Диабетическая невропатия - Diabetic neuropathy

Диабетическая невропатия относится к различным типам повреждения нервов, связанных с сахарный диабет. Симптомы зависят от места повреждения нерва и могут включать двигательные изменения, такие как слабость; сенсорные симптомы, такие как онемение, покалывание или боль; или вегетативные изменения, такие как симптомы мочеиспускания. Считается, что эти изменения являются результатом микрососудистое повреждение с участием небольших кровеносный сосуд которые питают нервы (vasa nervorum ). Относительно общие состояния, которые могут быть связаны с диабетической невропатией, включают дистальную симметричную полинейропатию; в третьих, четвертый, или же шестой паралич черепных нервов;[1] мононевропатия; множественная мононевропатия; диабетическая амиотрофия; и вегетативная невропатия.

Признаки и симптомы

Иллюстрация с изображением участков, пораженных диабетической невропатией

Диабетическая невропатия может поражать любые периферические нервы, включая сенсорные нейроны, двигательные нейроны, а автономная нервная система. Следовательно, диабетическая невропатия может поражать практически любую систему органов и вызывать ряд симптомов. Существует несколько различных синдромов, основанных на пораженных системах органов.

Сенсомоторная полинейропатия

Более длинные нервные волокна поражаются в большей степени, чем более короткие, потому что скорость нервной проводимости замедляется пропорционально длине нерва. При этом синдроме сначала происходит снижение чувствительности и потеря рефлексов в пальцах ног на каждой ступне, а затем распространяется вверх. Это обычно описывается как распространение онемения, потери чувствительности, ношения перчаток. дизестезия и ночная боль. Боль может ощущаться как жжение, покалывание, ноющая или тупая боль. Ощущение булавок и иголок является обычным явлением. Утрата проприоцепция чувство того, где находится конечность в пространстве, влияет рано. Эти пациенты не могут чувствовать, когда они наступают на инородное тело, например, на занозу, или когда у них образуется мозоль из-за неподходящей обуви. Следовательно, они подвержены риску развития язвы и инфекции на ступнях и ногах, которые могут привести к ампутация. Точно так же у этих пациентов могут быть множественные переломы колена, голеностопного сустава или стопы и развиваться Шарко сустав. Потеря двигательной функции приводит к тыльному сгибанию, контрактуры пальцев ног, потеря функции межкостных мышц, приводящая к сокращению пальцев, так называемое молотить пальцы ног. Эти контрактуры возникают не только в стопе, но и в руке, где потеря мускулатуры делает кисть изможденной и скелетной. Утрата мышечной функции прогрессирует.

Вегетативная невропатия

В автономная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце, легкие, кровеносный сосуд, кость, жировая ткань, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и мочеполовая система. Вегетативная невропатия может повлиять на любую из этих систем органов. Одна из общепризнанных вегетативных дисфункций у диабетиков: ортостатическая гипотензия, или головокружение и, возможно, обморок при вставании из-за резкого падения артериального давления. В случае диабетической вегетативной нейропатии это происходит из-за неспособности сердца и артерий должным образом регулировать частоту сердечных сокращений и тонус сосудов, чтобы кровь постоянно и полностью текла к мозг. Этот симптом обычно сопровождается потерей дыхательная синусовая аритмия - обычное изменение частоты пульса при нормальном дыхании. Эти два открытия предполагают вегетативную невропатию.

Желудочно-кишечные проявления включают: гастропарез, тошнота, вздутие живота, и понос. Поскольку многие диабетики принимают пероральные лекарства от диабета, на всасывание этих лекарств сильно влияет задержка опорожнения желудка. Это может привести к гипогликемия когда пероральный диабетический агент принимается перед едой и не всасывается в течение нескольких часов, а иногда и дней спустя, когда уровень сахара в крови уже нормальный или низкий. Вялое движение тонкий кишечник может вызвать бактериальный разрастание, усугубляемое наличием гипергликемия. Это ведет к вздутие живота, газ и понос.

Симптомы мочеиспускания включают частое мочеиспускание, срочность недержание мочи и удержание. Опять же, из-за сохранения моча, инфекция мочеиспускательного канала часты. Задержка мочи может привести к мочевому пузырю дивертикулы, камни в почках и рефлюксная нефропатия.

Черепная невропатия

Когда черепные нервы затронуты, невропатии глазодвигательный нерв (черепной нерв №3 или CNIII). Глазодвигательный нерв контролирует все мышцы, которые двигают глаз кроме латеральная прямая мышца и верхние косые мышцы. Он также служит для сужения ученица и откройте веко. Диабетический паралич третьего нерва обычно начинается внезапно, начинается с лобной боли или боли вокруг глаза, а затем двойное зрение. Все глазодвигательные мышцы, иннервируемые третьим нервом, могут быть поражены, но те, которые контролируют размер зрачка, обычно хорошо сохраняются на раннем этапе. Это потому, что парасимпатический нервные волокна в CNIII, которые влияют на размер зрачка, находятся на периферии нерва (с точки зрения поперечного сечения), что делает их менее восприимчивыми к ишемическому повреждению (поскольку они находятся ближе к кровоснабжению). Шестой нерв, отводящий нерв, который иннервирует боковую прямую мышцу глаза (перемещает глаз в сторону), также часто поражается, но четвертый нерв, блокированный нерв, (иннервирует верхнюю косую мышцу, которая перемещает глаз вниз) вовлечение необычно. Повреждение определенного нерва грудного или поясничного позвоночные нервы может возникнуть и может привести к болезненным синдромам, имитирующим сердечный приступ, воспаление желчного пузыря, или же аппендицит. Диабетики чаще страдают невропатиями, вызванными ограничениями, такими как синдром запястного канала.

Патогенез

Считается, что в развитии диабетической невропатии участвуют следующие процессы:

Микрососудистые заболевания

Основная статья: Микроангиопатия

Сосудистые и нервные заболевания тесно связаны. Кровеносный сосуд зависят от нормальной функции нервов, а нервы зависят от адекватного кровоток. Первое патологическое изменение мелких кровеносных сосудов - это сужение кровеносных сосудов. По мере прогрессирования болезни нейрональная дисфункция тесно связана с развитием аномалий кровеносных сосудов, таких как капилляр базальная мембрана утолщение и гиперплазия эндотелия, которые способствуют уменьшению напряжение кислорода и гипоксия. Ишемия нейронов - хорошо известная характеристика диабетической невропатии. Открытие кровеносного сосуда агенты (например, Ингибиторы АПФ, α1-антагонисты) могут привести к значительному улучшению нейронального кровоток, с соответствующими улучшениями в скорости нервной проводимости. Таким образом, дисфункция мелких кровеносных сосудов возникает на ранних стадиях диабета, параллельно прогрессированию нервной дисфункции и может быть достаточной для подтверждения серьезности структурных, функциональных и клинических изменений, наблюдаемых при диабетической невропатии.

Конечные продукты с улучшенным гликозилированием

Основная статья: Конечный продукт с улучшенным гликированием

Повышенные уровни глюкоза внутри клеток вызывают неферментативный ковалентная связь с белки, что изменяет их структуру и препятствует их функции. Некоторые из этих гликированных белков вовлечены в патологию диабетической невропатии и другие долгосрочные осложнения диабета.

Путь полиола

Основная статья: Путь полиола

Путь полиола, также называемый сорбитол / альдозоредуктазным путем, по-видимому, связан с диабетическими осложнениями, особенно с микрососудистым повреждением сетчатка,[2] почка,[3] и нервы.[4]

Диагностика

Диабетическая периферическая нейропатия может быть диагностирована с помощью анамнеза и физического обследования. Диагноз рассматривается у людей, у которых развиваются боль или онемение в ноге или ступне и которые болели диабетом в анамнезе. Результаты физикального обследования могут включать изменения внешнего вида стоп, наличие изъязвлений и снижение рефлексов голеностопного сустава, наиболее полезными результатами физикального обследования при невропатии крупных волокон являются аномально сниженное восприятие вибрации камертоном 128 Гц (отношение правдоподобия (LR) диапазон, 16–35) или ощущение давления с помощью мононити Семмеса-Вайнштейна 5,07 (диапазон LR, 11–16). Нормальные результаты вибрационного тестирования (диапазон LR 0,33–0,51) или мононити (диапазон LR 0,09–0,54) снижают вероятность возникновения периферической нейропатии крупных волокон, вызванной диабетом.[5] Тесты нервной проводимости могут показать снижение функционирования периферических нервов, но редко коррелируют с тяжестью диабетической периферической нейропатии и не подходят в качестве рутинных тестов для этого состояния.[6]

Классификация

Диабетическая невропатия включает в себя ряд различных нейропатических синдромов, которые можно разделить на следующие категории:[7]

  • Фокальные и мультифокальные невропатии:
    • Мононевропатия, поражающая один нерв
    • Амиотрофия или радикулопатия, такая как проксимальная диабетическая невропатия, влияя на определенный паттерн нервов
    • Множественные поражения, поражающие нервы, не имеющие определенной схемы, также называемые «множественный мононеврит».
    • Повреждение нерва от защемления (например, срединного, локтевого, малоберцового)
  • Симметричные невропатии:
    • Сенсорный
    • Автономный
    • Дистальная симметричная полинейропатия (ДСПН), диабетический тип которой также известен как диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) (наиболее частое проявление)

Профилактика

Диабетическую невропатию можно в значительной степени предотвратить, поддерживая уровень глюкозы в крови и изменяя образ жизни.[8][9] Методы усиленного контроля глюкозы включают более частое подкожное введение инсулина, непрерывную инфузию инсулина, пероральные противодиабетические средства, в то время как изменения образа жизни могут включать только упражнения или в сочетании с модификациями питания. Усиленный контроль уровня глюкозы предотвращает развитие клинической невропатии и уменьшает нервные аномалии при диабете 1 типа и задерживает начало невропатии при обоих типах диабета. Однако такие методы могут увеличить вероятность возникновения гипогликемического события, и многие из этих более агрессивных методов требуют более частого использования инсулина, что было связано с чрезмерным риском падений.[10]

Уход

Контроль уровня глюкозы в крови

Лечение ранних проявлений сенсомоторной полинейропатии включает улучшение гликемического контроля.[11] Жесткий контроль уровня глюкозы в крови может обратить вспять изменения диабетической невропатии, если невропатия и диабет возникли недавно. Это основное лечение диабетической нейропатии, которое может изменить течение состояния, поскольку другие методы лечения направлены на уменьшение боли и других симптомов.

Актуальные агенты

Капсаицин нанесенный на кожу в концентрации 0,075% не оказался более эффективным, чем плацебо, для лечения боли, связанной с диабетической невропатией. Недостаточно доказательств, чтобы сделать выводы о более концентрированных формах капсаицина, клонидин, или лидокаин, нанесенный на кожу.[12] Около 10% людей, использующих крем с капсаицином, получают большую пользу.[13]

Лекарства

Варианты лечения боли включают противоэпилептические препараты (ПЭП), ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (ИОНИС) и трициклические антидепрессанты (TCAs).[14]

А регулярный обзор пришли к выводу, что "трициклические антидепрессанты и традиционные противосудорожные препараты лучше для кратковременного обезболивания, чем противосудорожные препараты нового поколения ».[15] Дальнейший анализ предыдущих исследований показал, что агенты карбамазепин, венлафаксин, дулоксетин, и амитриптилин были более эффективными, чем плацебо, но сравнительная эффективность каждого агента неясна.[16]

Единственные три препарата, одобренных Соединенными Штатами. Управление по контролю за продуктами и лекарствами при диабетической периферической нейропатии (ДПН) - антидепрессанты. дулоксетин, противосудорожное средство прегабалин, и длительного действия опиоид тапентадол ER (расширенный выпуск).[17][18] Перед тем, как пробовать системные лекарства, некоторые врачи рекомендуют лечить локализованную диабетическую периферическую невропатию с помощью лидокаин патчи.[6]

Противоэпилептические препараты

Несколько рекомендаций от медицинских организаций, таких как Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американская академия неврологии, Европейская федерация неврологических обществ, а Национальный институт клинического совершенства рекомендую AED, Такие как прегабалин, в качестве лечения первой линии при болезненной диабетической невропатии.[19] Доказательства низкого качества подтверждают, что прегабалин более эффективен, чем плацебо для уменьшения диабетической невропатической боли, но его эффект невелик.[12] Исследования пришли к разным выводам о том, снимает ли габапентин боль более эффективно, чем плацебо.[12][20] Доступных доказательств недостаточно, чтобы определить, зонисамид или же карбамазепин эффективны при диабетической невропатии.[12] Первый метаболит карбамазепина, известный как окскарбазепин, по-видимому, оказывает небольшое положительное влияние на боль. Систематический обзор 2014 г. и сетевой мета-анализ заключил топирамат, вальпроевая кислота, лакозамид, и ламотриджин неэффективны при боли от диабетической периферической нейропатии.[14][12] Наиболее частые побочные эффекты, связанные с использованием AED, включают сонливость, головокружение и тошноту.[12]

Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина

Как указано выше, ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОЗСН) дулоксетин и венлафаксин рекомендованы во многих медицинских руководствах в качестве терапии первой или второй линии при ДПН.[19] Систематический обзор и метаанализ 2017 г. рандомизированные контролируемые испытания пришел к выводу, что есть доказательства среднего качества, что дулоксетин и венлафаксин каждый из них имеет большое преимущество в уменьшении диабетической невропатической боли.[12] Общие побочные эффекты включают головокружение, тошноту и сонливость.[12]

Трициклические антидепрессанты

TCA включают имипрамин, амитриптилин, дезипрамин, и нортриптилин. Обычно они считаются препаратами первой или второй линии для лечения ДПН.[19] Из ТЦА лучше всего изучен имипрамин.[12] Эти лекарства эффективны для уменьшения болезненных симптомов, но страдают от множественных побочные эффекты которые зависят от дозы.[12] Одним из заметных побочных эффектов является сердечная токсичность, которая может привести к летальному исходу. аномальные сердечные ритмы. Дополнительные общие побочные эффекты включают: сухость во рту, трудности со сном, и седативный эффект.[12] В низких дозах, используемых при невропатии, токсичность редко,[нужна цитата ] но если симптомы требуют более высоких доз, чаще возникают осложнения. Среди ТЦА амитриптилин наиболее широко используется для этого состояния, но дезипрамин и нортриптилин имеют меньше побочных эффектов.

Опиоиды

Типичные опиоидные препараты, такие как оксикодон, оказались не более эффективными, чем плацебо. Напротив, доказательства низкого качества подтверждают умеренную пользу от использования атипичных опиоидов (например, трамадол и тапентадол), которые также обладают свойствами SNRI.[12] Опиоидные препараты рекомендуются в качестве терапии второй или третьей линии при ДПН.[19]

Медицинское оборудование

Монохроматическая инфракрасная фотоэнергетическая терапия (MIRE) оказалась эффективной терапией для уменьшения, а зачастую и устранения боли, связанной с диабетической невропатией.[нужна цитата ] Изученная длина волны 890 нм способна проникать в подкожную ткань, где она воздействует на специализированную часть клетки, называемую цитохромом С. Энергия инфракрасного света побуждает цитохром С высвобождать оксид азота в клетки. Оксид азота, в свою очередь, способствует расширению сосудов, что приводит к усилению кровотока, который помогает питать поврежденные нервные клетки. Как только богатая питательными веществами кровь достигает пораженных участков (обычно стоп, голеней и рук), она способствует регенерации нервных тканей и помогает уменьшить воспаление, тем самым уменьшая и / или устраняя боль в этой области.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) и интерференционный ток (IFC) использовать безболезненный электрический ток и физиологический эффекты от низкочастотной электростимуляции для облегчения жесткость, улучшить подвижность, облегчить невропатическую боль, уменьшить отек, и устойчивая к излечению стопа язвы.[21]

