Диабетическая нефропатия - Diabetic nephropathy

Диабетическая нефропатия
Другие именаДиабетическая болезнь почек
Узловой гломерулосклероз.jpeg
Два клубочка при диабетической нефропатии: бесклеточные светло-фиолетовые области в пучках капилляров представляют собой деструктивные отложения мезангиального матрикса.
СпециальностьНефрология, эндокринология  Отредактируйте это в Викиданных
СимптомыУсталость[1]
Факторы рискаВысокое кровяное давление, нестабильный уровень глюкозы в крови[1]
Диагностический методАномальный уровень альбумина в моче[2]
УходИнгибиторы АПФ[3]

Диабетическая нефропатия, также известный как диабетическая болезнь почек,[4] хроническая потеря функция почек происходит у тех, у кого сахарный диабет. Диабетическая нефропатия - одна из основных причин хронической болезни почек (ХБП) и терминальной стадии почечной недостаточности (ХПН) во всем мире. Потеря белка с мочой из-за повреждения клубочки может стать массивным и вызвать низкий сывороточный альбумин в результате генерализованная припухлость тела (отек) и в результате нефротический синдром. Точно так же предполагаемый скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) может постепенно снижаться с нормального значения более 90 мл / мин / 1,73 м.2 менее 15, после чего считается, что у пациента терминальная стадия почечной недостаточности.[5] Обычно это медленно прогрессирует с годами.[6]

Патофизиологические нарушения при диабетической нефропатии начинаются с длительно плохо контролируемого уровня глюкозы в крови. Затем следует многократная смена фильтрующих единиц почек, нефроны. (Обычно в каждой почке взрослого человека находится около 750 000–1,5 миллиона нефронов).[7] Вначале наблюдается сужение эфферентные артериолы и расширение афферентные артериолы, что приводит к гипертензии клубочковых капилляров и гиперфильтрации; со временем это постепенно переходит в гипофильтрацию.[8] Одновременно происходят изменения внутри самого клубочка: они включают утолщение базальная мембрана, расширение щелевых мембран подоциты, увеличение количества мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Этот матрикс проникает в капилляры клубочков и производит отложения, называемые узелками Киммелштиля-Вильсона. Мезангиальные клетки и матрикс могут постепенно расширяться и поглощать весь клубочек, перекрывая фильтрацию.[9]

Состояние диабетической нефропатии можно контролировать, измеряя два значения: количество белка в моче - протеинурия; и анализ крови называется сывороткой креатинин. Количество протеинурии отражает степень повреждения любых еще функционирующих клубочков. Ценность креатинин сыворотки можно использовать для расчета расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), который отражает процент клубочков, которые больше не фильтруют кровь.[нужна цитата ] Лечение с помощью ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или же блокатор рецепторов ангиотензина, который расширяет артериола выходят из клубочка, тем самым уменьшая артериальное давление в капиллярах клубочков, что может замедлить (но не остановить) прогрессирование заболевания. Три класса лекарств от диабета - Агонисты GLP-1, Ингибиторы ДПП-4, и Ингибиторы SGLT2 - также считается, что они замедляют прогрессирование диабетической нефропатии.[10]

Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина терминальной стадии почечной недостаточности и серьезное осложнение, которым страдает примерно четверть взрослых с диабетом в США.[11][12] Пациентам с терминальной стадией заболевания почек часто требуется гемодиализ и в конце концов трансплантация почки для замены нарушенной функции почек.[13] Диабетическая нефропатия связана с повышенным риск смерти в целом, особенно из сердечно-сосудистые заболевания.[11][14]

Признаки и симптомы

Симптомы появляются через 5-10 лет после начала заболевания.[1] Обычный первый симптом - частое мочеиспускание по ночам: никтурия. Другие симптомы включают: усталость, головные боли, а общее чувство болезни, тошнота, рвота, частое дневное мочеиспускание, отсутствие аппетита, зудящая кожа, и отек ноги.[1] Клиническая картина диабетической нефропатии (ДН) характеризуется протеинурией (белок в моче), гипертонией и прогрессирующей потерей функции почек. Первоначально процесс может протекать медленно, поэтому регулярный скрининг на диабетическую нефропатию у пациентов с сахарным диабетом имеет большое значение.[15]

Факторы риска

Не у всех пациентов с диабетом развивается диабетическая нефропатия. Основными факторами риска, повышающими вероятность развития диабетической нефропатии, являются:[1]

  • Плохой контроль уровня глюкозы в крови
  • Неконтролируемый высокое кровяное давление
  • Сахарный диабет 1 типа с дебютом до 20 лет
  • Прошлое или настоящее курение[16]
  • В семейном анамнезе диабетической нефропатии были идентифицированы определенные гены, связанные с DN. (Однако прямой корреляции пока не установлено.[17] Одним из этих генов является APOL1, который, как было установлено, связан с нефропатией у афроамериканцев.[18])
  • Определенные расовые группы (афроамериканцы, американцы мексиканского происхождения и индейцы пима подвергаются более высокому риску).

