Критический период - Critical period

Для использования в других целях см. окно возможностей.

В развивающая психология и биология развития, а критический период Это этап созревания в течение жизни организма, во время которого нервная система особенно чувствительна к определенным раздражителям окружающей среды. Если по какой-то причине организм не получает соответствующий стимул в этот «критический период» для освоения данного навыка или черты, может быть трудно, в конечном итоге менее успешным или даже невозможно развить определенные связанные функции в более позднем возрасте. Функции, необходимые для выживания организма, такие как зрение, особенно часто развиваются в критические периоды. «Критический период» также связан со способностью выучить родной язык. Исследователи обнаружили, что люди, прошедшие «критический период», не могли свободно овладеть своим родным языком.[1]

Некоторые исследователи различают «сильные критические периоды» и «слабые критические периоды» (также известные как «чувствительные» периоды), определяя «слабые критические периоды» / «чувствительные периоды» как более продолжительные периоды, после которых обучение все еще возможно.[2] Другие исследователи считают это тем же феноменом.[3]

Например, критический период для развития человеческого ребенка. бинокулярное зрение считается, что он составляет от трех до восьми месяцев, а чувствительность к повреждению распространяется как минимум до трех лет. Были определены дальнейшие критические периоды для развития слушание[4] и вестибулярный аппарат.[1]

Сильные и слабые критические периоды

Примеры сильных критических периодов включают: монокулярная депривация, сыновняя печать, монофоническая окклюзия,[5] и Префронтальный синтез приобретение.[6] Эти черты нельзя получить после окончания критического периода.

Примеры слабых критических периодов включают: настройка фонем, грамматика обработка, контроль артикуляции, словарный запас приобретение, музыкальное обучение, слуховая обработка, спортивная тренировка и многие другие качества, которые можно значительно улучшить, тренируясь в любом возрасте.[7][8]

Механизмы критического периода

Открытие критического периода

Критические периоды пластичность возникают в пренатальном мозге и продолжаются в детстве до подросткового возраста и очень ограничены в зрелом возрасте. На открытие критических периодов влияют два основных фактора: клеточные события (т. Е. Изменения в молекулярном ландшафте) и сенсорный опыт (т. Е. Слышимость звука, визуальный сигнал и т. Д.). Оба должны совпадать, чтобы критический период открылся должным образом. На клеточном уровне критические периоды характеризуются созреванием тормозных цепей.[9] Точнее, такие факторы, как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и ортодентильный гомеобокс 2 (Otx2) способствуют созреванию основного класса тормозных нейронов: парвальбумин -положительные интернейроны (клетки ПВ).[9] До наступления критического периода модуляции этой цепи препятствуют такие ранние факторы, как полисиаловая кислота (PSA).[9] PSA действует частично, предотвращая взаимодействие Otx2 с клетками PV.[10] Вскоре после открытия критического периода PSA уровни снижаются, что способствует созреванию PV клеток за счет активации ингибиторного Рецепторы ГАМКа которые способствуют ремоделированию тормозной цепи. Искусственное удаление PSA, или экспериментальное изменение тормозящей передачи может привести к раннему открытию критического периода.[10][11] Хотя время этих молекулярных событий, кажется, частично объясняется генами часов,[12] опыт имеет решающее значение, поскольку было показано, что эксперименты по сенсорной депривации мешают правильному выбору времени наступления критических периодов.[13][14][15]

Конкуренция, зависящая от активности

Теория Хебба руководствуется идеей конкуренции, зависящей от активности: если у двух нейронов есть потенциал для установления связи с клеткой, то нейрон, который активизирует больше, установит связь.