Физиотерапия

Физиотерапия может помочь снизить зависимость от обезболивающих. Определенные физиотерапевтические методы могут помочь облегчить симптомы, вызванные диабетом. невропатия например, глубокий боль в ступнях и ногах покалывание или жжение в конечностях, мышечные судороги, мышечная слабость, сексуальная дисфункция, и диабетическая стопа.[22]

Тренировка походки, тренировка осанки и обучение этих пациентов основным принципам разгрузки может помочь предотвратить и / или стабилизировать такие осложнения стопы, как язвы стопы.[21] Методы разгрузки могут включать использование средства передвижения (например, костыли) или шины для стопы.[21] Повторная тренировка походки также будет полезна для людей, которые потеряли конечности из-за диабетической невропатии и теперь носят протез.[21]

Программы упражнений вместе с мануальная терапия, поможет предотвратить мышечные контрактуры, судороги и атрофия. Эти программы могут включать общее растяжение мышц для поддержания длины мышц и диапазона движений человека.[23] Общие упражнения для укрепления мышц помогут сохранить мышечную силу и уменьшить мышечное истощение.[24] Аэробные упражнения, такие как плавание и велотренажер, могут помочь при периферической невропатии, но действия, которые создают чрезмерное давление на стопы (например, ходьба на длинные дистанции, бег), могут быть противопоказаны.[25]

Высокая температура, терапевтический ультразвук,[21] горячий воск[21] также полезны для лечения диабетической невропатии.[21] Упражнения для мышц тазового дна может улучшить сексуальную дисфункцию, вызванную невропатией.

Другой

Доказательства низкого качества подтверждают умеренно-большой положительный эффект ботулинический токсин инъекции.[12] Недостаточно доказательств, чтобы сделать твердые выводы о полезности каннабиноиды Набилон и набиксимолы.[12]

Прогноз

Механизмы диабетической невропатии изучены недостаточно. В настоящее время лечение облегчает боль и может контролировать некоторые сопутствующие симптомы, но в целом процесс прогрессирует.

В качестве осложнения существует повышенный риск травмы стоп из-за потери чувствительности (см. диабетическая стопа ). Маленький инфекции может перейти к изъязвление и это может потребовать ампутация.[26]

Эпидемиология

По состоянию на 2010 год от диабетической нейропатии во всем мире страдают около 132 миллионов человек (1,9% населения).[27]

Диабет является ведущей известной причиной невропатии в развитых странах, а невропатия - наиболее частым осложнением и основным источником невропатии. болезненность и смертность при сахарном диабете. Подсчитано, что нейропатия поражает 25% людей с диабетом.[28] Диабетическая нейропатия встречается у 50–75% нетравматических ампутации.

Основным фактором риска диабетической невропатии является: гипергликемия. В исследовании DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1995) ежегодная частота невропатии составляла 2% в год, но снизилась до 0,56% при интенсивном лечении диабетиков 1 типа. Развитие нейропатии зависит от степени гликемического контроля при диабете как 1-го, так и 2-го типа. Продолжительность диабета, возраст, сигарета курение гипертония, высота и гиперлипидемия также являются факторами риска диабетической невропатии.

Рекомендации

  1. ^ "Что такое микрососудистый паралич черепных нервов?". aao.org. 1 сентября 2017 г. В архиве из оригинала от 22 декабря 2017 года.
  2. ^ Бехл Т., Каур И., Котвани А. (июнь 2015 г.). «Влияние оксидативного стресса на прогрессирование диабетической ретинопатии». Surv Ophthalmol. 61 (2): 187–196. Дои:10.1016 / j.survophthal.2015.06.001. PMID  26074354.
  3. ^ Forbes, JM; Coughlan MT; Cooper ME (июнь 2008 г.). «Окислительный стресс как главная причина заболевания почек при диабете». Сахарный диабет. 57 (6): 1446–1454. Дои:10.2337 / db08-0057. PMID  18511445. В архиве из оригинала от 15.04.2009.
  4. ^ Джавед С., Петропулос И.Н., Алам У., Малик Р.А. (январь 2015 г.). «Лечение болезненной диабетической невропатии». Ther Adv Chronic Dis. 6 (1): 15–28. Дои:10.1177/2040622314552071. ЧВК  4269610. PMID  25553239.
  5. ^ Кандзи Дж. Н., Энглин Р. Е., Хант Д. Л., Панджу А. (апрель 2010 г.). «Есть ли у этого пациента с диабетом периферическая нейропатия крупных волокон?». JAMA. 303 (15): 1526–32. Дои:10.1001 / jama.2010.428. PMID  20407062.
  6. ^ а б King SA (1 октября 2008 г.). «Диабетическая периферическая нейропатическая боль: эффективное лечение». Консультант. 48 (11).
  7. ^ Аристидис Вевес; Джон М. Джурини; Фрэнк В. Логерфо (12 июня 2012 г.). Диабетическая стопа: медикаментозное и хирургическое лечение (3-е изд.). Springer Science & Business Media. п. 34. ISBN  978-1-61779-791-0.
  8. ^ Поп-Бусуи, Родика; Boulton, Andrew J.M .; Feldman, Eva L .; Брил, Вера; Фриман, Рой; Малик, Райаз А .; Сосенко, Джей М .; Зиглер, Дэн (20 декабря 2016 г.). «Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации». Уход за диабетом. 40 (1): 136–154. Дои:10.2337 / dc16-2042. ЧВК  6977405. PMID  27999003.
  9. ^ "Что такое диабетическая невропатия?". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Получено 8 октября 2020.
  10. ^ Каллаган, Британская Колумбия; Литтл, AA; Фельдман, Э.Л .; Хьюз, РАК (2012). «Усиленный контроль глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6 (6): CD007543. Дои:10.1002 / 14651858.cd007543.pub2. ЧВК  4048127. PMID  22696371.
  11. ^ Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям. (1995). «Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование нейропатии». Анна. Междунар. Med. 122 (8): 561–8. Дои:10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID  7887548. S2CID  24754081.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Waldfogel, JM; Несбит, SA; Dy, SM; Шарма, Р. Чжан, А; Уилсон, Л. М.; Беннетт, WL; Ага, ХК; Chelladurai, Y; Фельдман, Д; Робинсон, КА (май 2017 г.). «Фармакотерапия диабетической периферической нейропатии боли и качества жизни: систематический обзор». Неврология (Систематический обзор и мета-анализ). 88 (20): 1958–67. Дои:10.1212 / WNL.0000000000003882. PMID  28341643. S2CID  40159060.
  13. ^ Дерри, S; Rice, AS; Коул, П; Тан, Т; Мур, РА (13 января 2017 г.). «Местный капсаицин (высокая концентрация) при хронической невропатической боли у взрослых» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров (Регулярный обзор). 1: CD007393. Дои:10.1002 / 14651858.CD007393.pub4. HDL:10044/1/49554. ЧВК  6464756. PMID  28085183.
  14. ^ а б Грибелер, ML; Морей-Варгас, О.Л .; Брито, JP; Цапас, А; Ван, З; Карранса Леон, Британская Колумбия; Phung, OJ; Монтори, ВМ; Мурад, MH (ноябрь 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности». Анналы внутренней медицины (Систематический обзор и мета-анализ). 161 (9): 639–49. Дои:10.7326 / M14-0511. PMID  25364885.
  15. ^ Вонг М.С., Чунг Дж. В., Вонг Т.К. (2007). «Эффекты лечения симптомов болезненной диабетической невропатии: систематический обзор». BMJ. 335 (7610): 87. Дои:10.1136 / bmj.39213.565972.AE. ЧВК  1914460. PMID  17562735.
  16. ^ Грибелер М.Л., Мори-Варгас О.Л., Брито JP, Цапас А., Ван З., Карранза Леон Б.Г., Фунг О.Дж., Монтори В.М., Мурад М.Х. (4 ноября 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности». Энн Интерн Мед. 161 (9): 639–49. Дои:10.7326 / M14-0511. PMID  25364885.
  17. ^ Брил В., Англия Дж., Франклин Г. М. и др. (Май 2011 г.). «Доказательное руководство: лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации». Неврология. 76 (20): 1758–65. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3182166ebe. ЧВК  3100130. PMID  21482920.
  18. ^ «Предписывающая информация» (PDF). В архиве (PDF) из оригинала на 08.02.2016. Получено 2013-01-26.
  19. ^ а б c d Ziegler, D; Fonseca, V (январь – февраль 2015 г.). «От руководства к пациенту: обзор последних рекомендаций по фармакотерапии болезненной диабетической невропатии». Журнал диабета и его осложнений (Рассмотрение). 29 (1): 146–56. Дои:10.1016 / j.jdiacomp.2014.08.008. PMID  25239450.
  20. ^ Wiffen, PJ; Дерри, S; Белл, РФ; Rice, AS; Tölle, TR; Филлипс, Т; Мур, РА (июнь 2017 г.). «Габапентин от хронической невропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров (Систематический обзор и мета-анализ). 6: CD007938. Дои:10.1002 / 14651858.CD007938.pub4. ЧВК  6452908. PMID  28597471.
  21. ^ а б c d е ж грамм Калра, Санджай; Калра, Бхарти; Шарма, Нареш (2007). «Профилактика и лечение диабета: роль физиотерапевта» (PDF). Голос диабета. 52 (3): 12–14. В архиве (PDF) из оригинала от 14.12.2010. Получено 2011-05-03.
  22. ^ «Диабетическая невропатия». PubMed Health. 2010-04-19. В архиве из оригинала от 05.02.2011. Получено 2011-05-03.
  23. ^ Викторссон-Моллер, Маргарета; Оберг, Биргитта; Экстранд, Ян; Гиллквист, Ян (июль 1983 г.). «Влияние разогрева, массажа и растяжки на диапазон движений и силу мышц нижней конечности». Американский журнал спортивной медицины. 11 (4): 249–252. Дои:10.1177/036354658301100412. PMID  6614296. S2CID  39037628.
  24. ^ Борхес, Кристиана; Кастао, Карине; Соуто, Патрисия; Зан, Татьяна; Помпеу, Хосе; Фукуда, Тьяго (2009). «Влияние упражнений с сопротивлением на мышечную силу, спастичность и функциональность у пациентов с хроническим гемипаретическим расстройством: систематический обзор» (PDF). Журнал прикладных исследований. 9 (4): 147–158. В архиве (PDF) из оригинала от 23.03.2012. Получено 2011-05-03.
  25. ^ Тайппо, Омаха (26 декабря 2010 г.). «Важность физической активности при невропатии». Demand Media Inc. В архиве из оригинала от 13.03.2012. Получено 2011-05-03.
  26. ^ Арад Ю., Фонсека В., Петерс А., Виник А. (2011). «Помимо мононити для бесчувственной диабетической стопы: систематический обзор рандомизированных исследований по предотвращению возникновения подошвенных язв стопы у пациентов с диабетом». Уход за диабетом. 34 (4): 1041–6. Дои:10.2337 / dc10-1666. ЧВК  3064020. PMID  21447666.
  27. ^ Вос, Т (15 декабря 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2010 г.». Ланцет. 380 (9859): 2163–96. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2. ЧВК  6350784. PMID  23245607.
  28. ^ Снайдер, MJ; Гиббс, Л. М.; Линдси, Т.Дж. (1 августа 2016 г.). «Лечение болезненной диабетической периферической невропатии: обновление». Американский семейный врач. 94 (3): 227–34. PMID  27479625.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы