Моклобемид - Moclobemide

Моклобемид
Moclobemide.svg
Moclobemide3Dan.gif
Клинические данные
Торговые наименованияАмира, Аврорикс, Клобемикс, Депнил, Манерикс
AHFS /Drugs.comПодробная информация для потребителей Micromedex
Беременность
категория
  • Австралия: B3
Маршруты
администрация		устный
Код УВД
Легальное положение
Легальное положение
  • Австралия: S4 (Только по рецепту)
  • CA: ℞-только
  • Великобритания: ПОМ (Только по рецепту)
Фармакокинетический данные
Биодоступность55-95% (увеличивается при повторном применении)[1][2]
Связывание с белками50%[2][3]
МетаболизмПеченочный[6][4]
Устранение период полураспада1-2 часа,[4] 4 часа (пожилые)[2][5]
ЭкскрецияПочечный, Фекальный (<5%)[3]
Идентификаторы
Количество CAS
PubChem CID
IUPHAR / BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
Панель управления CompTox (EPA)
ECHA InfoCard100.163.935 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
ФормулаC13ЧАС17ClN2О2
Молярная масса268.74 г · моль−1
3D модель (JSmol )
 ☒NпроверятьY (что это?)  (проверять)

Моклобемид (продается как Амира, Аврорикс,[7] Clobemix , Депнил и Manerix[8]) это Обратимый ингибитор моноаминоксидазы-A (RIMA) препарат, который в основном используется для лечения депрессия и социальная тревожность.[9][10][11] Он не одобрен для использования в США,[12] но одобрен в других западных странах, таких как Канада, Великобритания[11] и Австралия (TGA утвержден в декабре 2000 г.).[13] Он производится филиалами Хоффманн – Ла Рош фармацевтическая компания. Первоначально Aurorix также продавалась компанией Roche в Южная Африка, но был отозван после истечения срока действия его патентных прав и Cipla Depnil от Medpro и Clorix от Pharma Dynamic стали доступны за половину стоимости.

Когда моклобемид сочетается с аминами, такими как тирамин -содержащие пищевые продукты или препараты прессорного амина, в отличие от более старых необратимых и неселективных ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), которые при такой комбинации вызывают серьезное повышение артериального давления.[9] Из-за отсутствия холинолитик, сердечно-сосудистый При когнитивных и психомоторных нарушениях моклобемид полезен для пожилых людей, а также для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.[9]

Медицинское использование

Обратимые селективные MAOI, такие как моклобемид, широко недооцениваются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилям необратимых и неселективных MAOI.[14] Сообщается, что MAOI, такие как моклобемид, имеют относительно быстрое начало действия по сравнению с другими классами антидепрессантов.[15] и имеют хорошую долгосрочную переносимость с точки зрения побочных эффектов.[16]

Терпимости не возникает; Исследования показали, что моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при депрессии не менее года.[17]

  • Униполярная депрессия. Моклобемид продемонстрировал эффективность и действенность в лечении и лечении сильное депрессивное расстройство,[18] с ответом как на эндогенную, так и на неэндогенную депрессию; кроме того, моклобемид имеет более быстрое начало действия по сравнению с другими антидепрессантами и значительно более переносим, ​​чем трициклические антидепрессанты.[19] Из-за очень хорошего профиля безопасности и очень низкой частоты побочных эффектов моклобемид, вероятно, будет хорошо приемлем для людей, страдающих депрессией.[20] Более высокие дозы (> 450 мг / день) могут быть более эффективными при тяжелой депрессии, в то время как пациенты, получавшие более низкие дозы, как правило, реагируют хуже, чем пациенты, получавшие трициклические антидепрессанты.[21]
Психотическая депрессия, униполярный эндогенная депрессия, меланхолическая депрессия, заторможенная депрессия, возбужденная депрессия и невротическая депрессия все реагируют на моклобемид.[22] Так же как и атипичная депрессия.[23] Униполярный эндогенная депрессия Сообщается, что лучший ответ на терапию моклобемидом.[24][25] У людей, страдающих депрессией, которым вводят моклобемид, вероятность выздоровления от моклобемида в два раза выше, чем от плацебо.[26] Побочные эффекты антидепрессантов вызывают сексуальную дисфункцию; однако было обнаружено, что моклобемид повышает либидо, а также улучшает эрекцию, эякуляцию и оргазм.[27] Сердечно-сосудистая токсичность - это проблема антидепрессантов, таких как трициклические антидепрессанты, а также необратимых ИМАО; когда сердечно-сосудистая токсичность вызывает беспокойство, можно использовать СИОЗС или обратимые ИМАО, такие как моклобемид, поскольку у них отсутствует или значительно снижен уровень сердечно-сосудистой токсичности с точки зрения побочного эффекта, а также при передозировке.[28]
Эффективность моклобемида при ажитированной депрессии эквивалентна эффективности имипрамин и седативные антидепрессанты, такие как амитриптилин, миансерин и мапротилин. Терапевтический ответ у возбужденных депрессивных людей аналогичен таковому при не возбужденной депрессии; тем не менее, использование антидепрессантов в анамнезе снижает вероятность успешного терапевтического ответа. Добавление бензодиазепин не было обнаружено, что терапия моклобемидом приносит пользу в этой группе населения.[29] Моклобемид вызывает меньше побочных эффектов, чем имипрамин.[30][31] и имеет лучшую переносимость по сравнению с TCAs.[32][33]
  • Биполярная депрессия. Хотя обычно не рекомендуется в качестве монотерапии биполярной депрессии (как и все антидепрессанты) в одном клиническом испытании, оказалось (хотя статистическая значимость при p = 0,05 не была достигнута), как будто моклобемид был столь же эффективен, как и имипрамин при уменьшении депрессивных симптомов, но имел значительно меньший риск вызвать маниакальное переключение.[34] Это соответствует недавним выводам, что MAOI как класс превосходят другие антидепрессанты (как с точки зрения их относительно низкой частоты маниакального перехода, так и с точки зрения их эффективности) в лечении биполярной депрессии.[35]
  • Дистимия; Было обнаружено, что моклобемид эффективен при лечении этого депрессивного расстройства.[36]
  • Боязнь общества. Моклобемид был признан эффективным для лечения социального тревожного расстройства как в краткосрочных, так и в долгосрочных плацебо-контролируемых клинических испытаниях.[37] Моклобемид эффективен, но не так эффективен, как необратимые ИМАО при лечении социальной фобии.[38] Максимальные преимущества могут проявиться через 8-12 недель.[39] Существует высокий риск неэффективности лечения при сопутствующих заболеваниях. злоупотребление алкоголем, Однако.[40] В Австралийский справочник по лекарствам перечисляет социальную фобию как допустимое, но не разрешенное показание.[10] Использование моклобемида при лечении социального тревожного расстройства дало смешанные результаты с тенденцией к ответу на более высокие дозы (> 300 мг / сут) по сравнению с плацебо.[41]
  • Отказ от курения. Моклобемид был протестирован на сильно зависимых курильщиках в сравнении с плацебо на основании теории, что курение табака может быть формой самолечения. большая депрессия,[42] и моклобемид, таким образом, может помочь увеличить частоту воздержания из-за того, что моклобемид имитирует ингибирующие эффекты MAO-A табачный дым. Моклобемид применялся в течение 3 месяцев, а затем был отменен; при последующем наблюдении через 6 месяцев было обнаружено, что те, кто принимал моклобемид в течение 3 месяцев, имели намного более высокий процент успешных результатов, чем в группе плацебо. Однако через 12 месяцев наблюдения разница между группой плацебо и группой моклобемида больше не была значимой.[43]
  • Паническое расстройство. Моклобемид полезен при лечении панического расстройства.[44] Паническое расстройство упоминается как общепринятое, но нелицензионное показание в Австралийском справочнике по лекарствам.[10]
  • СДВГ. Два небольших исследования, оценивающих пользу моклобемида у людей с синдромом дефицита внимания, показали, что моклобемид дает благоприятные результаты.[22]
  • Фибромиалгия, было обнаружено, что моклобемид улучшает боль и улучшает работу этой группы людей.[45]
  • Мигрень. Сообщается, что моклобемид эффективен при лечении мигрени и хроническая головная боль напряжения.[46][47]

Подобно другим MAOI, обратимые MAOI, такие как моклобемид, также могут быть эффективны при ряде других психических расстройств.[22][48] Менопаузальный приливы крови также могут помочь моклобемиду.[49] Моклобемид также может быть полезен некоторым пациентам с болезнью Паркинсона, расширяя и усиливая эффекты л-допа.[50]

В исследованиях эффективности лечения большого депрессивного расстройства было обнаружено, что моклобемид значительно более эффективен, чем плацебо, так же эффективен, как трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), и несколько менее эффективен, чем старые необратимые препараты. MAOI фенелзин и транилципромин. Однако с точки зрения переносимости моклобемид был сопоставим с СИОЗС и переносился лучше, чем ТЦА и более старые ИМАО.[12] Есть некоторые свидетельства того, что моклобемид сам по себе или в комбинации с другими антидепрессантами, такими как СИОЗС, также эффективен при устойчивая к лечению депрессия и что комбинацию можно вводить без развития серотонинового синдрома; однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет рекомендовать такую ​​комбинацию.[9][51] Последующие исследования показывают, что продолжающееся употребление антидепрессантов со временем приводит к постоянному улучшению депрессии; а также продемонстрировали, что моклобемид сохраняет свою терапевтическую эффективность в качестве антидепрессанта в течение как минимум года. Эта долгосрочная эффективность эквивалентна эффективности других классов антидепрессантов.[14]

Людям, принимающим необратимые ИМАО, необходимо прекратить прием этих антидепрессантов за две недели до общей анестезии, однако использование моклобемида из-за его обратимого характера позволит таким пациентам, возможно, продолжить терапию антидепрессантами.[52][53]

А тест подавления дексаметазона (ТЛЧ) и плазма и моча метоксигидроксифенилгликоль (MHPG) тест может быть использован для оценки того, кто скорее всего ответит на терапию моклобемидом антидепрессантами.[54]

Беременность и период лактации

Дозы моклобемида в грудном молоке очень низкие (0,06% моклобемида восстанавливается с грудным молоком), поэтому был сделан вывод, что моклобемид вряд ли окажет какое-либо неблагоприятное воздействие на грудного ребенка.[8]

Дети

Не рекомендуется использовать у детей, поскольку данных для оценки их безопасности и эффективности у таких пациентов недостаточно.[10][11]

Пожилые люди

Обратимые ИМАО, такие как моклобемид, могут иметь преимущества при лечении депрессии, связанной с Болезнь Альцгеймера из-за его действия на норадреналин.[55] Было обнаружено, что когнитивные нарушения улучшаются у людей с деменцией, когда депрессия лечится моклобемидом.[22] Благодаря своему превосходному профилю безопасности моклобемид рекомендован в качестве средства первой линии для лечения депрессии у пожилых людей.[56] Из-за профиля побочных эффектов моклобемида он может быть лучшим вариантом для этой подгруппы людей, чем другие антидепрессанты.[57] Исследования показали, что моклобемид может противодействовать когнитивным нарушениям, вызванным антихолинергическим действием (скополамин), что делает моклобемид хорошим выбором при депрессии у пожилых людей и людей с деменцией.[58]

Побочные эффекты

Частота нежелательных явлений не коррелирует с возрастом; однако побочные эффекты чаще возникают у женщин, чем у мужчин.[59] Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, а из-за его благоприятного профиля побочных эффектов он может считаться терапевтическим антидепрессантом первой линии.[60] Побочные эффекты моклобемида исключительно низкие,[20] с бессонница, головная боль и головокружение являются наиболее частыми побочными эффектами на начальных этапах терапии моклобемидом.[61] Многие антидепрессанты отрицательно влияют на половую функцию; однако было обнаружено, что лечение моклобемидом улучшает сексуальную функцию.[62] Моклобемид не оказывает отрицательного воздействия на когнитивные способности, поэтому терапия моклобемидом не влияет на память, функции внимания и не влияет отрицательно на способность управлять транспортным средством.[63] Моклобемид даже в высоких дозах 600 мг не ухудшает способность управлять автомобилем.[8][64] Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, также он хорошо переносится пожилыми людьми.[65] Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклический и необратимые антидепрессанты MAOI с точки зрения побочных эффектов, так как не вызывают холинолитик, седативные или сердечно-сосудистые побочные эффекты[9] а также не вызывает набора веса.[64]

В отличие от необратимых MAOI, моклобемид не оказывает токсического воздействия на печень.[66] Моклобемид имеет аналогичный профиль эффективности по сравнению с другими антидепрессантами, но превосходит классические ИМАО и трициклические препараты с точки зрения переносимости и профиля безопасности.[67] Моклобемид мало влияет на психомоторный функции.[68] Другие побочные эффекты включают тошноту, бессонницу, тремор и головокружение; ортостатическая гипотензия (головокружение при вставании) нечасто встречается даже у пожилых людей.[12] Поведенческая токсичность или другие нарушения, связанные с повседневной жизнью, не проявляются при приеме моклобемида, за исключением того, что при дозах 400 мг и выше может ухудшаться время периферической реакции.[69] Периферический отек был связан с моклобемидом.[70]

Большинство побочных эффектов временны и исчезают в течение 2 недель лечения.[71] Серьезная усталость, головная боль, беспокойство, нервозность и нарушения сна были описаны как побочные эффекты терапии моклобемидом.[72] А парадоксальный об ухудшении депрессии сообщалось у некоторых людей в нескольких исследованиях,[73] и сообщения о самоубийстве или суицидальных мыслях были зарегистрированы как редкий побочный эффект моклобемида.[74] В целом антидепрессанты снижают риск самоубийства.[75] Считается, что моклобемид оказывает лишь незначительное проконвульсантное действие;[76] Однако в редких случаях могут возникать судороги.[77] Гипертония сообщалось, что при терапии моклобемидом наблюдается очень редко.[12]

Моклобемид относительно хорошо переносится. Ниже приведены возможные побочные эффекты и их частота возникновения:[13][78]

Общие (частота встречаемости> 1%) побочные эффекты
  • Тошнота
  • Сухость во рту
  • Запор
  • Диарея
  • Бессонница
  • Головокружение
  • Беспокойство
  • Беспокойство
Необычные / редкие (<1%) побочные эффекты
  • Трудности засыпания
  • Кошмары / мечты
  • Галлюцинации
  • Нарушения памяти
  • Путаница
  • Дезориентация
  • Заблуждения
  • Усиление депрессии
  • Возбуждение / раздражительность
  • Гипомания
  • Мания
  • Агрессивное поведение
  • Апатия
  • Напряжение
  • Суицидальные мысли
  • Суицидальное поведение
  • Мигрень
  • Экстрапирамидные эффекты
  • Тиннитус
  • Парестезия
  • Дизартрия
  • Изжога
  • Гастрит
  • Метеоризм
  • Несварение
  • Гипертония
  • Брадикардия
  • Экстрасистолии
  • Стенокардия / боль в груди
  • Флебетические симптомы
  • Промывка
  • Экзантема / сыпь
  • Аллергическая кожная реакция
  • Зуд
  • Гингивит
  • Стоматит
  • Сухая кожа
  • Конъюнктивит
  • Зуд
  • Крапивница
  • Нарушения мочеиспускания (дизурия, полиурия, тенезмы)
  • Метроррагия
  • Длительные менструации
  • Общее недомогание
  • Скелетная / мышечная боль
  • Измененные вкусовые ощущения
  • Приливы жара / ощущение холода
  • Фотопсия
  • Одышка
  • Визуальные расстройства
  • Повышение уровня печеночных ферментов без сопутствующих клинических последствий.

Противопоказания

Избегайте использования в:[10]

  • Запутанные состояния
  • Биполярное расстройство (хотя вероятность маниакального переключения менее вероятна, чем у имипрамина.[34])
  • Феохромоцитома

и осторожность рекомендуется в:[11]

Взаимодействия

Препарат, средство, медикамент

Моклобемид взаимодействует реже, чем необратимые ИМАО. Циметидин однако вызывает значительное повышение уровня моклобемида, поэтому при использовании комбинации рекомендуются более низкие дозы моклобемида.[79] Эффект алкоголя в сочетании с моклобемидом незначительно усиливается.[79] и, фактически, моклобемид вызывает уменьшение нарушений, связанных с алкоголем.[68] Моклобемид также взаимодействует с петидин / меперидин,[80] и декстропропоксифен.[67] Эфедрин в сочетании с моклобемидом увеличивает риск сердечно-сосудистых побочных эффектов.[81] Моклобемид также может взаимодействовать с варфарин.[82]Комбинация моклобемида по рецепту или без рецепта симпатомиметические препараты не рекомендуется из-за возможности значительного лекарственного взаимодействия.[83]

Серотониновый синдром сообщалось, когда моклобемид принимался в сочетании с другими препаратами, повышающими уровень серотонина; однако из-за обратимого ингибирования МАО моклобемидом серотониновый синдром значительно реже возникает при применении моклобемида, чем при применении более старых необратимых ИМАО.[10][84][85] Серотониновый синдром было сообщено, когда тразодон был резко заменен моклобемидом.[86] Одновременный прием или начало приема моклобемида слишком скоро после прекращения приема. кломипрамин, или другие ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как СИОЗС, могут привести к развитию серотонинового синдрома.[67][87] ИОНИИ, такие как венлафаксин в сочетании с моклобемидом, также были связаны с серотониновым синдромом.[88] Циметидин, вызывает удвоение уровня моклобемида в плазме крови.[8] Уровни в плазме крови тримипрамин и мапротилин и, возможно, другие трициклические антидепрессанты увеличиваются при использовании в комбинации с моклобемидом и могут потребовать корректировки дозировки, если комбинация используется для лечения устойчивой депрессии.[89] Устранение золмитриптан снижается моклобемидом, и если используется комбинация, рекомендуется снижение дозировки золмитриптана.[90] Моклобемид снижает метаболизм декстрометорфан.[91] Моклобемид может снижать метаболизм диазепама, омепразола, прогуанила, пропранолола и других из-за ингибирования CYP2C19.[92]

Диетический

Необратимые ИМАО могут вызывать неприятные, а иногда и опасные побочные эффекты, такие как гипертонические кризы после приема пищи или напитков, содержащих симпатомиметические амины косвенного действия, такие как тирамин. Иногда это называют «сырным эффектом». Эти побочные эффекты связаны с необратимым ингибированием МАО в кишечнике и вазомоторных нейронах. Однако обратимые антидепрессанты MAOI, такие как моклобемид, имеют в этом отношении совершенно другой профиль побочных эффектов.[8] Обратимое связывание с МАО-А моклобемидом позволяет аминам, таким как тирамин, вытеснять моклобемид из МАО-А, обеспечивая его метаболизм и устраняя риск гипертонического криза, который возникает при необратимом ингибировании МАО.[93] Из 2300 человек, участвовавших в нескольких клинических испытаниях и получавших моклобемид в дозах до 600 мг без ограничений в питании, ни у одного не наблюдалось тирамина-опосредованного гипертонический реакция.[65] Поскольку прессорный эффект моклобемида настолько низок, диетические ограничения не требуются людям, придерживающимся нормальной диеты, в отличие от необратимых ИМАО.[9] Однако некоторые редкие сыры с высоким содержанием тирамина могут вызывать прессорный эффект и требуют осторожности.[94] Усиление прессорного эффекта тирамина моклобемидом составляет лишь от одной седьмой до одной десятой такового у необратимых ИМАО.[95] Чтобы минимизировать это потенцирование, рекомендуется прием моклобемида после еды (после еды).[8] Совместное применение моклобемида и селегилин требует диетических ограничений, так как комбинация может привести к повышенной чувствительности к прессорному эффекту продуктов, содержащих тирамин.[96]

Хотя моклобемид или необратимый селективный ингибитор МАО-В селегилин, взятые отдельно, оказывают очень слабый прессорный эффект и не требуют диетических ограничений, комбинация селигилин с моклобемидом приводит к значительному усилению прессорного эффекта, и такая комбинация требует диетического ограничения продуктов, содержащих большое количество тирамин.[97] Комбинация моклобемида и обратимого ингибитора МАО-B требует ограничения в диете, связанной с тирамином.[98]

Передозировка

Моклобемид считается менее токсичным при передозировке по сравнению с более старыми антидепрессантами, такими как трициклические антидепрессанты и необратимые и неселективные MAOI.[9] что делает его более безопасным антидепрессантом для пожилых людей или людей с физическими расстройствами.[64] Из 18 человек, которые приняли передозировку моклобемида во время клинических испытаний, все выздоровели полностью, и моклобемид был признан безопасным для стационарного и амбулаторного применения.[99] Отравления моклобемидом в качестве единственного средства обычно легкие; однако в сочетании с трициклическими антидепрессантами или СИОЗС передозировка намного более токсична и потенциально смертельна.[100][101] Врачи отдают предпочтение моклобемиду пациентам с риском самоубийства из-за низкой токсичности моклобемида при передозировке.[102] Пациенты со смешанной интоксикацией (например, другими препаратами, действующими на ЦНС) могут проявлять тяжелые или опасные для жизни симптомы, и их следует госпитализировать. Лечение в основном симптоматическое и должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций.

Отступление и терпимость

Симптомы отмены при применении моклобемида возникают очень редко по сравнению с другими антидепрессантами.[нужна цитата ]; Сообщалось об одном сообщении об относительно умеренных гриппоподобных симптомах, сохраняющихся в течение 7 дней после быстрого снижения терапии моклобемидом в высоких дозах, у одного пациента.[103] Отмена моклобемида вызывает восстановление фазы быстрого сна.[8]

Моклобемид не предотвращает абстинентный синдром от ингибиторы обратного захвата серотонина.[104]

Рекомендуется прекращение приема моклобемида постепенно, чтобы минимизировать побочные эффекты (например, быстрое возвращение состояния, которое лечится, и / или появление симптомов отмены). Сообщалось о толерантности к терапевтическим эффектам у небольшого числа пользователей MAOI, включая моклобемид.[14]

Фармакология

На фото таблетки обратимого действия 150 мг. MAOI препарат моклобемид, торговая марка Aurorix.

Моклобемид - это бензамид,[12] производная от морфолин,[105] который действует фармакологически как селективный, обратимый ингибитор моноаминоксидазы-A (RIMA),[9] ингибитор моноаминоксидазы (MAOI) и увеличивает уровень норэпинефрин (норадреналин), дофамин, и особенно серотонин[106][107] в нейрональных клетках, а также в синаптические везикулы; внеклеточный уровни также увеличиваются, что приводит к увеличению моноамин рецепторная стимуляция и подавление Быстрый сон, понижающее регулирование Бета-3-адренорецепторы. Однократная доза моклобемида 300 мг подавляет 80% моноаминоксидазы-A (MAO-A) и 30% моноаминоксидазы-B (MAO-B), блокируя разложение норэпинефрина, серотонина и, в меньшей степени, дофамина. Есть также некоторые свидетельства наличия моклобемида. нейропротекторный свойства в моделях грызунов.[8] Кумулятивного эффекта моклобемида централизованно при длительном приеме не наблюдается.[8] При длительном применении моклобемида наблюдается значительный понижающее регулирование из B-адренорецепторы.[8] Однократный или повторный прием 100–300 мг моклобемида приводит к снижению дезаминированных метаболитов амины Такие как 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота, 3,4-дигидроксифенилэтилгликоль а также 5-HIAA. Выделение гомованиловая кислота и ванилилминдальная кислота с мочой также снижается. Также наблюдается временное увеличение пролактин при первоначальном приеме 100–300 мг моклобемида.[8] L-дигидроксифенилаланин также восстанавливается.[108] Ингибирование метаболита серотонина менее выражено, чем метаболита норадреналина, что предполагает наличие других основных метаболических путей серотонина, помимо МАО-А.[109]

Он был описан как «ингибитор медленного связывания», в результате чего конформационные изменения моклобемида или фермента МАО-А медленно образуют более прочно связанный комплекс, что приводит к неконкурентному ингибированию МАО моклобемидом.[8] При трехкратном ежедневном дозировании ингибирование МАО-А было относительно постоянным для моклобемида.[110] Ингибирование МАО моклобемида длится около 8–10 часов и полностью проходит через 24 часа после приема дозы.[8][107] Ингибирование МАО-А моклобемидом в 10 раз сильнее, чем необратимые ИМАО. фенелзин и примерно эквивалентен транилципромин и изокарбоксазид.[8]

Моклобемид увеличивает уровень внеклеточного моноамины и снижает уровень их метаболитов в мозге крыс; При хроническом применении моклобемида толерантность к этим эффектам не наблюдается. Моклобемид не имеет холинолитик эффекты и когнитивные нарушения можно улучшить моклобемидом.[111] Моклобемид подавляет нестимулированное высвобождение некоторых провоспалительные цитокины которые, как полагают, участвуют в патофизиологии большой депрессии и стимулируют высвобождение противовоспалительных цитокинов.[112] Длительное лечение моклобемидом приводит к увеличению циклический аденозинмонофосфат (cAMP) привязка к цАМФ-зависимая протеинкиназа (ПКА).[113]

Моклобемид химически не связан с необратимыми антидепрессантами MAOI и имеет очень слабый прессорный эффект при пероральном введении. тирамин.[114] У человека метаболиты n-оксида моклобемида и сами моклобемид являются соединениями, которые в основном вызывают ингибирование МАО-А; другие метаболиты значительно менее эффективны, чем исходное соединение.[8]

У здоровых людей моклобемид оказывает относительно небольшое подавляющее действие на Быстрый сон; Напротив, у людей с депрессией, которые лечились моклобемидом, постепенно улучшается сон в течение 4-недельного периода, с увеличением фазы 2-го сна с небыстрым движением глаз (NREM) и сна с быстрым движением глаз (REM).[8] Были получены противоречивые результаты относительно изменения моклобемида кортизол уровни и увеличивается ли моклобемид гормон роста уровни.[8] Тестостерон уровни значительно увеличиваются при длительном применении моклобемида у мужчин с депрессией.[115]

Моклобемид также обладает нейропротекторными свойствами благодаря продемонстрированным анти-гипоксия или анти-ишемия эффекты; есть вероятность, что моклобемид может обладать сходными нейровоспасательными свойствами, подобными селегилин Однако, чтобы определить это, необходимы исследования.[8] В ходе исследования однократной дозы моклобемида также было показано, что он обладает антиноцицептивный характеристики.[116]

МАО тромбоцитов относится к МАО-В, и у людей он ингибируется лишь в небольшой степени; ингибирование происходит из-за низкого уровня метаболитов моклобемида, которые обладают свойствами ингибирования MAO-B.[117] Сообщалось, что моклобемид является смешанным ингибитором МАО-А / МАО-В у крыс, но у человека он был чистым ингибитором МАО-А,[118] блокирует разложение норэпинефрина, серотонина и, в меньшей степени, дофамина. Нет обратный захват подавление любого из нейротрансмиттеры происходит. Фармакодинамическое действие включает активацию, повышение настроения и улучшение таких симптомов, как дисфория, утомляемость и трудности с концентрацией внимания. Продолжительность и качество сна могут быть улучшены.При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто проявляется в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при применении ТЦА / СИОЗС).

Ингибирование МАО полностью возвращается к норме через 24 часа, что позволяет перейти на другой антидепрессант в течение 24 часов после приема последней дозы моклобемида.[8]

Фармакокинетика

У человека моклобемид быстро и почти полностью всасывается и полностью метаболизируется через печень.[119] Пиковые уровни в плазме достигаются через 0,3-2 часа после перорального приема. Биодоступность увеличивается в течение первой недели терапии с 60% до 80% и более. Период полувыведения составляет около 2 часов.[8][120] Умеренно связывается с белками плазмы, особенно альбумин.[8] Однако короткое расположение период полувыведения несколько увеличивается после повторного приема; моклобемид имеет промежуточный период полувыведения системная очистка и промежуточный объем распространения.[119] Несмотря на короткий период полувыведения, фармакодинамическое действие разовой дозы сохраняется примерно 16 часов. Практически полностью метаболизируется в печени; это субстрат CYP2C19 и ингибитор CYP2C19, CYP2D6 и CYP1A2.[121] Менее 1 процента препарата выводится в неизмененном виде; 92 процента метаболизированного препарата выводится в течение первых 12 часов.[6] Основными метаболитами являются N-оксид Ro 12-5637, образующийся в результате N-окисления морфолина, и производное лактама Ro 12-8095, образующееся в результате C-окисления морфолина;[122][123] активные метаболиты обнаруживаются только в следовых количествах. Неизмененный препарат (менее 1%), а также метаболиты выводятся почками (с мочой). Основной путь разложения моклобемида - окисление.[124] Около 44 процентов препарата теряется из-за эффект первого прохода через печень.[125] Возраст и функция почек не влияют на фармакокинетику моклобемида. Однако пациентам со значительно сниженной функцией печени требуется снижение дозы из-за значительного замедления метаболизма моклобемида.[126] Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность моклобемида.[8]

Устойчивые концентрации устанавливаются через одну неделю.[119] Было высказано предположение, что изменения в дозе не следует производить с перерывом менее недели.[4] Моклобемид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер пиковые уровни в плазме центральной нервной системы происходят через 2 часа после приема.[127]

Токсикология животных

  • Острая токсичность: пероральный LD50 значения у мыши и крысы довольно высоки, что указывает на широкий терапевтический индекс. LD50 для мышей составляет 730 мг / кг, а для крыс - 1300 мг / кг. У собак дозы свыше 300 мг / кг приводили к рвота, слюноотделение, атаксия, и сонливость.
  • Хроническая токсичность: в 18-месячном исследовании на крысах с 10 мг / кг не было отмечено никаких признаков хронической токсичности, с 50 мг / кг и 250 мг / кг только небольшая потеря веса и с 250 мг / кг слегка повышенная. Щелочная фосфатаза и Гамма-ГТ. Исследования на собаках не выявили токсичности для человека. Нет доказательств возможного печеночный или сердечно-сосудистый токсичность не обнаружена.

История

Необратимые антидепрессанты MAOI были случайно обнаружены в 1950-х годах, но их популярность снизилась, поскольку стала очевидной их токсичность, особенно опасные пищевые взаимодействия, и были обнаружены соперничающие с ними трициклические антидепрессанты. Обратимые MAOI были разработаны в надежде, что они окажут эффективность при депрессивных расстройствах, но с меньшей токсичностью, чем старые необратимые соединения; Открытие и маркетинг моклобемида вызвали возобновление интереса к MAOI из-за отсутствия опасных тирамин пищевые взаимодействия и мощные антидепрессивные эффекты.[16][128] В 1992 году моклобемид был выпущен на мировые рынки.[129] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, получившим широкое распространение.[130] Моклобемид, а также другие новые антидепрессанты, такие как СИОЗС, привели к изменениям в схемах назначения лекарств и расширили возможности лечения депрессивных расстройств.[131]

Когда моклобемид был открыт в 1972 году в Швейцарии,[12] сначала была выдвинута гипотеза, что это антилипемический или антибиотик, но анализы были отрицательными. Поиск его антидепрессивных качеств, основанный на антихолинергических тестах, также оказался отрицательным, и моклобемид был заподозрен как антипсихотик до того, как были обнаружены его специфические и обратимые свойства ингибирования МАО-А. После того, как было установлено отсутствие значимого влияния на реакцию тирамина на давление, в 1977 году были начаты клинические испытания, и дальнейшие испытания подтвердили широкую антидепрессивную активность RIMA.[132] Впервые он был одобрен в Великобритании и Европе как первый обратимый и селективный ингибитор МАО-А, а сейчас одобрен более чем в 50 странах мира.[12] Последующие исследования показали, что моклобемид хорошо переносится пожилыми пациентами.[133] и намного превосходит трициклические антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, переносимости и передозировки. Что касается эффективности лечения депрессии, моклобемид оказался столь же эффективным, как и все основные классы антидепрессантов. Нет необходимости в диетических ограничениях, в отличие от людей, принимающих необратимые ИМАО, и помимо важного взаимодействия с другими серотонинергическими агентами, такими как СИОЗС и петидин, существует несколько серьезных лекарственных взаимодействий, и из-за этих преимуществ моклобемид стал рассматриваться как полезное дополнение. к медицинскому «арсеналу рецептов».[85][134] Кроме того, было обнаружено, что моклобемид, в отличие от большинства других антидепрессантов на рынке, действительно улучшает все аспекты сексуальной функции.[135] Это единственный обратимый ИМАО, используемый в клинической практике.[8] Тот факт, что фармакокинетические свойства моклобемида не меняются с возрастом, что познавательные способности улучшаются у пожилых людей, а моклобемид имеет низкий потенциал взаимодействия с пищей и лекарствами, открыл новые возможности для лечения сильное депрессивное расстройство.[8] Из-за отсутствия финансовых стимулов, таких как затраты на проведение необходимых исследований для получения одобрения, моклобемид недоступен на фармацевтическом рынке США.[12] В 2016 году моклобемид был прекращен в Бразилии по коммерческим причинам.[136]

Общество и культура

Бренды

Он продается под многими торговыми марками по всему миру.[137]

Списки торговых марок

Он продается под многими торговыми марками по всему миру, включая Apo-Moclob, Apo-Moclobemide, Auromid, Aurorix, Bei Su, Biorix, Depnil, Eutac, Hai Bei Lin, Langtian, Manerix, Mobemid, Moclamine, Moclo A, Moclobemid - 1 A Pharma. , Моклобемид А.Л., Моклобемид HEXAL, Моклобемид ратиофарм, Moclobemida, Moclobemida Genedec, Moclobemida Teva, Моклобемид Актавис, Моклобемид Ауробиндо, Моклобемид CF, Моклобемид Майлан, Моклобемид Сандоз, Моклобемид Софарм, Моклобемид Teva, Моклобемид-neuraxpharm, Моклобемид-ратиофарм, Moclobeta, Moclod , моклодура, Моклостад, Мокрим, Модафинил Стрела, Моклар, Тева-Моклобемид, Тиан Тай, Я Чжэн и Зорикс.[137]

Рекомендации

  1. ^ Фиттон, А; Фолдс, Д; Гоа, KL (апрель 1992 г.). «Моклобемид. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при депрессивных заболеваниях». Наркотики. 43 (4): 561–596. Дои:10.2165/00003495-199243040-00009. PMID  1377119.
  2. ^ а б c Фриман, H (декабрь 1993 г.). «Моклобемид». Ланцет. 342 (8886–8887): 1528–1532. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 80090-X. PMID  7902906. S2CID  208793357.
  3. ^ а б Шерлин, депутат; Майерсон, М; Корн, А; Эггерс, H (октябрь 1987 г.). «Кинетика распределения моклобемида, ингибитора фермента моноаминоксидазы-А: однократное и многократное дозирование для нормальных субъектов». Клиническая фармакология и терапия. 42 (4): 395–404. Дои:10.1038 / clpt.1987.169. PMID  3665338. S2CID  46130982.
  4. ^ а б c Guentert TW, Tucker G, Korn A, Pfefen JP, Haefelfinger P, Schoerlin MP (1990). «Фармакокинетика моклобемида после однократного и многократного приема внутрь по 150 миллиграммов 3 раза в день в течение 15 дней». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 91–3. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05345.x. PMID  2248087. S2CID  8623387.
  5. ^ Гекс-Фабри, М; Балант-Грузия, АЕ; Балант, LP (февраль 1995 г.). «Возможности данных мониторинга концентрации для препарата с коротким периодом полувыведения: анализ фармакокинетической изменчивости моклобемида». Терапевтический мониторинг лекарственных средств. 17 (1): 39–46. Дои:10.1097/00007691-199502000-00007. PMID  7725375. S2CID  7044652.
  6. ^ а б Jauch R, Griesser E, Oesterhelt G, et al. (1990). «Биотрансформация моклобемида у человека». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 87–90. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05344.x. PMID  2248086. S2CID  41595227.
  7. ^ Шин А.Дж. (май 1994 г.). «[Препарат месяца. Моклобемид (Aurorix)]». Revue Médicale de Liège (На французском). 49 (5): 291–2. PMID  8023056.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс Наир Н.П., Ахмед С.К., Кин Н.М. (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов МАО-А агентов: фокус на моклобемид». J Psychiatry Neurosci. 18 (5): 214–25. ЧВК  1188542. PMID  7905288.
  9. ^ а б c d е ж грамм час Фултон Б., Бенфилд П. (сентябрь 1996 г.). «Моклобемид. Обновление его фармакологических свойств и терапевтического применения». Наркотики. 52 (3): 450–74. Дои:10.2165/00003495-199652030-00013. PMID  8875133.
  10. ^ а б c d е ж Росси, S, изд. (2013). Австралийский справочник по лекарствам (Изд., 2013). Аделаида: Австралийский фонд руководства по лекарствам. ISBN  978-0-9805790-9-3.
  11. ^ а б c d Объединенный формулярный комитет (2013). Британский национальный формуляр (BNF) (65 изд.). Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. ISBN  978-0-85711-084-8.
  12. ^ а б c d е ж грамм час Lotufo-Neto F .; Триведи М .; Thase M.E. (1999). «Мета-анализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии» (PDF). Нейропсихофармакология. 20 (3): 226–247. Дои:10.1016 / S0893-133X (98) 00075-X. PMID  10063483. S2CID  13181486.
  13. ^ а б "ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ MOCLOBEMIDE SANDOZ® ТАБЛЕТКИ 150 мг и 300 мг". Услуги электронного бизнеса TGA. Сандос. 6 марта 2012 г.. Получено 16 октября 2013.
  14. ^ а б c Кеннеди SH (март 1997 г.). «Продолжение и поддерживающее лечение при большой депрессии: упущенная роль ингибиторов моноаминоксидазы». J Psychiatry Neurosci. 22 (2): 127–31. ЧВК  1188835. PMID  9074307.
  15. ^ Цезура А.М., Плетчер А. (1992). «Новое поколение ингибиторов моноаминоксидазы». Прогресс в исследованиях лекарственных средств / Fortschritte der Arzneimittelforschung / Progrès des recherches Pharmaceutiques. Prog Drug Res. 38. С. 171–297. Дои:10.1007/978-3-0348-7141-9_3. ISBN  978-3-0348-7143-3. PMID  1609114.
  16. ^ а б Roth M, Guelfi JD (сентябрь 1992 г.). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы при депрессивном заболевании». Can J Psychiatry. 37 Дополнение 1: 18–24. PMID  1394027.
  17. ^ Amrein, R .; Hetzel, W .; Стабл, М .; Шмид-Бургк В. (январь 1993 г.). «РИМА - новая концепция лечения депрессии моклобемидом». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 123–32. Дои:10.1097/00004850-199300730-00001. PMID  8468432. S2CID  41433853.
  18. ^ Митчелл ПБ, Митчелл М.С. (сентябрь 1994 г.). «Управление депрессией. Часть 2. Место новых антидепрессантов». Врач Ост Фам. 23 (9): 1771–3, 1776–81. PMID  7980178.
  19. ^ Lecrubier Y, Guelfi JD (1990). «Эффективность обратимых ингибиторов моноаминоксидазы-А при различных формах депрессии». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 18–23. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05319.x. PMID  2248063. S2CID  25480681.
  20. ^ а б Священник Р.Г., Болдуин Д.С., Баллок Т., Кибель Д., Смеяцкий Н., Штайнерт Дж. (Июнь 1992 г.). «Последние достижения в области антидепрессантов». S. Afr. Med. J. Дополнение: 1–4. PMID  1609337.
  21. ^ Angst, Дж; Amrein, R; Стабл, М. (август 1995 г.). «Моклобемид и трициклические антидепрессанты при тяжелой депрессии: метаанализ и проспективные исследования». Журнал клинической психофармакологии. 15 (4 Прил. 2): 16С – 23С. Дои:10.1097/00004714-199508001-00004. PMID  7593725.
  22. ^ а б c d Священник, RG; Гимбретт, Р. Робертс, М; Стейнерт, Дж (1995). «Обратимые и селективные ингибиторы моноаминоксидазы А при психических и других расстройствах». Acta Psychiatr Scand Suppl. 386: 40–3. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1995.tb05923.x. PMID  7717094. S2CID  25115362.
  23. ^ Spoov J, Suominen JY, Lahdelma RL, et al. (Февраль 1993 г.). «Встречаются ли обращенные депрессивные симптомы вместе как синдром?». J влияет на Disord. 27 (2): 131–4. Дои:10.1016 / 0165-0327 (93) 90086-У. PMID  8440808.
  24. ^ Angst, Дж .; Scheidegger, P .; Стабл, М. (1993). «Эффективность моклобемида в различных группах пациентов. Результаты новых подшкал шкалы оценки депрессии Гамильтона». Клин Нейрофармакол. 16 Дополнение 2: S55–62. PMID  8313398.
  25. ^ Воггон, Б. (январь 1993 г.). «Роль моклобемида в эндогенной депрессии: обзор последних данных». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 137–9. Дои:10.1097/00004850-199300730-00003. PMID  8468434. S2CID  25765092.
  26. ^ Сильверстоун, Т. (январь 1993 г.). «Моклобемид - плацебо-контролируемые испытания». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 133–6. Дои:10.1097/00004850-199300730-00002. PMID  8468433. S2CID  30905866.
  27. ^ Филипп М., Конен Р., Бенкерт О. (январь 1993 г.). «Сравнительное исследование моклобемида и доксепина при большой депрессии с особым упором на влияние на сексуальную дисфункцию». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 149–53. Дои:10.1097/00004850-199300730-00005. PMID  8468436. S2CID  19429752.
  28. ^ Тикаль К., Грабанкова М. (июнь 1993 г.). «[Показания к антидепрессивным средствам в отношении заболеваний сердечно-сосудистой системы]». Чешский психиатр (на чешском языке). 89 (3): 163–5. PMID  8353831.
  29. ^ Делини-Стула А, Миккельсен Х, Ангст Дж (октябрь 1995 г.). «Терапевтическая эффективность антидепрессантов при ажитированной тревожной депрессии - метаанализ исследований моклобемида». J влияет на Disord. 35 (1–2): 21–30. Дои:10.1016 / 0165-0327 (95) 00034-К. PMID  8557884.
  30. ^ Версиани, М .; Oggero, U .; Alterwain, P .; Capponi, R .; Dajas, F .; Heinze-Martin, G .; Marquez, C.A .; Poleo, M. A .; Риверо-Альманзор, Л. Э. (1989). «Двойное слепое сравнительное испытание моклобемида против имипрамина и плацебо при больших депрессивных эпизодах». Британский журнал психиатрии. Дополнение (6): 72–77. ISSN  0960-5371. PMID  2695129.
  31. ^ Baumhackl, U .; Бизьер, К .; Fischbach, R .; Geretsegger, C .; Hebenstreit, G .; Radmayr, E .; Стабл, М. (1989). «Эффективность и переносимость моклобемида по сравнению с имипрамином при депрессивном расстройстве (DSM-III): австрийское двойное слепое многоцентровое исследование». Британский журнал психиатрии. Дополнение (6): 78–83. ISSN  0960-5371. PMID  2695130.
  32. ^ Стабл, М .; Biziére, K .; Schmid-Burgk, W .; Амрейн Р. (1989). «Обзор сравнительных клинических исследований. Моклобемид против трициклических антидепрессантов и против плацебо при депрессивных состояниях». Журнал нейронной передачи. Дополнение. 28: 77–89. ISSN  0303-6995. PMID  2677244.
  33. ^ Амрейн, Роман; Стабл, Макс; Хенауэр, Стефан; Аффольтер, Ева; Йонкански, Ирис (1997-12-01). «Эффективность и переносимость моклобемида в сравнении с плацебо, трициклическими антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина у пожилых пациентов с депрессией: клинический обзор». Канадский журнал психиатрии. 42 (10): 1043–1050. Дои:10.1177/070674379704201005. ISSN  0706-7437. PMID  9469236. S2CID  18651277.
  34. ^ а б Сильверстоун, Т (август 2001 г.). «Моклобемид против имипрамина при биполярной депрессии: многоцентровое двойное слепое клиническое испытание». Acta Psychiatrica Scandinavica. 104 (2): 104–109. Дои:10.1034 / j.1600-0447.2001.00240.x. PMID  11473503. S2CID  5555349.
  35. ^ Мэллинджер, АГ; Франк, E; Thase, ME; Барвелл, ММ; Diazgranados, N; Luckenbaugh, DA; Купфер, DJ (2009). «Возвращаясь к вопросу об эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?». Вестник психофармакологии. 42 (4): 64–74. ЧВК  3570273. PMID  19629023.
  36. ^ Версиани М., Нарди А.Е., Фигейра I (июль 1998 г.). «Фармакотерапия дистимии: обзор и новые открытия». Евро. Психиатрия. 13 (4): 203–9. Дои:10.1016 / S0924-9338 (98) 80005-9. PMID  19698626.
  37. ^ Nutt D, Montgomery SA (июнь 1996 г.). «Моклобемид в лечении социофобии». Int Clin Psychopharmacol. 11 Дополнение 3 (3): 77–82. Дои:10.1097/00004850-199606000-00013. PMID  8923114. S2CID  2463856.
  38. ^ Blanco, C .; Bragdon, L.B .; Schneier, F. R .; Либовиц, М. Р. (2012). «Доказательная фармакотерапия социального тревожного расстройства». Международный журнал нейропсихофармакологии. 16 (1): 235–249. Дои:10.1017 / S1461145712000119. PMID  22436306.
  39. ^ Версиани М., Нарди А.Е., Мундим Ф.Д., Алвес А.Б., Либовиц М.Р., Амрейн Р. (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социальной фобии. Контролируемое исследование моклобемидом и фенелзином». Br J Психиатрия. 161 (3): 353–60. Дои:10.1192 / bjp.161.3.353. PMID  1393304.
  40. ^ Версиани М., Амрейн Р., Монтгомери С.А. (сентябрь 1997 г.). «Социальная фобия: отдаленные результаты лечения и прогноз ответа - исследование моклобемида». Int Clin Psychopharmacol. 12 (5): 239–54. Дои:10.1097/00004850-199709000-00001. PMID  9466158. S2CID  7144850.
  41. ^ Удо Боннет. Кафедра психиатрии и психотерапии, Эссенский университет, Эссен, Германия. «Моклобемид: терапевтическое использование и клинические исследования». 114-116.
  42. ^ Берлин, I .; Saïd, S .; Spreux-Varoquaux, O .; Launay, JM .; Olivares, R .; Millet, V .; Lecrubier, Y .; Пуэч, AJ. (Октябрь 1995 г.). «Обратимый ингибитор моноаминоксидазы А (моклобемид) способствует прекращению курения и воздержанию от курения у заядлых и зависимых курильщиков». Clin Pharmacol Ther. 58 (4): 444–52. Дои:10.1016/0009-9236(95)90058-6. PMID  7586937. S2CID  25252395.
  43. ^ Хьюз, младший; Стед, LF .; Ланкастер, Т. (2007). Хьюз, Джон Р. (ред.). «Антидепрессанты для отказа от курения». Кокрановская база данных Syst Rev (1): CD000031. Дои:10.1002 / 14651858.CD000031.pub3. PMID  17253443.
  44. ^ Тиллер Дж. У., Бауэр С., Бенке К. (октябрь 1997 г.). «Моклобемид от тревожных расстройств: основное внимание на моклобемиде от панического расстройства». Int Clin Psychopharmacol. 12 Дополнение 6: S27–30. Дои:10.1097/00004850-199710006-00006. PMID  9466172. S2CID  23852733.
  45. ^ Heymann, RE .; Paiva, Edos S .; Helfenstein, M .; Pollak, DF .; Мартинес, Дж. Э .; Provenza, JR .; Paula, AP .; Althoff, AC .; Souza, EJ .; Нойбарт, Фернандо; Лаге, Лаис Вердераме; Резенде, Марсело Круз; Ассис, Маркос Ренато де; Лопес, Мария Люсия Лемос; Дженнингс, Фабио; Араужу, Режан Леаль К. да Кошта; Кристо, Валерия Валим; Коста, Эвелин Диана Гольденберг; Kaziyama, Helena Hideko S .; Йенг, Лин Чиа; Ямамура, Марта; Сарон, Тайс Родригес Пато; Nascimento, Osvaldo J.M .; Кимура, Луис Коити; Лейте, Вильней Маттиоли; Оливейра, Джулиано; Араухо, Габриэла Таннус Бранко де; Фонсека, Марсело Кунио Мачадо (2010). «Бразильский консенсус в отношении лечения фибромиалгии». Rev Bras Reumatol. 50 (1): 56–66. Дои:10.1590 / S0482-50042010000100006. PMID  21125141.
  46. ^ Кламан Дж. М. (июнь 1993 г.). «Потенциальная эффективность моклобемида, нового ингибитора моноаминоксидазы, в профилактике мигрени». Головная боль. 33 (6): 339. Дои:10.1111 / j.1526-4610.1993.hed3306339.x. PMID  8349478. S2CID  31179729.
  47. ^ Майенберг О., Амслер Ф (июль 1997 г.). «[Профилактическое лечение мигрени и хронической головной боли напряжения моклобемидом]». Праксис (Берн, 1994) (на немецком). 86 (27–28): 1107–12. PMID  9324719.
  48. ^ Либовиц М.Р., Холландер Э., Шнайер Ф. и др. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 29–34. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  49. ^ Менкес Д. Б., Томас М. С., Фиппс РФ (сентябрь 1994 г.). «Моклобемид от приливов крови к менопаузе». Ланцет. 344 (8923): 691–2. Дои:10.1016 / S0140-6736 (94) 92131-8. PMID  7915384. S2CID  43226134.
  50. ^ Серадзан К., Ченнон С., Рампони С., Стерн Г.М., Лис А.Дж., Юдим МБ (август 1995 г.). «Терапевтический потенциал моклобемида, обратимого селективного ингибитора моноаминоксидазы А при болезни Паркинсона». J Clin Psychopharmacol. 15 (4 Прил. 2): 51S – 59S. Дои:10.1097/00004714-199508001-00010. PMID  7593732.
  51. ^ Бауманн П. (декабрь 1996 г.). «Фармакокинетико-фармакодинамические отношения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина». Клин Фармакокинет. 31 (6): 444–69. Дои:10.2165/00003088-199631060-00004. PMID  8968657. S2CID  31923953.
  52. ^ Хилл С., Яу К., Уитвам Дж. (1992). «ИМАО к RIMA в анестезии - обзор литературы». Психофармакология. 106 Приложение: S43–5. Дои:10.1007 / bf02246234. PMID  1546140. S2CID  11555131.
  53. ^ Blom-Peters, L .; Лами, М. (1993). «Ингибиторы моноаминоксидазы и анестезия: обновленный обзор литературы». Acta Anaesthesiol Belg. 44 (2): 57–60. PMID  8237297.
  54. ^ Алевизос Б., Хациманолис Дж., Маркианос М., Стефанис К.Н. (апрель 1993 г.). «Клинические, эндокринные и нейрохимические эффекты моклобемида у пациентов с депрессией». Acta Psychiatr Scand. 87 (4): 285–90. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1993.tb03373.x. PMID  8488751. S2CID  7859228.
  55. ^ Чан-Палай V (1992). «Депрессия и старческое слабоумие типа Альцгеймера: роль моклобемида». Психофармакология. 106 Приложение: S137–9. Дои:10.1007 / bf02246259. PMID  1546130. S2CID  22599717.
  56. ^ Де Ванна, М; Куммер, Дж; Аньоли, А; Gentili, P; Лорицио, А; Ананд, Р. (1990). «Моклобемид в сравнении с антидепрессантами второго поколения у пожилых людей». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 64–6. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05335.x. PMID  2248077. S2CID  25514792.
  57. ^ Тиллер JW (1992). «Постинсультная депрессия». Психофармакология. 106 Приложение: S130–3. Дои:10.1007 / bf02246257. PMID  1546128. S2CID  7694939.
  58. ^ Веснес К., Ананд Р., Лоршеид Т. (1990). «Потенциал моклобемида в улучшении церебральной недостаточности определен с использованием скополаминовой модели старения и деменции». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 71–2. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05338.x. PMID  2248080. S2CID  43677453.
  59. ^ Guentert TW, Banken L, Hilton S, Holford NH (август 1995 г.). «Моклобемид: взаимосвязь между дозой, концентрацией препарата в плазме и возникновением нежелательных явлений». J Clin Psychopharmacol. 15 (4 Прил. 2): 84С – 94С. Дои:10.1097/00004714-199508001-00014. PMID  7593736.
  60. ^ Свинкельс Дж. А., де Йонге Ф. (январь 1995 г.). «Безопасность антидепрессантов». Int Clin Psychopharmacol. 9 Дополнение 4: 19–25. Дои:10.1097/00004850-199501004-00003. PMID  7622819. S2CID  37450365.
  61. ^ Молл Е., Нойманн Н., Шмид-Бургк В., Стабл М., Амрейн Р. (1994). «Безопасность и эффективность при длительном лечении моклобемидом». Клин Нейрофармакол. 17 Дополнение 1: S74–87. Дои:10.1097/00002826-199417001-00009. PMID  7954486. S2CID  33885246.
  62. ^ Байер Д., Филипп М. (январь 1994 г.). «[Модификация половых функций антидепрессантами]». Fortschr Neurol Psychiatr (на немецком). 62 (1): 14–21. Дои:10.1055 / с-2007-996652. PMID  8144126.
  63. ^ Амадо-Боккара I, Гугулис Н., Пуарье-Литтре М.Ф., Галиновски А., Лоо Н. (1994). «[Влияние антидепрессантов на когнитивные функции. Обзор литературы]». Энцефал (На французском). 20 (1): 65–77. PMID  8174512.
  64. ^ а б c Фиттон А., Фолдс Д., Гоа, KL (апрель 1992 г.). «Моклобемид. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при депрессивных заболеваниях». Наркотики. 43 (4): 561–96. Дои:10.2165/00003495-199243040-00009. PMID  1377119.
  65. ^ а б Versiani M, Nardi AE, Figueira IL, Stabl M (1990). «Переносимость моклобемида, нового обратимого ингибитора моноаминоксидазы-A, по сравнению с другими антидепрессантами и плацебо». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 24–8. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05320.x. PMID  2123366. S2CID  46436750.
  66. ^ Амрейн Р., Хетцель В., Стабл М., Шмид-Бургк В. (сентябрь 1992 г.). «RIMA: безопасная концепция лечения депрессии моклобемидом». Can J Psychiatry. 37 Дополнение 1: 7–11. PMID  1394030.
  67. ^ а б c Норман Т. Р., Берроуз Г. Д. (январь 1995 г.). «Оценка риска и пользы моклобемида в лечении депрессивных расстройств». Drug Saf. 12 (1): 46–54. Дои:10.2165/00002018-199512010-00004. PMID  7741983. S2CID  37305194.
  68. ^ а б Тиллер JW (1990). «Антидепрессанты, алкоголь и психомоторные функции». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 13–7. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05318.x. PMID  2248062. S2CID  40365188.
  69. ^ Хиндмарч I, Керр Дж. (1992). «Поведенческая токсичность антидепрессантов с особым упором на моклобемид». Психофармакология. 106 Приложение: S49–55. Дои:10.1007 / bf02246236. PMID  1546141. S2CID  27815494.
  70. ^ Олдермен С.П., Каллари Дж. А., Кент А. Л. (июль 1992 г.). «Периферический отек, связанный с моклобемидом». Med. Дж. Ост. 157 (2): 144. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1992.tb137069.x. PMID  1630391.
  71. ^ Тиллер Дж. У., Джонсон Г. Ф., Берроуз Г. Д. (август 1995 г.). «Моклобемид от депрессии: исследование австралийской психиатрической практики». J Clin Psychopharmacol. 15 (4 Прил. 2): 31С – 34С. Дои:10.1097/00004714-199508001-00006. PMID  7593727.
  72. ^ Rimón, R .; Jääskeläinen, J .; Kaartinen, P .; Калли, А .; Kilponen, E .; Koskinen, T .; Nikkilä, H .; Pirttiperä, V .; Сеппала, Дж. (Январь 1993 г.). «Моклобемид против имипрамина у амбулаторных пациентов с депрессией: двойное слепое многоцентровое исследование». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 141–7. Дои:10.1097/00004850-199300730-00004. PMID  8468435. S2CID  41323843.
  73. ^ «Моклобемид: обратимый ингибитор МАО-А, демонстрирующий более слабый антидепрессивный эффект, чем кломипрамин, в контролируемом многоцентровом исследовании. Группа антидепрессантов Датского университета». J влияет на Disord. 28 (2): 105–16. Июнь 1993 г. Дои:10.1016 / 0165-0327 (93) 90039-М. PMID  8354766.
  74. ^ Грамм LF (сентябрь 1994 г.). «[Антидепрессивная лекарственная терапия, суицидальные мысли и суицид, 2 случая зарегистрированы в связи с терапией моклобемидом (аурорикс)]». Ugeskrift для Læger (на датском). 156 (38): 5542. PMID  7941097.
  75. ^ Исакссон Г., Холмгрен П., Друид Н., Бергман Ю. (август 1997 г.). «Использование антидепрессантов - ключевой вопрос в предотвращении самоубийств: анализ 5281 самоубийств в Швеции за период 1992-1994 годов». Acta Psychiatr Scand. 96 (2): 94–100. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1997.tb09912.x. PMID  9272192. S2CID  32663665.
  76. ^ Курран С., де Пау К. (февраль 1998 г.). «Выбор антидепрессанта для использования у пациента с эпилепсией. Соображения безопасности». Drug Saf. 18 (2): 125–33. Дои:10.2165/00002018-199818020-00004. PMID  9512919. S2CID  32592676.
  77. ^ Bisserbe JC, Lépine JP (1994). «Моклобемид при социальной фобии: пилотное открытое исследование. GRP Group. Groupe de Recherche en Psychopharmacologie». Клин Нейрофармакол. 17 Дополнение 1: S88–94. Дои:10.1097/00002826-199417001-00010. PMID  7954487. S2CID  27531475.
  78. ^ "НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА AURORIX". Услуги электронного бизнеса TGA. Meda Valeant Pharma Australia Pty Limited. 7 января 2013 г.. Получено 16 октября 2013.
  79. ^ а б Циммер Р., Гишке Р., Фишбах Р., Гасик С. (1990). «Исследования взаимодействия с моклобемидом». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 84–6. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05343.x. PMID  2248085. S2CID  46550463.
  80. ^ Amrein R, Güntert TW, Dingemanse J, Lorscheid T, Stabl M, Schmid-Burgk W (1992). «Взаимодействие моклобемида с одновременно принимаемыми лекарствами: данные фармакологических и клинических исследований». Психофармакология. 106 Приложение: S24–31. Дои:10.1007 / bf02246229. PMID  1546135. S2CID  10570722.
  81. ^ Дингеманс Дж. (Январь 1993 г.). «Обновление последних данных о взаимодействии моклобемида». Int Clin Psychopharmacol. 7 (3–4): 167–80. Дои:10.1097/00004850-199300730-00008. PMID  8468439. S2CID  11427093.
  82. ^ Дункан Д., Саял К., МакКоннелл Х., Тейлор Д. (март 1998 г.). «Антидепрессивное взаимодействие с варфарином». Int Clin Psychopharmacol. 13 (2): 87–94. Дои:10.1097/00004850-199803000-00006. PMID  9669190. S2CID  39487146.
  83. ^ Ливингстон М.Г., Ливингстон Н.М. (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновленная информация о лекарственных взаимодействиях». Drug Saf. 14 (4): 219–27. Дои:10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  84. ^ Hilton SE, Maradit H, Möller HJ (1997). «Серотониновый синдром и комбинации лекарств: фокус на MAOI и RIMA». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 247 (3): 113–9. Дои:10.1007 / BF03033064. PMID  9224903. S2CID  25320878.
  85. ^ а б Тиллер JW (сентябрь 1993 г.). «Клинический обзор моклобемида». Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия. 17 (5): 703–12. Дои:10.1016 / 0278-5846 (93) 90054-В. PMID  8255982. S2CID  8473676.
  86. ^ Живанович О., Тиль Э (1992). «[Серотониновый синдром - история болезни]». Med. Pregl. 45 (3–4): 116–8. PMID  16104086.
  87. ^ Spigset O, Mjörndal T, Lövheim O (январь 1993 г.). «Серотониновый синдром, вызванный взаимодействием моклобемида и кломипрамина». BMJ. 306 (6872): 248. Дои:10.1136 / bmj.306.6872.248. ЧВК  1676747. PMID  8443525.
  88. ^ Роксанас М.Г., Мачадо Дж.Ф. (май 1998 г.). «Серотониновый синдром при комбинированном приеме моклобемида и венлафаксина». Med. Дж. Ост. 168 (10): 523–4. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1998.tb141428.x. PMID  9631680.
  89. ^ König F, Wolfersdorf M, Löble M, Wössner S, Hauger B (июль 1997 г.). «Уровни тримипрамина и мапротилина в плазме крови при комбинированном лечении моклобемидом при терапевтически резистентной депрессии». Фармакопсихиатрия. 30 (4): 125–7. Дои:10.1055 / с-2007-979497. PMID  9271778.
  90. ^ Ролан П. (октябрь 1997 г.). «Возможные лекарственные взаимодействия с новым соединением против мигрени золмитриптаном (Zomig, 311C90)». Цефалгия. 17 Дополнение 18 (18_suppl): 21–7. Дои:10.1177 / 0333102497017S1804. PMID  9399014. S2CID  30479192.
  91. ^ Härtter S, Dingemanse J, Baier D, Ziegler G, Hiemke C (январь 1998 г.). «Ингибирование метаболизма декстрометорфана моклобемидом». Психофармакология. 135 (1): 22–6. Дои:10.1007 / s002130050481. PMID  9489930. S2CID  19450106.
  92. ^ https://www.drugbank.ca/drugs/DB01171
  93. ^ Lavian, G .; Finberg, JP; Юдим, МБ. (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования моклобемида и брофаромина». Клин Нейрофармакол. 16 Дополнение 2: S1–7. PMID  8313392.
  94. ^ Да Prada M, Zürcher G, Wüthrich I, Haefely WE (1988). «На тирамин, продукты питания, напитки и обратимый ингибитор МАО моклобемид». J. Neural Transm. Suppl. 26: 31–56. PMID  3283290.
  95. ^ Циммер Р. (1990). «Взаимосвязь между усилением тирамина и ингибированием моноаминоксидазы (МАО): сравнение моклобемида и других ингибиторов МАО». Acta Psychiatr Scand Suppl. 360: 81–3. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1990.tb05342.x. PMID  2248084. S2CID  9041656.
  96. ^ Heinonen EH, Myllylä V (июль 1998 г.). «Безопасность селегилина (депренила) при лечении болезни Паркинсона». Drug Saf. 19 (1): 11–22. Дои:10.2165/00002018-199819010-00002. PMID  9673855. S2CID  9632549.
  97. ^ Корн А., Вагнер Б., Мориц Е., Дингеманс Дж. (1996). «Прессорная чувствительность к тирамину у здоровых людей при комбинированном лечении моклобемидом и селегилином». Евро. J. Clin. Pharmacol. 49 (4): 273–8. Дои:10.1007 / BF00226327. PMID  8857072. S2CID  39823545.
  98. ^ Dingemanse J, Hussain Y, Korn A (апрель 1996 г.). «Фармакодинамика тирамина при совместном применении лазабемида и моклобемида». Int J Clin Pharmacol Ther. 34 (4): 172–7. PMID  8861736.
  99. ^ Хетцель В. (1992).«Безопасность моклобемида в передозировке при попытке самоубийства». Психофармакология. 106 Приложение: S127–9. Дои:10.1007 / bf02246256. PMID  1546127. S2CID  26798620.
  100. ^ Myrenfors PG, Eriksson T., Sandsted CS, Sjöberg G (февраль 1993 г.). «Передозировка моклобемида». J. Intern. Med. 233 (2): 113–5. Дои:10.1111 / j.1365-2796.1993.tb00662.x. PMID  8433071. S2CID  221919828.
  101. ^ Neuvonen PJ, Pohjola-Sintonen S, Tacke U, Vuori E (декабрь 1993 г.). «Пять смертельных случаев серотонинового синдрома после передозировки моклобемид-циталопрам или моклобемид-кломипрамин». Ланцет. 342 (8884): 1419. Дои:10.1016 / 0140-6736 (93) 92774-Н. PMID  7901695. S2CID  39514927.
  102. ^ Исакссон Г., Редфорс И., Вассерман Д., Бергман Ю. (декабрь 1994 г.). «Выбор антидепрессантов: анкетный опрос психиатров и врачей общей практики в двух областях Швеции». BMJ. 309 (6968): 1546–9. Дои:10.1136 / bmj.309.6968.1546. ЧВК  2541721. PMID  7819894.
  103. ^ Curtin, F .; Berney, P .; Кауфманн, К. (сентябрь 2002 г.). «Синдром отмены моклобемида, проявляющийся преимущественно гриппоподобными симптомами». J Psychopharmacol. 16 (3): 271–2. Дои:10.1177/026988110201600314. PMID  12236637. S2CID  23038043.
  104. ^ Coupland NJ, Bell CJ, Potokar JP (октябрь 1996 г.). «Отмена ингибитора обратного захвата серотонина». J Clin Psychopharmacol. 16 (5): 356–62. Дои:10.1097/00004714-199610000-00003. PMID  8889907.
  105. ^ Ганбарпур А., Хадизаде Ф., Пири Ф., Рашиди-Ранджбар П. (апрель 1997 г.). «Синтез, конформационный анализ и антидепрессивная активность новых аналогов моклобемида». Pharm Acta Helv. 72 (2): 119–22. Дои:10.1016 / S0031-6865 (97) 00004-6. PMID  9112832.
  106. ^ Nair, N.P .; С. К. Ахмед; Н. М. Кин (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов МАО-А агентов: фокус на моклобемид». Журнал психиатрии и неврологии. 18 (5): 214–225. ЧВК  1188542. PMID  7905288.
  107. ^ а б Haefely W, Burkard WP, ​​Cesura AM и др. (1992). «Биохимия и фармакология моклобемида, прототип RIMA». Психофармакология. 106 Дополнение: S6–14. Дои:10.1007 / bf02246225. PMID  1546143. S2CID  23563947.
  108. ^ Radat F, Berlin I, Spreux-Varoquaux O, Elatki S, Ferreri M, Puech AJ (октябрь 1996 г.). «Начальное ингибирование моноаминоксидазы-A моклобемидом не предсказывает терапевтический ответ у пациентов с большой депрессией. Двойное слепое рандомизированное исследование». Психофармакология. 127 (4): 370–6. Дои:10.1007 / bf02806017. PMID  8923574. S2CID  52872435.
  109. ^ Холфорд Н.Х., Гюнтер Т.В., Дингеманс Дж., Банкен Л. (май 1994 г.). «Моноаминоксидаза-А: фармакодинамика моклобемида, обратимого и селективного ингибитора у людей». Br J Clin Pharmacol. 37 (5): 433–9. Дои:10.1111 / j.1365-2125.1994.tb05710.x. ЧВК  1364898. PMID  7519866.
  110. ^ Dingemanse J, Берлин I, Payan C, Thiede HM, Puech AJ (1992). «Сравнительное исследование влияния моклобемида и толоксатона на активность моноаминоксидазы и психометрические показатели у здоровых людей». Психофармакология. 106 Приложение: S68–70. Дои:10.1007 / bf02246239. PMID  1546145. S2CID  22329953.
  111. ^ Haefely, W .; Burkard, WP .; Cesura, A .; Colzi, A .; Kettler, R .; Lorez, HP .; Мартин, младший; Moreau, JL .; и другие. (1993). «Фармакология моклобемида». Клин Нейрофармакол. 16 Дополнение 2: S8–18. PMID  8313402.
  112. ^ Лин А., Сонг С., Кенис Г. и др. (Апрель 2000 г.). «Иммуносупрессивные эффекты моклобемида in vitro у здоровых добровольцев». J влияет на Disord. 58 (1): 69–74. Дои:10.1016 / S0165-0327 (99) 00076-2. PMID  10760560.
  113. ^ Мори С., Занарди Р., Пополи М. и др. (1998). «цАМФ-зависимая система фосфорилирования после кратковременного и длительного приема моклобемида». J Psychiatr Res. 32 (2): 111–5. Дои:10.1016 / S0022-3956 (98) 00003-X. PMID  9694007.
  114. ^ Da Prada M, Kettler R, Keller HH, Burkard WP, ​​Haefely WE (1989). «Доклинические профили новых обратимых ингибиторов МАО-А, моклобемида и брофаромина в сравнении с необратимыми ингибиторами МАО». J. Neural Transm. Suppl. 28: 5–20. PMID  2677242.
  115. ^ Маркианос М., Алевизос В., Стефанис С. (1991). «Половые гормоны плазмы и метаболиты биогенных аминов в моче во время лечения пациентов с депрессией мужского пола ингибитором моноаминоксидазы моклобемидом». Письма о нейроэндокринологии. 13 (1): 49–55. ISSN  0172-780X.
  116. ^ Coquoz D, Porchet HC, Dayer P (сентябрь 1993 г.). «Центральные обезболивающие эффекты дезипрамина, флувоксамина и моклобемида после однократного перорального приема: исследование на здоровых добровольцах». Clin. Pharmacol. Ther. 54 (3): 339–44. Дои:10.1038 / clpt.1993.156. PMID  8375130. S2CID  8229797.
  117. ^ Битсиос П., Лэнгли Р.В., Тавернор С. и др. (Июнь 1998 г.). «Сравнение эффектов моклобемида и селегилина на тирамин-вызванный мидриаз у человека». Br J Clin Pharmacol. 45 (6): 551–8. Дои:10.1046 / j.1365-2125.1998.00729.x. ЧВК  1873648. PMID  9663810.
  118. ^ Валлес Б., Коассоло П., Де Соуза Дж., Обер С., Рахмани Р. (октябрь 1993 г.). «Биотрансформация моклобемида (Ro 11-1163) in vitro у человека и крысы». Ксенобиотика. 23 (10): 1101–11. Дои:10.3109/00498259309059425. PMID  8259692.
  119. ^ а б c Майерсон М., Гюнтер Т.В. (ноябрь 1995 г.). «Клиническая фармакокинетика ингибитора моноаминоксидазы-А моклобемида». Клин Фармакокинет. 29 (5): 292–332. Дои:10.2165/00003088-199529050-00002. PMID  8582117. S2CID  25628650.
  120. ^ Leikin, Jerrold B .; Палоучек, Фрэнк П. (2007). «Моклобемид». Справочник по отравлениям и токсикологии (4-е изд.). Informa Health Care. п. 1331. ISBN  978-1-4200-4479-9. Получено 26 мая 2009.
  121. ^ Gram L. F .; Guentert T. W .; Grange S .; и другие. (Июнь 1995 г.). «Моклобемид, субстрат CYP2C19 и ингибитор CYP2C19, CYP2D6 и CYP1A2: панельное исследование». Клиническая фармакология и терапия. 57 (6): 670–677. Дои:10.1016/0009-9236(95)90230-9. ISSN  0009-9236. PMID  7781267. S2CID  24783014.
  122. ^ Härtter S .; Dingemanse J .; Baier D .; и другие. (Август 1996 г.). «Роль цитохрома P450 2D6 в метаболизме моклобемида». Европейская нейропсихофармакология. 6 (3): 225–230. Дои:10.1016 / 0924-977X (96) 00023-5. PMID  8880082. S2CID  34201446.
  123. ^ Грамм Л.Ф., Брёсен К. (июнь 1993 г.). «Лечение моклобемидом приводит к значительному повышению метаболического коэффициента спартеина. Группа антидепрессантов Датского университета». Br J Clin Pharmacol. 35 (6): 649–52. Дои:10.1111 / j.1365-2125.1993.tb04196.x. ЧВК  1381610. PMID  8329293.
  124. ^ Шерлин М.П., ​​Гюнтер Т.В. (август 1989 г.). «[Фармакокинетика и метаболизм обратимых ингибиторов МАО-А у человека]». Psychiatr Prax (на немецком). 16 Дополнение 1: 11–7. PMID  2685852.
  125. ^ Raaflaub J, Haefelfinger P, Trautmann KH (1984). «Фармакокинетика однократной дозы ингибитора МАО моклобемида у человека». Arzneimittelforschung. 34 (1): 80–2. PMID  6538424.
  126. ^ Гольдберг Р.Дж. (август 1997 г.). «Использование антидепрессантов у пожилых людей. Текущее состояние нефазодона, венлафаксина и моклобемида». Лекарства от старения. 11 (2): 119–31. Дои:10.2165/00002512-199711020-00004. PMID  9259175. S2CID  24440475.
  127. ^ Берлин I, Циммер Р., Тиде Х.М. и др. (Декабрь 1990 г.). «Сравнение ингибирующих моноаминоксидазу свойств двух обратимых и селективных ингибиторов моноаминоксидазы-A моклобемида и толоксатона и оценка их влияния на психометрические характеристики у здоровых субъектов». Br J Clin Pharmacol. 30 (6): 805–16. Дои:10.1111 / j.1365-2125.1990.tb05445.x. ЧВК  1368300. PMID  1705137.
  128. ^ Рудорфер М.В. (1992). «Ингибиторы моноаминоксидазы: обратимые и необратимые». Psychopharmacol Bull. 28 (1): 45–57. PMID  1609042.
  129. ^ Hilton S, Jaber B, Ruch R (август 1995 г.). «Безопасность моклобемида: мониторинг нового продукта, разработанного в 1990-е годы». J Clin Psychopharmacol. 15 (4 Прил. 2): 76S – 83S. Дои:10.1097/00004714-199508001-00013. PMID  7593735.
  130. ^ Volz HP, Gleiter CH, Möller HJ (май 1996 г.). «[Ингибиторы моноаминоксидазы в психиатрии. Состояние современных знаний]». Нервенарцт (на немецком). 67 (5): 339–47. PMID  9005342.
  131. ^ Митчелл ПБ, Митчелл М.С. (август 1994 г.). «Управление депрессией. Место новых антидепрессантов. Часть 1. Общий обзор». Врач Ост Фам. 23 (8): 1555–9, 1562. PMID  7980156.
  132. ^ Angst J, Amrein R, Stabl M (июнь 1996 г.). «Моклобемид: парадигма исследований в клинической психофармакологии». Int Clin Psychopharmacol. 11 Дополнение 3: 3–7. Дои:10.1097/00004850-199606003-00002. PMID  8923103. S2CID  37604541.
  133. ^ Амрейн Р., Стабл М., Хенауэр С., Аффольтер Е., Йонкански И. (декабрь 1997 г.). «Эффективность и переносимость моклобемида по сравнению с плацебо, трициклическими антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина у пожилых пациентов с депрессией: клинический обзор». Can J Psychiatry. 42 (10): 1043–50. Дои:10.1177/070674379704201005. PMID  9469236. S2CID  18651277.
  134. ^ Bech P (август 1993 г.). «Острая терапия депрессии». J Clin Психиатрия. 54 Дополнение: 18–27, обсуждение 28. PMID  8253702.
  135. ^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). «[Антидепрессанты и сексуальная стимуляция: взаимосвязь]». Энцефал (На французском). 24 (3): 180–4. PMID  9696909.
  136. ^ «Аурорикс® (моклобемида) - Меда». www.medapharma.com.br (на португальском). Получено 2018-09-17.
  137. ^ а б "Международные бренды моклобемида". Drugs.com. Получено 3 июн 2017.

дальнейшее чтение