Глазное доминирование

Этот феномен зависящей от деятельности конкуренции особенно проявляется в формировании глазное доминирование столбцы в зрительная система. На раннем этапе разработки большая часть зрительная кора является бинокулярным, что означает, что он получает примерно одинаковый сигнал от обоих глаз.[16] Обычно по мере развития зрительная кора разделяется на монокулярные колонки, которые получают данные только от одного глаза.[16] Однако, если один глаз залатан или иным образом не может принимать сенсорные сигналы, зрительная кора сместится в сторону представления непокрытого глаза. Это демонстрирует конкуренцию, зависящую от активности, и теорию Хебба, поскольку входящие данные от непокрытого глаза создают и сохраняют больше связей, чем глаз с заплатой.[17]

Рост аксонов

Дальнейшая информация: Аксонное руководство

Формирование и рост аксонов - еще одна ключевая часть гибкости и конкуренции, зависящей от активности. Было показано, что рост и ветвление аксонов подавляются, когда электрическая активность нейронов подавляется ниже уровня активного соседа.[18] Это показывает, что динамика роста аксонов не является независимой, а, скорее, зависит от локальных цепей, в которых они активны (то есть активности других нейронов, конкурирующих за связи).

Микроглия

Микроглия по своей сути играют роль в сокращении синапсов в подростковом возрасте. Как резидент иммунные клетки из Центральная нервная система, основная роль микроглии - фагоцитоз и поглощение. Исследования показали, что в критические периоды в зрительной коре нервные синапсы становятся мишенью микроглиального фагоцитоза.[19][20] Нейроны, которые реже получали ввод от ганглиозные клетки сетчатки в ранний постнатальный период, согласно экспериментам по монокулярной депривации, они были более склонны к поглощению и обрезанию микроглией.[19] Аналогичные результаты были получены при манипулировании G-связанными пуринергическими рецепторами на отростках микроглии. Блокирование этих рецепторов или выполнение эксперимента с нокаутом значительно снижает микроглиальные взаимодействия и синаптическую обрезку в ранний критический период зрительной коры.[20] Совсем недавно выражение дополнительный компонент 4 Было обнаружено, что этот ген вносит значительный вклад в аномально высокий уровень синаптического сокращения микроглии на ранних стадиях развития шизофренических нейронов и микроглии, что указывает на геномную связь между иммунной системой и критическими периодами.[21]

Моторика позвоночника

Подвижность дендритного шипа - это изменение дендритной морфологии нейрона, в частности появление и исчезновение небольших выступов, известных как шипы. Установлено, что в раннем постнатальном развитии подвижность позвоночника находится на очень высоком уровне. Считается, что моторика позвоночника играет важную роль в постнатальном периоде с 11-го по 15-й день из-за его наиболее выраженного проявления. нейрогенез.[22] Уровни подвижности значительно снижаются перед началом критического периода зрительной коры, и эксперименты с монокулярной депривацией показывают, что уровни подвижности неуклонно снижаются до тех пор, пока критический период не закончится, намекая на то, что подвижность не может быть явно вовлечена в этот процесс.[23] Однако бинокулярная депривация перед открытием глаз привела к значительному усилению моторики позвоночника до пика критического периода.[24] что привело к противоречивым результатам относительно роли подвижности дендритного позвоночника.

Возбуждающе-тормозной баланс

Другой важный компонент нейрональной пластичности - баланс возбуждающих и тормозных сигналов. В начале разработки, ГАМК, главный тормозной нейротрансмиттер в мозге взрослого человека, оказывает возбуждающее действие на целевые нейроны.[25] Однако из-за изменений внутренних уровней хлорида из-за активации насосов хлорида калия ГАМК затем переключается на ингибирующую синаптическую передачу.[25] Созревание ГАМКергической тормозной системы помогает вызвать наступление критических периодов.[11] Усиленные ГАМКергические системы могут вызвать ранний критический период, в то время как более слабые ГАМКергические входы могут задерживать или даже предотвращать пластичность.[26][27] Торможение также определяет пластичность после начала критического периода. Например, латеральное торможение особенно важно для управления столбчатым образованием в зрительной коре.[28] Теория Хебба дает представление о важности торможения в нейронных сетях: без торможения было бы больше синхронного возбуждения и, следовательно, больше связей, но с торможением проходит меньше возбуждающих сигналов, позволяя созреть только наиболее значимым связям.[29]

Закрытие критического периода

Перинейрональные сети

Было показано, что закрытие критического периода модулируется созреванием тормозных цепей, опосредованным образованием перинейрональные сети вокруг тормозных нейронов.[11] Перинейрональные сети (PNN) - это структуры в внеклеточный матрикс образуется хондроитинсульфатом протеогликаны, гиалуронан и связывающие белки.[30] Эти структуры покрывают сомы тормозных нейронов в центральной нервной системе, появляясь с возрастом для стабилизации зрелых цепей.[30][31] Развитие PNN совпадает с закрытием критических периодов, а формирование PNN и определение времени критического периода откладываются при темном выращивании.[31] Например, переваривание PNN ABC-хондроитиназой у крыс приводит к сдвигу в доминировании глаз после монокулярной депривации, которая обычно ограничивается критическим периодом, намного более ранним в развитии.[32]

Кроме того, PNN заряжены отрицательно, что, согласно теории, создает вокруг клеток богатую катионами среду, потенциально приводящую к увеличению скорости возбуждения тормозных нейронов, тем самым обеспечивая усиление ингибирования после образования PNN и помогая закрыть критический период.[33] Роль PNN в закрытии критического периода дополнительно подтверждается открытием, что парвальбулмин-положительные интернейроны с быстрым всплеском часто окружены PNN.[33]

Также было обнаружено, что перинейрональные сети содержат химиопульсивные факторы, такие как семафорин 3А, которые ограничивают рост аксонов, необходимый для пластичности в критические периоды.[34] В целом, эти данные предполагают роль PNN в созревании торможения ЦНС, предотвращении пластического роста аксонов и, следовательно, закрытии критического периода.

Миелин

Еще один механизм, закрывающий критический период, - это миелинизация. Миелиновые оболочки образованы олигодендроциты в ЦНС которые обвивают сегменты аксонов, чтобы увеличить их скорость стрельбы.[35] Миелин формируется на ранних стадиях развития и прогрессирует волнообразно, с областями мозга более позднего филогенетического развития (т.е. теми, которые связаны с «высшими» функциями мозга, такими как фронтальные доли ) с поздней миелинизацией.[36] Созревание миелинизации во внутрикортикальных слоях совпадает с закрытием критического периода у мышей, что привело к дальнейшим исследованиям роли миелинизации в продолжительности критического периода.[37]

Известно, что миелин связывает множество различных ингибиторов роста аксонов, которые предотвращают пластичность, наблюдаемую в критические периоды.[38] Рецептор Nogo экспрессируется в миелине и связывается с ингибиторами роста аксонов Nogo и MAG (среди прочих), предотвращая рост аксонов в зрелых миелинизированных нейронах.[38] Вместо того, чтобы влиять на время наступления критического периода, мутации рецептора Nogo временно продлевают критический период.[37] Было обнаружено, что мутация рецептора Nogo у мышей увеличивает критический период монокулярного доминирования примерно с 20-32 дней до 45 или 120 дней, что указывает на вероятную роль миелинового рецептора Nogo в закрытии критического периода.[37]

Кроме того, эффекты миелинизации временно ограничены, поскольку сама миелинизация может иметь свой собственный критический период и время.[36][39] Исследования показали, что социальная изоляция мышей приводит к уменьшению толщины миелина и ухудшению рабочей памяти, но только в критический период для подростков.[39] У приматов изоляция коррелирует с аномальными изменениями в белое вещество потенциально из-за уменьшения миелинизации.[40]

В целом миелин и связанные с ним рецепторы связывают несколько важных ингибиторов роста аксонов, которые помогают преодолеть критический период.[37][38] Однако время этой миелинизации зависит от области мозга и внешних факторов, таких как социальная среда.[36][39]

