Стресс (биология) - Stress (biology)

Нейрогормональный ответ на стресс

Стресс, либо физиологический или же биологический, это реакция организма на стрессор например, условия окружающей среды.[1] Стресс - это метод реакции организма на такое состояние, как угроза, испытание или физический и психологический барьер. На раздражители, изменяющие окружающую среду организма, реагируют несколько систем организма.[2] У человека и большинства млекопитающих автономная нервная система и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) это две основные системы, которые реагируют на стресс.[3]

Симпатоадреналовая медуллярная (SAM) ось может активировать борьба или бегство сквозь Симпатическая нервная система, который направляет энергию на более важные системы организма, чтобы острый адаптация к стрессу, а парасимпатическая нервная система возвращает организм в гомеостаз. Второй главный центр физиологической реакции на стресс, ось HPA, регулирует высвобождение кортизол, который влияет на многие функции организма, такие как метаболические, психологические и иммунологические функции. Оси SAM и HPA регулируются несколькими областями мозга, включая лимбическая система, префронтальная кора, миндалина, гипоталамус, и Терминальная полоска.[3]

Через эти механизмы стресс может изменить функции памяти, награда, иммунная функция, метаболизм и восприимчивость к заболеваниям.[4] Риск заболевания особенно характерен для психических заболеваний, при которых хронический или тяжелый стресс остается общим фактором риска для нескольких психические заболевания.[5] Одна система предполагает, что существует пять типов стресса, обозначенных как «острые ограниченные по времени стрессоры», «краткие натуралистические стрессоры», «последовательности стрессовых событий», «хронические стрессоры» и «отдаленные стрессоры». Острый ограниченный по времени фактор стресса предполагает краткосрочное испытание, в то время как кратковременный естественный фактор стресса включает событие, которое является нормальным, но, тем не менее, сложным. Последовательность стрессовых событий - это фактор стресса, который возникает, а затем продолжает вызывать стресс в ближайшем будущем. Хронический фактор стресса включает в себя воздействие долгосрочного фактора стресса, а фактор отдаленного стресса - фактор стресса, который не возникает немедленно.[6]

Психология

Хронический стресс и нехватка ресурсов, доступных или используемых человеком, часто могут приводить к развитию психологических проблем, таких как: заблуждения,[7] депрессия и беспокойство (дополнительную информацию см. ниже).[8] Это особенно верно в отношении хронических стрессоров. Это факторы стресса, которые могут быть не такими интенсивными, как острые факторы стресса, такие как стихийное бедствие или крупная авария, но они сохраняются в течение более длительных периодов времени. Эти типы стрессоров, как правило, более негативно влияют на здоровье, потому что они устойчивы и, следовательно, требуют ежедневной физиологической реакции организма.[9]

Это приводит к более быстрому истощению энергии тела и обычно происходит в течение длительного времени, особенно когда невозможно избежать этих микрострессоров (например, стресс от жизни в опасном районе). Видеть аллостатическая нагрузка для дальнейшего обсуждения биологического процесса, посредством которого хронический стресс может воздействовать на организм. Например, исследования показали, что лица, осуществляющие уход, особенно пациенты с деменцией, имеют более высокий уровень депрессии и немного хуже физическое здоровье, чем лица, не осуществляющие уход.[9]

Когда люди находятся в состоянии хронического стресса, могут происходить необратимые изменения их физиологических, эмоциональных и поведенческих реакций.[10] Хронический стресс может включать в себя такие события, как уход за супругом, страдающим деменцией, или может быть результатом кратковременных очаговых событий с долгосрочными последствиями, таких как сексуальное насилие. Исследования также показали, что психологический стресс может напрямую способствовать непропорционально высокому уровню ишемическая болезнь сердца болезненность и смертность и его этиологические факторы риска. В частности, было показано, что острый и хронический стресс повышает липиды сыворотки и связаны с клиническими коронарными событиями.[11]

Тем не менее, отдельные лица могут выставлять выносливость - термин, относящийся к способности испытывать хронический стресс и быть здоровым.[12] Несмотря на то, что психологический стресс часто связан с болезнью или заболеванием, большинство здоровых людей могут оставаться здоровыми после столкновения с хроническими стрессовыми событиями. Это говорит о том, что существуют индивидуальные различия в уязвимости к потенциальным патогенным эффектам стресса; индивидуальные различия в уязвимости возникают из-за генетических и психологических факторов. Кроме того, влияние стресса на здоровье может зависеть от возраста, в котором он пережил стресс. Исследования показывают, что хронический стресс в молодом возрасте может оказывать пожизненное влияние на биологические, психологические и поведенческие реакции на стресс в более позднем возрасте.[13]

Этимология и историческое употребление

Термин «стресс» не имел современного значения до 1920-х годов. Это форма Средний английский разрушать, полученный через Старофранцузский от латинский Stringere, "затянуть".[14] Это слово давно использовалось в физика для обозначения внутреннего распределения силы, действующей на материальное тело, в результате чего напряжение. В 1920-х и 30-х годах в биологических и психологических кругах иногда использовался этот термин для обозначения психического напряжения или вредного фактора окружающей среды, который мог вызвать болезнь.

Уолтер Кэннон использовал его в 1926 году для обозначения внешних факторов, нарушивших то, что он называл гомеостаз.[15] Но «... стресс как объяснение пережитого опыта отсутствует как в рассказах мирян, так и в рассказах экспертов до 1930-х годов».[16] Физиологический стресс представляет собой широкий спектр физических реакций, которые возникают как прямое воздействие стрессора, вызывающего нарушение гомеостаза тела. При немедленном нарушении психологического или физического равновесия организм реагирует, стимулируя нервный, эндокринный, и иммунная система. Реакция этих систем вызывает ряд физических изменений, которые оказывают как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на организм.[нужна цитата ]

В Шкала напряжений Холмса и Рэйэ был разработан как метод оценки риска заболевания от жизненных изменений.[17] На шкале перечислены как положительные, так и отрицательные изменения, вызывающие стресс. К ним относятся такие вещи, как большой праздник или свадьба, смерть супруга и увольнение с работы.

Биологическая потребность в равновесии

Гомеостаз является центральной концепцией стресса.[18] В биология, наиболее биохимический процессы стремятся поддерживать равновесие (гомеостаз), устойчивое состояние, которое существует скорее как идеальное, а не как достижимое состояние. Факторы окружающей среды, внутренние или внешние раздражители постоянно нарушают гомеостаз; Настоящее состояние организма - это состояние постоянного потока, перемещающегося вокруг гомеостатической точки, которая является оптимальным состоянием организма для жизни.[19] Факторы, заставляющие состояние организма слишком далеко отклоняться от гомеостаза, могут восприниматься как стресс. Опасная для жизни ситуация, например, серьезная физическая травма или продолжительный голодание может сильно нарушить гомеостаз. С другой стороны, попытка организма восстановить условия до гомеостаза или близко к нему, часто потребляя энергия и природные ресурсы, также можно интерпретировать как стресс.[20]

Неоднозначность определения этого явления впервые была признана Ганс Селье (1907–1982) в 1926 году. В 1951 году один комментатор в общих чертах резюмировал взгляд Селье на стресс как на нечто, что «... помимо того, что является самим собой, было также причиной самого себя и результатом самого себя».[21][22]

Впервые применив этот термин в биологическом контексте, Селье продолжил определять стресс как «неспецифическую реакцию организма на любые возложенные на него требования». Неврологи, такие как Брюс МакИвен и Яап Колхас полагают, что стресс, основанный на многолетних эмпирических исследованиях, «должен быть ограничен условиями, при которых экологические требования превышают естественные регулирующие возможности организма».[23] Действительно, в 1995 году Тоутс уже определял стресс как «хроническое состояние, которое возникает только тогда, когда защитные механизмы либо хронически растягиваются, либо фактически не работают».[24] в то время как согласно Урсину (1988) стресс возникает в результате несоответствия между ожидаемыми событиями («установленное значение») и воспринимаемыми событиями («фактическое значение»), которое не может быть разрешено удовлетворительно.[25]

Биологический фон

Стресс может иметь множество глубоких последствий для биологических систем человека.[26] Биология в первую очередь пытается объяснить основные концепции стресса, используя парадигму стимула-реакции, в целом сопоставимую с тем, как психобиологический сенсорная система работает. В Центральная нервная система (головной и спинной мозг) играет решающую роль в механизмах организма, связанных со стрессом. Следует ли интерпретировать эти механизмы как реакцию организма на стрессор или воплотить сам акт стресса - это часть двусмысленности в определении того, что такое стресс.

Центральная нервная система тесно взаимодействует с телом. эндокринная система для регулирования этих механизмов. В Симпатическая нервная система становится преимущественно активным во время реакция на стресс, регулируя многие из физиологический функционирует таким образом, чтобы сделать организм более адаптивный к его окружающей среде. Ниже приводится краткое биологическое обоснование нейроанатомия и нейрохимия и как они относятся к стрессу.[нужна цитата ]

Стресс, будь то тяжелый, острый или хронический стресс средней степени тяжести, может вызывать нарушения в трех основных регулирующих системах организма: серотониновые системы, катехоламиновые системы, а гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная ось. Агрессивное поведение также был связан с аномалиями в этих системах.[27]

Биология стресса

вращающийся человеческий мозг с разными частями, выделенными разными цветами
Человеческий мозг:
гипоталамус =  
миндалевидное тело =  
гиппокамп /свод =  
pons =  
гипофиз =  

Эндокринные взаимодействия мозга важны для преобразования стресса в физиологические и психологические изменения. В автономная нервная система (ВНС), как упоминалось выше, играет важную роль в переводе стресса в ответ. ВНС рефлекторно реагирует на оба фактора физического стресса (например, барорецепция ), и к входам более высокого уровня из мозга.[28]

ANS состоит из парасимпатическая нервная система и Симпатическая нервная система, две ветви, которые оба тонически активны с противоположными действиями. ВНС напрямую иннервирует ткань через постганглионарные нервы, которые контролируются преганглионарными нейронами, возникающими в промежуточный столбец клеток. ANS получает данные от мозговое вещество, гипоталамус, лимбическая система, префронтальная кора, средний мозг и моноаминовые ядра.[29]

Активность симпатической нервной системы вызывает то, что называется реакцией «бей или беги». Реакция борьбы или бегства на чрезвычайную ситуацию или стресс включает: мидриаз, учащение пульса и сокращение силы, вазоконстрикция, бронходилатация, гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, потливость, снижение моторики пищеварительной системы, секреция адреналина и кортизола из мозгового вещества надпочечников и расслабление стенки мочевого пузыря. Парасимпатическая нервная реакция «отдых и переваривание пищи» включает возвращение к поддержанию гомеостаза и включает: миоз, бронхоспазм, повышенная активность пищеварительной системы и сокращение стенок мочевого пузыря.[28] Наблюдаются сложные взаимосвязи между защитными факторами и факторами уязвимости в отношении воздействия домашнего стресса в детстве на психологические, сердечно-сосудистые заболевания и адаптацию.[30] Считается, что связанные с ВНС механизмы повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний после серьезных стрессовых событий.[31]

В Ось HPA это нейроэндокринная система, которая опосредует реакцию на стресс. Нейроны в гипоталамусе, особенно паравентрикулярное ядро, релиз вазопрессин и гормон высвобождения кортикотропина, которые проходят через портальный сосуд гипофиза, где они перемещаются и связываются с рецептор кортикотропин-рилизинг-гормона на передняя доля гипофиза. Было идентифицировано множество пептидов CRH, и рецепторы были идентифицированы во многих областях мозга, включая миндалевидное тело. CRH - основная регуляторная молекула высвобождения АКТГ.[32]

Секреция АКТГ в системный кровоток позволяет ему связываться и активировать Рецептор меланокортина, где он стимулирует высвобождение стероидные гормоны. Стероидные гормоны связываются с рецепторы глюкокортикоидов в головном мозге, обеспечивая отрицательную обратную связь за счет снижения выброса АКТГ. Некоторые данные подтверждают вторую долгосрочную обратную связь, нечувствительную к секреции кортизола. PVN гипоталамуса получает входные данные от ядро одиночного тракта, и lamina terminalis. Благодаря этим входам он получает и может реагировать на изменения в крови.[32]

Иннервация PVN из ядер ствола головного мозга, особенно норадренергических ядер, стимулирует высвобождение CRH. Другие области гипоталамуса прямо и косвенно подавляют активность оси HPA. Гипоталамические нейроны, участвующие в регулировании энергетического баланса, также влияют на активность оси HPA посредством высвобождения нейромедиаторов, таких как нейропептид Y, который стимулирует активность оси HPA. Как правило, миндалевидное тело стимулирует, а префронтальная кора и гиппокамп ослабляют активность оси HPA; однако между регионами действительно существуют сложные отношения.[32]

В иммунная система может находиться под сильным влиянием стресса. Симпатическая нервная система иннервирует различные иммунологические структуры, такие как Костный мозг и селезенка, что позволяет ему регулировать иммунную функцию. Адренергические вещества, выделяемые симпатической нервной системой, также могут связываться и влиять на различные иммунологические клетки, дополнительно обеспечивая связь между системами. Ось HPA в конечном итоге приводит к высвобождению кортизола, который обычно оказывает иммунодепрессивное действие. Однако влияние стресса на иммунную систему оспаривается, и были предложены различные модели в попытке объяснить как заболевания, предположительно связанные с «иммунодефицитом», так и заболевания, связанные с гиперактивацией иммунной системы. Одна модель, предложенная для объяснения этого, предполагает толчок к дисбалансу клеточный иммунитет (Th1) и гуморальный иммунитет (Th2). Предлагаемый дисбаланс связан с гиперактивностью системы Th2, что приводит к некоторым формам иммунная гиперчувствительность, а также увеличивает риск некоторых заболеваний, связанных со снижением функции иммунной системы, таких как инфекции и рак.[6]

Последствия хронического стресса

Хронический стресс - это термин, который иногда используют, чтобы отличить его от острого стресса. Определения различаются и могут быть связаны с постоянной активацией стрессовой реакции,[33] стресс, который вызывает аллостатический сдвиг в функциях организма,[4] или просто как «длительный стресс».[34] Например, результаты одного исследования показали, что люди, сообщившие о конфликте в отношениях, продолжающемся один месяц или дольше, имеют больший риск развития болезни и более медленное заживление ран. Точно так же воздействие острых стрессоров на иммунную систему может усиливаться, когда возникает ощущение стресса и / или беспокойства из-за других событий. Например, студенты, которые сдают экзамены, демонстрируют более слабый иммунный ответ, если они также сообщают о стрессе из-за повседневных хлопот.[35] Хотя реакция на острые стрессовые факторы обычно не ложится бременем на здоровье молодых здоровых людей, хронический стресс у пожилых или нездоровых людей может иметь долгосрочные последствия, пагубные для здоровья.[36]

Иммунологические

Острые ограниченные по времени стрессоры или стрессоры, длящиеся менее двух часов, приводят к усилению регуляции естественный иммунитет и вниз регулирование специфический иммунитет. Этот тип стресса привел к увеличению гранулоциты, естественные клетки-киллеры, IgA, Интерлейкин 6, и повышение цитотоксичности клеток. Кратковременные натуралистические стрессоры вызывают переход от Th1 (клеточного) к Th2 (гуморальному) иммунитету, в то время как снижают Т-клетка пролиферация и цитотоксичность естественных клеток-киллеров. Последовательности стрессовых событий не вызывали стойкого иммунного ответа; однако есть некоторые наблюдения, такие как снижение пролиферации и цитотоксичности Т-клеток, увеличение или уменьшение цитотоксичности естественных клеток-киллеров и увеличение митогена ФГА. Хронический стресс вызвал сдвиг в сторону иммунитета Th2, а также снижение интерлейкина 2, пролиферации Т-клеток и ответа антител на вакцина против гриппа. Отдаленные стрессоры не всегда вызывали изменения иммунной функции.[6]

Инфекционный

Некоторые исследования наблюдали повышенный риск Инфекция верхних дыхательных путей при хроническом жизненном стрессе. У пациентов с ВИЧ повышенный жизненный стресс и кортизол были связаны с более медленным прогрессированием ВИЧ.[33]

Хроническое заболевание

Было высказано предположение о связи между хроническим стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.[33] Стресс, кажется, играет роль в гипертония, и может еще больше предрасполагать людей к другим состояниям, связанным с гипертонией.[37] Стресс также может спровоцировать более серьезное или повторное злоупотребление алкоголем.[4] Стресс также может способствовать старению и хроническим заболеваниям при старении, например: депрессия и нарушения обмена веществ.[38]

Иммунная система также играет роль в стрессе и на ранних стадиях лечение раны. Он отвечает за подготовку ткани к восстановлению и способствует привлечению определенных клеток в область раны.[35] В соответствии с тем фактом, что стресс изменяет продукцию цитокинов, Graham et al. обнаружили, что хронический стресс, связанный с оказанием помощи человеку с болезнью Альцгеймера, приводит к замедленному заживлению ран. Результаты показали, что раны после биопсии заживали на 25% медленнее в группе хронического стресса или в группе лиц, ухаживающих за человеком с болезнью Альцгеймера.[39]

Разработка

Также было показано, что хронический стресс ухудшает развитие у детей за счет снижения гипофиз выработка гормона роста, как у детей, находящихся в домашней обстановке, связанной с серьезными семейными разладами, алкоголизм, или же жестокое обращение с ребенком.[40]

В более общем плане пренатальная жизнь, младенчество, детство и юность являются критическими периодами, в которых уязвимость перед стрессорами особенно высока.[41][42]

Психопатология

Хронический стресс влияет на те части мозга, где воспоминания обрабатываются и хранятся. Когда люди испытывают стресс, происходит чрезмерная выработка гормонов стресса, что влияет на мозг. Этот секрет состоит из глюкокортикоиды, включая кортизол, которые стероидные гормоны что надпочечник высвобождает, хотя это может увеличить объем памяти фотовспышки, но снижает долгосрочную потенциацию (ДП).[43][44] Гиппокамп важен для мозга для хранения определенных видов воспоминаний, и повреждение гиппокампа может вызвать проблемы с хранением новых воспоминаний, но старые воспоминания, воспоминания, сохраненные до повреждения, не теряются.[45] Также высокий уровень кортизола может быть связан с ухудшением состояния гиппокампа и ухудшением памяти, которое многие пожилые люди начинают испытывать с возрастом.[44] Следовательно, эти механизмы и процессы могут способствовать возникновению возрастных заболеваний или создавать риск ранее начавшихся расстройств. Например, экстремальный стресс (например, травма) является необходимым фактором для возникновения связанных со стрессом расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство.[5]

Хронический стресс также влияет на обучение, формируя предпочтение к привычкам. учусь, и снижение гибкости задач и пространственного рабочая память, вероятно, из-за переделки дофаминергические системы.[29] Стресс также может увеличить вознаграждение, связанное с едой, что приведет к увеличению веса и дальнейшим изменениям в пищевых привычках.[46] Стресс может способствовать развитию различных расстройств, таких как: фибромиалгия,[47] Синдром хронической усталости,[48] депрессия,[49] и функциональные соматические синдромы.[50]

Психологические концепции

Eustress

Селье опубликовал в 1975 году модель разделения стресса на эустресс и бедствие.[51] Когда стресс улучшает функцию (физическую или умственную, например, через силовые тренировки или сложная работа), это можно считать эустрессом. Постоянный стресс, который не разрешается путем совладания или адаптации, считается дистрессом, может привести к беспокойство или абстинентное (депрессивное) поведение.

Разница между опытом, в результате которого эустресс и те, которые приводят к бедствие определяется несоответствием между опытом (реальным или воображаемым) и личными ожиданиями, а также ресурсами, чтобы справиться со стрессом. Тревожные переживания, реальные или воображаемые, могут вызвать стрессовую реакцию.[52]

Справиться

Реакция на стресс включает адаптацию, психологическая борьба Такие как стресс-менеджмент, беспокойство и депрессия. В долгосрочной перспективе стресс может привести к ухудшению здоровья и / или повышенной склонности к заболеваниям; чтобы этого избежать, нужно управлять стрессом.

Управление стрессом включает в себя методы, призванные вооружить человека эффективными механизмами преодоления стресса. психологический стресс со стрессом, определяемым как физиологическая реакция человека на внутренний или внешний раздражитель, который вызывает реакцию «бей или беги». Управление стрессом эффективно, когда человек использует стратегии, чтобы справиться со стрессовыми ситуациями или изменить их.

Есть несколько способов справиться со стрессом:[53] например, контролировать источник стресса или научиться устанавливать ограничения и говорить «нет» некоторым требованиям, которые могут выдвигать начальство или члены семьи.

Способность человека переносить источник стресса может быть увеличена, если подумать о другой теме, например о хобби, прослушивании музыки или проводить время в пустыне.

Способ контролировать стресс состоит в том, чтобы сначала разобраться с тем, что вызывает стресс, если это то, что находится под контролем человека. Другие методы контроля и уменьшения стресса могут быть следующими: не откладывать дела на потом и оставлять дела на последнюю минуту, делать то, что вам нравится, делать упражнения, выполнять дыхательные упражнения, гулять с друзьями и делать перерыв. Поддержка любимого человека также очень помогает в снижении стресса.[44]

Одно исследование показало, что сила поддержки со стороны любимого человека или просто социальной поддержки снижает уровень стресса у отдельных субъектов. Замужним женщинам наносили болезненные удары по лодыжкам. В некоторых испытаниях женщины могли держать своего мужа за руку, в других испытаниях они держали за руку незнакомца, а затем никого не держали за руку. Когда женщины держали мужа за руку, реакция была снижена во многих областях мозга. Когда они держали незнакомца за руку, реакция немного уменьшалась, но не так сильно, как когда они держали за руку своего мужа. Социальная поддержка помогает снизить стресс, и тем более, если поддержка исходит от любимого человека.[44]

Когнитивная оценка

Лазарь[54] утверждал, что для того, чтобы психосоциальная ситуация была стрессовой, ее необходимо оценивать как таковую. Он утверждал, что когнитивные процессы оценки играют центральную роль в определении того, является ли ситуация потенциально опасной, представляет собой вред / потерю или проблему или является доброкачественной.

На эту первичную оценку влияют как личные факторы, так и факторы окружающей среды, которая затем запускает выбор процессов выживания. Сосредоточенное на проблеме копинг направлено на управление проблемой, тогда как сфокусированные на эмоциях процессы совладания направлены на управление отрицательными эмоциями. Вторичная оценка относится к оценке ресурсов, доступных для решения проблемы, и может изменить первичную оценку.

Другими словами, первичная оценка включает в себя восприятие того, насколько стрессовой является проблема, и вторичная оценка для оценки того, есть ли у человека больше или меньше ресурсов для решения проблемы, которая влияет на общую оценку стрессовой ситуации. Кроме того, копинг является гибким в том смысле, что в целом человек исследует эффективность совладания с ситуацией; если это не дает желаемого эффекта, он, как правило, пробует разные стратегии.[55]

Оценка

Факторы риска для здоровья

И отрицательные, и положительные факторы стресса могут привести к стрессу. Интенсивность и продолжительность стресса меняются в зависимости от обстоятельств и эмоционального состояния человека, страдающего от него (Arnold. E and Boggs. K. 2007). Некоторые общие категории и примеры стрессоров включают:

Общий адаптационный синдром

Схема модели общего адаптационного синдрома.

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на фактор стресса - стимул, реальный или воображаемый, вызывающий стресс. Острые стрессоры кратковременно влияют на организм; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе. Общий адаптационный синдром (ГАС), разработанный Гансом Селье, представляет собой профиль реакции организмов на стресс; ГАЗ характеризуется тремя фазами: фаза неспецифической мобилизации, которая способствует активности симпатической нервной системы; фаза сопротивления, во время которой организм прилагает усилия, чтобы справиться с угрозой; и фаза истощения, которая наступает, если организм не может преодолеть угрозу и истощает свои физиологические ресурсы.[61]

Этап 1

Тревога это первый этап, который делится на два этапа: шок фаза и анти шок фаза.[62]

2 этап

Сопротивление это второй этап. На этом этапе повышенная секреция глюкокортикоиды усиливает системную реакцию организма. Глюкокортикоиды могут увеличивать концентрацию глюкозы, жиров и аминокислот в крови. В высоких дозах один глюкокортикоид, кортизол, начинает действовать аналогично минералокортикоид (альдостерон ) и приводит тело в состояние, подобное гиперальдостеронизм. Если фактор стресса сохраняется, возникает необходимость попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Организм пытается реагировать на стрессовые стимулы, но после продолжительной активации химические ресурсы организма постепенно истощаются, что приводит к финальной стадии.

3 этап

Третий этап может быть либо истощение или же восстановление:

  • Восстановление Этап следует, когда механизмы компенсации системы успешно преодолели стрессорное воздействие (или полностью устранили фактор, вызвавший стресс). Высокий уровень глюкозы, жиров и аминокислот в крови полезен для анаболических реакций, восстановления гомеостаза и регенерации клеток.
  • Истощение является альтернативным третьим этапом в модели ГАЗ. В этот момент все ресурсы организма в конечном итоге истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование. Начальный автономная нервная система симптомы могут появиться снова (потливость, учащение пульса и т. д.). Если третий этап продлен, это может привести к долгосрочному повреждению (длительное сужение сосудов приводит к ишемия что, в свою очередь, приводит к некрозу клеток), поскольку иммунная система организма истощается, а функции организма нарушаются, что приводит к декомпенсация.

Результат может проявиться в явных заболеваниях, например, в общем недомогании. пищеварительная система (например. скрытое кровотечение, Мелена, запор / запор), сахарный диабет, или даже сердечно-сосудистый проблемы (стенокардия ), вместе с клиническая депрессия и другие психические заболевания.[нужна цитата ]

История в исследованиях

Текущее использование слова стресс возник из Ганс Селье эксперименты 1930-х годов. Он начал использовать этот термин для обозначения не только агента, но и состояния организма, когда он реагировал и адаптировался к окружающей среде. Его теории универсальной неспецифической реакции на стресс вызвали большой интерес и споры в академической среде. физиология и он предпринял обширные исследовательские программы и публикации.[63]

Несмотря на то, что эта работа пользовалась постоянной поддержкой сторонников психосоматическая медицина многие специалисты по экспериментальной физиологии пришли к выводу, что его концепции слишком расплывчаты и неизмеримы. В 1950-х Селье отказался от лаборатории, чтобы продвигать свою концепцию через популярные книги и лекции. Он писал как для неакадемических врачей, так и в международном бестселлере под названием Стресс жизни, для широкой публики.

За границу биопсихосоциальный Концепция стресса и адаптации обещала помочь каждому достичь здоровья и счастья, успешно отвечая на меняющиеся глобальные вызовы и проблемы современного цивилизация. Селье ввел термин "эустресс "для положительного стресса, в отличие от бедствие. Он утверждал, что у всех людей есть естественное побуждение и потребность работать для собственной выгоды, и это сообщение нашло поддержку промышленников и правительств.[63] Он также ввел термин стрессор для обозначения причинного события или стимула, в отличие от результирующего состояния стресса.

Селье контактировал с табачная промышленность с 1958 года, и они были необъявленными союзниками в судебный процесс и продвижение концепции стресса, затуманивающее связь между курение и рак и изображая курение как «развлечение» или, в концепции Селье, как «отклонение» от стресса окружающей среды.[64]

С конца 1960-х гг. психологи начал перенимать концепцию Селье; они стремились количественно оценить «жизненный стресс» путем подсчета баллов »важные жизненные события ", и было проведено большое количество исследований для изучения связи между стрессом и болезнями всех видов. К концу 1970-х годов стресс стал медицинской областью, вызывающей наибольшую озабоченность у населения в целом, и требовалось проведение дополнительных фундаментальных исследований для более эффективного решения проблем. вопрос. Также были возобновлены лабораторные исследования нейроэндокринный, молекулярный, и иммунологический основы стресса, задуманные как полезные эвристический не обязательно связаны с исходными гипотезами Селье. В Военные США стал ключевым центром исследования стресса, пытаясь понять и уменьшить боевые действия невроз и психиатрические травмы.[63]

В психиатрический диагноз пост-травматическое стрессовое растройство (Посттравматическое стрессовое расстройство) был придуман в середине 1970-х, отчасти благодаря усилиям активистов, выступавших против войны во Вьетнаме, и Вьетнамские ветераны против войны, и Хаим Ф. Шатан. Условие добавлено в Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам в качестве пост-травматическое стрессовое растройство в 1980 г.[65] Посттравматическое стрессовое расстройство считалось тяжелой и продолжающейся эмоциональной реакцией на крайнюю психологическую травму и поэтому часто ассоциировалось с солдатами, полицейскими и другим персоналом службы экстренной помощи. Фактором стресса может быть угроза жизни (или наблюдение за фактической смертью кого-либо), серьезная физическая травма или угроза физической или психологической неприкосновенности. В некоторых случаях причиной может быть глубокая психологическая и эмоциональная травма, помимо физического вреда или угрозы. Однако часто и то, и другое сочетается.

К 1990-м годам «стресс» стал неотъемлемой частью современного научного понимания всех областей физиологии и функционирования человека и одной из величайших метафор западной жизни. Внимание стало уделяться стрессу в определенных условиях, например: стресс на рабочем месте, и стресс-менеджмент техники были разработаны. Термин также стал эвфемизм, способ обращения к проблемам и выявления сочувствие без явного исповедания, просто «подчеркнуто». Это охватывало широкий спектр явлений от легкой раздражение к серьезным проблемам, которые могут привести к поломке здоровье. В популярном использовании почти любое событие или ситуация между этими крайностями можно охарактеризовать как стрессовые.[14][63]

Исследование стресса в Америке, проведенное Американской психологической ассоциацией в 2015 году[66] обнаружили, что стресс по всей стране растет и что тремя основными источниками стресса являются «деньги», «семейная ответственность» и «работа».

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Начиаппан, Васанти; Мутукумар, Каннан (декабрь 2010 г.). «Вызванный кадмием окислительный стресс у Saccharomyces cerevisiae». Индийский журнал биохимии и биофизики. 47 (6). ISSN  0975-0959. PMID  21355423. В архиве с оригинала 25 июля 2019 г.. Получено 1 августа 2019.
  2. ^ Мутукумар, Каннан; Начьяппан, Васанти (1 декабря 2013 г.). «Фосфатидилэтаноламин из фосфатидилсерин декарбоксилазы 2 необходим для аутофагии при стрессе кадмия у Saccharomyces cerevisiae». Биохимия и биофизика клетки. 67 (3): 1353–1363. Дои:10.1007 / s12013-013-9667-8. ISSN  1559-0283. PMID  23743710. S2CID  16393480.
  3. ^ а б Ulrich-Lai, Yvonne M .; Герман, Джеймс П. (7 февраля 2017 г.). «Нейронная регуляция эндокринных и вегетативных стресс-реакций». Обзоры природы Неврология. 10 (6): 397–409. Дои:10.1038 / nrn2647. ISSN  1471-003X. ЧВК  4240627. PMID  19469025.
  4. ^ а б c Стивенс, Мэри Энн С .; Палочка, Гэри (1 января 2012 г.). «Стресс и ось HPA». Исследования алкоголя: текущие обзоры. 34 (4): 468–483. ISSN  2168-3492. ЧВК  3860380. PMID  23584113.
  5. ^ а б Нотарас, Михаил; ван ден Буузе, Маартен (3 января 2020 г.). «Нейробиология BDNF в памяти о страхе, чувствительности к стрессу и расстройствах, связанных со стрессом». Молекулярная психиатрия: 1–24. Дои:10.1038 / с41380-019-0639-2. ISSN  1476-5578. PMID  31900428. S2CID  209540967.
  6. ^ а б c Segerstrom, Suzanne C .; Миллер, Грегори Э. (7 февраля 2017 г.). «Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование, проведенное в течение 30 лет». Психологический бюллетень. 130 (4): 601–630. Дои:10.1037/0033-2909.130.4.601. ISSN  0033-2909. ЧВК  1361287. PMID  15250815.
  7. ^ Кингстон, Кара; Шурманс-Стеховен, Джеймс (2016). «Жизненные трудности и бредовые идеи: определение потенциальной роли когнитивных и аффективных посредников». Психология и психотерапия: теория, исследования и практика. 89 (4): 445–463. Дои:10.1111 / papt.12089. PMID  26846698.
  8. ^ Шлотц В., Йим И.С., Зоккола П.М., Янсен Л., Шульц П. (2011). Шкала воспринимаемой стресс-реактивности: инвариантность, стабильность и достоверность измерений в трех странах. Psychol Assess. (стр. 80–94).
  9. ^ а б Pinquart M .; Соренсен С. (2003). "Differences between caregivers and non-caregivers in psychological health and physical health: a meta-analysis". Психология и старение. 18 (2): 250–267. Дои:10.1037/0882-7974.18.2.250. PMID  12825775.
  10. ^ Cohen, S; Janicki-Deverts, D; Miller, GE. (2007). "Psychological Stress and Disease" (PDF). JAMA. 298 (14): 1685–1687. Дои:10.1001 / jama.298.14.1685. PMID  17925521. Архивировано из оригинал (PDF) 24 сентября 2015 г.. Получено 5 июля 2015.
  11. ^ Calderon, R.; Schneider, R. H.; Alexander, C. N.; Myers, H. F.; Nidich, S. I.; Haney, C. (1999). "Stress, stress reduction and hypercholesterolemia in African Americans: a review". Ethnicity & Disease. 9 (3): 451–462. ISSN  1049-510X. PMID  10600068.
  12. ^ Kobasa, S. C. (1982). The Hardy Personality: Toward a Social Psychology of Stress and Health. In G. S. Sanders & J. Suls (Eds.), Social Psychology of Health and Illness (pp. 1–25). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Assoc.
  13. ^ Miller, G.; Chen, E .; Cole, S. W. (2009). "Health psychology: Developing biologically plausible models linking the social world and physical health". Ежегодный обзор психологии. 60: 501–524. Дои:10.1146/annurev.psych.60.110707.163551. PMID  19035829.
  14. ^ а б Keil R.M.K. (2004). "Coping and Stress: A Conceptual Analysis". Журнал Advanced Nursing. 45 (6): 659–665. Дои:10.1046/j.1365-2648.2003.02955.x. PMID  15012643.
  15. ^ W. B. Cannon; Physiological Regulation of Normal States: Some Tentative Postulates Concerning Biological Homeostatics; IN: A. Pettit (ed.); A Charles Richet: ses amis, ses collègues, ses élèves; п. 91; Париж; Éditions Médicales; 1926 г.
  16. ^ Viner, Russell (June 1999). "Putting Stress in Life: Hans Selye and the Making of Stress Theory". Социальные исследования науки. 29 (3): 391–410. Дои:10.1177/030631299029003003. ISSN  1460-3659. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  17. ^ Captain Richard H. Rahe MC USNR; Dr Ransom J. Arthur, MD (1 March 1978). "Life Change and Illness Studies: Past History and Future Directions". Journal of Human Stress. 4 (1): 3–15. Дои:10.1080/0097840X.1978.9934972. ISSN  0097-840X. PMID  346993.
  18. ^ Goldstein, David S.; Kopin, Irwin J. (January 2007). "Evolution of concepts of stress". Стресс. 10 (2): 109–120. Дои:10.1080/10253890701288935. PMID  17514579. S2CID  25072963.
  19. ^ Dattatreya, Shruthi (2014). "Can Stress Take the Cost of Life". Дои:10.2139/ssrn.2456211. SSRN  2456211. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  20. ^ Worthington, James (9 November 2014). "Six ways to spot emotional manipulation before it destroys you". The Fusion Model. В архиве из оригинала 19 апреля 2015 г.. Получено 19 апреля 2015.
  21. ^ Humphrey, James H. (2005). Anthology of Stress Revisited: Selected Works Of James H. Humphrey. Foreword by Paul J. Rosch. Издательство Nova Science. п. viii. ISBN  9781594546402. В архиве из оригинала 24 октября 2015 г.. Получено 2 мая 2013. Even Selve [sic] had difficulties, and in helping him to prepare his First Annual report on Stress 1951, I included the comments of one physician published in the Британский медицинский журнал, who, using citations from Selye's articles concluded that 'Stress, in addition to being itself, was also the cause of itself, and the result of itself.'
  22. ^ Selye, Hans (1978). The stress of life (Ред. Ред.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN  9780070562127.
  23. ^ Koolhaas J, et al. (2011). "Stress revisited: A critical evaluation of the stress concept". Неврология и биоповеденческие обзоры. 35 (5): 1291–1301. Дои:10.1016/j.neubiorev.2011.02.003. PMID  21316391. S2CID  15584486.
  24. ^ Toates, F.M. (1995). Stress: Conceptual and Biological Aspects. Чичестер, Англия: Wiley.
  25. ^ Ursin, H. (1988). "Expectancy and activation: An attempt to systematize stress theory". In Hellhammer, D.H.; Florin, I.; Weiner, H. (eds.). Neuronal Control of Bodily Function: Basic and Clinical Aspects, Vol. 2: Neurobiological Approaches to Human Disease. Kirkland, WA: Huber. pp. 313–334.
  26. ^ Schacter, Daniel L.; Гилберт, Дэниел Т .; Wegner, Daniel M. (2011). Психология (2-е изд.). Нью-Йорк: Worth Publishers. п.13.7. ISBN  978-1429237192.
  27. ^ Walton, Kenneth G.; Levitsky, Debra K. (2003). "Effects of the Transcendental Meditation program on neuroendocrine abnormalities associated with aggression and crime". Журнал реабилитации правонарушителей. 36 (1–4): 67–87. Дои:10.1300/J076v36n01_04. S2CID  144374302.
  28. ^ а б McCorry, Laurie Kelly (15 August 2007). "Physiology of the Autonomic Nervous System". American Journal of Pharmaceutical Education. 71 (4): 78. Дои:10.5688/aj710478. ISSN  0002-9459. ЧВК  1959222. PMID  17786266.
  29. ^ а б McKlveen, Jessica M.; Myers, Brent; Herman, James P. (7 February 2017). "The Medial Prefrontal Cortex: Coordinator of Autonomic, Neuroendocrine, and Behavioral Responses to Stress". Журнал нейроэндокринологии. 27 (6): 446–456. Дои:10.1111/jne.12272. ISSN  0953-8194. ЧВК  4580281. PMID  25737097.
  30. ^ El-Sheikh, Mona; Erath, Stephen A. (7 February 2017). "Family conflict, autonomic nervous system functioning, and child adaptation: State of the science and future directions". Развитие и психопатология. 23 (2): 703–721. Дои:10.1017/S0954579411000034. ISSN  0954-5794. ЧВК  3695441. PMID  23786705.
  31. ^ Hering, Dagmara; Lachowska, Kamila; Schlaich, Markus (1 October 2015). "Role of the Sympathetic Nervous System in Stress-Mediated Cardiovascular Disease". Current Hypertension Reports. 17 (10): 80. Дои:10.1007/s11906-015-0594-5. ISSN  1534-3111. PMID  26318888. S2CID  30136233.
  32. ^ а б c Smith, Sean M.; Vale, Wylie W. (7 February 2017). "The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in neuroendocrine responses to stress". Диалоги в клинической неврологии. 8 (4): 383–395. ISSN  1294-8322. ЧВК  3181830. PMID  17290797.
  33. ^ а б c Schneiderman, Neil; Ironson, Gail; Siegel, Scott D. (1 January 2005). "STRESS AND HEALTH: Psychological, Behavioral, and Biological Determinants". Ежегодный обзор клинической психологии. 1: 607–628. Дои:10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. ISSN  1548-5943. ЧВК  2568977. PMID  17716101.
  34. ^ Herman, James P. (8 August 2013). "Neural control of chronic stress adaptation". Frontiers in Behavioral Neuroscience. 7: 61. Дои:10.3389/fnbeh.2013.00061. ISSN  1662-5153. ЧВК  3737713. PMID  23964212.
  35. ^ а б Graham J.; Christian L.; Kiecolt-Glaser J. (2006). "Stress, Age, and Immune Function: Toward a Lifespan Approach". Журнал поведенческой медицины. 29 (4): 389–400. Дои:10.1007/s10865-006-9057-4. ЧВК  2805089. PMID  16715331.
  36. ^ Schneiderman N.; Ironson G.; Siegel S. D. (2005). "Stress and health: psychological, behavioral, and biological determinants". Ежегодный обзор клинической психологии. 1 (1): 607–628. Дои:10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. ЧВК  2568977. PMID  17716101.
  37. ^ Spruill, Tanya M. (7 February 2017). "Chronic Psychosocial Stress and Hypertension". Current Hypertension Reports. 12 (1): 10–16. Дои:10.1007/s11906-009-0084-8. ISSN  1522-6417. ЧВК  3694268. PMID  20425153.
  38. ^ Aguilera, Greti (1 January 2011). "HPA axis responsiveness to stress: Implications for healthy aging". Экспериментальная геронтология. 46 (2–3): 90–95. Дои:10.1016/j.exger.2010.08.023. ISSN  0531-5565. ЧВК  3026863. PMID  20833240.
  39. ^ Khansari D.; Murgo A.; Faith R. (May 1990). "Effects of stress on the immune system". Иммунология сегодня. 11 (5): 170–175. Дои:10.1016/0167-5699(90)90069-l. PMID  2186751.
  40. ^ Powell, Brasel, & Blizzard, 1967.
  41. ^ Charmandari E, Achermann JC, Carel JC, Soder O, Chrousos GP (2012). "Stress response and child health". Научная сигнализация (Рассмотрение). 5 (248): mr1. Дои:10.1126/scisignal.2003595. PMID  23112343. S2CID  13920757.
  42. ^ Charmandari E, Kino T, Souvatzoglou E, Chrousos GP (2003). "Pediatric stress: hormonal mediators and human development". Гормональные исследования (Рассмотрение). 59 (4): 161–79. Дои:10.1159/000069325. PMID  12649570. S2CID  9744754.
  43. ^ "Renew-Stress on the Brain". Институт Франклина. Архивировано из оригинал 11 мая 2012 г.
  44. ^ а б c d Калат, Дж. У. (2013). Biological Psychology. п. 383
  45. ^ Калат, Дж. У. (2013). Biological Psychology. п. 97
  46. ^ Yau, Yvonne H. C.; Potenza, Marc N. (7 February 2017). "Stress and Eating Behaviors". Минерва Эндокринологика. 38 (3): 255–267. ISSN  0391-1977. ЧВК  4214609. PMID  24126546.
  47. ^ Clauw, Daniel J. (2014). "Fibromyalgia". JAMA. 311 (15): 1547–55. Дои:10.1001/jama.2014.3266. PMID  24737367.
  48. ^ Wyller, Vegard Bruun (1 January 2007). "The chronic fatigue syndrome—an update". Acta Neurologica Scandinavica Supplementum. 187: 7–14. Дои:10.1111/j.1600-0404.2007.00840.x. ISSN  0065-1427. PMID  17419822.
  49. ^ Saveanu, Radu V.; Nemeroff, Charles B. (March 2012). "Etiology of Depression: Genetic and Environmental Factors". Психиатрические клиники Северной Америки. 35 (1): 51–71. Дои:10.1016/j.psc.2011.12.001. PMID  22370490.
  50. ^ Afari, Niloofar; Ahumada, Sandra M.; Wright, Lisa Johnson; Mostoufi, Sheeva; Golnari, Golnaz; Reis, Veronica; Cuneo, Jessica Gundy (7 February 2017). "Psychological Trauma and Functional Somatic Syndromes: A Systematic Review and Meta-Analysis". Psychosomatic Medicine. 76 (1): 2–11. Дои:10.1097/PSY.0000000000000010. ISSN  0033-3174. ЧВК  3894419. PMID  24336429.
  51. ^ Selye (1975). "Confusion and controversy in the stress field". Journal of Human Stress. 1 (2): 37–44. Дои:10.1080/0097840X.1975.9940406. PMID  1235113.
  52. ^ de Kloet, E. Ron; Joëls, Marian; Holsboer, Florian (June 2005). "Stress and the brain: from adaptation to disease". Обзоры природы Неврология. 6 (6): 463–475. Дои:10.1038/nrn1683. PMID  15891777. S2CID  1320302.
  53. ^ "The Silent Denial of Stress in a Competitive World". 17 марта 2012 г. В архиве из оригинала 19 апреля 2012 г.. Получено 17 марта 2012.
  54. ^ Lazarus, R.S. (1966). Psychological Stress and the Coping Process. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  55. ^ Aldwin, Carolyn (2007). Stress, Coping, and Development, Second Edition. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс. ISBN  978-1-57230-840-4.
  56. ^ Glavas, M.M.; Weinberg, J. (2006). "Stress, Alcohol Consumption, and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis". In Yehuda, S.; Mostofsky, D.I. (ред.). Nutrients, Stress, and Medical Disorders. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр.165 –183. ISBN  978-1-58829-432-6.
  57. ^ Davis et al. (Июнь 2007 г.). Prenatal Exposure to Maternal Depression and Cortisol Influences Infant Temperament. Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии, v46 n6 p737.
  58. ^ О'Коннор; Heron; Golding; Beveridge; Glover (2002). "Maternal antenatal anxiety and children's behavioural/emotional problems at 4 years". Br J Психиатрия. 180 (6): 478–9. Дои:10.1192/bjp.180.6.502. PMID  12042228.
  59. ^ Schore, Allan (2003). Affect Regulation & the Repair of the Self. Нью-Йорк: W.W. Нортон. ISBN  978-0-393-70407-5.
  60. ^ DeBellis, Michael D.; Chrousos, George P.; D. Dorn, Lorah; Burke, Lillian; Helmers, Karin; Kling, Mitchel A.; K. Trickett, Penelope; Putnam, Frank W. (1994). "Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in sexually abused girls". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 78 (2): 249–255. Дои:10.1210/jcem.78.2.8106608. PMID  8106608.
  61. ^ Taylor, Shelley; Sirois, Fuschia (2012). Психология здоровья (2-е канадское изд.). McGraw-Hill Ryerson. ISBN  978-0070319790.
  62. ^ Gozhenko, AI; Gurkalova, IP; Zukow, W; Kwasnik, Z; Mroczkowska, B (2009). Gozhenko, AI; Zukow, W; Kwasnik, Z (eds.). Pathology: Medical student's library. Radom University. п.272. ISBN  978-83-61047-18-6. OCLC  750538315.
  63. ^ а б c d Viner R (1999). "Putting Stress in Life: Hans Selye and the Making of Stress Theory". Социальные исследования науки. 29 (3): 391–410. Дои:10.1177/030631299029003003. JSTOR  285410. S2CID  145291588.
  64. ^ Petticrew, Mark P.; Lee, Kelley (March 2011). "The "Father of Stress" Meets "Big Tobacco": Hans Selye and the Tobacco Industry". Американский журнал общественного здравоохранения. 101 (3): 411–418. Дои:10.2105/AJPH.2009.177634. ISSN  0090-0036. ЧВК  3036703. PMID  20466961.
  65. ^ Shalev, Arieh Y.; Yehuda, Rachel; Alexander C. McFarlane (2000). International handbook of human response to trauma. New York: Kluwer Academic/Plenum Press. ISBN  978-0-306-46095-1.; онлайн В архиве 17 июня 2007 г. Wayback Machine.
  66. ^ "2015 Stress in America Snapshot". www.apa.org. В архиве из оригинала 16 марта 2017 г.. Получено 6 апреля 2017.

внешняя ссылка