Агонист дофамина - Dopamine agonist

Агонист дофамина
Класс препарата
Схема структуры скелета дофамина
Скелетная структура дофамина
Идентификаторы класса
Использоватьболезнь Паркинсона, клиническая депрессия, гиперпролактинемия, синдром беспокойных ног, низкий половое влечение
Код УВДN04BC
Биологическая мишеньДофаминовые рецепторы
внешняя ссылка
MeSHD010300
В Викиданных

А агонист дофамина (DA) соединение, которое активирует дофаминовые рецепторы. Есть две семьи дофаминовые рецепторы, D2-вроде и D1-вроде, а все они G-белковые рецепторы. D1- и D5-рецепторы относятся к D1-подобно семья и D2-подобно семья включает D2, D3 и D4 рецепторы.[1] Агонисты дофамина используются в Болезнь Паркинсона болезнь и, в меньшей степени, лечить депрессия, гиперпролактинемия и синдром беспокойных ног.[2]

Медицинское использование

болезнь Паркинсона

Дофамин агонисты в основном используются при лечении болезнь Паркинсона.[2] Причина болезни Паркинсона до конца не известна, но есть генетические факторы, например специфические генетические мутации, и экологические триггеры были связаны с болезнью.[3] При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны которые производят нейротрансмиттер дофамин в мозгу медленно разрушаются и со временем могут умереть. При снижении уровня дофамина мозг не может нормально функционировать и вызывает ненормальную активность мозга, что в конечном итоге приводит к симптомам болезни Паркинсона.[4]

Есть два основных способа лечения болезни Паркинсона: либо за счет замены дофамина, либо за счет имитации его эффекта.[1]

Агонисты дофамина действуют непосредственно на рецепторы дофамина и имитируют эффект дофамина.[1] Агонисты дофамина делятся на два подкласса: эрголин и не агонисты эрголина. Оба подкласса нацелены на дофамин D2рецепторы -типа. Типы агонистов эрголина: каберголин и бромокриптин и примерами неэрголиновых агонистов являются прамипексол, ропинироль и ротиготин. Агонисты эрголина в настоящее время используются гораздо реже из-за риска хрящ образование в сердечных клапанах.[5]

Лечение депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона

Депрессивные симптомы и расстройства распространены у пациентов с болезнью Паркинсона и могут повлиять на качество их жизни.[6] Повышенная тревожность может усилить симптомы болезни Паркинсона, поэтому ее необходимо лечить. Вместо обычных антидепрессантов при лечении депрессии было предложено лечение агонистами дофамина.[7] В основном считается, что агонисты дофамина помогают при лечении депрессивных симптомов и расстройств, облегчая двигательные осложнения, которые являются одним из основных симптомов болезни Паркинсона. Хотя предварительные данные клинических испытаний показали интересные результаты, дальнейшие исследования имеют решающее значение для установления антидепрессивных эффектов агонистов дофамина при лечении депрессивных симптомов и расстройств у людей с болезнью Паркинсона.[6]

Гиперпролактинемия

Дофамин является фактором, ингибирующим пролактин (PIF), поскольку он снижает синтез и секрецию факторов высвобождения пролактина (PRF) посредством DD2-подобные рецепторы.[8] Вот почему агонисты дофамина являются препаратами первой линии при гиперпролактинемия.[9] Агенты на основе эрголина, бромокриптин и каберголин в основном используются в лечении. Исследования показывают, что эти агенты уменьшают размер пролактиномы подавляя гиперсекрецию пролактин в результате нормальный гонадный функция.[10]

Синдром беспокойных ног

Многочисленные клинические испытания были проведены для оценки использования агонистов дофамина для лечения Синдром беспокойных ног (СБН). СБН определяется по сильному побуждению к движению и является дофамин-зависимым расстройством. Симптомы RLS уменьшаются при приеме препаратов, которые стимулируют дофаминовые рецепторы и повышают уровень дофамина, например, агонистов дофамина.[11]

Побочные эффекты

Побочные эффекты

Агонисты дофамина в основном используются для лечения Болезнь Паркинсона болезнь, но также используются для лечения гиперпролактинемия и синдром беспокойных ног.[12] Побочные эффекты в основном регистрируются при лечении болезни Паркинсона, где обычно используются агонисты дофамина, особенно в качестве лечения первой линии с леводопа.[13]

Агонисты дофамина делятся на две подгруппы или классы лекарств: препараты первого поколения и более новые. Агонисты, производные от эрголина, относятся к первому поколению и используются не так часто, как агонисты, не являющиеся производными эрголина нового поколения. Агонисты, производные эрголина, считаются более грязными лекарствами из-за их взаимодействия с другими рецепторами, чем с рецепторами дофамина, поэтому они вызывают больше побочных эффектов. Агонисты, производные эрголина, представляют собой, например, бромокриптин, каберголин, перголид и лизурид. Неэрголиновые агонисты: прамипексол, ропинироль, ротиготин, пирибедил и апоморфин.[1]

Наиболее частые побочные эффекты: запор, тошнота и головные боли. Другие серьезные побочные эффекты: галлюцинации, периферический отек, язвы желудочно-кишечного тракта, легочный фиброз и психоз.[13][1]

Агонисты дофамина связаны с сердечными проблемами. Побочные эффекты, такие как гипотония, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, сердечный фиброз, перикардиальный выпот и тахикардия.[1] Высокий риск порок клапанов сердца был установлен в сочетании с агонистами спорыньи, особенно у пожилых пациентов с артериальной гипертензией.[14]

Сонливость о приступах сна сообщалось как о побочном эффекте, который случается почти у 30% пациентов, принимающих агонисты дофамина. Дневная сонливость, бессонница Сообщалось также о других нарушениях сна.[1][15][16]

Расстройство контроля над импульсами которые описываются как азартные игры, гиперсексуальность, компульсивные покупки и переедание, являются одним из серьезных побочных эффектов агонистов дофамина.[12]

После длительного приема агониста дофамина а абстинентный синдром может возникнуть при прекращении приема или во время снижения дозы. Возможны следующие побочные эффекты: беспокойство, панические атаки, дисфория, депрессия, возбуждение, раздражительность, суицидальные мысли, утомляемость, ортостатическая гипотензия, тошнота, рвота, потоотделение, генерализованная боль и тяга к наркотикам. Для некоторых людей эти симптомы отмены кратковременны и полностью выздоравливают, для других - длительный абстинентный синдром может возникать при сохранении симптомов отмены в течение месяцев или лет.[17]

Взаимодействия

Агонисты дофамина взаимодействовать с рядом наркотики но есть мало свидетельств того, что они взаимодействовать с другим Болезнь Паркинсона наркотики. В большинстве случаев нет причин не принимать одновременно лекарства от болезни Паркинсона. Хотя были указания на то, что использование агонистов дофамина с L-ДОПА может вызвать психоз поэтому рекомендуется либо прекратить использование агонистов дофамина, либо дозу L-ДОПА уменьшенный. Поскольку дофамин спорыньи агонист обладают антигипертензивными свойствами, разумно контролировать артериальное давление при применении агонистов дофамина с антигипертензивный лекарства, чтобы пациент не получил гипотония. Это включает препарат силденафил который обычно используется для лечения Эректильная дисфункция но также используется для легочная гипертония.[18]

Есть данные, свидетельствующие о том, что, поскольку агонисты дофамина спорыньи метаболизируется к CYP3A4 концентрация фермента повышается при использовании ингибиторов CYP3A4. Например, в одном исследовании бромокриптин давали с ингибитором CYP3A4 и AUC (д. Площадь под кривой) увеличилась на 268%. Ропинирол дофамин, полученный не из спорыньи агонист и одновременное применение с ингибитором CYP1A2 может привести к повышению концентрации ропинирола. При прекращении CYP1A2 ингибитор, при использовании обоих препаратов происходит изменение, требующее корректировки дозы ропинирола. Есть также свидетельства того, что агонисты дофамина подавляют различные Ферменты CYP и поэтому они могут подавлять метаболизм некоторых лекарств.[13]

Фармакология

Эрголайн класс

Фармакокинетика бромокриптина

В поглощение из пероральная доза составляет примерно 28%, однако только 6% попадает в системный кровоток в неизменном виде из-за значительного эффект первого прохода. Бромокриптин достигает средних пиковых уровней в плазме примерно через 1–1,5 часа после однократного перорального приема. У препарата высокий связывание с белками, от 90 до 96% связывается с сывороткой альбумин. Бромокриптин - это метаболизируется к CYP3A4 и выводится в основном с кал через желчный секрет. Метаболиты и исходные препараты в основном выделенный через печень, но и 6% через почка. Оно имеет период полураспада 2–8 часов.[1]

Фармакокинетика перголида

Перголид имеет длительный период полувыведения, составляющий около 27 часов, и достигает среднего пикового уровня в плазме крови примерно через 2–3 часа после однократного перорального приема. Связывание с белками составляет 90%, и препарат в основном метаболизируется в печени с помощью CYP3A4 и CYP2D6. Основной путь выведения - через почки.[1][19]

Препарат, средство, медикамент

Обслуживание

Период полураспада

Связывание с белкамиПиковая плазмаМетаболизмЭкскреция
Бромокриптин

Перорально, 2,5–40 мг / день

2–8 часов90-96%1-1,5 часа

Печень, через CYP3A4, 93% метаболизма первого прохождения

Желчь, 94-98%

Почечный, 2-6%

Перголид

Перорально, 0,05 мг / день Обычный ответ до 0,1 мг в день

27 часов90%2–3 часаОбширно печеночныйПочечный, 50%

Кал 50%

Класс, не относящийся к Ergoline

Фармакокинетика прамипексола

Прамипексол достигает максимальной концентрации в плазме через 1-3 часа после приема дозы. Он примерно на 15% связан с белками плазмы, а метаболизм минимален. Прамипексол имеет длительный период полувыведения, около 27 часов. Препарат в основном выводится с мочой, около 90%, но также и с калом.[1]

Фармакокинетика Ропинирола

Ропинирол быстро всасывается после однократного перорального приема, достигая концентрации в плазме крови примерно через 1-2 часа. Период полувыведения составляет около 5–6 часов. Ропинирол интенсивно метаболизируется в печени и in vitro исследования показывают, что фермент участвует в метаболизме ропинирола. CYP1A2.[20]

Фармакокинетика ротиготина

С ротиготин это трансдермальный пластырь он обеспечивает непрерывную доставку лекарств в течение 24 часов.[21] Его период полувыведения составляет 3 часа, а связывание с белками составляет около 92% in vitro и 89,5%. in vivo. Ротиготин интенсивно и быстро метаболизируется в печени и ферментами CYP. Выводится в основном с мочой (71%), но также и с калом (23%).[1]

Препарат, средство, медикамент

Обслуживание

Период полураспада

Связывание с белкамиПиковая плазмаМетаболизмЭкскреция
Прамипексол

Перорально, 0,125 мг 3 раза в день (IR) Перорально, 0,375 мг / день (ER)

8–12 часов15%1–3 часаМинимум <10%Моча 90%

Кал 2%

Ропинирол

Перорально, 0,25 мг 3 раза в день (IR) Перорально, 2 мг / день (ER)

5–6 часов10-40%1-2 часаПеченочный, через P450 CYP1A2 - может увеличивать ↑ INRПочечная> 88%
Ротиготин

Трансдермальный, 2-4 мг / день

3 часа

92%

24 часаПеченочный (опосредованный CYP).Моча 71%

Кал 23%

Механизм действия

Рецепторы дофамина 7-трансмембранный доменов и являются членами G-белковые рецепторы (GPCR) надсемейство. Дофаминовые рецепторы имеют пять подтипов, D1 через D5, подтипы можно разделить на два подкласса из-за их механизма действия на фермент аденилатциклаза, D1-подобные рецепторы (D1 и D5) и D2-подобные рецепторы (D2, D3 и D4). D1-подобные рецепторы в первую очередь связаны с Gαs / olf белков и активирует аденилатциклазу, которая увеличивает внутриклеточные уровни лагерь, они также активируют Gβγ комплекс и N-тип Ca2+ канал. D2-подобные рецепторы снижают внутриклеточные уровни вторичного мессенджера цАМФ путем ингибирования аденилатциклазы.[22][23]

Бромокриптин

Бромокриптин является производным спорыньи, полусинтетическим. Бромокриптин - это D2 агонист рецептора и D1 антагонист рецептора со сродством связывания с D2 рецепторы клеток передней доли гипофиза, исключительно на лактотрофах. Бромокриптин стимулирует Na+, К+-АТФазная активность и / или цитозольный Ca2+ повышение и, следовательно, снижение пролактина, что не приводит к выработке цАМФ.

Прамипексол

Прамипексол является высокоактивным D2-подобный агонист рецептора с более высокой аффинностью связывания с D3 рецепторы, а не D2 или D4 рецепторы. Механизм действия прамипексола в основном неизвестен; предполагается, что он участвует в активации дофаминовых рецепторов в области мозга, где расположены полосатое тело и черная субстанция. Эта стимуляция дофаминовых рецепторов в полосатом теле может улучшить двигательную способность.[24]

Связь структура – ​​деятельность

Дальнейшая информация: Связь структура – ​​деятельность

При работе с агонистами может быть чрезвычайно сложно подтвердить взаимосвязь между структурой и биологической активностью. Агонисты генерируют ответы от живые ткани. Следовательно, их активность зависит как от их эффективность для активации рецепторов и их сродства связываться с рецепторами.[25]

Преодоление гематоэнцефалического барьера

Многие молекулы не могут пересечь гематоэнцефалический барьер (BBB). Молекулы должны быть маленькими, неполярный и липофильный перейти. Если соединения не обладают этими качествами, они должны иметь специальный транспортер, который может транспортировать их по ГЭБ.[26] Дофамин не может диффундировать через ГЭБ из-за катехол группа, она слишком полярна и поэтому не может проникнуть в мозг. Катехоловая группа представляет собой дигидрокси бензол звенеть.

Синтез дофамина состоит из трех стадий. Процесс синтеза начинается с аминокислоты, называемой L-тирозин. На втором этапе Леводопа (L-допа) образуется путем добавления фенольной группы к бензольному кольцу L-тирозина. Образование L-допа из L-тирозина катализируется ферментом тирозингидроксилазой. Третья стадия - образование дофамина путем удаления группы карбоновой кислоты из L-допа, катализируемое ферментом допа декарбоксилаза.[27]

Леводопа также слишком полярна, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер, но это аминокислота, поэтому у нее есть специальный переносчик, называемый переносчиком аминокислот L-типа или LAT-1, который помогает ей диффундировать через барьер.[28]

Дофамин

Когда дофамин взаимодействует с АТФ, который является компонентом некоторых дофаминовых рецепторов, он имеет значительное предпочтение транс-конформации молекулы дофамина. Комплекс дофамин-АТФ стабилизируется водородная связь между гидроксилами катехина и пуриновыми атомами азота и электростатические взаимодействия между протонированными аммоний группа дофамина и отрицательный фосфат группа. Два конформера дофамина были идентифицированы как альфа- и бета-конформеры, в которых катехоловый цикл компланарен плоскости этиламин боковая цепь. Они играют важную роль во взаимодействиях агонист-рецептор.[29]

Производные эрголина

Свойства центрального дофаминергического агониста полусинтетических эрголин производные лерготрила, перголид, бромокриптин и лизурид были установлены. Некоторые исследования предполагают, что алкалоиды спорыньи обладают свойствами смешанного агониста-антагониста в отношении определенных пресинаптических и постсинаптических рецепторов. Н-н-Пропил группы (химическая формула: –CH2CH2CH3) часто усиливают агонистические эффекты дофамина в производных эрголина.

Бромокриптин

Знак (+) -энантиомер проявляет заметно сниженную активность, тогда как (-) - энантиомер обладает сильными агонистическими свойствами дофамина.[29]

Бромокриптин

Бромокриптин имеет структуру алкалоида спорыньи. Алкалоиды спорыньи делятся на 2 группы; аминокислотные алкалоиды спорыньи и аминовые алкалоиды спорыньи, бромокриптин является частью первой группы.[30] Он содержит бром галоген на структуру спорыньи, которая увеличивает сродство к D2-рецептор, но часто снижает эффективность. Сходство между структурой дофамина и эрголиновым кольцом в бромокриптине, вероятно, является причиной его действия на рецепторы дофамина.[31] Он показал равное сродство к D2- и D3-рецептор и гораздо более низкое сродство к D1-рецептор.[32]

Апоморфин

Неэрголиновые производные

Неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов обладают более высокой аффинностью связывания с дофамином D.3-рецепторы, чем дофамин D2-рецепторы. Это сродство связывания связано с D2 и D3 гомология рецепторов, гомология между ними имеет высокую степень последовательности и наиболее близка в их трансмембранных доменах, где они разделяют около 75% аминокислот.[33]

Ротиготин

Апоморфин

Апоморфин имеет катехол элемент и принадлежит к классу под названием β-фенилэтиламины и его основные компоненты аналогичны структуре дофамина. Эффект, который апоморфин оказывает на дофаминовые рецепторы, также может быть связан со сходством его структуры с дофамином.[34] Это хиральный молекула и, таким образом, может быть приобретена как в R-, так и в S-форме, R-форма - это та форма, которая используется в терапии. Когда апоморфин взаимодействует с дофаминовым рецептором или АТФ на рецепторе катехол и азот важны для стабилизации структуры за счет водородных связей. Положение гидроксильных групп также важно, и было обнаружено, что моногидроксипроизводные менее эффективны, чем дигидроксигруппы. Апоморфин вызывает ряд проблем со стабильностью, таких как окисление и рацемизация.[35]

Ротиготин

Ротиготин представляет собой фенольный амин и поэтому имеет низкую биодоступность при пероральном приеме и быстрое выведение из организма. Таким образом, он был сформулирован как трансдермальный пластырь, в первую очередь, чтобы предотвратить метаболизм первого прохождения в печени.[36]

Члены

Примеры агонисты дофамина включают:

Частичный агонист

Агонисты полной / неизвестной эффективности

Некоторые, например фенолдопам, являются селективными для дофаминовый рецептор D1.[41]

Непрямые агонисты

Есть два классы препаратов которые действуют как непрямые агонисты дофаминовых рецепторов: ингибиторы обратного захвата дофамина и агенты, высвобождающие дофамин.

К наиболее часто назначаемым непрямым агонистам дофаминовых рецепторов относятся:

Другие примеры включают:

История

С конца 1960 г. Леводопа (L-DOPA) использовался для лечения Болезнь Паркинсона болезни, но всегда велись споры о том, стоит ли лечение побочные эффекты.[42] Примерно в 1970 году врачи начали использовать агонист дофамина. апоморфин рядом L-ДОПА Чтобы свести к минимуму побочные эффекты, вызываемые L-DOPA, агонисты дофамина связываются с рецептором дофамина в отсутствие дофамина. Апоморфин имел ограниченное применение, поскольку имел серьезные побочные эффекты и трудности с приемом. В 1974 г. бромокриптин широко использовался после того, как врачи обнаружили его преимущества при лечении Паркинсоны.[43] При использовании двух препарат, средство, медикамент занятий вместе есть возможность уменьшить количество L-ДОПА на 20-30% и, таким образом, сводит к минимуму колебания двигательных реакций.[5] Агонисты дофамина часто используются у молодых людей в качестве монотерапия и в качестве начальной терапии вместо L-ДОФА.[5] Хотя важно знать, что между двумя препаратами существует корреляция, если l-ДОФА не действует, агонисты дофамина также неэффективны.[1]

Ранние агонисты дофамина, такие как бромокриптин, были получены из спорыньи и активировали D2-рецептор.[5] Они вызывали серьезные побочные эффекты, такие как фиброз сердечных клапанов. Считается, что причиной таких побочных эффектов является то, что они активируют многие типы рецепторов.[1]

Из-за серьезных побочных эффектов агонистов дофамина, полученных из спорыньи, они, как правило, больше не используются и от них отказались в пользу агонистов, не являющихся агонистами спорыньи, таких как прамипексол, ропинироль и ротиготин. Они не вызывают серьезных побочных эффектов, хотя часто встречаются побочные эффекты. тошнота, отек и гипотония. Пациенты также показали нарушение контроля над импульсами, например: перерасход, гиперсексуальность и играть в азартные игры.[44]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Боровац Я.А. (март 2016 г.). «Побочные эффекты терапии агонистами дофамина при болезни Паркинсона: мини-обзор клинической фармакологии». Йельский журнал биологии и медицины. 89 (1): 37–47. ЧВК  4797835. PMID  27505015.
  2. ^ а б Сильва М.А., Маттерн С., Хеккер Р., Томаз С., Хьюстон Дж. П., Швартинг Р.К. (декабрь 1997 г.). «Повышенная неостриатальная активность дофамина после внутрибрюшинного или интраназального введения L-DOPA: о роли предварительной обработки бенсеразидом». Синапс. 27 (4): 294–302. Дои:10.1002 / (sici) 1098-2396 (199712) 27: 4 <294 :: aid-syn3> 3.3.co; 2-z. PMID  9372552.
  3. ^ Хоус О.Д., Маккатчеон Р., Оуэн М.Дж., Мюррей Р.М. (январь 2017 г.). «Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении». Биологическая психиатрия. 81 (1): 9–20. Дои:10.1016 / j.biopsych.2016.07.014. ЧВК  5675052. PMID  27720198.
  4. ^ ДеМаагд Дж., Филип А. (август 2015 г.). «Болезнь Паркинсона и ее лечение: часть 1: сущность заболевания, факторы риска, патофизиология, клинические проявления и диагностика». P&T. 40 (8): 504–32. ЧВК  4517533. PMID  26236139.
  5. ^ а б c d Брукс DJ (июнь 2000). «Агонисты дофамина: их роль в лечении болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 68 (6): 685–9. Дои:10.1136 / jnnp.68.6.685. ЧВК  1736955. PMID  10811688.
  6. ^ а б Барон П. (март 2011 г.). «Лечение депрессивных симптомов при болезни Паркинсона». Европейский журнал неврологии. 18 Дополнение 1: 11–5. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2010.03325.x. PMID  21255198.
  7. ^ Леентенс А.Ф. (февраль 2011 г.). «Роль агонистов дофамина в лечении депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Наркотики. 71 (3): 273–86. Дои:10.2165/11585380-000000000-00000. PMID  21319866. S2CID  38988462.
  8. ^ Манчини, Татьяна; Casanueva, Felipe F .; Джустина, Андреа (2008-03-01). «Гиперпролактинемия и пролактиномы». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. Заболевания гипофиза. 37 (1): 67–99. Дои:10.1016 / j.ecl.2007.10.013. ISSN  0889-8529. PMID  18226731.
  9. ^ Верхелст, Йохан; Абс, Роджер; Мейтер, Доминик; ван ден Брюэль, Анник; Вандевеге, Марк; Велкенирс, Бриджит; Мокель, Жан; Ламберигтс, Жерар; Петросян, Патрик; Корманс, Питер; Малер, Чарльз (1999-07-01). «Каберголин в лечении гиперпролактинемии: исследование на 455 пациентах». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 84 (7): 2518–2522. Дои:10.1210 / jcem.84.7.5810. ISSN  0021-972X. PMID  10404830.
  10. ^ Вебстер, Джонатан; Пискителли, Габриэлла; Полли, Анна; Феррари, Карло I .; Исмаил, Икрам; Скэнлон, Морис Ф. (1994-10-06). «Сравнение каберголина и бромокриптина в лечении гиперпролактинемической аменореи». Медицинский журнал Новой Англии. 331 (14): 904–909. Дои:10.1056 / NEJM199410063311403. ISSN  0028-4793. PMID  7915824.
  11. ^ Зинцарас Э., Китсиос Г.Д., Папатанасиу А.А., Конициотис С., Милигкос М., Родопулу П., Хаджигеоргиу Г.М. (февраль 2010 г.). «Рандомизированные испытания агонистов дофамина при синдроме беспокойных ног: систематический обзор, оценка качества и метаанализ». Клиническая терапия. 32 (2): 221–37. Дои:10.1016 / j.clinthera.2010.01.028. PMID  20206780.
  12. ^ а б Мур Т.Дж., Гленмуллен Дж., Мэттисон Д.Р. (декабрь 2014 г.). «Сообщения о патологической склонности к азартным играм, гиперсексуальности и компульсивных покупках, связанных с препаратами-агонистами дофаминовых рецепторов». JAMA Internal Medicine. 174 (12): 1930–3. Дои:10.1001 / jamainternmed.2014.5262. PMID  25329919.
  13. ^ а б c Kvernmo T, Härtter S, Burger E (август 2006 г.). «Обзор рецептор-связывающих и фармакокинетических свойств агонистов дофамина». Клиническая терапия. 28 (8): 1065–1078. Дои:10.1016 / j.clinthera.2006.08.004. PMID  16982285.
  14. ^ Перальта С., Вольф Э., Альбер Х., Сеппи К., Мюллер С., Бёш С. и др. (Август 2006 г.). «Пороки сердца при болезни Паркинсона против контроля: эхокардиографическое исследование». Двигательные расстройства. 21 (8): 1109–13. Дои:10.1002 / mds.20887. PMID  16622856.
  15. ^ Wood LD (апрель 2010 г.). «Клинический обзор и лечение избранных побочных эффектов агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона». Наркотики и старение. 27 (4): 295–310. Дои:10.2165/11318330-000000000-00000. PMID  20359261. S2CID  21096318.
  16. ^ Tholfsen LK, Larsen JP, Schulz J, Tysnes OB, Gjerstad MD (июль 2015). «Развитие чрезмерной дневной сонливости при ранней стадии болезни Паркинсона». Неврология. 85 (2): 162–8. Дои:10.1212 / WNL.0000000000001737. PMID  26085603. S2CID  17598980.
  17. ^ Ниренберг MJ (август 2013). «Синдром отмены агонистов допамина: значение для ухода за пациентами». Наркотики и старение. 30 (8): 587–92. Дои:10.1007 / s40266-013-0090-z. PMID  23686524. S2CID  207489653.
  18. ^ Jost WH, Brück C (октябрь 2002 г.). «Лекарственные взаимодействия при лечении болезни Паркинсона». Журнал неврологии. 249 Suppl 3: III / 24–9. Дои:10.1007 / s00415-002-1305-0. PMID  12522568. S2CID  39469174.
  19. ^ Блин О. (декабрь 2003 г.). «Фармакокинетика перголида при болезни Паркинсона». Текущее мнение в неврологии. 16 Дополнение 1: S9-12. Дои:10.1097/00019052-200312001-00003. PMID  15180132. S2CID  1734931.
  20. ^ Кей CM, Николлс Б. (октябрь 2000 г.).«Клиническая фармакокинетика ропинирола». Клиническая фармакокинетика. 39 (4): 243–54. Дои:10.2165/00003088-200039040-00001. PMID  11069211. S2CID  9977681.
  21. ^ Эльшофф Дж. П., Кавелло В., Андреас Дж. О., Мэти FX, Браун М. (апрель 2015 г.). «Обновленная информация о фармакологических, фармакокинетических свойствах и лекарственном взаимодействии трансдермальной системы ротиготина при болезни Паркинсона и синдроме беспокойных ног». Наркотики. 75 (5): 487–501. Дои:10.1007 / s40265-015-0377-y. ЧВК  4382528. PMID  25795100.
  22. ^ Петерсон С.М., Урс Н., Карон М.Г. (01.01.2012), Робертсон Д., Бьяджони И., Бернсток Г., Низкий ПА (ред.), «Глава 13 - Дофаминовые рецепторы», Учебник по вегетативной нервной системе (третье издание), Academic Press, стр. 67–70, Дои:10.1016 / B978-0-12-386525-0.00013-5, ISBN  9780123865250
  23. ^ "Дофамин D1-Подобные сигнальные пути семейства рецепторов ». www.rndsystems.com. Получено 2019-10-08.
  24. ^ Weng JJ, Wang LH, Zhu H, Xu WR, Wei YM, Wang ZY и др. (2019). «3 частичных агониста прамипексола в отношении вызванных нейролептиками экстрапирамидных симптомов и симптомов шизофрении: открытое пилотное исследование стадии 1». Психоневрологические заболевания и лечение. 15: 2195–2203. Дои:10.2147 / NDT.S205933. ЧВК  6689661. PMID  31496702.
  25. ^ Равикумар К., Шридхар Б. (май 2006 г.). «Ропинирола гидрохлорид, агонист дофамина». Acta Crystallographica Раздел C. 62 (Пт 5): o265-7. Дои:10.1107 / S0108270106010535. PMID  16679599.
  26. ^ Банки WA (июнь 2009 г.). «Характеристики соединений, проникающих через гематоэнцефалический барьер». BMC Neurology. 9 Дополнение 1 (Дополнение 1): S3. Дои:10.1186 / 1471-2377-9-S1-S3. ЧВК  2697631. PMID  19534732.
  27. ^ Лучший JA, Nijhout HF, Reed MC (сентябрь 2009). «Гомеостатические механизмы в синтезе и высвобождении дофамина: математическая модель». Теоретическая биология и медицинское моделирование. 6 (1): 21. Дои:10.1186/1742-4682-6-21. ЧВК  2755466. PMID  19740446.
  28. ^ Кагеяма Т., Накамура М., Мацуо А., Ямасаки Ю., Такакура Ю., Хашида М. и др. (Октябрь 2000 г.). «Комплекс 4F2hc / LAT1 транспортирует L-DOPA через гематоэнцефалический барьер». Исследование мозга. 879 (1–2): 115–21. Дои:10.1016 / с0006-8993 (00) 02758-х. PMID  11011012. S2CID  33605179.
  29. ^ а б Пушка JG (1983). «Связь структура-активность агонистов дофамина». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии. 23: 103–29. Дои:10.1146 / annurev.pa.23.040183.000535. PMID  6347047.
  30. ^ Ода Т., Куме Т., Изуми Ю., Такада-Такатори Ю., Нийдоме Т., Акаике А. (ноябрь 2008 г.). «Бромокриптин, агонист дофаминового рецептора D (2), имеющий структуру аминокислотных алкалоидов спорыньи, индуцирует рост нейритов в клетках PC12». Европейский журнал фармакологии. 598 (1–3): 27–31. Дои:10.1016 / j.ejphar.2008.09.015. PMID  18835264.
  31. ^ Маркштейн Р., Зайлер М.П., ​​Джатон А., Бринер У. (март 1992 г.). «Взаимосвязь структуры активности и терапевтического использования дофаминергических эрготов». Международная нейрохимия. Сателлитная встреча XI Международного фармакологического конгресса. 20 (Прил.): 211С – 214С. Дои:10.1016 / 0197-0186 (92) 90241-I. PMID  1365428. S2CID  27230073.
  32. ^ Perachon S, Schwartz JC, Sokoloff P (февраль 1999 г.). «Функциональные возможности новых противопаркинсонических препаратов в отношении рекомбинантных человеческих дофаминовых рецепторов D1, D2 и D3». Европейский журнал фармакологии. 366 (2–3): 293–300. Дои:10.1016 / S0014-2999 (98) 00896-6. PMID  10082211.
  33. ^ Платания CB, Salomone S, Leggio GM, Drago F, Bucolo C (06.09.2012). «Гомологическое моделирование дофаминовых рецепторов D2 и D3: уточнение молекулярной динамики и оценка стыковки». PLOS ONE. 7 (9): e44316. Bibcode:2012PLoSO ... 744316P. Дои:10.1371 / journal.pone.0044316. ЧВК  3435408. PMID  22970199.
  34. ^ Боркар Н., Му Х, Холм Р. (2018-11-01). «Проблемы и тенденции в системах доставки апоморфина для лечения болезни Паркинсона». Азиатский журнал фармацевтических наук. Стратегии составления и производственные технологии для улучшения неинвазивной доставки лекарств. 13 (6): 507–517. Дои:10.1016 / j.ajps.2017.11.004. ISSN  1818-0876. ЧВК  7032113. PMID  32104425.
  35. ^ Subramony JA (2006). «Апоморфин в дофаминергической терапии». Молекулярная фармацевтика. 3 (4): 380–5. Дои:10.1021 / mp060012c. PMID  16889431.
  36. ^ Рисгаард Р., Йенсен М., Йоргенсен М., Банг-Андерсен Б., Кристофферсен К. Т., Йенсен К. Г. и др. (Январь 2014). «Синтез и исследование SAR новой серии агонистов дофаминовых рецепторов». Биоорганическая и медицинская химия. 22 (1): 381–92. Дои:10.1016 / j.bmc.2013.11.012. PMID  24296012.
  37. ^ Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). «Рецепторы допамина D2High, стимулируемые фенциклидинами, диэтиламидом лизергиновой кислоты, сальвинорином А и модафинилом». Синапс. 63 (8): 698–704. Дои:10.1002 / син.20647. PMID  19391150.
  38. ^ Конрой Дж. Л., Свободный РБ, Сибли Д. Р. (апрель 2015 г.). «Идентификация агонистов с предвзятым отношением к G-белку, которые не могут привлекать β-аррестин или способствовать интернализации рецептора допамина D1». ACS Chemical Neuroscience. 6 (4): 681–92. Дои:10.1021 / acschemneuro.5b00020. ЧВК  5234767. PMID  25660762.
  39. ^ FDA объявляет о добровольном прекращении использования перголидов
  40. ^ Матера С., Квадри М., Пелуччи С., Де Амичи М., Далланоче С. (17 апреля 2014 г.). «Удобный синтез 4- (2-гидроксиэтил) индолин-2-она, полезного промежуточного соединения для получения как агонистов рецептора допамина, так и ингибиторов протеинкиназы». Monatshefte für Chemie. 145 (7): 1139–1144. Дои:10.1007 / s00706-014-1211-z. S2CID  84265684.
  41. ^ Нг СС, Пан СС (март 2000 г.). «In vivo венодилатирующее действие фенолдопама, агониста дофаминовых D (1) -рецепторов». Британский журнал фармакологии. 129 (5): 853–8. Дои:10.1038 / sj.bjp.0703119. ЧВК  1571905. PMID  10696081.
  42. ^ Чжан Дж, Тан ЛК (2016-04-08). «Пересмотр медицинского лечения болезни Паркинсона: леводопа против агониста дофамина». Современная нейрофармакология. 14 (4): 356–63. Дои:10,2174 / 1570159X14666151208114634. ЧВК  4876591. PMID  26644151.
  43. ^ Толоса Э., Марти М.Дж., Валльдеориола Ф., Молинуево Ю.Л. (июнь 1998 г.). «История леводопы и агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона». Неврология. 50 (6 Дополнение 6): S2–10, обсуждение S44–8. Дои:10.1212 / wnl.50.6_suppl_6.s2. PMID  9633679. S2CID  25603106.
  44. ^ Голан Д.Е., Армстронг Э.Д., Армстронг А.В. (2017). Принципы фармакологии - патофизиологическая основа лекарственной терапии. Филадельфия: Вольтерс Клувер. С. 214–215. ISBN  9781451191004.

дальнейшее чтение

  • Avanzi M, Uber E, Bonfà F (июнь 2004 г.). «Патологическая склонность к азартным играм у двух пациентов на заместительной терапии дофамином от болезни Паркинсона». Неврологические науки. 25 (2): 98–101. Дои:10.1007 / s10072-004-0238-z. PMID  15221629. S2CID  21255326.

внешняя ссылка