Нейромодуляция

В то время как наличие или отсутствие сенсорных переживаний наиболее сильно влияет на развитие мозга в критический период, поведенческий контекст (т.е. внимание, возбуждение, страх и награда Опытный) одновременно с сенсорными сигналами, как предполагается, играет важную роль в регулировании механизмов ремоделирования мозга.[41][42][43][44][45] С точки зрения связи мозга, эти поведенческие и контекстные данные активируют нейромодуляторная система, которые имеют существенное соединение с корой [43][44][46][47] Молекулярные эффекторы, высвобождаемые нейромодуляторной системой, называются нейромодуляторами, которые включают: ацетилхолин, дофамин, и норадреналин среди прочего.[46] Изучение эффекта этих молекул, а также нейронов, которые их высвобождают и связывают, было одним из подходов к выяснению биологии нейромодуляции. Исследования с использованием этого подхода подчеркнули роль нейромодуляции в сенсорной обработке в критический период.[11][43][44][45][47][48][49] Например, с одной стороны, у котят сдвиг в доминировании глаз в результате монокулярной депривации в критический период уменьшается за счет комбинированного разрушения норадренергических и холинергических нейронов.[48] Кроме того, пренатальное воздействие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) вызывает сдвиг в сужение восприятия на языке до более раннего развития.[50] С другой стороны, было показано, что нейромодулирующая стимуляция вызывает пластичность у взрослых мышей.[43][44] Подвергаясь холинергической или дофаминергической стимуляции взрослые мыши, слушающие тон определенной частоты, демонстрировали расширение тонотопическая область в слуховой коре который специально реагирует на звуки этой частоты.[43][44]

С механической точки зрения, нейромодуляция все чаще признается за ее тонкую настройку опосредованного PV-клетками ингибирования возбуждающего пирамидные нейроны ' сома.[45][49][51] Центральным элементом нейромодуляторной регуляции активности PV-клеток является существование отдельных подмножеств тормозных нейронов, которые реагируют на активацию нейромодуляторами и которые ингибируют PV-клетки.[9][45][49][51] Внутри этих клеток некоторые также ингибируют определенные дендриты пирамидных клеток.[45][49] Ингибируя активность PV-клеток, чувствительные к нейромодуляторам ингибирующие клетки, такие как экспрессирующие Вазоактивный кишечный пептид (VIP) или же соматостатин (SST) снять торможение пирамидных нейронов; иными словами, активность VIP- и SST-экспрессирующих клеток приводит к растормаживанию пирамидных нейронов.[9][45][49][51] Затем, подавляя только определенные дендритные ветви этих ныне подавленных пирамидных нейронов, клетки, активируемые нейромодуляцией, позволяют выбирать сенсорные входы для возбуждения пирамидных нейронов и быть представлены в схемах мозга.[45][49] Таким образом, в пейзаже глобального торможения за счет созревания тормозных сигналов нейромодуляция открывает окна растормаживания, как во времени, так и в пространстве, которые позволяют важным в поведенческом отношении сенсорным входам влиять на мозг.[45][49]

Лингвистика

Основная статья: Гипотеза критического периода

Приобретение первого языка

В гипотеза критического периода (CPH) утверждает, что первые несколько лет жизни представляют собой время, в течение которого язык быстро развивается, а после которого (где-то между 5 и половое созревание ) овладение языком намного труднее и, в конечном итоге, менее успешно.[52] Гипотеза о том, что язык приобретается в критический период, была впервые предложена неврологами. Уайлдер Пенфилд и Ламар Робертс в 1959 г. и популяризирован лингвистом Эрик Леннеберг в 1967 году. Леннеберг отстаивал гипотезу, основанную на доказательствах, что дети, получившие черепно-мозговую травму в раннем возрасте, развивают гораздо лучшие языковые навыки, чем взрослые с аналогичными травмами.

Доктор Мария Монтессори был одним из первых педагогов, обративших внимание на это явление и назвавших его «чувствительными периодами», которые являются одним из столпов ее философия образования.

Два самых известных случая, когда дети не смогли выучить язык после критического периода: Джинн и дикий ребенок Виктор из Аверона.[53] Однако трагические обстоятельства этих случаев и моральная и этическая недопустимость их тиражирования затрудняют выводы о них. Дети могли быть умственно отсталыми с младенчества или их неспособность развивать речь могла быть результатом глубокого пренебрежения и жестокого обращения.[52]

Многие последующие исследователи продолжили развитие CPH, в первую очередь Элисса Ньюпорт и Рэйчел Мэйберри. Исследования, проведенные этими исследователями, показали, что глухие люди, не знакомые с языком жестов в детстве, никогда не достигают полного владения языком даже после 30 лет ежедневного использования.[54] В то время как эффект наиболее значительный для людей, которые не используют язык жестов до 12 лет, даже те глухие люди, которые начали изучать язык жестов в возрасте 5 лет, были значительно менее бегло, чем местные глухие подписывающие люди (чье знакомство с языком жестов началось при рождении). Раннее знакомство с языком также влияет на способность выучить второй язык в более позднем возрасте: глухие люди с ранним знакомством с языком достигают сопоставимого уровня владения вторым языком со слышащими людьми, которые рано начали изучать язык. Напротив, глухие люди без раннего языкового воздействия работают намного хуже.[55]

