Гиперлипидемия - Hyperlipidemia
Гиперлипидемия | |
---|---|
Другие имена | Гиперлипопротеинемия, гиперлипидемия[1] |
![]() | |
Образец гиперлипидемической крови объемом 4 мл в Vacutainer с участием EDTA. Оставив отстаиваться на четыре часа без центрифугирования, липиды разделились на верхнюю фракцию. | |
Специальность | Кардиология |
Гиперлипидемия аномально повышенный уровень любого или всех липиды или липопротеины в кровь.[2] Гиперлипидемия - это общий термин, который относится к приобретенным или генетическим нарушениям, которые приводят к высоким уровням липиды (жиры, холестерин или триглицериды), циркулирующие в крови.[3] Это заболевание обычно хроническое и требует постоянного приема лекарств для контроля уровня липидов в крови.[3]
Липиды (нерастворимые в воде молекулы) транспортируются в белок капсула.[4] Размер этой капсулы или липопротеин, определяет его плотность.[4] Плотность липопротеинов и тип аполипопротеины он содержит определяет судьбу частицы и ее влияние на метаболизм.
Гиперлипидемии делятся на первичный и вторичный подтипы. Первичная гиперлипидемия обычно возникает из-за генетических причин (таких как мутация в рецепторном белке), в то время как вторичная гиперлипидемия возникает из-за других основных причин, таких как сахарный диабет. Нарушения липидов и липопротеинов распространены среди населения в целом и рассматриваются как изменяемые факторы риска сердечно-сосудистые заболевания из-за их влияния на атеросклероз.[5] Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острый панкреатит.
Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Гиперлипидемия предрасполагает человека к атеросклероз. Атеросклероз - это скопление липидов, холестерина, кальция, фиброзных бляшек в стенках артерий.[6] Это скопление сужает кровеносный сосуд и снижает приток крови и кислорода к мышцам сердца.[6][7] Со временем жировые отложения могут накапливаться, затвердевать и сужать артерии до тех пор, пока органы и ткани не будут получать достаточно крови для правильного функционирования.[8] Если поражены артерии, которые снабжают ваше сердце кровью, у человека может быть стенокардия (грудная боль).[9] Полная закупорка артерии вызывает инфаркт миокардиальных клеток, также известный как острое сердечно-сосудистое заболевание.[10] Накопление жира в артериях также может привести к Инсульт, если сгусток крови блокирует приток крови к мозгу.[9]
Классификация
Гиперлипидемии в основном можно классифицировать как семейные (также называемые первичными).[11]) вызванные специфическими генетическими аномалиями или приобретенные (также называемые вторичными)[11] в результате другого основного заболевания, которое приводит к изменению метаболизма липидов и липопротеинов в плазме.[11] Кроме того, гиперлипидемия может быть идиопатической, то есть без известной причины.
Гиперлипидемии также классифицируются в зависимости от того, какие типы липидов повышены, то есть гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия или оба в комбинированная гиперлипидемия. Повышенный уровень Липопротеин (а) также можно классифицировать как форму гиперлипидемии.[12]
Семейный (первичный)
Семейные гиперлипидемии классифицируют по Фредриксон классификации, которая основана на структуре липопротеинов на электрофорез или ультрацентрифугирование.[13] Позже он был принят Всемирная организация здоровья (КТО). Он не учитывает напрямую HDL, и он не делает различий между разными гены которые могут частично отвечать за некоторые из этих условий.
Гиперлипо- протеинемия | OMIM | Синонимы | Дефект | Повышенный липопротеин | Основные симптомы | лечение | Внешний вид сыворотки | Предполагаемая распространенность | |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Тип I | а | 238600 | Синдром Бюргера-Грейца или семейная гиперхиломикронемия | Уменьшено липопротеин липаза (LPL) | Хиломикроны | Острый панкреатит, липемия сетчатки, сыпь на коже ксантомы, гепатоспленомегалия | Контроль диеты | Кремовый верхний слой | Один из 1000000[14] |
б | 207750 | Семейный дефицит апопротеина CII | Изменено ApoC2 | ||||||
c | 118830 | LPL ингибитор в крови | |||||||
Тип II | а | 143890 | Семейная гиперхолестеринемия | Рецептор ЛПНП недостаток | ЛПНП | Ксантелазма, arcus senilis, ксантомы сухожилий | Секвестранты желчных кислот, статины, ниацин | ясно | Один из 500 для гетерозигот |
б | 144250 | Семейная комбинированная гиперлипидемия | Уменьшено Рецептор ЛПНП и увеличился ApoB | ЛПНП и ЛПОНП | Статины, ниацин, фибрат | Мутный | Один из 100 | ||
Тип III | 107741 | Семейная дисбеталипопротеинемия | Дефект в Apo E 2 синтез | IDL | Тубероэруптивные ксантомы и ксантомы ладоней | Фибрат, статины | Мутный | Один из 10 000[15] | |
Тип IV | 144600 | Семейная гипертриглицеридемия | Увеличение производства ЛПОНП и снижение выведения | ЛПОНП | Может вызвать панкреатит при высоком уровне триглицеридов | Фибрат, ниацин, статины | Мутный | Один из 100 | |
Тип V | 144650 | Увеличение производства ЛПОНП и снижение LPL | ЛПОНП и хиломикроны | Ниацин, фибрат | Кремовый верхний слой и мутный низ |
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/73/Relative_prevalence_of_familial_hyperlipoproteinemias.png/220px-Relative_prevalence_of_familial_hyperlipoproteinemias.png)
Тип I
Гиперлипопротеинемия I типа существует в нескольких формах:
- Дефицит липопротеинлипазы (тип Ia), из-за недостатка липопротеин липаза (LPL) или измененный аполипопротеин C2, что приводит к повышению хиломикроны, частицы, переносящие жирные кислоты из пищеварительный тракт к печень
- Семейная недостаточность апопротеина CII (тип Ib),[17][18] состояние, вызванное нехваткой активатора липопротеинлипазы.[19]:533
- Хиломикронемия, вызванная циркулирующим ингибитором липопротеинлипазы (тип Ic)[20]
Гиперлипопротеинемия I типа обычно проявляется в детстве эруптивными ксантомами и брюшной коликой. Осложнения включают окклюзию вены сетчатки, острый панкреатит, стеатоз, органегалию и липемию сетчатки.
Тип II
Гиперлипопротеинемия типа II, наиболее распространенная форма, далее классифицируется на типы IIa и IIb, в зависимости, главным образом, от того, происходит ли повышение уровня триглицеридов в дополнение к холестерину ЛПНП.
Тип IIa
Это может быть спорадическим (из-за диетических факторов), полигенным или действительно семейным в результате мутации либо в Рецептор ЛПНП ген на хромосома 19 (0,2% населения) или ApoB ген (0,2%). Семейная форма характеризуется: ксантома сухожилия, ксантелазма, и преждевременные сердечно-сосудистые заболевания. Заболеваемость этим заболеванием составляет примерно один из 500 для гетерозигот и один из 1000000 для гомозигот.
HLPIIa - это редкое генетическое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем холестерина ЛПНП в крови из-за недостаточного поглощения (отсутствие рецепторов Apo B) частиц ЛПНП. Эта патология, однако, является вторым по распространенности заболеванием среди различных гиперлипопротеинемий, у людей с гетерозиготной предрасположенностью - один из каждых 500, а у людей с гомозиготной предрасположенностью - один из миллиона. Эти люди могут иметь уникальный набор физических характеристик, таких как ксантелазмы (желтые отложения жира под кожей, часто присутствующие в носовой части глаза), сухожильные и туберозные ксантомы, arcus juvenilis (поседение глаза, часто характерное для пожилых людей. человек), артериальные ушибы, хромота и, конечно, атеросклероз. Лабораторные данные для этих людей имеют значение для уровней общего холестерина в сыворотке крови в два-три раза выше нормы, а также для повышения уровня холестерина ЛПНП, но их триглицериды и значения ЛПОНП находятся в пределах нормы.
Для лечения людей с HLPIIa могут потребоваться решительные меры, особенно если их уровень холестерина ЛПВП ниже 30 мг / дл, а уровень ЛПНП выше 160 мг / дл. Правильная диета для этих людей требует уменьшения общего количества жиров до менее 30% от общего количества калорий при соотношении мононенасыщенных: полиненасыщенных: насыщенных жиров 1: 1: 1. Уровень холестерина следует снизить до менее 300 мг / день, таким образом избегая продуктов животного происхождения и увеличивая потребление клетчатки до более чем 20 г / день с 6 г растворимой клетчатки / день.[21] Следует поощрять упражнения, так как они могут повысить уровень ЛПВП. Общий прогноз для этих людей находится в наихудшем сценарии, если неконтролируемые и нелеченные люди могут умереть до 20 лет, но если кто-то ищет разумную диету с правильным медицинским вмешательством, человек может видеть увеличение числа ксантом с каждым десятилетием. , а также тендинит ахиллова сухожилия и ускоренный атеросклероз.
Тип IIb
Высокие уровни ЛПОНП обусловлены перепроизводством субстратов, включая триглицериды, ацетил-КоА, и увеличением синтеза B-100. Они также могут быть вызваны снижением клиренса ЛПНП. Распространенность среди населения составляет 10%.
- Семейная комбинированная гиперлипопротеинемия (FCH)
- Дефицит липазы лизосомальной кислоты, часто называют (Болезнь накопления холестерилового эфира )
- Вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (обычно на фоне метаболический синдром, для чего это диагностический критерий)
Тип III
Эта форма обусловлена высоким хиломикроны и IDL (липопротеин промежуточной плотности). Также известен как широкая бета-болезнь или дисбеталипопротеинемия, наиболее частой причиной этой формы является наличие ApoE Генотип E2 / E2. Это связано с богатыми холестерином ЛПОНП (β-ЛПОНП). Его распространенность оценивается примерно в 1 из 10 000.[15]
Это связано с гиперхолестеринемией (обычно 8–12 ммоль / л), гипертриглицеридемией (обычно 5–20 ммоль / л), нормальной концентрацией ApoB и двумя типами кожных признаков (ладонными ксантомами или оранжевым изменением цвета складок кожи и туберроэруптивными ксантомами. на локтях и коленях). Он характеризуется ранним началом сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний периферических сосудов. Остаточная гиперлипидемия возникает в результате аномальной функции рецептора ApoE, который обычно необходим для выведения остатков хиломикронов и IDL из кровотока. Дефект рецептора приводит к тому, что уровни остатков хиломикронов и IDL в кровотоке становятся выше нормы. Дефект рецептора представляет собой аутосомно-рецессивную мутацию или полиморфизм.
Тип IV
Семейная гипертриглицеридемия это аутосомно-доминантное заболевание, встречающееся примерно у 1% населения.[22]
Эта форма обусловлена высоким триглицерид уровень. Остальные липопротеины в норме или немного повышены.
Лечение включает контроль диеты, фибраты и ниацины. Статины не лучше фибратов при понижении уровня триглицеридов.
Тип V
Гиперлипопротеинемия типа V, также известная как семейная смешанная гиперлипопротеинемия или смешанная гиперлипидемия,[23] очень похож на тип I, но с высоким ЛПОНП в дополнение к хиломикронам.
Это также связано с непереносимостью глюкозы и гиперурикемией.
В медицине комбинированная гиперлипидемия (или -гемия) (также известная как «гиперлипопротеинемия нескольких типов») является часто встречающейся формой гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина), характеризующейся повышенными концентрациями ЛПНП и триглицеридов, часто сопровождающимися снижением ЛПВП.[24] При электрофорезе липопротеидов (в настоящее время этот тест проводится редко) он проявляется как гиперлипопротеинемия типа IIB. Это наиболее распространенное наследственное нарушение липидов, встречающееся примерно у одного из 200 человек. Фактически, почти каждый пятый человек, у которого развивается ишемическая болезнь сердца в возрасте до 60 лет, страдает этим заболеванием. Повышенные уровни триглицеридов (> 5 ммоль / л), как правило, связаны с повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). липопротеинов, склонных к атеросклерозу.
Типы
- Семейная комбинированная гиперлипидемия (FCH) является семейным проявлением этого расстройства, вероятно, вызванным снижением рецептора LDL и повышением ApoB.
- FCH чрезвычайно распространен у людей, страдающих другими заболеваниями метаболического синдрома («синдром X», включающий сахарный диабет II типа, гипертонию, центральное ожирение и CH). Избыточное производство свободных жирных кислот различными тканями приводит к усилению синтеза ЛПОНП в печени. Первоначально большая часть ЛПОНП превращается в ЛПНП до тех пор, пока этот механизм не насыщается, после чего уровни ЛПОНП повышаются.
Оба состояния лечатся фибратными препаратами, которые действуют на рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR), в частности PPARα, для уменьшения производства свободных жирных кислот. Статиновые препараты, особенно синтетические статины (аторвастатин и розувастатин), могут снижать уровни ЛПНП за счет увеличения печеночного повторный захват ЛПНП из-за повышенной экспрессии рецепторов ЛПНП.
Неклассифицированные семейные формы
Эти несекретные формы встречаются крайне редко:
Приобретенный (вторичный)
Приобретенные гиперлипидемии (также называемые вторичными дислипопротеинемиями) часто имитируют первичные формы гиперлипидемии и могут иметь аналогичные последствия.[11] Они могут повысить риск преждевременных родов. атеросклероз или, когда он связан с отмеченным гипертриглицеридемия, может привести к панкреатит и другие осложнения синдром хиломикронемии.[11] Наиболее частыми причинами приобретенной гиперлипидемии являются:
- Сахарный диабет[11]
- Использование таких препаратов, как тиазидные диуретики,[11] бета-блокаторы,[11] и эстрогены[11]
Другие состояния, приводящие к приобретенной гиперлипидемии, включают:
- Гипотиреоз[11]
- Почечная недостаточность[11]
- Нефротический синдром[11]
- Потребление алкоголя[11]
- Некоторые редкие эндокринные расстройства[11] и метаболические нарушения[11]
Лечение основного состояния, если возможно, или отмена лекарств, вызывающих нарушение, обычно приводит к улучшению гиперлипидемии.
Другая приобретенная причина гиперлипидемии, хотя и не всегда включаемая в эту категорию, - это постпрандиальная гиперлипидемия, нормальное увеличение после приема пищи.[24][25]
Скрининг
Взрослые от 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет.[26] Сывороточный уровень Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) холестерин, Липопротеины высокой плотности (HDL) Холестерин и триглицериды обычно тестируются в учреждениях первичной медико-санитарной помощи с использованием липидной панели.[27] Количественные уровни липопротеинов и триглицеридов способствуют сердечно-сосудистые заболевания стратификация рисков с помощью моделей / калькуляторов, таких как Оценка риска Framingham, ACC / AHA для оценки риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания и / или оценки риска по Рейнольдсу. Эти модели / калькуляторы могут также учитывать семейный анамнез (болезни сердца и / или высокий уровень холестерина в крови), возраст, пол, индекс массы тела, историю болезни (диабет, высокий уровень холестерина, сердечные заболевания), высокую чувствительность CRP уровни кальция в коронарной артерии и лодыжечно-плечевой указатель.[28] Стратификация сердечно-сосудистой системы дополнительно определяет, какое медицинское вмешательство может потребоваться для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.
Общий холестерин
Комбинированное количество ЛПНП и ЛПВП. Общий холестерин выше 240 мг / дл является ненормальным, но медицинское вмешательство определяется нарушением уровней ЛПНП и ЛПВП.[29]
Холестерин ЛПНП
ЛПНП, широко известный как «плохой холестерин», связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.[30][31] Холестерин ЛПНП переносит частицы холестерина по всему телу и может накапливаться в стенках артерий, делая их твердыми и узкими.[9] Холестерин ЛПНП вырабатывается организмом естественным образом, но соблюдение диеты с высоким содержанием насыщенных жиров, трансжиров и холестерина может повысить уровень ЛПНП.[32] Повышенные уровни ЛПНП связаны с диабетом, гипертонией, гипертриглицеридемией и атеросклерозом. В панели липидов натощак уровень ЛПНП выше 160 мг / дл является ненормальным.[28][29]
Холестерин HDL
ЛПВП, также известный как «хороший холестерин», связан со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.[31] Холестерин ЛПВП переносит холестерин из других частей тела обратно в печень, а затем выводит холестерин из организма.[33] На это могут повлиять приобретенные или генетические факторы, включая употребление табака, ожирение, малоподвижность, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, высокоуглеводная диета, побочные эффекты лекарств (бета-блокаторы, андрогенные стероиды, кортикостероиды, гестагены, тиазид диуретики, ретиноевая кислота производные, пероральные эстрогены и т. д.) и генетические аномалии (мутации ApoA-I, LCAT, ABC1).[28] Низкий уровень определяется как менее 40 мг / дл.[29][34]
Триглицериды
Уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и / или метаболический синдром.[28] Прием пищи перед тестированием может вызвать повышение уровня до 20%. Нормальный уровень определяется как менее 150 мг / дл.[35] Пограничный максимум определяется от 150 до 199 мг / дл.[35] Высокий уровень составляет от 200 до 499 мг / дл.[35] Более 500 мг / дл считается очень высоким,[35] и связан с панкреатит и требует лечения.[36]
Возраст отбора
У организаций здравоохранения нет единого мнения о возрасте для начала скрининга на гиперлипидемию.[28] CDC рекомендует проверять холестерин один раз в возрасте от 9 до 11 лет, еще раз между 17 и 21 годом и каждые 4-6 лет во взрослом возрасте.[37] Врачи могут порекомендовать более частые осмотры людям с семейным анамнезом ранних сердечных приступов, сердечных заболеваний или если у ребенка есть ожирение или диабет.[37] USPSTF рекомендует пройти обследование мужчинам старше 35 и женщинам старше 45 лет.[38][39] NCE-ATP III рекомендует пройти обследование всем взрослым старше 20 лет, поскольку это может привести к потенциальному изменению образа жизни, что может снизить риски других заболеваний.[40] Тем не менее, скрининг следует проводить для пациентов с известной ИБС или состояниями, эквивалентными риску (например, Острый коронарный синдром, история сердечных приступов, стабильная или нестабильная стенокардия, Транзиторные ишемические атаки, Заболевание периферических артерий атеросклеротического происхождения, коронарной или другой артериальной реваскуляризации).[28]
Частота просмотра
Взрослые от 20 лет и старше должны проверять уровень холестерина каждые четыре-шесть лет.[26] Большинство рекомендаций по скринингу рекомендуют проводить тестирование каждые 5 лет.[28] USPSTF рекомендует повышенную частоту для людей с повышенным риском ИБС, что может быть определено с помощью шкалы риска сердечно-сосудистых заболеваний.[39]
Управление
Лечение гиперлипидемии включает поддержание нормальной массы тела, повышение физической активности и снижение потребления рафинированных углеводов и простых сахаров.[41] Отпускаемых по рецепту лекарств может использоваться для лечения некоторых людей, имеющих значительные факторы риска,[41] такие как сердечно-сосудистые заболевания, Холестерин ЛПНП выше 190 мг / дл или диабет. Обычная медикаментозная терапия - это статины.[41][42]
Ингибиторы HMG-CoA редуктазы
Конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА редуктаза, такие как ловастатин, аторвастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин, розувастатин и питавастатин, ингибируют синтез мевалонат, молекула-предшественник холестерина.[43] Этот класс лекарств особенно эффективен для снижения повышенного холестерина ЛПНП.[43] Главный побочные эффекты включать повышенные трансаминазы и миопатия.[43]
Производные фибриновой кислоты
Производные фибриновой кислоты, такие как гемфиброзил и фенофибрат, функционируют за счет увеличения липолиза в жировой ткани посредством активации рецептора-α, активируемого пролифератором пероксисом.[43] Они уменьшают ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности - и ЛПНП у некоторых людей.[43] Основные побочные эффекты включают сыпь, расстройство желудочно-кишечного тракта, миопатию или повышение уровня трансаминаз.[43]
Ниацин
Ниацин, или витамин B3 имеет механизм действия, который плохо изучен, однако было показано, что он снижает холестерин ЛПНП и триглицериды, а также увеличивает холестерин ЛПВП.[43] Наиболее частым побочным эффектом является покраснение, вторичное по отношению к кожа расширение сосудов.[43] Этот эффект опосредован простагландины и может быть уменьшена путем одновременного приема аспирин.[43]
Смолы, связывающие желчные кислоты
Желчная кислота привязка смолы, такие как колестипол, холестирамин, и Колесевелам, действуют путем связывания желчных кислот, увеличивая их выведение.[43] Они полезны для снижения холестерина ЛПНП.[43] Наиболее частые побочные эффекты включают вздутие живота и диарею.[43]
Ингибиторы абсорбции стерола
Ингибиторы кишечного стерол абсорбция, например эзетимиб, функционируют за счет снижения абсорбции холестерина в желудочно-кишечном тракте, направляя NPC1L1, а транспортный белок в стенка желудочно-кишечного тракта.[43] Это приводит к снижению холестерина ЛПНП.[43]
Профилактика
Бросить курить, снижая потребление насыщенный жир и алкоголь, потеря лишнего веса и диета с низким содержанием соли с упором на фрукты, овощи и цельнозерновые продукты могут помочь снизить уровень холестерина в крови.[9][26][35]
Смотрите также
использованная литература
- ^ Янгсон Р.М. (2005). «Гиперлипидемия». Словарь Коллинза по медицине.
- ^ «Гиперлипидемия». Бесплатный словарь. цитируя: Медицинский словарь Дорланда для потребителей здравоохранения. Сондерс. 2007 г. и Медицинский словарь американского наследия. Компания Houghton Mifflin. 2007 г.
- ^ а б "Гиперлипидемия | Общество сосудистой хирургии". vascular.org. Получено 2020-04-30.
- ^ а б Холл JE (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла. Эльзевир. ISBN 9781455770052. OCLC 932195756.
- ^ Лилли Л. Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей. ISBN 1496308697. OCLC 1052840871.
- ^ а б Линтон М.Ф., Янси П.Г., Дэвис С.С., Джером В.Г., Линтон Е.Ф., Сонг В.Л., Доран А.С., Викерс К.С. (2000). Файнгольд К. Р., Анавальт Б., Бойс А., Хрусос Г. (ред.). «Роль липидов и липопротеидов при атеросклерозе». Эндотекст. MDText.com, Inc. PMID 26844337. Получено 2019-11-07.
- ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2020-04-30.
- ^ «Артериосклероз / атеросклероз - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2020-04-30.
- ^ а б c d «Повышенный холестерин - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2020-04-30.
- ^ Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW (апрель 2017 г.). «Патофизиология и лечение атеросклероза: текущий взгляд и перспективы на лечение модификации липопротеинов». Нидерланды Heart Journal. 25 (4): 231–242. Дои:10.1007 / s12471-017-0959-2. ЧВК 5355390. PMID 28194698.
- ^ а б c d е ж г час я j k л м п о Chait A., Brunzell JD (июнь 1990 г.). «Приобретенная гиперлипидемия (вторичные дислипопротеинемии)». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 19 (2): 259–78. Дои:10.1016 / S0889-8529 (18) 30324-4. PMID 2192873.
- ^ "Страница MedlinePlus для липопротеинов #CITENNLM". medlineplus.gov. Получено 2020-04-30.
- ^ Фредриксон Д.С., Лис Р.С. (март 1965 г.). «Система фенотипирования гиперлипопротеинемии». Тираж. 31 (3): 321–7. Дои:10.1161 / 01.CIR.31.3.321. PMID 14262568.
- ^ «Гиперлипопротеинемия I типа». Центр арабских геномных исследований. 6 марта 2007 г. Архивировано с оригинал 27 марта 2012 г.
Примерно 1: 1 000 000 человек страдают гиперлипопротеинемией I типа во всем мире с более высокой распространенностью в некоторых регионах Канады.
- ^ а б Фунг М., Хилл Дж., Кук Д., Фролих Дж. (Июнь 2011 г.). «Серия случаев гиперлипопротеинемии III типа у детей». Отчеты о делах BMJ. 2011: bcr0220113895. Дои:10.1136 / bcr.02.2011.3895. ЧВК 3116222. PMID 22691586.
- ^ "Бюллетень по новым продуктам Crestor® (розувастатин)". Американская ассоциация фармацевтов. Архивировано из оригинал 27 сентября 2011 г.
- ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): Дефицит аполипопротеина C-II - 207750
- ^ Ямамура Т., Судо Х, Исикава К., Ямамото А. (сентябрь 1979 г.). «Семейная гиперлипопротеинемия I типа, вызванная дефицитом аполипопротеина C-II». Атеросклероз. 34 (1): 53–65. Дои:10.1016/0021-9150(79)90106-0. HDL:11094/32883. PMID 227429.
- ^ Джеймс У.Д., Бергер Т.Г. и др. (2006). Кожные болезни Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
- ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): Хиломикронемия, семейная, вызванная ингибитором циркуляции липопротеинлипазы - 118830
- ^ Харада-Шиба, Марико; Охта, Такао; Отаке, Акира; Огура, Масацунэ; Добаши, Казушигэ; Нохара, Ацуши; Ямасита, Шизуя; Йокоте, Кутаро; Совместная рабочая группа Японского педиатрического общества и Японского общества атеросклероза для разработки рекомендаций по педиатрической семейной гиперхолестеринемии (2018-06-01). «Руководство по педиатрической семейной гиперхолестеринемии 2017». Журнал атеросклероза и тромбоза. 25 (6): 539–553. Дои:10.5551 / jat.CR002. ISSN 1880-3873. ЧВК 6005224. PMID 29415907.
- ^ Boman H, Hazzard WR, AlbersJJ и др. Частота моногенных форм гиперлипидемии в нормальной популяции. AmJ ttum Genet 27: 19A, 1975. [1]
- ^ «Медицинское определение гиперлипидемии 5 типа». медилексикон. Получено 1 ноября 2013.
- ^ а б «Гиперлипидемия». Бесплатный словарь. Цитирование: Полный ветеринарный словарь Сондерса (3-е изд.). Эльзевир. 2007 г.
- ^ Ансар С., Коска Дж., Ривен ПД (июль 2011 г.). «Постпрандиальная гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистый риск: акцент на инкретинах». Сердечно-сосудистая диабетология. 10: 61. Дои:10.1186/1475-2840-10-61. ЧВК 3184260. PMID 21736746.
- ^ а б c "Что означает ваш уровень холестерина". www.goredforwomen.org. Получено 2020-04-30.
- ^ «Тестирование холестерина и результаты: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. Получено 2020-04-30.
- ^ а б c d е ж г Копин Л., Левенштейн С. (декабрь 2017 г.). «Дислипидемия». Анналы внутренней медицины. 167 (11): ITC81 – ITC96. Дои:10.7326 / AITC201712050. PMID 29204622.
- ^ а б c «Краткий справочник по руководству ATP III» (PDF). Национальный институт сердца, легких и крови. Получено 7 ноября, 2019.
- ^ Пираханчи Y, Хюккер MR (2019), «Биохимия, холестерин ЛПНП», StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 30137845, получено 2019-11-06
- ^ а б CDC (2017-10-31). «Холестерин ЛПНП и ЛПВП:« Плохой »и« Хороший »Холестерин. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 2019-11-07.
- ^ «Холестерин и болезни сердца». www.goredforwomen.org. Получено 2020-04-30.
- ^ "ЛПВП:" хороший "холестерин". medlineplus.gov. Получено 2020-04-30.
- ^ Информация, Национальный центр биотехнологии (2017-09-07). Высокий холестерин: обзор. Институт качества и эффективности в здравоохранении (IQWiG).
- ^ а б c d е "Могут ли триглицериды повлиять на здоровье моего сердца?". Клиника Майо. Получено 2020-04-30.
- ^ Пежич Р.Н., Ли Д.Т. (01.05.2006). «Гипертриглицеридемия». Журнал Американского совета семейной медицины. 19 (3): 310–6. Дои:10.3122 / jabfm.19.3.310. PMID 16672684.
- ^ а б CDC (07.09.2018). «Скрининг холестерина». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 2020-04-30.
- ^ Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.К., Карри С.Дж., Дэвидсон К.В., Эплинг Дж.В., Гарсия Ф.А. и др. (Август 2016 г.). «Скрининг липидных нарушений у детей и подростков: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам». JAMA. 316 (6): 625–33. Дои:10.1001 / jama.2016.9852. PMID 27532917.
- ^ а б «Заключительное обновление: нарушения липидов у взрослых (холестерин, дислипидемия): скрининг». Целевая группа профилактических услуг США. Получено 2019-11-07.
- ^ Гранди С.М. «Тогда и сейчас: ATP III vs. IV». Американский колледж кардиологии. Получено 2019-11-07.
- ^ а б c Мичос Э.Д., Макэвой JW, Блюменталь Р.С. (октябрь 2019 г.). Ярчо JA (ред.). «Липидное управление для профилактики атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания». Медицинский журнал Новой Англии. 381 (16): 1557–1567. Дои:10.1056 / NEJMra1806939. PMID 31618541.
- ^ Харрисон TR (1951). «Принципы внутренней медицины». Южный медицинский журнал. 44 (1): 79. Дои:10.1097/00007611-195101000-00027. ISSN 0038-4348.
- ^ а б c d е ж г час я j k л м п Кацунг Б.Г. (30.11.2017). Фундаментальная и клиническая фармакология; 14-е издание. McGraw-Hill Education / Medical. ISBN 9781259641152. OCLC 1048625746.
внешние ссылки
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |