Ионотропный рецептор глутамата - Ionotropic glutamate receptor

Лиг_чан
PDB 1s50 EBI.jpg
рентгеновская структура ядра связывания лиганда glur6 (s1s2a) в комплексе с глутаматом при разрешении 1,65
Идентификаторы
СимволЛиг_чан
PfamPF00060
Pfam кланCL0030
ИнтерПроIPR001320
SCOP21гр2 / Объем / СУПФАМ
TCDB1.A.10
OPM суперсемейство177
Белок OPM3 кг2

Ионотропные рецепторы глутамата (iGluRs) находятся ионные каналы, управляемые лигандами которые активируются нейротрансмиттер глутамат.[1] Они опосредуют большинство возбуждающих синаптический передача через Центральная нервная система и являются ключевыми игроками в синаптическая пластичность, что важно для учусь и объем памяти. iGluR были разделены на четыре подтипа на основе их свойств связывания лиганда (фармакология ) и последовательность сходство: Рецепторы AMPA, каинатные рецепторы, Рецепторы NMDA и дельта-рецепторы (Смотри ниже).[2]

Рецепторы AMPA являются основными носителями заряда во время базовой передачи, обеспечивая приток натрий ионы деполяризовать постсинаптический мембрана. Рецепторы NMDA блокируются магний ионы и поэтому допускают поток ионов только после предварительной деполяризации. Это позволяет им действовать как детекторы совпадений для синаптической пластичности. Приток кальция через рецепторы NMDA приводит к стойким изменениям силы синаптическая передача.[3][4]

iGluR представляют собой тетрамеры (они состоят из четырех субъединиц). Все субъединицы имеют общую архитектуру с четырьмя слоями доменов: два внеклеточных домена раскладушки, называемые N-концевым доменом (NTD) и лиганд-связывающий домен (LBD; который связывает глутамат), трансмембранный домен (TMD), который формирует ионный канал и внутриклеточный C-концевой домен (CTD).[5]

Белки / гены человека, кодирующие субъединицы iGluR

Рецепторы AMPA: GluA1 /GRIA1; GluA2 /GRIA2; GluA3 /GRIA3; GluA4 /GRIA4;

дельта-рецепторы: GluD1 /GRID1; GluD2 /GRID2;

каинатные рецепторы: GluK1 /ГРИК1; GluK2 /ГРИК2; GluK3 /ГРИК3; GluK4 /ГРИК4; GluK5 /ГРИК5;

Рецепторы NMDA: GluN1 /GRIN1; GluN2A /GRIN2A; GluN2B /GRIN2B; GluN2C /GRIN2C; GluN2D /GRIN2D; GluN3A /GRIN3A; GluN3B /GRIN3B;

Рекомендации

  1. ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (сентябрь 2010 г.). «Ионные каналы глутаматного рецептора: структура, регуляция и функция». Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. Дои:10.1124 / пр.109.002451. ЧВК  2964903. PMID  20716669.
  2. ^ Коллингридж Г.Л., Олсен Р.В., Петерс Дж., Спеддинг М. (январь 2009 г.). «Номенклатура ионных каналов, управляемых лигандами». Нейрофармакология. 56 (1): 2–5. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2008.06.063. ЧВК  2847504. PMID  18655795.
  3. ^ Bliss TV, Collingridge GL (январь 1993 г.). «Синаптическая модель памяти: долговременная потенциация в гиппокампе». Природа. 361 (6407): 31–39. Bibcode:1993Натура 361 ... 31Б. Дои:10.1038 / 361031a0. PMID  8421494. S2CID  4326182.
  4. ^ Citri A, Malenka RC (январь 2008 г.). «Синаптическая пластичность: множественные формы, функции и механизмы». Нейропсихофармакология. 33 (1): 18–41. Дои:10.1038 / sj.npp.1301559. PMID  17728696.
  5. ^ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (сентябрь 2010 г.). «Ионные каналы глутаматного рецептора: структура, регуляция и функция». Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. Дои:10.1124 / пр.109.002451. ЧВК  2964903. PMID  20716669.
Эта статья включает текст из общественного достояния Pfam и ИнтерПро: IPR001320