Патофизиология

Диаграмма, показывающая основные схемы структуры и функции нефрона: диабетическая нефропатия связана с изменениями афферентных и эфферентных артериол, вызывающими капиллярную гипертензию; и повреждение капилляров клубочков по множеству причин, включая отложение мезангиального матрикса
Смотрите также: Обзор нормальной физиологии почек

Развитие диабетической нефропатии включает различные клинические стадии: гиперфильтрацию, микроальбуминурию, макроальбуминурию, нефротическую протеинурию и прогрессирующую хроническую болезнь почек, ведущую к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). Повреждение распространяется на все отделы почек: клубочки, почечные канальцы, сосудистую сеть (афферентные и эфферентные почечные артериолы) и интерстиций. Фиброз почек - последний распространенный путь развития DN. Этот фиброз является продуктом множества механизмов, включая изменения почечной гемодинамики, нарушения метаболизма глюкозы, связанные с окислительным стрессом, а также воспалительные процессы и сверхактивную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).[нужна цитата ]

Считается, что патофизиология диабетической нефропатии включает взаимодействие между гемодинамическими и метаболическими факторами.[19]

Гемодинамические факторы включают повышение системного и внутриклубочкового давления, а также чрезмерную активацию РААС. Исследования показали, что при диабете различные факторы стимулируют РААС, который является одним из наиболее важных путей патофизиологии диабетической нефропатии. Из-за более высокой нагрузки отфильтрованной глюкозы происходит активация натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) в проксимальных канальцах, который вместе транспортирует натрий и глюкозу обратно в кровоток. Это приводит к снижению доставки хлорида натрия к плотному пятну в дистальных канальцах, что способствует высвобождению ренина и чрезмерной активации РААС.[20] Гиперфильтрация - одна из самых ранних функций DN. Было предложено несколько механизмов, вызывающих гиперфильтрацию. Один из этих механизмов заключается в том, что по мере того, как клубочки становятся гипертрофированными, площадь поверхности фильтрации первоначально увеличивается. Другой возможный механизм заключается в том, что нарушение сосудистого контроля при диабетической нефропатии приводит к снижению афферентного сопротивления клубочковых артериол и увеличению эфферентного сопротивления клубочковых артериол, что приводит к чистому увеличению почечного кровотока (RBF) и скорости клубочковой фильтрации (GFR).[21] Гломерулярная гиперфильтрация и аберрантная регуляция РААС приводят к повышению внутриклубочкового давления, вызывая нагрузку на эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки и подоциты. Это усугубляет дисфункцию, вызванную метаболическими эффектами гипергликемии.[нужна цитата ]

Метаболические факторы включают образование конечных продуктов гликирования (AGE), которые играют центральную роль в патофизиологии многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые осложнения.[22] AGE - это химические группы, которые образуются, когда редуцирующий сахар (в данном случае глюкоза) неферментативно реагирует с аминогруппой, преимущественно с лизином и аргинином, которые присоединены к белкам, липидам и нуклеиновым кислотам.[23] Эти продукты гликозилирования накапливаются на белках коллагена сосудистой стенки, образуя необратимый комплекс поперечно-сшитых AGE. Важный способ, которым AGE проявляют свое действие, - это рецептор-опосредованный механизм, в первую очередь рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE). RAGE - это рецептор передачи сигнала, обнаруживаемый в ряде типов клеток, включая макрофаги, эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки почек и подоциты в клубочках.[24] Связывание AGE с рецепторами RAGE усиливает продукцию цитозольных активных форм кислорода (ROS), а также стимулирует внутриклеточные молекулы, такие как протеинкиназа C (PKC), NF-kB, и активацию факторов роста TGF-B и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). ). Эти факторы, наряду с происходящими гемодинамическими изменениями, приводят к повреждению подоцитов, окислительному стрессу, воспалению и фиброзу. По мере усугубления травмы функция почек снижается, и базальная мембрана клубочков (GBM) становится более проницаемой и менее эффективной при фильтрации. Это сопровождается неуклонным снижением функции почек.[нужна цитата ]

Диагностика

Ультразвуковая эхография показывая гиперэхогенность из почечная кора, визуализируется на изображении ярче, чем печень.

Диагноз основывается на измерении аномального уровня альбумина в моче у диабетика.[25] в сочетании с исключением других причин альбуминурии. Уровень альбумина определяется следующим образом:[26]

Экскрецию альбумина с мочой также можно измерить по соотношению альбумин / креатинин в образце мочи, что так же точно, но более удобно, чем 24-часовой сбор мочи.[27]

Диабетикам рекомендуется ежегодно проверять уровень альбумина, начиная сразу после постановки диагноза диабета 2 типа и через пять лет после постановки диагноза диабета 1 типа.[25][28] Медицинская визуализация почек, обычно ультразвуковая эхография, рекомендуется как часть дифференциальная диагностика если есть подозрение на обструкция мочевыводящих путей, инфекция мочевыводящих путей, камни в почках или же поликистоз почек.[29] Конформационная биопсия почки должна выполняться только при подозрении на недиабетическое заболевание почек.

Анализ мочи у пациентов с диабетической болезнью почек часто бывает безрезультатным. В случаях сильно увеличенной микроальбуминурии может присутствовать гематурия.[30] жировые тела могут присутствовать у пациентов, у которых развивается протеинурия нефротического диапазона.

Стадия ХБП[31]уровень рСКФ (мл / мин / 1,73 м2)
Этап 1≥ 90
2 этап60–89
3 этап30–59
4 этап15–29
5 этап< 15

Постановка

Для определения степени поражения при этом (и любом) заболевании почек определяется сывороточный креатинин, который используется для расчета расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ ). Нормальная СКФ равна или превышает 90 мл / мин / 1,73 м2.[32]

Биомаркеры

Хотя альбуминурия является наиболее часто используемым маркером ДН, она имеет ограниченную чувствительность, поскольку многие пациенты с диабетической нефропатией испытывают потерю СКФ и гломерулосклероз без немедленного повышения альбуминурии. В настоящее время изучаются многие новые маркеры, которые потенциально могут выявлять диабетическую нефропатию на более ранних стадиях и определять риск прогрессирования. Цистатин С - это белок, который свободно фильтруется в клубочках, прежде чем он реабсорбируется и катаболизируется в клетках почечных канальцев. Его уровень в сыворотке не зависит от мышечной массы, что делает оценку СКФ более точной, чем уровень креатинина в сыворотке.[нужна цитата ]

Уход

Цели лечения - замедлить прогрессирование поражения почек и контролировать связанные с ним осложнения. В настоящее время лечение диабетической нефропатии сосредоточено на четырех основных областях: снижение сердечно-сосудистого риска, гликемический контроль, контроль артериального давления, а также ингибирование системы РААС.[нужна цитата ]

Снижение сердечно-сосудистого риска: пациенты с сахарным диабетом имеют значительно повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые также являются независимым фактором риска почечной недостаточности. Следовательно, важно активно управлять факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом и, в частности, у пациентов с диабетической нефропатией. Основными компонентами лечения сердечно-сосудистых заболеваний являются отказ от табака, гиполипидемическая терапия (например, статины), а также регулярные физические упражнения и здоровое питание.[33] У пациентов с заболеванием почек аторвастатин предпочтительнее других статинов, так как он не требует корректировки дозы на основе СКФ.[34]

Гликемический контроль: многочисленные исследования показали положительный эффект улучшения гликемического контроля на клинические исходы пациентов с диабетической нефропатией.[35] Интенсивный гликемический контроль также снижает частоту других осложнений СД, таких как ретинопатия и невропатия. Гликемический контроль поддерживается в основном инсулином у пациентов с СД 1 типа и гипогликемическими средствами и / или инсулином у пациентов с СД 2 типа. Исследования показали снижение микрососудистых осложнений диабетической нефропатии с целевой концентрацией HbA1c 7%. Дальнейшее снижение HbA1c не коррелировало с лучшими результатами и поэтому не рекомендуется для большинства пациентов, так как оно может увеличить риск эпизодов гипогликемии.[36][37]

Контроль артериального давления. Множественные рандомизированные клинические испытания продемонстрировали преимущество снижения систолического артериального давления до <140 мм рт. Ст. У пациентов с диабетической нефропатией. Высокое кровяное давление связано с ускоренным развитием микроальбуминурии, повышенной протеинурией и снижением функции почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно полезны пациентам с диабетом для снижения артериального давления и замедления прогрессирования нефропатии.[38] Было показано, что более интенсивное снижение артериального давления (125-130 / <80) у пациентов с сахарным диабетом снижает риск прогрессирования диабетической нефропатии, а также других диабетических осложнений.[39] Некоторым пациентам может потребоваться двойная терапия для адекватного контроля давления, и в этом случае блокаторы кальциевых каналов или диуретики являются хорошим вариантом второй линии.[40]

Ингибирование РААС: ингибирование может быть достигнуто с помощью нескольких терапий, в основном ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, прямых ингибиторов ренина и антагонистов минералокортикоидов. Было доказано, что ингибирование РААС является наиболее эффективной терапией для замедления прогрессирования диабетической нефропатии на всех стадиях.[41] Хотя блокада РААС с использованием более чем одного агента может дополнительно снизить протеинурию, риск побочных эффектов (таких как гиперкалиемия, острое повреждение почек) перевешивает потенциальную пользу.[42] Поэтому рекомендуется использовать только одно средство у пациентов с СД, у которых есть гипертензия или какие-либо признаки микроальбуминурии или диабетической нефропатии.[43]

Около половины инсулина метаболизируется и выводится почками. Это означает, что по мере ухудшения функции почек на фоне ДН, некоторые пациенты с инсулинозависимым СД могут обнаружить, что их обычные дозы инсулина действуют дольше, чем обычно, или что они испытывают увеличивающуюся частоту эпизодов гипогликемии. Также очень важно внимательно следить за функцией почек, чтобы правильно дозировать лекарства, которые выводятся почками. Некоторые из наиболее часто используемых нефротоксических препаратов - это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен.[44]При ухудшении функции почек также может потребоваться соблюдение почечной диеты, чтобы избежать таких осложнений, как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Некоторые данные свидетельствуют о том, что ограничение диетического белка может замедлить прогрессирование DN, но для подтверждения этого преимущества необходимы дополнительные доказательства.[45] У пациентов с диабетической нефропатией может развиться терминальная стадия почечной недостаточности, и им потребуется трансплантация почки или гемодиализ.[нужна цитата ]

Новые методы лечения

Относительно новым препаратом, одобренным для лечения СД, являются ингибиторы котранспортера глюкозы 2 натрия (SGLT2). Механизм действия этого препарата заключается в котранспорте натрия и глюкозы в проксимальных канальцах, вызывая тем самым натурезию и глюкозурию. В многочисленных клинических испытаниях ингибиторы SGLT2 показали улучшение сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД, а также положительное влияние на исходы почек, в основном снижение альбуминурии и прогрессирование почечного повреждения.[46][47] Другими классами диабетических лекарств, которые, как было показано, оказывают положительное влияние на прогрессирование диабетической нефропатии, являются агонисты GLP-1 и ингибиторы DPP-4.[нужна цитата ]

Прогноз

Диабетическую нефропатию при диабете 2 типа бывает сложнее предсказать, поскольку начало диабета обычно не установлено. Без вмешательства 20–40% пациентов с диабетом 2 типа / микроальбуминурией разовьются до макроальбуминурии.[48] Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина терминальная стадия заболевания почек,[11][12] что может потребовать гемодиализ или даже трансплантация почки.[13] Это связано с повышенным риск смерти в целом, особенно из сердечно-сосудистые заболевания.[11][14]

Эпидемиология

Диабетическая нефропатия встречается примерно у трети пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Диабетическая нефропатия является причиной примерно трети случаев ТПН во всем мире и еще большей доли в развитых странах.[49] Прогнозируется, что распространенность диабета во всем мире увеличится с 382 миллионов в 2013 году до более 592 миллионов к 2035 году. Прогнозируется, что этот рост будет наиболее резким в развитых странах. Распространенность СД 2 типа особенно возрастает из-за растущей распространенности ожирения во всем мире.[50] Прогрессирование диабетической болезни почек может привести к ТПН, а также к увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений, что влечет за собой существенное экономическое бремя. Ориентировочная стоимость лечения пациентов с ХПН вследствие диабетической нефропатии в США в 2010 г. составила 39,35 млрд долларов США.[51] В развитых странах определенные этнические группы, такие как афроамериканцы и коренные американцы, подвержены более высокому риску развития диабетической нефропатии и ТПН.[52]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е «Диабет и болезни почек: медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-06-27.
  2. ^ Льюис Дж., Максвелл А. П. (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска является ключевым при диабетической нефропатии». Практикующий. 258 (1768): 13–7, 2. PMID  24689163.
  3. ^ Лим АК (2014). «Диабетическая нефропатия - осложнения и лечение». Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний. 7: 361–81. Дои:10.2147 / IJNRD.S40172. ЧВК  4206379. PMID  25342915.
  4. ^ Киттел Ф (2012). «Управление диабетом». В Thomas LK, Othersen JB (ред.). Лечебное питание при хронической болезни почек. CRC Press. п. 198. ISBN  9781439849491.
  5. ^ Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (2013). Руководство по медицине Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 2982. ISBN  978-0-07-174519-2.
  6. ^ Афкариан М., Зелник Л.Р., Холл Ю.Н., Хигерти П.Дж., Таттл К., Вайс Н.С., де Бур И.Х. (август 2016 г.). «Клинические проявления заболевания почек среди взрослых с диабетом в США, 1988–2014 гг.». JAMA. 316 (6): 602–10. Дои:10.1001 / jama.2016.10924. ЧВК  5444809. PMID  27532915.
  7. ^ Холл J, Гайтон А (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: W.B. Сондерс. п. 310. ISBN  978-0-7216-0240-0.
  8. ^ "диабетическая нефропатия". Получено 2015-06-27.
  9. ^ Шлендорф Д., Банас Б. (июнь 2009 г.). «Возвращение к мезангиальной клетке: ни одна клетка не является островом». Журнал Американского общества нефрологов. 20 (6): 1179–87. Дои:10.1681 / ASN.2008050549. PMID  19470685.
  10. ^ de Boer IH (август 2017 г.). «Новая глава по диабетической болезни почек». Медицинский журнал Новой Англии. 377 (9): 885–887. Дои:10.1056 / nejme1708949. PMID  28854097.
  11. ^ а б c d Мора-Фернандес С., Домингес-Пиментель V, де Фуэнтес М.М., Гуррис Ю.Л., Мартинес-Кастелао А., Наварро-Гонсалес Дж.Ф. (сентябрь 2014 г.). «Диабетическая болезнь почек: от физиологии к терапии». Журнал физиологии. 592 (18): 3997–4012. Дои:10.1113 / jphysiol.2014.272328. ЧВК  4198010. PMID  24907306.
  12. ^ а б Дин И, Чой МЭ (январь 2015 г.). «Аутофагия при диабетической нефропатии». Журнал эндокринологии. 224 (1): R15–30. Дои:10.1530 / JOE-14-0437. ЧВК  4238413. PMID  25349246.
  13. ^ а б Лизичарова Д., Крахулец Б., Хирнерова Е., Гаспар Л., Целецова З. (2014). «Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии в настоящее время». Братиславске Лекарске Листы. 115 (8): 517–21. Дои:10.4149 / BLL_2014_101. PMID  25246291.
  14. ^ а б Pálsson R, Patel UD (май 2014 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения диабетической болезни почек». Успехи в лечении хронической болезни почек. 21 (3): 273–80. Дои:10.1053 / j.ackd.2014.03.003. ЧВК  4045477. PMID  24780455.
  15. ^ Куссман, М. Дж. (1976-10-18). «Клиническое течение диабетической нефропатии». Журнал Американской медицинской ассоциации. 236 (16): 1861–1863. Дои:10.1001 / jama.236.16.1861. ISSN  0098-7484. PMID  989537.
  16. ^ Цзян Н. (ноябрь 2017 г.). «Курение и риск диабетической нефропатии у пациентов с диабетом 1 и 2 типа: метаанализ обсервационных исследований». Oncotarget. 8 (54): 93209–93218. Дои:10.18632 / oncotarget.21478. ЧВК  5696256. PMID  29190990.
  17. ^ Фридман, Барри I .; Бостром, Мередит; Дэихаг, Пируз; Боуден, Дональд В. (2007-10-17). «Генетические факторы диабетической нефропатии». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 2 (6): 1306–1316. Дои:10.2215 / cjn.02560607. ISSN  1555-9041. PMID  17942768.
  18. ^ Крузель-Давила, Этти; Вассер, Вальтер Дж .; Авирам, Шарон; Скорецкий, Карл (март 2016 г.). «Нефропатия APOL1: от гена к механизмам поражения почек». Нефрология, Диализ, Трансплантация. 31 (3): 349–358. Дои:10.1093 / ndt / gfu391. ISSN  1460-2385. PMID  25561578.
  19. ^ Линь, И-Чжи; Чанг, Юй-Син; Ян, Шао-Ю; Ву, Кван-Дун; Чу, Цзонг-Шинн (2018-08-01). «Обновление патофизиологии и лечения диабетической болезни почек». Журнал медицинской ассоциации Formosan. 117 (8): 662–675. Дои:10.1016 / j.jfma.2018.02.007. ISSN  0929-6646. PMID  29486908.
  20. ^ Андерсон, Шарон; Бреннер, Барри М. (1988), «Патогенез диабетической гломерулопатии: роль клубочковой гиперфильтрации», Почки и гипертония при сахарном диабете, Springer, США, стр. 139–146, Дои:10.1007/978-1-4757-1974-1_17, ISBN  978-1-4757-1976-5
  21. ^ Хостеттер, Томас Х. (март 2003 г.). «Гиперфильтрация и гломерулосклероз». Семинары по нефрологии. 23 (2): 194–199. Дои:10.1053 / anep.2003.50017. ISSN  0270-9295. PMID  12704579.
  22. ^ Soldatos, G .; Купер, М. Э. (13 ноября 2008 г.). «Диабетическая нефропатия: важные патофизиологические механизмы». Исследования и клиническая практика диабета. Международный симпозиум Шига по диабетической нефропатии. 82: S75 – S79. Дои:10.1016 / j.diabres.2008.09.042. ISSN  0168-8227. PMID  18994672.
  23. ^ Wolffenbuttel, B.H.R .; Boulanger, C.M .; Crijns, F. R. L .; Huijberts, M. S. P .; Poitevin, P .; Свеннен, Г. Н. М .; Vasan, S .; Egan, J. J .; Ulrich, P .; Cerami, A .; Леви, Б. И. (1998-04-14). «Разрушители конечных продуктов гликирования восстанавливают свойства крупных артерий при экспериментальном диабете». Труды Национальной академии наук. 95 (8): 4630–4634. Bibcode:1998PNAS ... 95,4630 Вт. Дои:10.1073 / пнас.95.8.4630. ISSN  0027-8424. ЧВК  22541. PMID  9539789.
  24. ^ Ян, Ши-Фан; Рамасами, Равичандран; Bucciarelli, Loredana G; Вендт, Торльф; Ли, Ларисс К; Хадсон, Барри I; Стенр, Дэвид М; Лалла, Эвантия; Ду Янь, Ши; Ронг, Лин Линь; Нака, Ёсифуми (май 2004 г.). «RAGE и ее лиганды: надолго запомнятся диабетические осложнения?». Исследования диабета и сосудистых заболеваний. 1 (1): 10–20. Дои:10.3132 / dvdr.2004.001. ISSN  1479-1641. PMID  16305050.
  25. ^ а б Льюис Дж., Максвелл А. П. (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска является ключевым при диабетической нефропатии». Практикующий. 258 (1768): 13–7, 2. PMID  24689163.
  26. ^ «CDC - Хроническая болезнь почек - Глоссарий». Получено 2015-07-02.
  27. ^ Уманатх, Каусик; Льюис, Джулия Б. (2018-06-01). «Обновленная информация о диабетической нефропатии: основной учебный план 2018». Американский журнал болезней почек. 71 (6): 884–895. Дои:10.1053 / j.ajkd.2017.10.026. ISSN  0272-6386. PMID  29398179.
  28. ^ Короши А. (июль 2007 г.). "Микроальбуминурия, это так важно?". Гиппократия. 11 (3): 105–7. ЧВК  2658722. PMID  19582202.
  29. ^ Гросс Дж. Л., де Азеведо М. Дж., Сильвейро С. П., Канани Л. Х., Карамори М. Л., Зельмановиц Т. (январь 2005 г.). «Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение». Уход за диабетом. 28 (1): 164–76. Дои:10.2337 / diacare.28.1.164. PMID  15616252.
  30. ^ Цзян, Шимин; Ван, Инин; Чжан, Чжэн; Дай, Пейлин; Ян, Юэ; Ли, Венге (сентябрь 2018 г.). «Точность гематурии для прогнозирования недиабетического заболевания почек у пациентов с диабетом и заболеванием почек: систематический обзор и метаанализ». Исследования и клиническая практика диабета. 143: 288–300. Дои:10.1016 / j.diabres.2018.07.027. ISSN  0168-8227. PMID  30059756.
  31. ^ Финк Х.А., Ишани А., Тейлор BC, Грир Н.Л., Макдональд Р., Россини Д. и др. (Январь 2012 г.). 1-3 стадии хронического заболевания почек: скрининг, мониторинг и лечение [Интернет]. Агентство медицинских исследований и качества (США). PMID  22439155.
  32. ^ «Скорость клубочковой фильтрации: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». www.nlm.nih.gov. Получено 2015-07-02.
  33. ^ Группа исследования действий по контролю сердечно-сосудистого риска у больных диабетом; Gerstein, H.C .; Miller, M.E .; Byington, R.P .; Goff Jr, D.C .; Bigger, J. T .; Buse, J. B .; Cushman, W. C .; Genuth, S .; Исмаил-Бейги, Ф .; Grimm Jr, R.H .; Probstfield, J. L .; Саймонс-Мортон, Д.Г .; Friedewald, W. T. (2008-06-12). «Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа». Медицинский журнал Новой Англии. 358 (24): 2545–2559. Дои:10.1056 / nejmoa0802743. ISSN  0028-4793. ЧВК  4551392. PMID  18539917.
  34. ^ Бьянки, Стефано; Бигацци, Роберто; Кайацца, Альберто; Кампезе, Вито М. (2003-03-01). «Контролируемое проспективное исследование влияния аторвастатина на протеинурию и прогрессирование заболевания почек». Американский журнал болезней почек. 41 (3): 565–570. Дои:10.1053 / ajkd.2003.50140. ISSN  0272-6386. PMID  12612979.
  35. ^ DCCT / EDIC Research Group; де Бур, Ян Х .; Солнце, Ванцзе; Клири, Патрисия А .; Lachin, John M .; Молич, Марк Э .; Стеффес, Майкл В .; Зинман, Бернард (2011-12-22). «Интенсивная терапия диабета и скорость клубочковой фильтрации при диабете 1 типа». Медицинский журнал Новой Англии. 365 (25): 2366–2376. Дои:10.1056 / NEJMoa1111732. ISSN  1533-4406. ЧВК  3270008. PMID  22077236.
  36. ^ ADVANCE Collaborative Group; Patel, A .; MacMahon, S .; Chalmers, J .; Neal, B .; Billot, L .; Woodward, M .; Marre, M .; Купер, М .; Glasziou, P .; Grobbee, D .; Hamet, P .; Harrap, S .; Heller, S .; Liu, L .; Mancia, G .; Mogensen, C.E .; Pan, C .; Poulter, N .; Роджерс, А .; Уильямс, B .; Bompoint, S .; De Galan, B.E .; Joshi, R .; Траверт, Ф. (12 июня 2008 г.). «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 358 (24): 2560–2572. Дои:10.1056 / nejmoa0802987. ISSN  0028-4793. PMID  18539916.
  37. ^ Дакворт, В .; Abraira, C .; Мориц, Т. (апрель 2009 г.). «Контроль уровня глюкозы и сосудистые осложнения у ветеранов с диабетом 2 типа». Журнал сосудистой хирургии. 49 (4): 129–39. Дои:10.1016 / j.jvs.2009.02.026. ISSN  0741-5214. PMID  19092145.
  38. ^ Исследовательская группа АККОРД; Cushman, W. C .; Evans, G.W .; Byington, R.P .; Goff Jr, D.C .; Grimm Jr, R.H .; Катлер, Дж. А .; Саймонс-Мортон, Д.Г .; Basile, J. N .; Корсон, М. А .; Probstfield, J. L .; Katz, L .; Петерсон, К. А .; Friedewald, W. T .; Buse, J. B .; Bigger, J. T .; Gerstein, H.C .; Исмаил-Бейги, Ф. (29 апреля 2010 г.). «Влияние интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа». Медицинский журнал Новой Англии. 362 (17): 1575–1585. Дои:10.1056 / nejmoa1001286. ISSN  0028-4793. ЧВК  4123215. PMID  20228401.
  39. ^ Руилоп, Луис (2017-04-19). «Рекомендации факультета по контролю АД и долгосрочному риску ESRD и смертности». Дои:10.3410 / ф.726630344.793530925. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  40. ^ Таунсенд, Раймонд (2007-01-07). «Рекомендации преподавателей по применению Беназеприла плюс амлодипин или гидрохлоротиазид для лечения артериальной гипертензии у пациентов с высоким риском». Дои:10.3410 / ф.1142854.599941. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  41. ^ Льюис, Эдмунд Дж .; Hunsicker, Lawrence G .; Bain, Raymond P .; Роде, Ричард Д. (1993-11-11). «Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на диабетическую нефропатию». Медицинский журнал Новой Англии. 329 (20): 1456–1462. Дои:10.1056 / nejm199311113292004. ISSN  0028-4793. PMID  8413456.
  42. ^ Фрид, Линда Ф .; Эмануэль, Николас; Чжан, Джейн Х .; Брофи, Мэри; Коннер, Тодд А .; Дакворт, Уильям; Leehey, Дэвид Дж .; Маккалоу, Питер А .; О'Коннор, Тереза; Палевский, Пол М .; Рейли, Роберт Ф. (14 ноября 2013 г.). «Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии». Медицинский журнал Новой Англии. 369 (20): 1892–1903. Дои:10.1056 / nejmoa1303154. ISSN  0028-4793. PMID  24206457.
  43. ^ Бреннер, Барри М .; Купер, Марк Э .; де Зеув, Дик; Кин, Уильям Ф .; Митч, Уильям Э .; Парвинг, Ханс-Хенрик; Ремуцци, Джузеппе; Snapinn, Стивен М .; Чжан, Чжонсинь; Шахинфар, Шахназ (20 сентября 2001 г.). «Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией». Медицинский журнал Новой Англии. 345 (12): 861–869. Дои:10.1056 / nejmoa011161. HDL:2445/122643. ISSN  0028-4793. PMID  11565518.
  44. ^ Хан, Канвар Насир М .; Берк, Аллен; Стэнфилд, Кристина М .; Харрис, Ричард К .; Барон, Дэвид А. (01.01.2001). «Экспрессия Cyclooxygenase-2 в Macula Densa почки человека при гипертонии, застойной сердечной недостаточности и диабетической нефропатии». Почечная недостаточность. 23 (3–4): 321–330. Дои:10.1081 / JDI-100104716. ISSN  0886-022X. PMID  11499548. S2CID  11727215.
  45. ^ Hansen, Henrik P .; Таубер-Лассен, Эллис; Jensen, Berit R .; Парвинг, Ханс-Хенрик (июль 2002 г.). «Влияние ограничения пищевого белка на прогноз у пациентов с диабетической нефропатией». Kidney International. 62 (1): 220–228. Дои:10.1046 / j.1523-1755.2002.00421.x. ISSN  0085-2538. PMID  12081581.
  46. ^ Heerspink, Hiddo J.L .; Perkins, Bruce A .; Фитчетт, Дэвид Х .; Хусейн, Мансур; Черный, Давид З. И. (06.09.2016). "Ингибиторы котранспортера глюкозы натрия 2 в лечении сахарного диабета". Тираж. 134 (10): 752–772. Дои:10.1161 / cycleaha.116.021887. ISSN  0009-7322. PMID  27470878.
  47. ^ Ваннер, Кристоф; Inzucchi, Silvio E .; Lachin, John M .; Фитчетт, Дэвид; фон Эйнаттен, Максимилиан; Матфей, ​​Микаэла; Йохансен, Одд Эрик; Woerle, Hans J .; Broedl, Uli C .; Зинман, Бернард (28.07.2016). «Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при диабете 2 типа». Медицинский журнал Новой Англии. 375 (4): 323–334. Дои:10.1056 / nejmoa1515920. ISSN  0028-4793. PMID  27299675.
  48. ^ Шлипак М (15.03.2011). «Справочник клинических данных: диабетическая нефропатия: предотвращение прогрессирования - американский семейный врач». Американский семейный врач. 83 (6): 732. Получено 2015-06-27.
  49. ^ Зиммет, Пол; Альберти, К. Г. М. М .; Шоу, Джонатан (декабрь 2001 г.). «Глобальные и социальные последствия эпидемии диабета». Природа. 414 (6865): 782–787. Bibcode:2001 Натур.414..782Z. Дои:10.1038 / 414782a. ISSN  0028-0836. PMID  11742409. S2CID  4384190.
  50. ^ Кэмерон, Адриан Дж; Зиммет, Пол З; Аткинс, Роберт С; Шоу, Джонатан Э (2007). «Австралийское исследование диабета, ожирения и образа жизни - Профилирование риска диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в стране». Европейская эндокринология (2): 20. Дои:10.17925 / ee.2007.00.02.20. ISSN  1758-3772.
  51. ^ Триведи, Hariprasad S .; Панг, Майкл М.Х .; Кэмпбелл, Энн; Сааб, Полетт (апрель 2002 г.). «Замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности: экономические выгоды и перспективы пациентов». Американский журнал болезней почек. 39 (4): 721–13. Дои:10.1053 / ajkd.2002.31990. ISSN  0272-6386. PMID  11920337.
  52. ^ Болезни, этническая принадлежность & (2018-10-17). "Исправление: Ethn Dis. 2010; 20: [Приложение 1]: S1-60-S1-64". Этническая принадлежность и болезнь. 28 (4): 586. Дои:10.18865 / ред.28.4.586. ISSN  1945-0826. ЧВК  6200305. PMID  30405305.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы