не совсем убедительна, так как лишь небольшая часть антидепрессантов показала некоторую эффективность при этом состоянии. Пароксетин был первым лекарством, одобренным FDA для лечения этого заболевания. Его эффективность считается благоприятной, хотя не все положительно отзываются на препарат. Сертралин и флувоксамин Позднее был одобрен и для него расширенный выпуск, в то время как эсциталопрам используется не по назначению с приемлемой эффективностью. Однако недостаточно доказательств для подтверждения циталопрам для лечения социальной фобии, а флуоксетин в клинических испытаниях оказался не лучше плацебо. СИОЗС используются как средство первой линии при социальной тревожности, но они работают не для всех. Альтернативой может быть венлафаксин, который представляет собой СИОЗСН. Он показал преимущества при социальной фобии в пяти клинических испытаниях против плацебо, в то время как другие SNRI не считаются особенно полезными для этого расстройства, поскольку многие из них не проходили тестирование на него. На данный момент неясно, дулоксетин и десвенлафаксин может принести пользу людям, страдающим социальной тревожностью. Тем не менее, другой класс антидепрессантов, называемых ИМАО, считается эффективным при социальной тревоге, но они имеют множество нежелательных побочных эффектов и используются редко. Было показано, что фенелзин является хорошим вариантом лечения, но его использование ограничено диетическими ограничениями. Моклобемид является RIMA и показал смешанные результаты, но все же получил одобрение в некоторых европейских странах для лечения социального тревожного расстройства. Антидепрессанты TCA, такие как кломипрамин и имипрамин, в частности, не считаются эффективными при этом тревожном расстройстве. Это не учитывает такие СИОЗС, как пароксетин, сертралин и флувоксамин CR как приемлемые и переносимые варианты лечения этого расстройства.[24][25]

Обсессивно-компульсивное расстройство

СИОЗС являются препаратами второй линии для взрослых обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) с легкими функциональными нарушениями и в качестве лечения первой линии для лиц с умеренными или тяжелыми нарушениями. У детей СИОЗС рассматриваются в качестве терапии второй линии для лиц с нарушениями средней и тяжелой степени с тщательным мониторингом психиатрических побочных эффектов.[26] СИОЗС кажутся полезными при ОКР, по крайней мере, в краткосрочной перспективе.[27] Эффективность была продемонстрирована как в краткосрочных испытаниях лечения продолжительностью от 6 до 24 недель, так и в исследованиях прекращения лечения продолжительностью от 28 до 52 недель.[28][29][30] Кломипрамин TCA, препарат, считается эффективным и полезным при ОКР, однако он используется в качестве лечения второй линии, поскольку переносится хуже, чем СИОЗС. Несмотря на это, в испытаниях он не показал превосходства над флувоксамином. Все СИОЗС можно эффективно использовать при ОКР, а в некоторых случаях можно попробовать и СИОЗС, даже если ни один из них не одобрен специально для ОКР. Однако даже при всех этих вариантах лечения у многих людей симптомы остаются после начала приема лекарства, и менее половины из них достигают ремиссии.[31]

Пост-травматическое стрессовое растройство

Антидепрессанты являются одним из вариантов лечения посттравматического стрессового расстройства, однако их эффективность не установлена. Два антидепрессанта одобрены FDA для этого: пароксетин и сертралин, они относятся к классу ингибиторов обратного захвата серотонина. Пароксетин имеет несколько более высокую эффективность и частоту ремиссии, чем сертралин, при этом заболевании, однако оба препарата не считаются очень полезными для каждого человека, который их принимает. Флуоксетин и венлафаксин используются не по назначению, при этом флуоксетин дает неудовлетворительные смешанные результаты и венлафаксин, имея частоту ответа 78%, что значительно выше, чем у пароксетина и сертралина, но он не устранял все симптомы ПТСР, как два препарата, что отчасти связано с тем, что венлафаксин является СИОЗСН , препараты этого класса также подавляют обратный захват норадреналина, у некоторых людей это может вызвать беспокойство. Флувоксамин, эсциталопрам и циталопрам не были хорошо протестированы при этом заболевании. ИМАО, хотя некоторые из них могут быть полезны, мало используются из-за их нежелательных побочных эффектов. Это оставляет пароксетин и сертралин в качестве приемлемых вариантов лечения для некоторых людей, хотя необходимы более эффективные антидепрессанты.[32]

Паническое расстройство

Паническое расстройство относительно хорошо лечится лекарствами по сравнению с другими заболеваниями, несколько классов антидепрессантов показали эффективность при этом заболевании, однако СИОЗС и СИОЗСН используются в первую очередь. Пароксетин, сертралин, флуоксетин одобрены FDA для лечения панического расстройства, хотя флувоксамин, эсциталопрам и циталопрам считаются эффективными при этом. ИОЗСН венлафаксин также одобрен для лечения этого состояния. В отличие от социальной тревожности и посттравматического стрессового расстройства, некоторые антидепрессанты ТЦА, например кломипрамин и имипрамин показали эффективность при паническом расстройстве. Кроме того, считается полезным и фенелзин ИМАО. Для лечения панического расстройства существует множество лекарств, однако начальная доза должна быть ниже, чем та, которая используется при большом депрессивном расстройстве, поскольку люди в начале лечения сообщали об усилении тревожности в результате начала приема лекарства. В заключение, хотя варианты лечения панического расстройства кажутся приемлемыми и полезными для этого состояния, многие люди все еще имеют симптомы после лечения с остаточными симптомами.[33][34][35]

Расстройства пищевого поведения

Антидепрессанты рекомендуются в качестве альтернативы или дополнительного первого шага к программам самопомощи при лечении булимия.[36] СИОЗС (в частности, флуоксетин) предпочтительнее других антидепрессантов из-за их приемлемости, переносимости и лучшего уменьшения симптомов в краткосрочных испытаниях. Долгосрочная эффективность остается плохо изученной. Бупропион не рекомендуется для лечения расстройств пищевого поведения из-за повышенного риска судорог.[37]

Подобные рекомендации применимы к компульсивное переедание.[36] СИОЗС обеспечивают кратковременное снижение переедания, но не приводят к значительной потере веса.[38]

Клинические испытания дали в основном отрицательные результаты при использовании СИОЗС для лечения нервная анорексия.[39] Рекомендации по лечению от Национального института здравоохранения и повышения квалификации[36] рекомендуют не использовать СИОЗС при этом заболевании. Представители Американской психиатрической ассоциации отмечают, что СИОЗС не дают преимущества в отношении увеличения веса, но что они могут использоваться для лечения сопутствующих депрессивных, тревожных или обсессивно-компульсивных расстройств.[38]

Боль

Фибромиалгия

Мета-анализ 2012 года пришел к выводу, что лечение антидепрессантами благоприятно влияет на боль, качество жизни, связанное со здоровьем, депрессию и сон в фибромиалгия синдром. Трициклические препараты, по-видимому, являются наиболее эффективным классом, с умеренным воздействием на боль и сон и небольшим влиянием на усталость и качество жизни, связанное со здоровьем. Доля людей, у которых снизилась боль на 30% при приеме трицикликов, составила 48% по сравнению с 28% при приеме плацебо. Для СИОЗС и СИОЗС доля людей, у которых наблюдалось снижение боли на 30%, составила 36% (20% в группах сравнения плацебо) и 42% (32% в соответствующих группах сравнения плацебо). Прекращение лечения из-за побочных эффектов было обычным делом.[40] Антидепрессанты, включая амитриптилин, флуоксетин, дулоксетин, милнаципран, моклобемид, и пирлиндол рекомендованы Европейской лигой против ревматизма (EULAR) для лечения фибромиалгии на основании «ограниченных доказательств».[41]

Невропатическая боль

Мета-анализ 2014 г. Кокрановское сотрудничество обнаружили, что антидепрессант дулоксетин эффективен для лечения боли, вызванной диабетическая невропатия.[42] Эта же группа рассмотрела данные по амитриптилину при лечении невропатическая боль и обнаружил ограниченные полезные данные рандомизированных клинических испытаний. Они пришли к выводу, что долгая история успешного использования в сообществе для лечения фибромиалгии и невропатической боли оправдывает его дальнейшее использование.[43] Группа была обеспокоена возможностью переоценки степени обезболивания, обеспечиваемого амитриптилином, и подчеркнула, что лишь небольшое количество людей испытают значительное облегчение боли при приеме этого лекарства.[43]

Другой

Антидепрессанты могут быть умеренно полезны для лечения людей, страдающих как депрессией, так и алкогольной зависимостью, однако доказательства, подтверждающие эту связь, низкого качества.[44] Бупроприон используется, чтобы помочь людям бросить курить. Антидепрессанты также используются для контроля некоторых симптомов нарколепсия.[45] Антидепрессанты могут использоваться для облегчения боли у людей с активным ревматоидный артрит однако необходимы дальнейшие исследования.[46] Было показано, что антидепрессанты превосходят плацебо в лечении депрессии у людей с физическими заболеваниями, хотя предвзятость в сообщениях, возможно, преувеличивала этот вывод.[47]

Ограничения и стратегии

От 30% до 50% людей, получавших данный антидепрессант, не проявляют ответа.[48][49] Примерно одна треть людей достигают полного ремиссия, одна треть получает ответ, а одна треть не отвечает. Частичная ремиссия характеризуется наличием плохо выраженных остаточных симптомов. Эти симптомы обычно включают подавленное настроение, беспокойство, нарушение сна, усталость и снижение интереса или удовольствия. В настоящее время неясно, какие факторы предсказывают частичную ремиссию. Однако очевидно, что остаточные симптомы являются мощными предикторами рецидива, при этом частота рецидивов в 3–6 раз выше у людей с остаточными симптомами, чем у тех, у кого наблюдается полная ремиссия.[50] Кроме того, антидепрессанты имеют тенденцию терять эффективность в процессе лечения.[51] По данным Центры по контролю и профилактике заболеваний менее трети американцев, принимающих один антидепрессант, обращались к специалисту по психическому здоровью в прошлом году.[52] В клинической практике используется ряд стратегий, чтобы попытаться преодолеть эти ограничения и вариации.[53] Они включают смену лекарств, увеличение и комбинацию.

Смена антидепрессантов

Смотрите также: Устойчивая к лечению депрессия § Смена антидепрессантов

В Американская психиатрическая ассоциация Практическое руководство 2000 г. рекомендует, чтобы в случае отсутствия реакции на лечение антидепрессантом через шесть-восемь недель следует перейти на антидепрессант того же класса, а затем на антидепрессант другого класса. Обзор метаанализа 2006 года обнаружил большие различия в выводах предыдущих исследований; для людей, которые не ответили на антидепрессант СИОЗС, от 12% до 86% показали ответ на новый препарат. Однако чем больше антидепрессантов человек уже попробовал, тем меньше вероятность того, что он получит пользу от нового испытания антидепрессантов.[49] Однако более поздний мета-анализ не обнаружил разницы между переходом на новый препарат и продолжением приема старого препарата; хотя 34% устойчивых к лечению людей ответили на переход на новый препарат, 40% ответили без перехода.[54]

Увеличение и сочетание

Для частичного ответа в рекомендациях Американской психиатрической ассоциации предлагается усиление или добавление препарата другого класса. К ним относятся литий и щитовидная железа увеличение, агонисты дофамина, половые стероиды, NRIs, глюкокортикоид -специфические агенты или новее противосудорожные препараты.[55]

Комбинированная стратегия включает добавление другого антидепрессанта, обычно из другого класса, чтобы воздействовать на другие механизмы. Хотя это можно использовать в клинической практике, существует мало доказательств относительной эффективности или побочных эффектов этой стратегии.[56] Другие проведенные тесты включают использование психостимуляторы как увеличивающая терапия. Несколько исследований показали эффективность сочетания модафинил для устойчивых к лечению людей. Его использовали для борьбы с усталостью, связанной с приемом СИОЗС.[57]

Долгосрочное использование

Действие антидепрессантов обычно не продолжается после окончания курса лечения. Это приводит к высокому уровню рецидив. 2003 г. метаанализ обнаружили, что 18% людей, которые отреагировали на антидепрессант, рецидивировали, продолжая его принимать, по сравнению с 41%, чей антидепрессант был заменен на плацебо.[58]

Постепенная потеря терапевтического эффекта происходит у меньшинства людей во время курса лечения.[59][60] В некоторых исследованиях была предложена стратегия, включающая использование фармакотерапии для лечения острого эпизода с последующей психотерапией в его остаточной фазе.[61][62]

Побочные эффекты

Трудности с переносом побочные эффекты является наиболее частой причиной прекращения приема антидепрессантов.[63]

Практически любое лекарство, связанное с регуляцией серотонина, может вызвать серотониновая токсичность (также известен как серотониновый синдром) - избыток серотонина, который может вызвать манию, беспокойство, возбуждение, эмоциональная лабильность, бессонница и спутанность сознания в качестве основных симптомов.[64][65] Хотя состояние серьезное, оно не особенно распространено, обычно возникает только при высоких дозах или при приеме других лекарств. При условии надлежащего медицинского вмешательства (в течение примерно 24 часов) оно редко заканчивается смертельным исходом.[66][67] Антидепрессанты увеличивают риск сахарный диабет примерно в 1,3 раза.[68]

MAOI как правило, имеют выраженное (иногда фатальное) взаимодействие с широким спектром лекарств и лекарства, отпускаемые без рецепта. Если принимать с продуктами, содержащими очень высокий уровень тирамин (например, зрелый сыр, вяленое мясо или дрожжевые экстракты), они могут вызвать потенциально смертельный исход гипертонический криз. При более низких дозах человек может испытывать головную боль только из-за повышения артериального давления.[69]

В ответ на эти побочные эффекты был разработан другой тип ИМАО: обратимый ингибитор моноаминоксидазы A (RIMA) класс препаратов. Их основное преимущество состоит в том, что они не требуют от человека соблюдения специальной диеты, при этом они якобы эффективны в качестве СИОЗС и трициклических препаратов при лечении депрессивных расстройств.[70]

Трициклики и СИОЗС могут вызывать так называемые удлинение интервала QT, вызванное лекарствами, особенно у пожилых людей;[71] это состояние может перерасти в особый тип нарушение сердечного ритма называется торсады что потенциально может привести к внезапная остановка сердца.[72]

Беременность

Использование СИОЗС во время беременности связано с множеством рисков с разной степенью доказательства причинно-следственной связи. Поскольку депрессия независимо связана с отрицательными исходами беременности, в некоторых случаях было сложно определить, в какой степени наблюдаемая связь между приемом антидепрессантов и конкретными неблагоприятными исходами отражает причинную связь.[73] В других случаях связь неблагоприятных исходов с воздействием антидепрессантов кажется довольно ясной.

Использование СИОЗС во время беременности связано с повышенным риском самопроизвольного аборта примерно в 1,7 раза.[74][75] и связано с преждевременными родами и низкой массой тела при рождении.[76]

Систематический обзор риска серьезных врожденных дефектов у беременных, подвергавшихся воздействию антидепрессантов, обнаружил небольшое увеличение (от 3% до 24%) риска серьезных пороков развития и риска сердечно-сосудистых врожденных дефектов, которые не отличались от беременностей без воздействия антидепрессантов.[77] Исследование беременностей, подвергшихся воздействию флуоксетина, показало, что на 12% увеличивается риск серьезных пороков развития, которые просто не имеют статистической значимости.[78] В других исследованиях был обнаружен повышенный риск сердечно-сосудистых врожденных дефектов у матерей с депрессией, не получающих лечение СИОЗС, что предполагает возможность систематической ошибки в установлении диагноза, например что обеспокоенные матери могут проводить более агрессивное тестирование своих младенцев.[79] Другое исследование не обнаружило увеличения сердечно-сосудистых врожденных дефектов и повышения риска серьезных пороков развития на 27% при беременностях, подвергшихся воздействию СИОЗС.[75] FDA сообщает о риске врожденных дефектов при использовании пароксетина.[80] и ИМАО следует избегать.

Систематический обзор и метаанализ 2013 года показали, что использование антидепрессантов во время беременности было статистически значимо связано с некоторыми исходами беременности, такими как гестационный возраст и преждевременные роды, но не с другими исходами. В том же обзоре содержится предупреждение о том, что, поскольку различия между группами, подвергавшимися воздействию, и группами, не подвергавшимися воздействию, были небольшими, сомнительно, чтобы они были клинически значимыми.[81]

А новорожденный (младенец младше 28 дней) может испытывать синдром отмены из-за резкого прекращения приема антидепрессанта при рождении. Было показано, что антидепрессанты в различных количествах присутствуют в грудном молоке, но их влияние на младенцев в настоящее время неизвестно.[82]

Более того, СИОЗС подавляют синтез оксида азота, который играет важную роль в настройке сосудистого тонуса. Несколько исследований указали на повышенный риск недоношенности, связанный с использованием СИОЗС, и эта связь может быть связана с повышенным риском преэклампсия беременности.[83]

Мания, вызванная антидепрессантами

Другая возможная проблема с антидепрессантами - это вероятность индуцированного антидепрессантами мания или же гипомания у людей с диагнозом или без биполярное расстройство. Многие случаи биполярной депрессии очень похожи на случаи униполярной депрессии. Таким образом, у человека могут быть ошибочно диагностированы униполярная депрессия и ему могут назначить антидепрессанты. Исследования показали, что мания, вызванная приемом антидепрессантов, может возникать у 20–40% людей с биполярным расстройством.[84] При биполярной депрессии антидепрессанты (чаще всего СИОЗС) могут усугубить или вызвать симптомы гипомания и мания.[85]

Самоубийство

Основная статья: Антидепрессанты и суицидальный риск

Исследования показали, что использование антидепрессантов коррелирует с повышенным риском суицидального поведения и мышления (суицидальности) у лиц в возрасте до 25 лет.[86] Эта проблема была достаточно серьезной, чтобы оправдать вмешательство правительства со стороны Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), чтобы предупредить о повышенном риске суицидальности во время лечения антидепрессантами.[87] По данным FDA, повышенный риск суицидальности возникает в течение первых одного-двух месяцев лечения.[88][89] Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) относит повышенный риск к «ранним этапам лечения».[90] А метаанализ предполагает, что связь между употреблением антидепрессантов и суицидальным поведением или мыслями зависит от возраста.[86] По сравнению с плацебо, использование антидепрессантов связано с увеличением суицидального поведения или мыслей среди лиц 25 лет и младше (ИЛИ ЖЕ = 1,62). Нет эффекта или, возможно, умеренного защитного эффекта у лиц в возрасте от 25 до 64 лет (OR = 0,79). Лечение антидепрессантами имеет защитный эффект от суицидальности среди лиц в возрасте 65 лет и старше (OR = 0,37).[86][91]

Сексуальный

При приеме СИОЗС также характерны побочные эффекты сексуального характера, такие как потеря сексуальное влечение, неспособность достичь оргазма, и Эректильная дисфункция.[92] Хотя эти побочные эффекты, как правило, обратимы, в редких случаях они могут продолжаться и после полной отмены препарата.[93][94]

В исследовании 1022 амбулаторных пациентов общая сексуальная дисфункция при приеме всех антидепрессантов составила в среднем 59,1%.[95] со значениями СИОЗС от 57% до 73%, миртазапин 24%, нефазодон 8%, аминептин 7% и моклобемид 4%. Моклобемид, селективный обратимый ингибитор МАО-А, не вызывает сексуальной дисфункции,[96] и действительно может привести к улучшению всех аспектов сексуальной функции.[97]

Биохимические механизмы, предложенные в качестве причинных, включают повышенный уровень серотонина, особенно влияющий на 5-HT2 и 5-HT3 рецепторы; уменьшился дофамин; уменьшился норэпинефрин; блокада холинергический и α1адренорецепторы; подавление синтетаза оксида азота; и возвышение пролактин уровни.[98] Миртазапин Сообщается, что у него меньше побочных эффектов сексуального характера, скорее всего, потому, что он противодействует 5-HT2 и 5-HT3 рецепторы и могут, в некоторых случаях, обратить вспять сексуальную дисфункцию, вызванную СИОЗС, по тому же механизму.[99]

Бупропион, слабый NDRI и никотиновый антагонист, может быть полезен при лечении снижения либидо в результате СИОЗС лечение.[100]

Изменения веса

Изменения аппетита или веса распространены среди антидепрессантов, но в значительной степени зависят от лекарств и связаны с тем, на какие нейротрансмиттеры они влияют. Миртазапин и пароксетин, например, может быть связано с увеличением веса и / или повышенным аппетитом,[101][102][103] в то время как другие (например, бупропион и венлафаксин ) добиться противоположного эффекта.[104][105]

В антигистаминный Было показано, что свойства некоторых антидепрессантов классов TCA и TeCA способствуют распространенным побочным эффектам в виде повышения аппетита и увеличения веса, связанных с этими классами лекарств.

Синдром отмены

Основная статья: Синдром отмены антидепрессантов

Синдром отмены антидепрессантов, также называемый синдромом отмены антидепрессантов, - это состояние, которое может возникнуть после прерывания, сокращения или прекращение антидепрессантов.[106] Симптомы могут включать: симптомы гриппа, проблемы со сном, тошнота, нарушение равновесия, сенсорные изменения и беспокойство.[106][12][107] Проблема обычно начинается в течение трех дней и может длиться несколько месяцев.[106][107] Редко психоз может возникнуть.[106]

Синдром отмены может возникнуть после прекращения приема любого антидепрессанта, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОНИС) и трициклические антидепрессанты (TCAs).[106][12] Риск выше среди тех, кто принимал лекарство дольше, и когда рассматриваемое лекарство имеет короткий период полураспада.[106] Основная причина его возникновения неясна.[106] Диагноз ставится на основании симптомов.[106]

Методы профилактики включают постепенное уменьшение дозы среди тех, кто хочет прекратить, хотя симптомы могут появиться при постепенном снижении дозы.[106][11][107] Лечение может включать возобновление приема лекарства и медленное снижение дозы.[106] Люди также могут быть переведены на антидепрессанты длительного действия. флуоксетин который затем можно постепенно уменьшать.[11]

Приблизительно у 20–50% людей, которые внезапно прекращают прием антидепрессанта, развивается синдром отмены антидепрессанта.[106][12][107] Состояние в целом несерьезное.[106] Хотя около половины людей с симптомами описывают их как тяжелые.[107] Некоторые перезапускают антидепрессанты из-за тяжести симптомов.[107]

Эмоциональное притупление

СИОЗС вызывают эмоциональное притупление, или онемение у некоторых людей, которые их принимают. Это уменьшение крайностей эмоций, как положительных, так и отрицательных. Хотя человек может чувствовать себя менее подавленным, он также может чувствовать меньше счастья или сочувствия. Это может быть причиной снижения дозы или смены лекарства. Механизм неизвестен.[108][109]

Фармакология

Основная статья: Фармакология антидепрессантов

Самая ранняя и, вероятно, наиболее широко принятая научная теория действия антидепрессантов - это гипотеза моноаминов (который восходит к 1950-м годам), в котором говорится, что депрессия возникает из-за дисбаланса (чаще всего дефицита) моноаминовые нейротрансмиттеры (а именно серотонин, норэпинефрин и дофамин ).[110] Первоначально это было предложено на основании наблюдения, что некоторые гидразиновые противотуберкулезные агенты обладают антидепрессивным действием, что позже было связано с их ингибирующим действием на моноаминоксидаза, фермент, который катализирует распад нейромедиаторов моноаминов.[110] Все продаваемые в настоящее время антидепрессанты имеют в качестве теоретической основы гипотезу моноаминов, за возможным исключением агомелатин действующий на дуальный мелатонинергический -серотонинергический путь.[110] Несмотря на успех гипотезы моноаминов, у нее есть ряд ограничений: во-первых, все моноаминергические антидепрессанты имеют отсроченное начало действия, по крайней мере, на неделю; и, во-вторых, значительная часть (> 40%) пациентов с депрессией не адекватно реагирует на моноаминергические антидепрессанты.[111][112] Был предложен ряд альтернативных гипотез, включая глутаматную, нейрогенную, эпигенетический, гиперсекреция кортизола и воспалительные гипотезы.[111][112][113][114]

Типы

Смотрите также: Список антидепрессантов

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

см. подпись
Блистерная упаковка Прозака (флуоксетин ), а селективный ингибитор обратного захвата серотонина

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), как полагают, увеличивают внеклеточный уровень нейротрансмиттер серотонин к ограничение это реабсорбция в пресинаптическая клетка, повышая уровень серотонин в синаптическая щель доступен для привязки к постсинаптический рецептор. У них разная степень избирательности по отношению к другим переносчики моноаминов, при этом чистые СИОЗС обладают лишь слабым сродством к норэпинефрин и переносчики дофамина.

СИОЗС - это наиболее широко назначаемые антидепрессанты во многих странах.[115] Эффективность СИОЗС в случаях депрессии легкой или средней степени тяжести оспаривается.[116][117][118][119]

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина

химическая структура препарата ИОЗСН венлафаксин
Химическая структура венлафаксин (Эффексор), ИОНИИ

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI) являются мощными ингибиторами обратный захват из серотонин и норэпинефрин. Эти нейротрансмиттеры как известно, играют важную роль в настроении. ИОНИС можно противопоставить более широко используемым селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые действуют в основном только на серотонин.

Человек переносчик серотонина (SERT) и переносчик норэпинефрина (NET) являются мембранные белки которые отвечают за обратный захват серотонина и норэпинефрина. Сбалансированное двойное ингибирование моноамин обратный захват может иметь преимущества перед другими антидепрессантами за счет лечения более широкого спектра симптомов.[120]

ИОЗСН иногда также используются для лечения тревожные расстройства, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), хронический невропатическая боль, и синдром фибромиалгии (ФМС), а также для облегчения менопаузальный симптомы.

Модуляторы и стимуляторы серотонина

Модулятор серотонина и стимуляторы (SMS), иногда называемые просто "модуляторы серотонина", являются одним из видов препарат, средство, медикамент с мультимодальным действием, специфичным для серотонин нейротрансмиттер система. Если быть точным, SMS-сообщения одновременно модулируют один или несколько рецепторы серотонина и подавить обратный захват серотонина. Термин был введен в обращение механизм действия серотонинергического антидепрессанта вортиоксетин, который действует как ингибитор обратного захвата серотонина (НИИ), частичный агонист из 5-HT1А рецептор, и антагонист из 5-HT3 и 5-HT7 рецепторы.[121][122][123] Однако технически он также может применяться к вилазодон, который также является антидепрессантом и действует как SRI и 5-HT1А частичный агонист рецепторов.[124]

Альтернативный термин - частичный агонист / ингибитор обратного захвата серотонина (SPARI), который может применяться только к вилазодону.[125]

Антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата

Антагонист серотонина и ингибиторы обратного захвата (ТОРИ), хотя в основном используются в качестве антидепрессантов, также анксиолитики и снотворные. Они действуют противодействующий рецепторы серотонина Такие как 5-HT2А и подавление то обратный захват из серотонин, норэпинефрин, и / или дофамин. Кроме того, большинство из них также действуют как α1-адренергический рецептор антагонисты. Большинство продаваемых в настоящее время ТОРИ относятся к фенилпиперазин класс соединений. Они включают тразодон и нефазодон.

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRI или NERI) - это тип препарат, средство, медикамент что действует как ингибитор обратного захвата для нейротрансмиттер норэпинефрин (норадреналин), блокируя действие из переносчик норэпинефрина (СЕТЬ). Это, в свою очередь, приводит к увеличению внеклеточный концентрации норадреналина.

NRI обычно используются при лечении таких состояний, как: СДВГ и нарколепсия из-за их психостимулятор эффекты и в ожирение из-за их подавитель аппетита последствия. Они также часто используются в качестве антидепрессантов для лечения сильное депрессивное расстройство, беспокойство и паническое расстройство. Кроме того, многие наркотики злоупотребления Такие как кокаин и метилфенидат обладают активностью NRI, хотя важно отметить, что NRI без комбинированных ингибитор обратного захвата дофамина (DRI) свойства не приносят значительного вознаграждения и, следовательно, считаются имеющими незначительную возможность злоупотребления.[126][127] Однако считается, что норэпинефрин действует синергетически с дофамином, когда действие на два нейромедиатора сочетается (например, в случае NDRI ) вызывать положительный эффект при злоупотреблении психостимулирующими препаратами.[128]

Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина и дофамина

Единственный препарат этого класса от депрессии - бупропион.[100]

Трициклические антидепрессанты

Большинство трициклические антидепрессанты (TCAs) действуют в первую очередь как ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI) путем блокировки переносчик серотонина (SERT) и переносчик норэпинефрина (NET), соответственно, что приводит к увеличению синаптический концентрации этих нейротрансмиттеры, и, следовательно, усиление нейротрансмиссия.[129][130] Примечательно, что за единственным исключением аминептин, TCA имеют незначительные близость для переносчик дофамина (DAT), и, следовательно, не имеют эффективности как ингибиторы обратного захвата дофамина (DRI).[129]

Хотя ТЦА иногда предписанный Что касается депрессивных расстройств, то они в значительной степени заменены в клинической практике в большинстве частей мира более новыми антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОНИС) и ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRIs). Было обнаружено, что уровень побочных эффектов у ТЦА и СИОЗС примерно одинаков.[131]

Тетрациклические антидепрессанты

Тетрациклические антидепрессанты (TeCAs) - это класс антидепрессантов, которые были впервые представлены в 1970-х годах. Они названы в честь их химическая структура, который содержит четыре кольца атомов, и тесно связаны с трициклические антидепрессанты (TCAs), которые содержат три кольца атомов.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) - это химические вещества, которые подавляют активность семейство ферментов моноаминоксидазы. Они давно используются в качестве лекарств, назначаемых для лечения депрессия. Они особенно эффективны при лечении атипичная депрессия.[132] Они также используются при лечении болезнь Паркинсона и несколько других расстройств.

Из-за потенциально смертельного взаимодействия с пищей и лекарствами, моноаминоксидаза Исторически ингибиторы использовались в качестве последней линии лечения, только когда другие классы антидепрессантов (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты ) провалился.[требуется медицинская цитата ]

Было обнаружено, что MAOI эффективны при лечении паническое расстройство с агорафобия,[133] боязнь общества,[134][135][136] атипичная депрессия[137][138] или смешанное беспокойство и депрессия, булимия,[139][140][141][142] и пост-травматическое стрессовое растройство,[143] а также пограничное расстройство личности.[144] MAOI, по-видимому, особенно эффективны в управлении биполярная депрессия по данным ретроспективного анализа.[145] Есть сообщения об эффективности MAOI в обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), трихотилломания, дисморфофобия, и избегающее расстройство личности, но эти отчеты взяты из отчетов о неконтролируемых случаях.[146]

ИМАО также можно использовать при лечении болезни Паркинсона, в частности, воздействуя на МАО-В (тем самым влияя на дофаминергические нейроны ), а также предоставляет альтернативу для мигрень профилактика. Ингибирование как МАО-А, так и МАО-В используется для лечения клиническая депрессия и тревожные расстройства.

Антагонисты рецепторов NMDA

Антагонисты рецепторов NMDA подобно кетамин и эскетамин находятся быстродействующие антидепрессанты и, похоже, работают через блокада из ионотропный глутамат Рецептор NMDA.[147]

Другие

Увидеть список антидепрессантов и управление депрессией для других препаратов, которые специально не охарактеризованы.

Дополнения

Вспомогательные препараты - это зонтичная категория веществ, которые увеличивают эффективность или «усиливают» антидепрессанты.[148] Они работают, воздействуя на переменные, очень близкие к антидепрессанту, иногда влияя на совершенно другие механизм действия. Это можно сделать, если в прошлом лечение депрессии не приносило успеха.

Общие типы дополнительных медикаментов обычно делятся на следующие категории:

Неизвестно, проходит ли психологическая терапия Одновременно с приемом антидепрессантов усиливается антидепрессивный эффект лекарства.[150]

Менее распространенные добавки

Литий был использован для усиления антидепрессивной терапии у тех, кто не реагировал только на антидепрессанты.[151] Кроме того, литий резко снижает риск суицида при рецидивирующей депрессии.[152] Есть данные о добавлении гормона щитовидной железы, трийодтиронин у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.[153]

Психофармакологи также попытались добавить стимулятор, особенно, d-амфетамин.[154] Однако использование стимуляторов в случаях депрессии, устойчивой к лечению, является относительно спорным вопросом.[155][156] Обзорная статья, опубликованная в 2007 году, показала, что психостимуляторы могут быть эффективными при резистентной к лечению депрессии с сопутствующей терапией антидепрессантами, но нельзя было сделать более определенный вывод из-за существенных недостатков в исследованиях, доступных для рассмотрения, и несколько противоречивого характера их результатов.[156]

История

Смотрите также: Открытие и разработка двойных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина.
см. подпись
Зверобой

До 1950-х годов опиоиды и амфетамины обычно использовались в качестве антидепрессантов.[157][158] Позже их использование было ограничено из-за их вызывающего привыкание и побочных эффектов.[157] Экстракты из травы Зверобой использовались как «нервное тонизирующее средство» для облегчения депрессии.[159]

Изониазид, ипрониазид и имипрамин

В 1951 г. Ирвинг Селикофф и Эдвард Х. Робицек [де ], разработка Больница с видом на море на Стейтн-Айленд, начали клинические испытания двух новых противотуберкулезный агенты, разработанные Hoffman-LaRoche, изониазид и ипрониазид. Только пациенты с плохим прогноз изначально лечились; тем не менее, их состояние резко улучшилось. Селиков и Робицек отметили «тонкую общую стимуляцию ... пациенты проявили новую энергию, и действительно, иногда это приводило к возникновению дисциплинарных проблем».[160] Обещание излечения туберкулеза на испытаниях в больнице Си Вью горячо обсуждалось в массовой прессе.

В 1952 году, узнав о побочных эффектах изониазида, психиатр из Цинциннати Макс Лурье попробовал это на своих пациентах. В следующем году он и Гарри Зальцер сообщили, что изониазид уменьшил депрессию у двух третей их пациентов, и придумал термин антидепрессант сослаться на его действие.[161] Похожий случай произошел в Париже, где Жан Делэй, заведующий психиатрическим отделением больницы Сент-Анн, слышал об этом эффекте от своего пульмонология коллеги из больницы Коччи. В 1952 году (до Лурье и Зальцера) Делэй с резидентом Жан-Франсуа Бюиссон [fr ], сообщили о положительном влиянии изониазида на пациентов с депрессией.[162] Механизм антидепрессивного действия изониазида до сих пор неясен. Предполагается, что его эффект связан с ингибированием диаминоксидаза, вкупе со слабым ингибированием моноаминоксидаза A.[163]

Селиков и Робицек также экспериментировали с другим противотуберкулезным препаратом, ипрониазид; он показал больший психостимулирующий эффект, но более выраженную токсичность.[164] Потом, Джексон Смит, Гордон Камман, Джордж Э. Крейн, и Фрэнк Айд, описал психиатрическое применение ипрониазида. Эрнст Целлер обнаружил, что ипрониазид является сильнодействующим ингибитор моноаминоксидазы.[165] Тем не менее, ипрониазид оставался относительно малоизвестным до Натан С. Клайн, влиятельный руководитель отдела исследований в Государственная больница Рокленд, начал популяризировать его в медицинской и популярной прессе как «экстрасенсорное средство».[165][166] Рош приложила значительные маркетинговые усилия для разработки ипрониазида.[165] Его продажи росли, пока он не был отозван в 1961 году из-за сообщений о смертельных случаях. гепатотоксичность.[165]

Антидепрессивный эффект трициклический, трехкольцевое соединение, было впервые обнаружено в 1957 г. Роланд Кун в Швейцарии психиатрическая больница. Антигистаминный производные использовались для лечения хирургического шока, а затем как нейролептики. Хотя в 1955 г. Резерпин было показано, что они более эффективны, чем плацебо в облегчении тревожной депрессии, нейролептики разрабатывались как успокаивающие и нейролептики.[требуется медицинская цитата ]

Попытка повысить эффективность хлорпромазин, Kuhn - в сочетании с Гейги Фармацевтическая компания - обнаружил соединение «G 22355», позже переименованное. имипрамин. Имипрамин оказывал благоприятное воздействие на пациентов с депрессией, у которых наблюдались психические и психические отклонения. моторная отсталость. Кун описал свое новое соединение как «тимолептическое средство», «сдерживающее эмоции», в отличие от нейролептиков, «воздействующее на нервы» в 1955–56 гг. Постепенно они стали применяться, что привело к патенту и производству в США в 1951 году компаниями Häfliger и SchinderA.[167]

Антидепрессанты второго поколения

Основная статья: Антидепрессанты второго поколения

Антидепрессанты стали отпускаемые по рецепту лекарства в 1950-е гг. Было подсчитано, что не более 50–100 человек на миллион страдали от депрессии, которую будут лечить эти новые лекарства, и фармацевтические компании не проявляли энтузиазма в маркетинге этого небольшого рынка. Продажи в 1960-е оставались низкими по сравнению с продажами транквилизаторов.[168] которые продавались для различных целей.[169] Имипрамин оставался широко используемым, и были введены многочисленные преемники. Использование ингибиторов моноаминоксидазы (MAOI) увеличилось после разработки и внедрения «обратимых» форм, влияющих только на подтип ингибиторов MAO-A, что сделало этот препарат более безопасным в использовании.[169][170]

К 1960-м годам считалось, что трициклические препараты действуют по принципу подавления обратного захвата норадреналина. Однако обратный захват норэпинефрина стал ассоциироваться со стимулирующими эффектами. Позже считалось, что трициклики влияют на серотонин как было предложено в 1969 году Карлссоном и Линдквистом, а также Лапиным и Оксенкругом.[требуется медицинская цитата ]

Исследователи начали процесс рациональный дизайн лекарств для выделения производных антигистаминных соединений, которые могут избирательно воздействовать на эти системы. Первое такое соединение, которое было запатентовано, было цимелидин в 1971 году, тогда как первый клинически выпущенный индальпийский. Флуоксетин одобрен для коммерческого использования в США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в 1988 году, став первым блокбастер СИОЗС. Флуоксетин был разработан в Эли Лилли и компания в начале 1970-х годов Брайан Моллой, Клаус Шмигель, Дэвид Т. Вонг и другие.[171][172] СИОЗС стали известны как «новые антидепрессанты» наряду с другими новыми лекарствами, такими как СИОЗСН и NRIs с различными избирательными эффектами.[173]

Зверобой вышли из моды в большинстве стран XIX и XX веков, за исключением Германия, куда Зверобой в конечном итоге экстракты были лицензированы, упакованы и прописаны. Мелкомасштабные испытания эффективности проводились в 1970-х и 1980-х годах, и внимание к ним возросло в 1990-х годах после метаанализ.[174] Остается лекарство, отпускаемое без рецепта (OTC) добавка в большинстве стран. Обеспокоенность вызывают загрязнения свинцом; В среднем уровень свинца у женщин в Соединенных Штатах, принимающих зверобой, повышен примерно на 20%.[175] Продолжаются исследования его активного компонента. гиперфорин, и чтобы лучше понять его принцип действия.[176][177]

Антидепрессанты быстрого действия

Эскетамин (торговая марка Spravato), первый антидепрессант быстрого действия, одобренный для клинического лечения депрессии, был представлен по этому показанию в марте 2019 года в США.[147]

Исследование

2016 год плацебо рандомизированное контролируемое исследование оценил быстрый антидепрессант эффекты психоделического аяхуаска при устойчивой к лечению депрессии с положительным исходом.[178][179] В 2018 году FDA присвоило обозначение прорывной терапии для псилоцибин терапии устойчивой к лечению депрессии, а в 2019 году FDA присвоило псилоцибиновой терапии статус прорывной терапии для лечения большого депрессивного расстройства.[180]

Общество и культура

Тенденции рецептов

В США в 2013 году чаще всего назначались антидепрессанты.[181] Из примерно 16 миллионов «долгосрочных» (более 24 месяцев) пользователей примерно 70 процентов - женщины.[181] По состоянию на 2017 год около 16,5% белых людей в Соединенных Штатах принимали антидепрессанты по сравнению с 5,6% чернокожих в Соединенных Штатах.[182]

В Великобритании данные за 2010 год показали, что количество антидепрессантов, прописанных Национальный центр здоровья (NHS) почти удвоилась за десять лет.[183] Дальнейший анализ, опубликованный в 2014 году, показал, что количество антидепрессантов, ежегодно отпускаемых в общине, увеличилось на 25 миллионов за 14 лет с 1998 по 2012 год, увеличившись с 15 миллионов до 40 миллионов. Почти 50% этого роста произошло за четыре года после Банковский крах 2008 года, за это время годовой прирост рецептов вырос с 6,7% до 8,5%.[184] Эти источники также предполагают, что помимо рецессии, другие факторы, которые могут повлиять на изменения в частоте выписывания рецептов, могут включать в себя: улучшение диагностики, сокращение клеймо окружающее психическое здоровье, более широкие тенденции в области назначения лекарств, характеристики терапевта, географическое положение и жилищный статус. Еще одним фактором, который может способствовать увеличению потребления антидепрессантов, является тот факт, что эти лекарства теперь используются при других состояниях, включая социальная тревожность и пост-травматическое стрессовое растройство.

Структурная формула СИОЗС сертралин

Соединенные Штаты: Наиболее часто назначаемые антидепрессанты на розничном рынке США в 2010 году:[185]

Название препаратаКласс препаратаВсего рецептов
СертралинСИОЗС33,409,838
ЦиталопрамСИОЗС27,993,635
ФлуоксетинСИОЗС24,473,994
ЭсциталопрамСИОЗС23,000,456
ТразодонСАРИ18,786,495
Венлафаксин (все составы)ИОНИИ16,110,606
Бупропион (все составы)NDRI15,792,653
ДулоксетинИОНИИ14,591,949
ПароксетинСИОЗС12,979,366
АмитриптилинTCA12,611,254
Венлафаксин XRИОНИИ7,603,949
Бупропион XLNDRI7,317,814
МиртазапинTeCA6,308,288
Венлафаксин ERИОНИИ5,526,132
Бупропион SRNDRI4,588,996
ДесвенлафаксинИОНИИ3,412,354
НортриптилинTCA3,210,476
Бупропион ERNDRI3,132,327
ВенлафаксинИОНИИ2,980,525
БупропионNDRI753,516

Нидерланды: В Нидерландах, пароксетин является наиболее назначаемым антидепрессантом, за которым следует амитриптилин, циталопрам и венлафаксин.[186]

Приверженность

Основная статья: Приверженность (медицина)

По состоянию на 2003 год во всем мире от 30 до 60% людей не следовали инструкциям своего практикующего врача относительно приема антидепрессантов.[187] и по состоянию на 2013 год в США оказалось, что около 50% людей не принимали свои антидепрессанты в соответствии с указаниями своего практикующего врача.[188]

Когда люди не принимают свои антидепрессанты, возрастает риск того, что лекарство не поможет, симптомы ухудшатся, они будут пропускать работу или работать менее продуктивно, а также что человек может быть госпитализирован.[189] Это также увеличивает расходы на уход за ними.[189]

Перспектива социальных наук

Некоторые ученые подчеркнули необходимость изучения использования антидепрессантов и других медицинских методов лечения в кросс-культурном контексте из-за того, что различные культуры предписывают и наблюдают различные проявления, симптомы, значения и ассоциации депрессии и других заболеваний в их группах населения.[190][191] Утверждалось, что эти межкультурные несоответствия влияют на воспринимаемую эффективность и использование антидепрессантов и других стратегий лечения депрессии в этих различных культурах.[190][191] В Индии антидепрессанты в основном рассматриваются как средства борьбы с маргинальностью, обещающие человеку возможность реинтегрироваться в общество через их употребление - точка зрения и ассоциации, не наблюдаемые на Западе.[190]

Воздействие на окружающую среду

Поскольку большинство антидепрессантов действуют путем ингибирования обратного захвата нейромедиаторов серотонина, дофамина и норэпинеферина.[192] эти препараты могут влиять на естественные уровни нейромедиаторов в других организмах, на которые оказывает непрямое воздействие.[193] Антидепрессанты флуоксетин и сертралин были обнаружены в водных организмах, обитающих в сточных водах.[194] Присутствие антидепрессантов в поверхностных водах и водных организмах вызвало беспокойство, поскольку было продемонстрировано экотоксикологическое воздействие на водные организмы из-за воздействия флуоксетина.[195]

Было доказано, что коралловые рифовые рыбы модулируют агрессивное поведение с помощью серотонина.[196] Искусственное повышение уровня серотонина у ракообразных может временно изменить социальный статус и превратить подчиненных в агрессивных и территориально доминирующих самцов.[197]

Было продемонстрировано, что воздействие флуоксетина увеличивает серотонинергическую активность у рыб, что впоследствии снижает агрессивное поведение.[198] Было показано, что перинатальное воздействие флуоксетина в соответствующих концентрациях в окружающей среде приводит к значительным изменениям в обработке памяти у месячных каракатиц.[199] Это нарушение может поставить каракатиц в невыгодное положение и снизить их выживаемость. Менее 10% перорально вводимого флуоксетина выводится из организма человека в неизмененном виде или в виде глюкуронид.[200][201]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Дженнингс, Ли (2018). «Глава 4: Антидепрессанты». В Grossberg, George T .; Кинселла, Лоуренс Дж. (Ред.). Клиническая психофармакология для неврологов: практическое руководство. Springer. С. 45–71. Дои:10.1007/978-3-319-74604-3_4. ISBN  978-3-319-74602-9.
  2. ^ Хили Д., Нури Л.Дж., Мангинб Д. (май 2018 г.). «Устойчивая сексуальная дисфункция после лечения антидепрессантами, ингибиторами 5α-редуктазы и изотретиноином: 300 случаев». Международный журнал рисков и безопасности в медицине. 29 (3): 125–134. Дои:10.3233 / JRS-180744. ЧВК  6004900. PMID  29733030.
  3. ^ Бахрик А.С. (2008). «Сохранение побочных эффектов сексуальной дисфункции после прекращения приема антидепрессантов: новые доказательства». Журнал открытой психологии. 1: 42–50. Дои:10.2174/1874350100801010042.
  4. ^ Тейлор MJ, Рудкин L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (май 2013 г.). «Стратегии управления сексуальной дисфункцией, вызванной приемом антидепрессантов». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5 (5): CD003382. Дои:10.1002 / 14651858.CD003382.pub3. PMID  23728643.
  5. ^ Кеннеди Ш., Ризви С. (апрель 2009 г.). «Сексуальная дисфункция, депрессия и влияние антидепрессантов». Журнал клинической психофармакологии. 29 (2): 157–64. Дои:10.1097 / jcp.0b013e31819c76e9. PMID  19512977. S2CID  739831.
  6. ^ Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRI); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - стойкая сексуальная дисфункция после отмены препарата (EPITT № 19277), 11 июня 20191, EMA / PRAC / 265221/2019, Комитет по оценке рисков фармаконадзора (PRAC)
  7. ^ Sansone, Randy A .; Сансоне, Лори А. (октябрь 2010 г.). «Безразличие, индуцированное СИОЗС». Психиатрия. 7 (10): 14–18. ЧВК  2989833. PMID  21103140.
  8. ^ https://www.health.harvard.edu/depression/is-your-antidepressant-making-life-a-little-too-blah
  9. ^ https://www.hcplive.com/view/half-of-patients-on-antidepressants-experience-emotional-blunting
  10. ^ «Изменения в маркировке продуктов» (PDF). FDA. Получено 10 ноября 2018.
  11. ^ а б c Wilson, E; Ладер, М. (декабрь 2015 г.). «Обзор лечения симптомов отмены антидепрессантов». Терапевтические достижения в психофармакологии. 5 (6): 357–68. Дои:10.1177/2045125315612334. ЧВК  4722507. PMID  26834969.
  12. ^ а б c d Габриэль, М; Шарма, В. (29 мая 2017 г.). «Синдром отмены антидепрессантов». Журнал Канадской медицинской ассоциации. 189 (21): E747. Дои:10.1503 / cmaj.160991. ЧВК  5449237. PMID  28554948.
  13. ^ а б Барт, Майкл; Кристон, Левенте; Клостерманн, Сваантье; Барбуи, Коррадо; Чиприани, Андреа; Линде, Клаус (2 января 2018 г.). «Эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и побочные эффекты: мета-регрессия и анализ медиации плацебо-контролируемых исследований». Британский журнал психиатрии. 208 (2): 114–119. Дои:10.1192 / bjp.bp.114.150136. PMID  26834168.
  14. ^ а б Якобсен, JC; Gluud, C; Кирш, I (25 сентября 2019 г.). «Следует ли использовать антидепрессанты при большом депрессивном расстройстве?». BMJ Доказательная медицина. 25 (4): bmjebm – 2019–111238. Дои:10.1136 / bmjebm-2019-111238. ЧВК  7418603. PMID  31554608.
  15. ^ Чиприани, Андреа; Чжоу, Синьюй; Дель Джоване, Чинция; Хетрик, Сара Э; Цинь, Бин; Уиттингтон, Крейг; Когхилл, Дэвид; Чжан, Юцин; Хейзелл, Филип; Leucht, Стефан; Cuijpers, Pim; Пу, Джункай; Коэн, Дэвид; Равиндран, Арун V; Лю, Юнь; Майкл, Курт Д; Ян, подкладка; Лю, Ланьсян; Се, Пэн (август 2016 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве у детей и подростков: сетевой метаанализ». Ланцет. 388 (10047): 881–890. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 30385-3. PMID  27289172. S2CID  19728203. При рассмотрении профиля «риск-польза» антидепрессантов при остром лечении большого депрессивного расстройства, эти препараты не дают явного преимущества для детей и подростков.
  16. ^ Кирш, Ирвинг (январь 2014 г.). «Антидепрессанты и эффект плацебо». Zeitschrift für Psychologie. 222 (3): 128–134. Дои:10.1027 / 2151-2604 / a000176. ЧВК  4172306. PMID  25279271.
  17. ^ Тернер, Эрик Х; Розенталь, Роберт (8 марта 2008 г.). «Эффективность антидепрессантов». BMJ. 336 (7643): 516–517. Дои:10.1136 / bmj.39510.531597.80. ЧВК  2265347. PMID  18319297.
  18. ^ Депрессия: лечение и управление депрессией у взрослых (Обновленная ред.). Британское психологическое общество. 2010 г. ISBN  978-1-904671-85-5.[страница нужна ]
  19. ^ а б Чиприани, Андреа; Фурукава, Тоши А; Саланти, Грузия; Чаймани, Анна; Аткинсон, Лорен Z; Огава, Юсуке; Leucht, Stefan; Ruhe, Henricus G; Тернер, Эрик H; Хиггинс, Джулиан П. Т.; Эггер, Матиас; Такэсима, Нозоми; Hayasaka, Yu; Имаи, Хиссей; Шинохара, Киёми; Таджика, Аран; Иоаннидис, Джон П.А.; Геддес, Джон Р. (апрель 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет. 391 (10128): 1357–1366. Дои:10.1016 / S0140-6736 (17) 32802-7. ЧВК  5889788. PMID  29477251.
  20. ^ Натт, Дэвид Дж. (30 апреля 2008 г.). «Связь нейротрансмиттеров с симптомами большого депрессивного расстройства». Журнал клинической психиатрии. 69 (доп. E1): 4–7. PMID  18494537.
  21. ^ «Депрессия у взрослых: лечение и лечение депрессии у взрослых». Рекомендации NICE [CG90]. Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания). Октябрь 2009 г. В архиве из оригинала 23 сентября 2015 г.. Получено 23 сентября 2015.
  22. ^ «Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством» (PDF). Психиатрия (Третье изд.).
  23. ^ а б "www.nice.org.uk" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 21 октября 2012 г.. Получено 20 февраля 2013.
  24. ^ Клей, Пол; Скотт, К.М.; Клей, П (май 2012 г.). «Оптимальное лечение социофобии: систематический обзор и метаанализ». Психоневрологические заболевания и лечение. 8: 203–15. Дои:10.2147 / NDT.S23317. ЧВК  3363138. PMID  22665997.
  25. ^ Хансен, Ричард А .; Gaynes, Bradley N .; Гартленер, Джеральд; Мур, Благотворительность G .; Тивари, Ручи; Лор, Кэтлин Н. (май 2008 г.). «Эффективность и переносимость антидепрессантов второго поколения при социальном тревожном расстройстве». Международная клиническая психофармакология. 23 (3): 170–179. Дои:10.1097 / YIC.0b013e3282f4224a. ЧВК  2657552. PMID  18408531.
  26. ^ "www.nice.org.uk" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 6 декабря 2008 г.
  27. ^ Соомро, GM; Альтман, Д; Раджагопал, S; Окли-Браун, М. (23 января 2008 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) по сравнению с плацебо при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР)». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD001765. Дои:10.1002 / 14651858.CD001765.pub3. ЧВК  7025764. PMID  18253995.
  28. ^ Файнберг, Н. А .; Браун, А; Регунанданан, S; Пампалони, I (2012). «Доказательная фармакотерапия обсессивно-компульсивного расстройства». Международный журнал нейропсихофармакологии. 15 (8): 1173–91. Дои:10.1017 / S1461145711001829. HDL:2299/216. PMID  22226028.
  29. ^ «Информация о назначении пароксетина» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 19 февраля 2015 г.. Получено 30 января 2015.
  30. ^ «Информация о назначении сертралина» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 16 июня 2015 г.. Получено 30 января 2015.
  31. ^ Келлнер, Майкл (июнь 2010 г.). «Медикаментозное лечение обсессивно-компульсивного расстройства». Диалоги в клинической неврологии. 12 (2): 187–197. Дои:10.31887 / DCNS.2010.12.2 / mkellner. ЧВК  3181958. PMID  20623923.
  32. ^ Александр, Вальтер (январь 2012 г.). «Фармакотерапия посттравматического стрессового расстройства у ветеранов боевых действий». Аптека и терапия. 37 (1): 32–38. ЧВК  3278188. PMID  22346334.
  33. ^ Бигелли, Ирэн; Кастеллацци, Мариазоле; Чиприани, Андреа; Гирланда, Франческа; Гуайана, Джузеппе; Кестерс, Маркус; Туррини, Джулия; Фурукава, Тоши А; Барбуи, Коррадо (5 апреля 2018 г.). «Антидепрессанты против плацебо при паническом расстройстве у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD010676. Дои:10.1002 / 14651858.CD010676.pub2. ЧВК  6494573. PMID  29620793.
  34. ^ Бигелли, Ирэн; Треспиди, Карлотта; Кастеллацци, Мариазоле; Чиприани, Андреа; Фурукава, Тоши А; Гирленда, Франческа; Гуайана, Джузеппе; Кестерс, Маркус; Барбуи, Коррадо (12 сентября 2016 г.). «Антидепрессанты и бензодиазепины при паническом расстройстве у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD011567. Дои:10.1002 / 14651858.CD011567.pub2. ЧВК  6457579. PMID  27618521.
  35. ^ Андрисано, Костанца; Кьеза, Альберто; Серретти, Алессандро (январь 2013 г.). «Новые антидепрессанты и паническое расстройство». Международная клиническая психофармакология. 28 (1): 33–45. Дои:10.1097 / YIC.0b013e32835a5d2e. PMID  23111544. S2CID  24967691.
  36. ^ а б c "www.nice.org.uk" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 27 марта 2014 г.
  37. ^ «Бупропион: информация о лекарствах MedlinePlus». В архиве из оригинала 8 мая 2016 г.. Получено 24 мая 2016.
  38. ^ а б «Национальный центр обмена информацией | Практическое руководство по лечению пациентов с расстройствами пищевого поведения». 5 июля 2018. Архивировано с оригинал 25 мая 2013 г.
  39. ^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (март 2012 г.). «Доказательная фармакотерапия расстройств пищевого поведения». Int. J. Neuropsychopharmacol. 15 (2): 189–207. Дои:10.1017 / S1461145711000381. PMID  21414249.
  40. ^ Häuser W, Wolfe F, Tölle T., Uçeyler N, Sommer C. (апрель 2012 г.). «Роль антидепрессантов в лечении синдрома фибромиалгии: систематический обзор и метаанализ». Препараты ЦНС. 26 (4): 297–307. Дои:10.2165/11598970-000000000-00000. PMID  22452526. S2CID  207301478.
  41. ^ "www.enfa-europe.eu" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 23 мая 2014 г.
  42. ^ Ланн депутат, Хьюз Р.А., Виффен П.Дж. (2014). «Дулоксетин для лечения болезненной невропатии, хронической боли или фибромиалгии». Кокрановская база данных Syst Rev. 1 (1): CD007115. Дои:10.1002 / 14651858.CD007115.pub3. PMID  24385423.
  43. ^ а б Мур, Р. Эндрю; Дерри, Шина; Алдингтон, Доминик; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж. (6 июля 2015 г.). «Амитриптилин от невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (7): CD008242. Дои:10.1002 / 14651858.CD008242.pub3. ЧВК  6447238. PMID  26146793.
  44. ^ Агабио, Роберта; Трогу, Эмануэла; Пани, Пьер Паоло (24 апреля 2018 г.). «Антидепрессанты для лечения людей с сопутствующей депрессией и алкогольной зависимостью». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD008581. Дои:10.1002 / 14651858.CD008581.pub2. ЧВК  6494437. PMID  29688573.
  45. ^ "Информационная страница о нарколепсии". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. 27 марта 2019 г.. Получено 11 апреля 2020.
  46. ^ Ричардс, Бетан Л; Уиттл, Сэмюэл Л; Бухбиндер, Рашель (9 ноября 2011 г.). «Антидепрессанты для обезболивания при ревматоидном артрите». Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD008920. Дои:10.1002 / 14651858.CD008920.pub2. PMID  22071859.
  47. ^ Рейнер, Лорен; Прайс, Аннабель; Эванс, Элисон; Валсрадж, Коравангатту; Хиггинсон, Ирэн Дж; Хотопф, Мэтью (17 марта 2010 г.). «Антидепрессанты от депрессии у физически больных». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD007503. Дои:10.1002 / 14651858.CD007503.pub2. PMID  20238354.
  48. ^ Багхай Т.С., Мёллер Х.Дж., Рупрехт Р. (2006). «Последние достижения в области фармакологических и нефармакологических вариантов лечения большой депрессии». Текущий фармацевтический дизайн. 12 (4): 503–15. Дои:10.2174/138161206775474422. PMID  16472142.
  49. ^ а б Ruhé HG, Huyser J, Swinkels JA, Schene AH (2006). «Смена антидепрессантов после первого селективного ингибитора обратного захвата серотонина при большом депрессивном расстройстве» (PDF). Журнал клинической психиатрии. 67 (12): 1836–55. Дои:10.4088 / JCP.v67n1203. PMID  17194261. S2CID  9758110.
  50. ^ Трантер Р., О'Донован С., Чандарана П., Кеннеди С. (2002). «Распространенность и исход частичной ремиссии при депрессии». Журнал психиатрии и неврологии. 27 (4): 241–7. ЧВК  161658. PMID  12174733.
  51. ^ Бирн С.Е., Ротшильд А.Дж. (1998). «Потеря антидепрессивной эффективности во время поддерживающей терапии». Журнал клинической психиатрии. 59 (6): 279–88. Дои:10.4088 / JCP.v59n0602. PMID  9671339.
  52. ^ «Использование антидепрессантов лицами в возрасте от 12 лет и старше: США, 2005–2008 годы». cdc.gov. Продукты - Краткие сведения - Номер 76 - октябрь 2011 г. Центры по контролю и профилактике заболеваний. В архиве из оригинала 4 февраля 2016 г.. Получено 4 февраля 2016.
  53. ^ Мишулон Д., Ниренберг А.А., Кизилбаш Л., Розенбаум Дж. Ф., Фава М. (2000). «Стратегии управления депрессией, резистентной к лечению селективными ингибиторами обратного захвата серотонина: обзор клиницистов». Канадский журнал психиатрии. 45 (5): 476–81. Дои:10.1177/070674370004500509. PMID  10900529.
  54. ^ Бшор Т., Бетге С. (2010). «Нет доказательств замены антидепрессанта: систематический обзор и метаанализ РКИ общей терапевтической стратегии». Acta Psychiatrica Scandinavica. 121 (3): 174–9. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2009.01458.x. PMID  19703121. S2CID  8341512.
  55. ^ ДеБаттиста С., Лембке А. (2005). «Обновленная информация об усилении антидепрессивного ответа при резистентной депрессии». Текущие отчеты психиатрии. 7 (6): 435–40. Дои:10.1007 / s11920-005-0064-х. PMID  16318821. S2CID  25499899.
  56. ^ Лам Р.В., Ван Д.Д., Коэн Н.Л., Кеннеди С.Х. (2002). «Комбинирование антидепрессантов для лечения устойчивой депрессии». Журнал клинической психиатрии. 63 (8): 685–93. Дои:10.4088 / JCP.v63n0805. PMID  12197448.
  57. ^ Госс AJ, Kaser M, Costafreda SG, Sahakian BJ, Fu CH (2013). «Увеличивающая терапия модафинилом при униполярной и биполярной депрессии: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» (PDF). Журнал клинической психиатрии. 74 (11): 1101–7. Дои:10.4088 / JCP.13r08560. PMID  24330897. S2CID  13911763.
  58. ^ Геддес Дж. Р., Карни С. М., Дэвис С., Фурукава Т. А., Купфер Д. Д., Фрэнк Э., Гудвин Г. М. (2003). «Профилактика рецидивов с помощью лечения антидепрессантами при депрессивных расстройствах: систематический обзор». Ланцет. 361 (9358): 653–61. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12599-8. PMID  12606176. S2CID  20198748.
  59. ^ Targum SD (март 2014 г.). «Выявление и лечение антидепрессивной тахифилаксии». Innov Clin Neurosci. 11 (3–4): 24–8. ЧВК  4008298. PMID  24800130.
  60. ^ Фава Г.А., Оффидани Э. (2011). «Механизмы толерантности к действию антидепрессантов». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 35 (7): 1593–602. Дои:10.1016 / j.pnpbp.2010.07.026. PMID  20728491. S2CID  207409469.
  61. ^ Фава Г.А., Парк СК, Сонино Н. (2006). «Лечение рецидивирующей депрессии». Экспертный обзор нейротерапии. 6 (11): 1735–40. Дои:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID  17144786. S2CID  22808803.
  62. ^ Петерсен Т.Дж. (2006). «Повышение эффективности антидепрессантов с помощью психотерапии». Журнал психофармакологии. 20 (3 доп.): 19–28. Дои:10.1177/1359786806064314. PMID  16644768. S2CID  23649861.
  63. ^ Аллен, Артур. «Как справиться с побочными эффектами лечения депрессии». WebMD. Получено 4 февраля 2019.
  64. ^ Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (2003). «Серотониновый синдром: краткий обзор». CMAJ. 168 (11): 1439–42. ЧВК  155963. PMID  12771076.
  65. ^ Бойер Э.В., Шеннон М (2005). «Серотониновый синдром» (PDF). N. Engl. J. Med. 352 (11): 1112–20. Дои:10.1056 / NEJMra041867. PMID  15784664. Архивировано из оригинал (PDF) 18 июня 2013 г.
  66. ^ Мейсон П.Дж., Моррис В.А., Бальчезак Т.Дж. (2000). «Серотониновый синдром. Представление 2 случаев и обзор литературы». Лекарство. 79 (4): 201–9. Дои:10.1097/00005792-200007000-00001. PMID  10941349. S2CID  41036864.
  67. ^ Сэмпсон Э, Уорнер Дж. П. (1999). «Серотониновый синдром: потенциально смертельный, но трудно распознать». Br J Gen Pract. 49 (448): 867–8. ЧВК  1313553. PMID  10818648.
  68. ^ Сальви, Вирджиния; Груа, Илария; Сервери, Джанкарло; Менкаччи, Клаудио; Бароне-Адези, Франческо; Мейре, Дэвид (31 июля 2017 г.). «Риск нового развития диабета у потребителей антидепрессантов - систематический обзор и метаанализ». PLOS ONE. 12 (7): e0182088. Bibcode:2017PLoSO..1282088S. Дои:10.1371 / journal.pone.0182088. ЧВК  5536271. PMID  28759599. В нашем метаанализе мы обнаружили связь между воздействием БА и впервые возникшим диабетом с относительным риском 1,27. Когда мы ограничили анализ исследованиями с высоким показателем NOS, связь между AD и диабетом стала еще сильнее. Результаты совпадают с результатами двух предыдущих метаанализов, в которых сообщалось о 1,5-кратном увеличении диабета среди пользователей AD.
  69. ^ Сатьянараяна Рао Т.С., Ерагани В.К. (2009). «Гипертонический криз и сыр». Индийская психиатрия J. 51 (1): 65–6. Дои:10.4103/0019-5545.44910. ЧВК  2738414. PMID  19742203.
  70. ^ Пайкель Э.С. (1995). «Клиническая эффективность обратимых и селективных ингибиторов моноаминоксидазы А при большой депрессии». Acta Psychiatr Scand Suppl. 386: 22–7. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1995.tb05920.x. PMID  7717091. S2CID  20488192.
  71. ^ Рочестер, Мэтью П .; Кейн, Эллисон М .; Линнебур, Санни Энн; Фиксен, Даниэль Р. (4 мая 2018 г.). «Оценка риска удлинения интервала QT, связанного с использованием антидепрессантов у пожилых людей: обзор доказательств». Терапевтические достижения в области безопасности лекарственных средств. 9 (6): 297–308. Дои:10.1177/2042098618772979. ЧВК  5971403. PMID  29854391.
  72. ^ Ayad, Ramy F .; Assar, Manish D .; Симпсон, Лео; Гарнер, Джон Б .; Шусслер, Джеффри М. (11 декабря 2017 г.). «Причины и лечение синдрома удлиненного интервала QT, вызванного лекарствами». Труды Медицинского центра Университета Бейлора. 23 (3): 250–255. Дои:10.1080/08998280.2010.11928628. ЧВК  2900977. PMID  20671821.
  73. ^ Мальм Х (декабрь 2012 г.). «Пренатальное воздействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и исход новорожденных». Ther Drug Monit. 34 (6): 607–14. Дои:10.1097 / FTD.0b013e31826d07ea. PMID  23042258. S2CID  22875385.
  74. ^ Рахими Р., Никфар С., Абдоллахи М. (2006). «Исходы беременности после воздействия ингибиторов обратного захвата серотонина: метаанализ клинических испытаний». Репродуктивная токсикология. 22 (4): 571–575. Дои:10.1016 / j.reprotox.2006.03.019. PMID  16720091.
  75. ^ а б Никфар С., Рахими Р., Хендои Н., Абдоллахи М. (2012). «Повышение риска самопроизвольного аборта и серьезных пороков развития у новорожденных после использования ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности: систематический обзор и обновленный метаанализ». Дару. 20 (1): 75. Дои:10.1186/2008-2231-20-75. ЧВК  3556001. PMID  23351929.
  76. ^ Хуанг Х., Коулман С., Бридж Дж. А., Йонкерс К., Катон В. (2014). «Метаанализ взаимосвязи между приемом антидепрессантов во время беременности и риском преждевременных родов и низкой массы тела при рождении». Психиатрия больницы общего профиля. 36 (1): 13–8. Дои:10.1016 / j.genhosppsych.2013.08.002. ЧВК  3877723. PMID  24094568.
  77. ^ Эйнарсон Т.Р., Кеннеди Д., Эйнарсон А. (2012). «Различаются ли результаты в зависимости от дизайна исследования? Случай использования антидепрессантов при беременности и пороках развития». J Popul Ther Clin Pharmacol. 19 (2): e334–48. PMID  22946124.
  78. ^ Риггин Л., Франкель З., Моретти М., Pupco A, Корен Г. (апрель 2013 г.). «Безопасность плода флуоксетина: систематический обзор и метаанализ». J Obstet Gynaecol Can. 35 (4): 362–9. Дои:10.1016 / S1701-2163 (15) 30965-8. PMID  23660045.
  79. ^ Корен Г., Nordeng HM (февраль 2013 г.). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и пороки развития: дело закрыто?». Semin Fetal Neonatal Med. 18 (1): 19–22. Дои:10.1016 / j.siny.2012.10.004. PMID  23228547.
  80. ^ «FDA, сообщающее о риске врожденных пороков при приеме паксила» (Пресс-релиз). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Архивировано из оригинал 3 декабря 2013 г.. Получено 29 ноябрь 2012.
  81. ^ Росс, Лори Э .; Григориадис, Софи; Мамисашвили, Лана; VonderPorten, Emily H .; Ререке, Майкл; Рем, Юрген; Деннис, Синди-Ли; Корен, Гидеон; Штайнер, Меир; Мусманис, Патрисия; Чунг, Эми (1 апреля 2013 г.). «Избранные исходы беременности и родов после воздействия антидепрессантов». JAMA Психиатрия. 70 (4): 436–43. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2013.684. PMID  23446732.
  82. ^ Ланца ди Скалея Т., Виснер К.Л. (2009). «Использование антидепрессантов во время кормления грудью». Клиническое акушерство и гинекология. 52 (3): 483–97. Дои:10.1097 / GRF.0b013e3181b52bd6. ЧВК  2902256. PMID  19661763.
  83. ^ Шивагнанам, Г. (2012). «Антидепрессанты». Журнал фармакологии и фармакотерапии. 3 (3): 287–288. ProQuest  1033762996.
  84. ^ Гольдберг Дж. Ф., Трумэн С. Дж. (2003). «Мания, вызванная антидепрессантами: обзор текущих споров». Биполярные расстройства. 5 (6): 407–20. Дои:10.1046 / j.1399-5618.2003.00067.x. PMID  14636364.
  85. ^ Бенацци Ф (1997). «Антидепрессант-ассоциированная гипомания при амбулаторной депрессии: исследование из 203 случаев в частной практике». J влияет на Disord. 46 (1): 73–7. Дои:10.1016 / S0165-0327 (97) 00082-7. PMID  9387089.
  86. ^ а б c Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (2009). «Риск суицидальности в клинических испытаниях антидепрессантов у взрослых: анализ собственных данных, представленных Управлению по контролю за продуктами и лекарствами США». BMJ. 339: b2880. Дои:10.1136 / bmj.b2880. ЧВК  2725270. PMID  19671933.
  87. ^ Фридман Р.А., Леон А.С. (2007). «Расширение черного ящика - депрессия, антидепрессанты и риск суицида». N. Engl. J. Med. 356 (23): 2343–6. Дои:10.1056 / NEJMp078015. PMID  17485726.
  88. ^ «Использование антидепрессантов у детей, подростков и взрослых». В архиве из оригинала от 19 декабря 2016 г.
  89. ^ «Руководство FDA по лекарствам для антидепрессантов». В архиве из оригинала 18 августа 2014 г.. Получено 5 июн 2014.
  90. ^ "www.nice.org.uk" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала 18 октября 2012 г.
  91. ^ Хили Д., Олдред Дж. (2005). «Употребление антидепрессантов и риск суицида» (PDF). Международное обозрение психиатрии. 17 (3): 163–172. Дои:10.1080/09540260500071624. PMID  16194787. S2CID  6599566. Архивировано из оригинал (PDF) 21 октября 2013 г.
  92. ^ Грант Дж. Э., Потенца М. Н., ред. (2012). Оксфордский справочник по расстройствам контроля над импульсами. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-538971-5.
  93. ^ Csoka AB, Csoka A, Bahrick A, Mehtonen OP (2008). «Стойкая сексуальная дисфункция после отмены селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». J Sex Med. 5 (1): 227–33. Дои:10.1111 / j.1743-6109.2007.00630.x. PMID  18173768. S2CID  15471717.
  94. ^ Хили, Дэвид; Ле Нури, Джоанна; Мангин, Дерели (4 июня 2018 г.). «Устойчивая сексуальная дисфункция после лечения антидепрессантами, ингибиторами 5α-редуктазы и изотретиноином: 300 случаев». Международный журнал рисков и безопасности в медицине. 29 (3–4): 125–134. Дои:10.3233 / JRS-180744. ЧВК  6004900. PMID  29733030.
  95. ^ Монтехо А.Л., Льорка Дж., Искьердо Дж. А., Рико-Вилладеморос Ф. (2001). «Частота сексуальной дисфункции, связанной с антидепрессантами: проспективное многоцентровое исследование с участием 1022 амбулаторных пациентов. Испанская рабочая группа по изучению сексуальной дисфункции, связанной с психотропами». J Clin Психиатрия. 62 Дополнение 3: 10–21. PMID  11229449.
  96. ^ Серретти А., Кьеза А. (2009). «Возникающая в связи с лечением сексуальная дисфункция, связанная с антидепрессантами: метаанализ». J Clin Psychopharmacol. 29 (3): 259–66. Дои:10.1097 / JCP.0b013e3181a5233f. PMID  19440080. S2CID  1663570.
  97. ^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). «[Антидепрессанты и сексуальная стимуляция: взаимосвязь]». Энцефал (На французском). 24 (3): 180–4. PMID  9696909.
  98. ^ Келтнер Н.Л., Макафи К.М., Тейлор К.Л. (2009). «Биологические перспективы». Перспективы психиатрической помощи. 38 (3): 111–6. Дои:10.1111 / j.1744-6163.2002.tb00665.x. PMID  12385082.
  99. ^ Озменлер Н.К., Карлидер Т., Бозкурт А., Еткин С., Дорук А., Сутцигил Л., Кансевер А., Узун О, Озген Ф., Озсахин А. (2008). «Увеличение дозы миртазапина у пациентов с депрессией и сексуальной дисфункцией за счет селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». Человек Psychopharmacol. 23 (4): 321–6. Дои:10.1002 / л.929. PMID  18278806. S2CID  39616771.
  100. ^ а б Schwasinger-Schmidt, TE; Macaluso, M (8 сентября 2018 г.). «Другие антидепрессанты». Справочник по экспериментальной фармакологии. 250: 325–355. Дои:10.1007/164_2018_167. ISBN  978-3-030-10948-6. PMID  30194544.
  101. ^ Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997). «Миртазапин: антидепрессант с норадренергическим и специфическим серотонинергическим действием». Фармакотерапия. 17 (1): 10–21. Дои:10.1002 / j.1875-9114.1997.tb03674.x (неактивно 11 ноября 2020 г.). PMID  9017762.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
  102. ^ «миртазапин (Rx) - Ремерон, Ремерон СолТаб». Medscape. WebMD. Архивировано из оригинал 29 октября 2013 г.. Получено 19 ноября 2013.
  103. ^ Папакостас Г.И. (2008). «Переносимость современных антидепрессантов». J Clin Психиатрия. 69 (Дополнение E1): 8–13. PMID  18494538.
  104. ^ Ли З, Маглионе М., Ту В., Мохика В., Артерберн Д., Шугарман Л. Р., Хилтон Л., Сатторп М., Соломон В., Шекел П. Г., Мортон СК (апрель 2005 г.). «Мета-анализ: фармакологическое лечение ожирения». Анна. Междунар. Med. 142 (7): 532–46. Дои:10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00012. PMID  15809465. S2CID  6964051.
  105. ^ «Лист данных лекарственных средств Effexor». Wyeth Pharmaceuticals Inc. 2006. Архивировано с оригинал 17 сентября 2006 г.. Получено 17 сентября 2006.
  106. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Уорнер, Швейцария; Бобо, Вт; Warner, C; Рид, S; Рахал, Дж (1 августа 2006 г.). «Синдром отмены антидепрессантов». Американский семейный врач. 74 (3): 449–56. PMID  16913164.
  107. ^ а б c d е ж Дэвис, Дж; Прочтите, J (2019). «Систематический обзор частоты, тяжести и продолжительности эффектов отмены антидепрессантов: обоснованы ли рекомендации?». Зависимое поведение. 97: 111–121. Дои:10.1016 / j.addbeh.2018.08.027. PMID  30292574.
  108. ^ Форнаро, М; Анастасия А; Novello, S; Фуско, А; Pariano, R; Де Берардис, Д; Солми, М; Veronese, N; Стаббс, В; Vieta, E; Берк, М; де Бартоломе, А; Карвалью, AF (2019). «Возникновение потери эффективности во время лечения антидепрессантами при большом депрессивном расстройстве: комплексный обзор доказательств, механизмов и клинических последствий». Фармакологические исследования. 139: 494–502. Дои:10.1016 / j.phrs.2018.10.025. PMID  30385364. S2CID  53223540.
  109. ^ Прингл, А; МакКейб, К; Cowen, PJ; Хармер, CJ (август 2013 г.). «Лечение антидепрессантами и эмоциональная обработка: можем ли мы разделить роли серотонина и норадреналина?». Журнал психофармакологии (Оксфорд, Англия). 27 (8): 719–31. Дои:10.1177/0269881112474523. PMID  23392757. S2CID  38884409.
  110. ^ а б c Брантон Л.Л., Чабнер Б., Ноллманн BC, ред. (2011). Гудман и Гилман "Фармакологические основы терапии" (12-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Professional. ISBN  978-0-07-162442-8.[нуждается в обновлении ]
  111. ^ а б Маес М., Йирмия Р., Нораберг Дж., Брен С., Хиббелн Дж., Перини Дж., Кубера М., Боб П., Лерер Б., Май М. (март 2009 г.). «Воспалительная и нейродегенеративная (I&ND) гипотеза депрессии: ведет к будущим исследованиям и разработке новых лекарств от депрессии». Метаболическое заболевание мозга. 24 (1): 27–53. Дои:10.1007 / s11011-008-9118-1. PMID  19085093. S2CID  4564675.
  112. ^ а б Sanacora G, Treccani G, Popoli M (январь 2012 г.). «К глутаматной гипотезе депрессии: новый рубеж нейропсихофармакологии при расстройствах настроения». Нейрофармакология. 62 (1): 63–77. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2011.07.036. ЧВК  3205453. PMID  21827775.
  113. ^ Менке А., Кленгель Т., Биндер Е.Б. (2012). «Эпигенетика, депрессия и лечение антидепрессантами». Текущий фармацевтический дизайн. 18 (36): 5879–5889. Дои:10.2174/138161212803523590. PMID  22681167.
  114. ^ Виалоу В., Фенг Дж., Робисон А.Дж., Нестлер Е.Дж. (январь 2013 г.). «Эпигенетические механизмы депрессии и антидепрессивного действия». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 53 (1): 59–87. Дои:10.1146 / annurev-pharmtox-010611-134540. ЧВК  3711377. PMID  23020296.
  115. ^ Прескорн С.Х., Росс Р., Станга С.Ю. (2004). «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина». В Шелдон Х. Прескорн, Хон П. Файнер, Кристина Ю. Станга, Рут Росс (ред.). Антидепрессанты: прошлое, настоящее и будущее. Берлин: Springer. С. 241–62. ISBN  978-3-540-43054-4.
  116. ^ Fournier, JC; ДеРубейс, Р.Дж.; Холлон, SD; Димиджян, С; Амстердам, JD; Шелтон, RC; Фосетт, Дж (6 января 2010 г.). «Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента». JAMA. 303 (1): 47–53. Дои:10.1001 / jama.2009.1943. ЧВК  3712503. PMID  20051569.
  117. ^ Крамер, Питер (7 сентября 2011 г.). «В защиту антидепрессантов». Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала 12 июля 2011 г.. Получено 13 июля 2011.
  118. ^ Pies R (апрель 2010 г.). «Антидепрессанты работают, наша система ухода - нет». Журнал клинической психофармакологии. 30 (2): 101–104. Дои:10.1097 / JCP.0b013e3181d52dea. PMID  20520282.
  119. ^ Пироги, Рональд В. (2016). «Антидепрессанты». Журнал клинической психофармакологии. 36 (1): 1–4. Дои:10.1097 / jcp.0000000000000455. PMID  26658086. S2CID  28469650.
  120. ^ Кэшман, младший; Гирмаи, S (2009). «Ингибирование обратного захвата серотонина и норэпинефрина и ингибирование фосфодиэстеразы с помощью многоцелевых ингибиторов как потенциальных агентов для депрессии». Биоорганическая и медицинская химия. 17 (19): 6890–7. Дои:10.1016 / j.bmc.2009.08.025. PMID  19740668.
  121. ^ Гольденберг М.М. (ноябрь 2013 г.). «Обновление фармацевтического разрешения». P T. 38 (11): 705–7. ЧВК  3875258. PMID  24391391.
  122. ^ Американская ассоциация фармацевтов (2013). «Вортиоксетин: атипичный антидепрессант». В архиве из оригинала от 20 ноября 2015 г.
  123. ^ Лос-Анджелес Таймс (2013). «FDA одобряет новый антидепрессант: Бринтелликс». В архиве из оригинала от 20 ноября 2015 г.
  124. ^ Хьюз З.А., Старр К.Р., Лангмид С.Дж. и др. (Март 2005 г.). «Нейрохимическая оценка нового частичного агониста рецептора 5-HT1A / ингибитора обратного захвата серотонина, вилазодона». Европейский журнал фармакологии. 510 (1–2): 49–57. Дои:10.1016 / j.ejphar.2005.01.018. PMID  15740724.
  125. ^ Мунтнер, Стивен М. Шталь; с иллюстрациями Нэнси (2013). Основная психофармакология Шталя: нейробиологические основы и практическое применение (4-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-1107686465.
  126. ^ Ви С., Вулвертон В.Л. (сентябрь 2004 г.). «Оценка усиливающих эффектов атомоксетина у обезьян: сравнение с метилфенидатом и дезипрамином». Наркотическая и алкогольная зависимость. 75 (3): 271–6. Дои:10.1016 / j.drugalcdep.2004.03.010. PMID  15283948.
  127. ^ Гасиор М., Бергман Дж., Каллман М.Дж., Паронис, Калифорния (апрель 2005 г.). «Оценка усиливающих эффектов ингибиторов обратного захвата моноаминов при одновременном приеме пищи и внутривенной доставки лекарств у макак-резусов». Нейропсихофармакология. 30 (4): 758–64. Дои:10.1038 / sj.npp.1300593. PMID  15526000.
  128. ^ Ротман Р. Б., Бауманн М. Х., Дерш С. М. и др. (Январь 2001 г.). «Стимуляторы центральной нервной системы амфетаминового ряда выделяют норэпинефрин сильнее, чем дофамин и серотонин». Синапс. 39 (1): 32–41. Дои:10.1002 / 1098-2396 (20010101) 39: 1 <32 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-3. PMID  11071707. S2CID  15573624.
  129. ^ а б Тацуми М, Грошан К., Блейкли Р.Д., Ричелсон Э (1997).«Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений у переносчиков моноаминов человека». Eur J Pharmacol. 340 (2–3): 249–258. Дои:10.1016 / S0014-2999 (97) 01393-9. PMID  9537821.
  130. ^ Гиллман П.К. (июль 2007 г.). «Обновлены фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические лекарственные взаимодействия». Британский журнал фармакологии. 151 (6): 737–48. Дои:10.1038 / sj.bjp.0707253. ЧВК  2014120. PMID  17471183.
  131. ^ Trindade, E .; Menon, D .; Topfer, L.A .; Колома, К. (17 ноября 1998 г.). «Побочные эффекты, связанные с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и трициклическими антидепрессантами: метаанализ». Журнал Канадской медицинской ассоциации. 159 (10): 1245–1252. ЧВК  1229819. PMID  9861221.
  132. ^ Кристанчо, Марио (20 ноября 2012 г.). «Атипичная депрессия в 21 веке: проблемы диагностики и лечения». Психиатрические времена. В архиве из оригинала 2 декабря 2013 г.. Получено 23 ноября 2013.
  133. ^ Buigues, J; Вальехо, Дж (1987). «Терапевтический ответ на фенелзин у пациентов с паническим расстройством и агорафобией с паническими атаками». Журнал клинической психиатрии. 48 (2): 55–9. PMID  3542985.
  134. ^ Либовиц, MR; Schneier, FR; Campeas, R; Hollander, E; Hatterer, J; Файер, А; и другие. (1992). «Фенелзин против атенолола при социальной фобии: плацебо-контролируемое сравнение». Архив общей психиатрии. 49 (4): 290–300. Дои:10.1001 / archpsyc.49.4.290. PMID  1558463.
  135. ^ Версиани М., Нарди А.Е., Мундим Ф.Д., Алвес А.Б., Либовиц М.Р., Амрейн Р. Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование моклобемида и фенелзина. BJP [Интернет]. 1992, 1 сентября [цитировано 4 октября 2013 г.]; 161 (3): 353–60. Доступна с: Версиани, М .; Nardi, A.E .; Mundim, F. D .; Alves, A. B .; Liebowitz, M. R .; Амрейн Р. (1992). «Фармакотерапия социальной фобии». Британский журнал психиатрии. 161 (3): 353–360. Дои:10.1192 / bjp.161.3.353. PMID  1393304.
  136. ^ Heimberg, RG; Либовиц, MR; Надежда, DA; и другие. (1998). «Когнитивно-поведенческая групповая терапия против терапии социальной фобией фенелзином: результат за 12 недель». Arch Gen Psychiatry. 55 (12): 1133–41. Дои:10.1001 / archpsyc.55.12.1133. PMID  9862558.
  137. ^ Джарретт, РБ; Шаффер, М; Макинтайр, D; Витт-Браудер, А; Крафт, Д; Risser, RC (1999). «Лечение атипичной депрессии когнитивной терапией или фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание». Arch Gen Psychiatry. 56 (5): 431–7. Дои:10.1001 / archpsyc.56.5.431. ЧВК  1475805. PMID  10232298.
  138. ^ Либовиц, MR; Quitkin, FM; Стюарт, JW; и другие. (1984). «Phenelzine v imipramine при атипичной депрессии: предварительный отчет». Arch Gen Psychiatry. 41 (7): 669–77. Дои:10.1001 / archpsyc.1984.01790180039005. PMID  6375621.
  139. ^ Уолш, Б. Стюарт, JW; Рус, ИП; Глэдис, М; Глассман, AH (1984). «Лечение булимии фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Arch Gen Psychiatry. 41 (11): 1105–9. Дои:10.1001 / archpsyc.1983.01790220095015. PMID  6388524.
  140. ^ Ротшильд Р., Куиткин Х. М., Куиткин Ф. М., Стюарт Дж. В., Очепек-Великсон К., МакГрат П. Дж. И др. (1994). «Двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение фенелзина и имипрамина в лечении булимии у атипичных депрессивных пациентов». Международный журнал расстройств пищевого поведения. 15 (1): 1–9. Дои:10.1002 / 1098-108X (199401) 15: 1 <1 :: AID-EAT2260150102> 3.0.CO; 2-E. PMID  8124322.
  141. ^ Уолш, BT; Стюарт, JW; Рус, ИП; Глэдис, М; Глассман, AH (1985). «Двойное слепое испытание фенелзина при булимии». Журнал психиатрических исследований. 19 (2–3): 485–9. Дои:10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID  3900362.
  142. ^ Уолш, Б. Глэдис, М; Рус, ИП; Стюарт, JW; Стетнер, Ф; Глассман, AH (май 1988 г.). «Фенелзин против плацебо у 50 пациентов с булимией». Arch Gen Psychiatry. 45 (5): 471–5. Дои:10.1001 / archpsyc.1988.01800290091011. PMID  3282482.
  143. ^ Дэвидсон, Дж; Инграм, Дж; Килтс, С. (1987). «Экспериментальное исследование фенелзина в лечении посттравматического стрессового расстройства». Британский журнал психиатрии. 150 (2): 252–5. Дои:10.1192 / bjp.150.2.252. PMID  3651684.
  144. ^ Солофф, PH; Корнелиус, Дж; Джордж, А; Натан, S; Перель, JM; Ульрих, РФ (1993). «Эффективность фенелзина и галоперидола при пограничном расстройстве личности». Arch Gen Psychiatry. 50 (5): 377–85. Дои:10.1001 / archpsyc.1993.01820170055007. PMID  8489326.
  145. ^ Мэллинджер, АГ; Франк, E; Thase, ME; Барвелл, ММ; DiazGranados, N; Luckenbaugh, DA; и другие. (2009). «Пересмотр эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?». Psychopharmacol Bull. 42 (2): 64–74. ЧВК  3570273. PMID  19629023.
  146. ^ Либовиц, MR; Hollander, E; Schneier, F; Campeas, R; Welkowitz, L; Hatterer, J; Фэллон, Б. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 29–34. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  147. ^ а б «Этикетка FDA для назального спрея SPRAVATO ™ (эскетамин)» (PDF). Управление по контролю за продуктами и лекарствами. 5 марта 2019 г.. Получено 6 марта 2019.
  148. ^ «Депрессивные расстройства». Руководство Merck. Архивировано из оригинал 5 декабря 2013 г.. Получено 30 ноября 2012.
  149. ^ Тейлор Д., Кэрол П., Шитидж К. (2012). Рекомендации Модсли по назначению лекарств в психиатрии. Западный Сассекс: Вили-Блэквелл. ISBN  978-0-470-97969-3.
  150. ^ Кокс, Джорджина Р.; Каллахан, Патч; Черчилль, Рэйчел; Унот, Вивьен; Мерри, Салли Н.; Паркер, Александра G; Хетрик, Сара Э (30 ноября 2014 г.). «Психологическая терапия по сравнению с антидепрессантами, отдельно и в комбинации для лечения депрессии у детей и подростков» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD008324. Дои:10.1002 / 14651858.CD008324.pub3. PMID  25433518.
  151. ^ Бауэр М, Допфмер С (1999). «Повышение содержания лития при устойчивой к лечению депрессии: метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Журнал клинической психофармакологии. 19 (5): 427–34. Дои:10.1097/00004714-199910000-00006. PMID  10505584. S2CID  31979046.CS1 maint: ref = harv (связь)
  152. ^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (март 2007 г.). «Лечение литием снижает риск суицида при рецидивирующем большом депрессивном расстройстве». J Clin Психиатрия. 68 (3): 380–83. Дои:10.4088 / JCP.v68n0304. PMID  17388706. S2CID  10343453.CS1 maint: ref = harv (связь)
  153. ^ Ниренберг А.А., Фава М., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Тасе М.Э., МакГрат П.Дж., Альперт Дж. Э., Уорден Д., Лютер Дж. Ф., Нидере Дж., Лебовиц Б., Шорс-Уилсон К., Раш А. Дж. (2006). «Сравнение увеличения лития и T (3) после двух неудачных медикаментозных методов лечения депрессии: отчет STAR * D». Американский журнал психиатрии. 163 (9): 1519–30. Дои:10.1176 / appi.ajp.163.9.1519. PMID  16946176.CS1 maint: ref = harv (связь)
  154. ^ Шталь, Стивен М. (2011). Руководство для врача («Основная психофармакология Шталя»). Издательство Кембриджского университета. п. 39.
  155. ^ Краус М.Ф., Берч Е.А. (1992). «Гидрохлорид метилфенидата в качестве антидепрессанта: противоречие, тематические исследования и обзор». Юг. Med. J. 85 (10): 985–91. Дои:10.1097/00007611-199210000-00012. PMID  1411740.
  156. ^ а б Орр, К; Тейлор, Д. (2007). «Психостимуляторы в лечении депрессии: обзор доказательств». Препараты ЦНС. 21 (3): 239–57. Дои:10.2165/00023210-200721030-00004. PMID  17338594. S2CID  35761979.
  157. ^ а б Вебер М.М., Эмрих Н.М. (1988). «Современные и исторические концепции лечения опиатами при психических расстройствах». Международная клиническая психофармакология. 3 (3): 255–66. Дои:10.1097/00004850-198807000-00007. PMID  3153713.
  158. ^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее - фармакологическая и клиническая перспектива». J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–96. Дои:10.1177/0269881113482532. ЧВК  3666194. PMID  23539642.
  159. ^ Чиган ФК (2003). "Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum" [От апотропного средства 2500-летнего возраста происходит текущий антидепрессивный препарат. Культурная история и мистика зверобоя. Аптека в Unserer Zeit (на немецком). 32 (3): 184–90. Дои:10.1002 / pauz.200390062. PMID  12784538.
  160. ^ Селикофф IJ, Робицек EH (1952). «Химиотерапия туберкулеза гидразиновыми производными изоникотиновой кислоты». Грудь. 21 (4): 385–438. Дои:10.1378 / сундук.21.4.385. PMID  14906149.
  161. ^ Хили Д. (2001). "Антидепрессивная драма". В Вайсман М (ред.). Лечение депрессии: преодоление 21 века. Американский психиатрический паб. С. 10–11. ISBN  978-0-88048-397-1.
  162. ^ Хили Д. (1996). Психофармакологи: интервью. Лондон: Чепмен и Холл. п. 8. ISBN  978-1-86036-008-4.
  163. ^ Хили Д. (1998). Психофармакологи: Том 2. Публикация Ходдера Арнольда. С. 132–4. ISBN  978-1-86036-010-7.
  164. ^ Робицек Э. Х., Селиков И. Я., Мамлок Э., Тендлау А (1953). «Изониазид и его изопропиловое производное в терапии туберкулеза у людей: сравнительные терапевтические и токсикологические свойства». Грудь. 23 (1): 1–15. Дои:10.1378 / сундук.23.1.1. PMID  12998444.
  165. ^ а б c d Лопес-Муньос Ф., Аламо К., Джукель Дж., Ассион Х. Дж. (2007). «Полвека антидепрессантов». Журнал клинической психофармакологии. 27 (6): 555–9. Дои:10.1097 / jcp.0b013e3181bb617. PMID  18004120.
  166. ^ «Психическая энергия». Время. 15 апреля 1957 г. Архивировано с оригинал 11 августа 2013 г.. Получено 28 мая 2009.
  167. ^ Кун Р. (1958). «Лечение депрессивных состояний G 22355 (имипрамина гидрохлорид)». Американский журнал психиатрии. 115 (5): 459–64. Дои:10.1176 / ajp.115.5.459. PMID  13583250.
  168. ^ «Транквилизаторы». Общественные службы горы Камберленд. cmcsb.com. Архивировано из оригинал 16 сентября 2012 г.. Получено 20 ноября 2013.[ненадежный медицинский источник? ]
  169. ^ а б Хили Д. (1999). "Три лица антидепрессантов: критический комментарий клинико-экономического контекста диагностики". Журнал нервных и психических заболеваний. 187 (3): 174–80. Дои:10.1097/00005053-199903000-00007. PMID  10086474.
  170. ^ Плетчер А (1991). «Открытие антидепрессантов: извилистый путь». Experientia. 47 (1): 4–8. Дои:10.1007 / BF02041242. PMID  1999242. S2CID  112210.
  171. ^ Домино EF (1999). «История современной психофармакологии: личный взгляд с акцентом на антидепрессанты». Психосоматическая медицина. 61 (5): 591–8. Дои:10.1097/00006842-199909000-00002. PMID  10511010.
  172. ^ Вонг Д. Т., Баймастер Ф. П., Хорнг Дж. С., Моллой Б. Б. (1975). «Новый селективный ингибитор захвата серотонина синаптосомами головного мозга крысы: 3- (п-трифторметилфенокси). N-метил-3-фенилпропиламин». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 193 (3): 804–11. PMID  1151730.
  173. ^ Фриман, H (1996). «Переносимость и безопасность новых антидепрессантов». Европейская психиатрия. 11: 206с. Дои:10.1016 / 0924-9338 (96) 88597-Х.
  174. ^ Линде К., Рамирес Дж., Малроу CD, Паулс А., Вайденхаммер В., Мелчарт Д. (1996). «Зверобой от депрессии - обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний». BMJ. 313 (7052): 253–8. Дои:10.1136 / bmj.313.7052.253. ЧВК  2351679. PMID  8704532.
  175. ^ Buettner, C; Мукамал, KJ; Гардинер, П; Дэвис, РБ; Филлипс, РС; Миттлман, Массачусетс (ноябрь 2009 г.). «Использование травяных добавок и уровни свинца в крови взрослых в США». Журнал общей внутренней медицины. 24 (11): 1175–82. Дои:10.1007 / s11606-009-1050-5. ЧВК  2771230. PMID  19575271.
  176. ^ Мюллер В.Е. (2003). «Текущее исследование зверобоя от механизма действия до клинической эффективности». Фармакологические исследования. 47 (2): 101–9. Дои:10.1016 / S1043-6618 (02) 00266-9. PMID  12543057.
  177. ^ Натан П.Дж. (2001). «Hypericum perforatum (St John's Wort): неизбирательный ингибитор обратного захвата? Обзор последних достижений в его фармакологии». Журнал психофармакологии. 15 (1): 47–54. Дои:10.1177/026988110101500109. PMID  11277608. S2CID  36924335.
  178. ^ Palhano-Fontes, F; Barreto, D; Onias, H; Андраде, штат Канзас; Novaes, MM; Pessoa, JA; Mota-Rolim, SA; Осорио, Флорида; Sanches, R; Душ Сантуш, Р. Г.; Тололи, Л. Ф.; де Оливейра Сильвейра, G; Йонамин, М; Риба, Дж; Сантос, Франция; Сильва-Джуниор, AA; Alchieri, JC; Гальвао-Коэльо, Нидерланды; Lobão-Soares, B; Халлак, JEC; Арковерде, Э; Майя-де-Оливейра, Япония; Араужо, ДБ (март 2019 г.). «Быстрые антидепрессивные эффекты психоделической аяхуаски при устойчивой к лечению депрессии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Психологическая медицина. 49 (4): 655–663. Дои:10.1017 / S0033291718001356. ЧВК  6378413. PMID  29903051.
  179. ^ «Антидепрессивное действие аяхуаски: рандомизированное плацебо-контролируемое испытание при лечении устойчивой депрессии - полный текст - ClinicalTrials.gov». Clinicaltrials.gov.
  180. ^ «FDA предоставило Программе Псилоцибина Института Усона для лечения большого депрессивного расстройства статус прорывной терапии». www.businesswire.com. 22 ноября 2019 г.. Получено 17 сентября 2020.
  181. ^ а б Белый, Ребекка. «Просыпаться от печали: многие не могут отказаться от антидепрессантов». Аль-Джазира. В архиве из оригинала 14 июля 2014 г.. Получено 8 июн 2014.
  182. ^ «По цифрам: использование антидепрессантов растет». apa.org. Получено 1 февраля 2019.
  183. ^ Дэвис, Ровенна (11 июня 2010 г.). «Использование антидепрессантов растет, поскольку экономический спад вызывает волну беспокойства». Хранитель. Лондон. В архиве из оригинала 15 июня 2010 г.. Получено 1 июля 2010.
  184. ^ Спенс, Рут. «В центре внимания: назначение антидепрессантов». QualityWatch. QualityWatch (Nuffield Trust / Фонд здравоохранения). В архиве из оригинала 4 февраля 2015 г.. Получено 12 января 2015.
  185. ^ «200 лучших дженериков по количеству единиц в 2010 году» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 15 декабря 2012 г.«200 лучших брендов по количеству единиц в 2010 году» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 22 апреля 2012 г.
  186. ^ «GIPdatabank». Gipdatabank.nl. Архивировано из оригинал 6 декабря 2008 г.. Получено 6 ноября 2008.
  187. ^ «Приверженность к долгосрочным методам лечения: доказательства для действий» (PDF). Всемирная организация здоровья. 2003.
  188. ^ Каплан, Джессика Э .; Кили, Роберт Д.; Энгель, Мэтью; Эмсерманн, Кэролайн; Броуди, Дэвид (июль 2013 г.). «Аспекты языка пациента и врача предсказывают приверженность к лечению антидепрессантами». Журнал Американского совета семейной медицины. 26 (4): 409–420. Дои:10.3122 / jabfm.2013.04.120201. PMID  23833156.
  189. ^ а б Ho, SC; Chong, HY; Чайякунапрук, N; Tangiisuran, B; Джейкоб, С.А. (15 марта 2016 г.). «Клинические и экономические последствия несоблюдения режима приема антидепрессантов при большом депрессивном расстройстве: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств. 193: 1–10. Дои:10.1016 / j.jad.2015.12.029. PMID  26748881.
  190. ^ а б c Экс S (2005). «Фармацевтическое гражданство: маркетинг антидепрессантов и перспективы демаргинализации в Индии». Антропология и медицина. 12 (3): 239–254. Дои:10.1080/13648470500291360. PMID  26873669. S2CID  23046695.
  191. ^ а б Замок М., Нгуен ВК (2010). ""Местная биология и человеческое различие ». Антропология биомедицины (1-е изд.). Чичестер, Западный Сассекс: Уайли-Блэквелл. стр.83 –109. ISBN  978-1-4051-1071-6.
  192. ^ Zhou Z, Zhen J, Karpowich NK, Goetz RM, Law CJ, Reith ME, Wang DN (2007). «Структура LeuT-дезипрамина показывает, как антидепрессанты блокируют обратный захват нейротрансмиттера». Наука. 317 (5843): 1390–3. Bibcode:2007Научный ... 317.1390Z. Дои:10.1126 / science.1147614. ЧВК  3711652. PMID  17690258.
  193. ^ Фонг П.П. (2001). «Антидепрессанты в водных организмах: широкий спектр действия». В Daughton CG, Jones-Lepp TJ (ред.). Фармацевтические препараты и средства личной гигиены в окружающей среде: научные и нормативные вопросы. Вашингтон, округ Колумбия: Американское химическое общество. С. 264–281. ISBN  978-0-8412-3739-1.
  194. ^ Брукс Б.В., Чамблисс К.К., Стэнли Дж. К., Рамирес А., Бэнкс К. Э., Джонсон Р. Д., Льюис Р. Дж. (2005). «Определение выбора антидепрессантов в рыбе из потока с преобладанием сточных вод». Environ. Toxicol. Chem. 24 (2): 464–9. Дои:10.1897 / 04-081р.1. PMID  15720009.
  195. ^ Фент К., Уэстон А.А., Каминада Д. (2006). «Экотоксикология фармацевтических препаратов для человека». Акват. Токсикол. 76 (2): 122–59. Дои:10.1016 / j.aquatox.2005.09.009. PMID  16257063.
  196. ^ Винберг S, Картер CG, Маккарти JD, He XY, Nilsson GE, Houlihan DF (1993). "Уровень кормления и серотонинергическая активность головного мозга радужной форели Onchorhynchus мой поцелуй". J. Exp. Биол. 179: 197–211.
  197. ^ Хубер Р., Смит К., Делаго А., Исакссон К., Кравиц Е.А. (1997). «Серотонин и агрессивная мотивация ракообразных: изменение решения отступить». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (11): 5939–42. Bibcode:1997PNAS ... 94.5939H. Дои:10.1073 / пнас.94.11.5939. ЧВК  20885. PMID  9159179.
  198. ^ Перро Х.А., Семсар К., Годвин Дж. (2003). «Лечение флуоксетином снижает территориальную агрессию у рыб коралловых рифов». Physiol. Поведение. 79 (4–5): 719–24. Дои:10.1016 / S0031-9384 (03) 00211-7. PMID  12954414. S2CID  39464936.
  199. ^ Ди Пои К., Дармайлак А.С., Дикель Л., Булуар М., Белланжер С. (2013). «Влияние перинатального воздействия флуоксетина на обработку памяти у каракатиц Sepia officinalis». Акват. Токсикол. 132–133: 84–91. Дои:10.1016 / j.aquatox.2013.02.004. PMID  23474317.
  200. ^ «Фармакокинетика селективных ингибиторов обратного захвата серотонина» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 23 мая 2014 г.
  201. ^ Нентвиг Г (2007). «Влияние фармацевтических препаратов на водных беспозвоночных. Часть II: антидепрессант флуоксетин». Arch. Environ. Contam. Токсикол. 52 (2): 163–70. Дои:10.1007 / s00244-005-7190-7. PMID  17160491. S2CID  22309647.

дальнейшее чтение

  • Шталь С.М. (1997). Психофармакология антидепрессантов. Informa Healthcare. ISBN  978-1-85317-513-8.

внешняя ссылка

► Антидепрессанты
► Классы наркотиков, определяемые психологическим воздействием
► Наркотики по психологическому воздействию
► Психоактивные препараты