Другие доказательства получены из нейропсихология где известно, что взрослые, выходящие далеко за пределы критического периода, с большей вероятностью страдают от необратимого нарушения речи из-за повреждения мозга, чем дети, что, как полагают, связано с юношеской устойчивостью нервной реорганизации.[52]

Стивен Пинкер обсуждает CPH в своей книге «Языковой инстинкт». Согласно Пинкеру, язык следует рассматривать как концепцию, а не как конкретный язык, потому что звуки, грамматика, значение, словарный запас и социальные нормы играют важную роль в усвоении языка.[56] Психологические изменения в мозге также могут быть причиной завершения критического периода для овладения языком.[57] Поскольку овладение языком имеет решающее значение на этом этапе, привязанность ребенка к родителю также имеет решающее значение для социального развития ребенка. Младенец учится доверять родителю и чувствовать себя в безопасности с ним, но бывают случаи, когда младенец может оставаться в приюте, где он не получает такой же привязанности со своим опекуном. Исследования показывают, что младенцы, которые не могли развить эту привязанность, испытывали большие трудности в поддержании близких отношений и проявляли неадаптивное поведение с приемными родителями.[1]

Обсуждение критического периода языка страдает из-за отсутствия общепринятого определения язык. Некоторые аспекты языка, такие как настройка фонем, грамматика обработка, контроль артикуляции, и словарный запас усвоение может быть значительно улучшено тренировками в любом возрасте и поэтому имеют слабые критические периоды.[7][8] Другие аспекты языка, такие как Префронтальный синтез, имеют сильные критические периоды и не могут быть приобретены после окончания критического периода.[6] Следовательно, когда язык обсуждается в целом, без разделения на компоненты, можно строить аргументы как в пользу, так и против сильного критического периода приобретения L1.

Приобретение второго языка

Теория[58] часто продлевается до критического периода для овладение вторым языком (SLA), который повлиял на исследователей в этой области по обе стороны спектра, поддерживающих и не поддерживающих CPH, для изучения.[59] Однако природа этого явления была одним из самых жарких споров в психолингвистика и наука о мышлении в общем на десятилетия.

Конечно, старшие ученики второй язык редко достигают той беглости речи, которую демонстрируют младшие ученики, хотя часто на начальных этапах прогрессируют быстрее, чем дети. Это общепринято как доказательство, подтверждающее CPH. Включая идею Пенфилда «младше - значит лучше», Дэвид Синглтон (1995) заявляет, что при изучении второго языка есть много исключений, отмечая, что пять процентов взрослых двуязычных овладевают вторым языком, даже если они начинают его изучать, когда они достигают зрелого возраста - спустя много времени после того, как любой критический период, по-видимому, подошел к концу. . Гипотеза критического периода утверждает, что первое овладение языком должно произойти до завершения церебральной латерализации, примерно в возрасте полового созревания. Одно из предположений этой гипотезы состоит в том, что овладение вторым языком относительно быстро, успешно и качественно похоже на первый язык, только если оно происходит до достижения половой зрелости.[60] Чтобы лучше понять SLA, важно учитывать лингвистические, когнитивные и социальные факторы, а не только возраст, поскольку все они необходимы для овладения языком учащимся.[59]

На протяжении многих лет многие экспериментаторы пытались найти доказательства в поддержку или против критических периодов дляовладение вторым языком. Многие нашли доказательства того, что маленькие дети приобретаютязык легче, чем взрослым, но бывают также особые случаи, когда взрослые осваивают второй язык со знанием родного языка. Таким образом, исследователям было трудно разделитькорреляция изпричинность.[61]

В 1989 году Жаклин С. Джонсон и Элисса Л. Ньюпорт нашли подтверждение утверждения о том, что вторым языкам легче овладеть раньше.половое созревание, а точнее до семи лет.[62] Они протестировали изучающих второй языканглийский который прибыл в Соединенные Штаты в разном возрасте от трех до тридцати девяти лет и обнаружил, что грамматическая правильность ухудшается после семи лет. Джонсон и Ньюпорт объяснили это утверждение снижением способности к изучению языка с возрастом. Противники критического периода утверждают, что разница в языковых способностях, обнаруженная Джонсоном и Ньюпортом, могла быть связана с разными типами информации, которую получают дети и взрослые; дети получают меньший вклад, а взрослые получают более сложные конструкции.

Дополнительные свидетельства против строгого критического периода также можно найти в работе Pallier et al. (2003), которые обнаружили, что дети, усыновленные вФранция изКорея смогли стать похожими на туземцев в исполненииФранцузский даже после критического периода дляфонология.[63] Их эксперимент может представлять собой особый случай, когда испытуемые должны потерять свой первый язык, чтобы лучше освоить второй.

Также ведутся споры о том, как можно судить о качестве речи, которую произносят участники, и что именно означает быть почти носителем второго языка.[64] White et al. обнаружили, что люди, не являющиеся носителями языка, могут стать в некоторых аспектах родными, но на эти аспекты влияют ихродной язык.

Недавно была разработана коннекционистская модель для объяснения изменений, происходящих при изучении второго языка, при условии, что чувствительный период по-разному влияет на лексическое обучение и синтаксическое обучение в частях системы, что проливает дополнительный свет на то, как усвоение первого и второго языков меняется в течение курса. развития учащихся.[65]

Зрение

Ocular and Binocular.jpg

В млекопитающие, нейроны в мозгу этот процесс зрения фактически развивается после рождения на основе сигналов из глаз. Знаковый эксперимент Дэвид Х. Хьюбел и Торстен Визель (1963) показали, что кошки, которым один глаз был зашит от рождения до трехмесячного возраста (монокулярная депривация ) только полностью развитое зрение на открытый глаз. Они показали, что столбцы первичной зрительной коры, получающие входные данные от другого глаза, занимают области, которые обычно получают входные данные от лишенного глаза. В целом электрофизиологические анализы аксонов и нейронов в латеральное коленчатое ядро показали, что свойства воспринимающего поля зрения сопоставимы со взрослыми кошками. Однако лишенные слои коры обладали меньшей активностью и меньшим количеством изолированных ответов. У котят были аномально маленькие столбцы окулярного доминирования (часть мозга, которая обрабатывает зрение) связана с закрытым глазом, а аномально большие и широкие столбцы связаны с открытым глазом. Поскольку критический период времени истек, у котят было невозможно изменить и развить зрение в закрытом глазу. Этого не произошло со взрослыми кошками, даже когда один глаз был зашит в течение года, потому что они полностью развили свое зрение в критический период. Более поздние эксперименты на обезьянах показали аналогичные результаты, согласующиеся с сильным критическим периодом.[66]

В последующем эксперименте Hubel и Wiesel (1963) исследовали корковые реакции, присутствующие у котят после бинокулярной депривации; им было трудно найти какие-либо активные клетки в коре, и ответы, которые они получали, были либо медленными, либо быстро утомляющими. Кроме того, ячейки, которые действительно ответили, выбраны для ребер и стержней с различными предпочтениями ориентации. Тем не менее, у этих котят развилось нормальное бинокль. Хьюбел и Визель впервые объяснили механизм, известный как селективность ориентации, в зрительной коре головного мозга млекопитающих. Настройка ориентации, модель, которая возникла в их модели, представляет собой концепцию, в которой рецептивные поля нейронов в LGN возбуждают простую корковую клетку и располагаются рядами. Эта модель была важна, потому что она могла описать сильный критический период для правильного развития нормального глазное доминирование столбцы в латеральное коленчатое ядро, и, таким образом, может объяснить эффекты монокулярная депривация в этот критический период. Критический период для кошек составляет около трех месяцев, а для обезьян - около шести месяцев.[67]

В аналогичном эксперименте Антонини и Страйкер (1993) исследовали анатомические изменения, которые можно наблюдать после монокулярная депривация. Они сравнили коленикортикальные аксональные ветви у животных с монокулярной недостаточностью в долгосрочной перспективе (4 недели) и в краткосрочной перспективе (6-7 дней) в течение критического периода, установленного Hubel and Wiesel (1993). Они обнаружили, что в долгосрочной перспективе монокулярная депривация вызывает уменьшение ветвления на концах нейронов, в то время как количество афферентов, выделяемых на неотделенный глаз, увеличивается. Даже в краткосрочной перспективе Антонини и Страйкер (1993) обнаружили, что генкулокортикальные нейроны страдают аналогичным образом. Это подтверждает вышеупомянутую концепцию критического периода для правильного нейронного развития зрения в коре головного мозга.[68]

Исследования людей, чье зрение было восстановлено после долгой слепоты (от рождения или в более поздний период жизни), показывают, что они не могут обязательно узнавать предметы и лица (в отличие от цвета, движения и простых геометрических форм). Некоторые предполагают, что слепота в детстве препятствует правильному развитию части зрительной системы, необходимой для выполнения этих высокоуровневых задач.[69] Общее мнение о том, что критический период длится до 5 или 6 лет, было опровергнуто исследованием 2007 года, в котором было обнаружено, что пожилые пациенты могут улучшить эти способности с годами воздействия.[70]

Экспрессия белка Рысь1 был связан с нормальным окончанием критического периода синаптической пластичности зрительной системы.[71]

Печать

Конрад Лоренц

В психологии печать это любой тип быстрого обучения, который происходит на определенном этапе жизни. Хотя это быстрое обучение не зависит от поведенческого результата, оно также устанавливает его и может влиять на поведенческие реакции на различные стимулы. Конрад Лоренц хорошо известен своими классическими исследованиями дочернего импринтинга у серых гусей. С 1935 по 1938 год он представился группе только что вылупившихся гусят и обратил внимание на то, как его тут же приняли, последовали и позвали, как если бы он сам их заложил. Как первый движущийся объект, с которым они столкнулись, Лоренц изучил феномен того, как быстро гуси смогли сформировать такой необратимый связь. Своей работой он продемонстрировал, что это развивалось только в течение короткого «критического периода», примерно через несколько часов после вылупления, что указывает на сильный критический период.[72]

Лоренц также обнаружил долговременный эффект своих исследований, и это было изменение вида сексуальный отпечаток в результате запечатления на приемной матери второго вида. У некоторых видов, когда их выращивает второй, они развивают и сохраняют запечатленные предпочтения и приближаются ко второму виду, которым они были воспитаны, вместо того, чтобы выбирать свои собственные, если им предоставляется выбор.[73]

Отпечаток служит отличительным фактором между собственной матерью и другими фигурами матери. И мать, и младенец идентифицируют себя друг с другом, это момент сильной связи для людей. Он предоставляет своего рода модель или руководство по поведению взрослых в дополнение к другим факторам, таким как воспитание, защита в младенчестве, руководство и питание. Лоренц также обнаружил, что процесс импринтинга вызывает у молодых животных ощущение знакомства. Когда такая прочная связь формируется на такой ранней стадии, это создает ощущение безопасности и комфорта для субъекта и фактически поощряет импринтирующее поведение.

Феромоны играют ключевую роль в процессе импринтинга, они вызывают биохимический ответ у реципиента, что приводит к подтвержденной идентификации у другого человека. Если прямой контакт между матерью и младенцем не поддерживается во время критического периода импринтинга, то гусь-мать может отвергнуть младенца, потому что она не знает запаха своего новорожденного. Если это произойдет, тогда жизнь младенца окажется под угрозой, если ее не заберет замещающая мать, что может привести к неловкому социальному поведению в дальнейшей жизни.[74] Что касается людей, новорожденный в критический период отождествляет себя с запахами своей матери и других людей, поскольку его запах является одним из наиболее развитых чувств на этом этапе жизни. Новорожденный использует эту идентификацию феромона, чтобы искать людей, с которыми он идентифицирует себя, в периоды бедствия, голода и дискомфорта в качестве навыка выживания.[75] Выводы для новорожденных можно было сделать на основании исследований Лоренца. Запечатлевая свой отпечаток на матери, новорожденные ждут от них питания, чувства безопасности и комфорта. Новорожденные люди являются одними из самых беспомощных из известных, а новорожденные орангутанги занимают второе место. У новорожденных этих видов очень ограниченный набор врожденных способностей к выживанию. Их самая важная и функциональная способность - формировать связи с близкими людьми, которые могут поддерживать их жизнь. Импринтинг - решающий фактор критического периода, потому что он способствует способности новорожденного формировать связи с другими людьми, от младенчества до взрослой жизни.

Слуховая обработка

Многие исследования подтвердили корреляцию между типом слуховых стимулов, присутствующих в ранней постнатальной среде, и развитием топографического и структурного развития слуховой системы.[4]

Первые сообщения о критических периодах поступили от глухих детей и животных, получивших кохлеарный имплант восстановить слух. Примерно в то же время оба электроэнцефалографических исследования Шармы, Дормана и Спара [76] и исследование in vivo пластичности коры у глухих кошек, проведенное Кралом и его коллегами. [77] продемонстрировали, что адаптация к кохлеарному имплантату зависит от раннего, чувствительного к развитию периода. Закрытие чувствительных периодов, вероятно, включает в себя множество процессов, которые в их сочетании затрудняют их повторное поведенческое открытие.[4] Понимание механизмов критических периодов имеет значение для медикаментозной терапии потери слуха.[78] М. Мерцених и его коллеги показали, что в ранний критический период воздействие шума может влиять на частотную организацию слуховой коры.[79]

Недавние исследования изучили возможность критического периода для таламокортикальной связи в слуховой системе. Например, Чжоу и Мерзенич (2008) изучали влияние шума на развитие первичной слуховой коры у крыс. В их исследовании крысы подвергались воздействию импульсного шума в критический период, и было измерено его влияние на корковые процессы. У крыс, которые подвергались воздействию импульсного шума в критический период, корковые нейроны были менее способны реагировать на повторяющиеся стимулы; ранняя слуховая среда прервала нормальную структурную организацию во время развития.

В соответствующем исследовании Баркат, Полли и Хенш (2011) изучали, как воздействие различных звуковых частот влияет на развитие тонотопической карты в первичной слуховой коре и вентральном медицинском коленчатом теле. В этом эксперименте мышей выращивали либо в нормальных условиях, либо в присутствии тонов 7 кГц в первые постнатальные дни. Они обнаружили, что у мышей, которые подвергались воздействию ненормальной слуховой среды во время критического периода P11-P15, была атипичная тонотопическая карта в первичной слуховой коре.[80]Эти исследования подтверждают мнение о том, что воздействие определенных звуков в критический период может повлиять на развитие тонотопических карт и характеристики реакции нейронов. Критические периоды важны для развития мозга, поскольку он функционирует в соответствии с паттерном взаимосвязи. В целом, ранняя слуховая среда влияет на структурное развитие и специфичность реакции первичной слуховой коры.[81]

Музыкальные способности

Основная статья: Абсолютный слух

Абсолютный слух проявляется почти всегда до подросткового возраста и редко, если вообще когда-либо, среди людей, которые впервые сталкиваются с музыкой после середины детства, предполагая, что воздействие музыки или подобных явлений (например, тональные языки) в раннем и среднем детстве является необходимым условием его развития или уточнения. Исследования, в ходе которых музыкантов и не музыкантов просят петь или напевать известные популярные песни, которые имеют окончательные записи (и, следовательно, поются в стандартизированной тональности), показывают, что в среднем участники поют в пределах полутона от стандартной тональности, но не в малой тональности. Подмножество участников с абсолютным слухом широко варьируется («колоколообразная кривая», отражающая степень приближения к стандартному тональности, широкая и плоская).[нужна цитата ] Эти результаты предполагают, что почти все люди обладают некоторой врожденной способностью к абсолютному распознаванию звука, хотя другие факторы могут повышать или ограничивать уровень этой способности. Кроме того, связь результатов с вышеупомянутыми хронологическими наблюдениями предполагает, что воздействие среды, интерпретация которой зависит от высоты звука, в раннем и среднем детстве является «спусковым крючком» развития для любых способностей, которыми обладает человек.

Вестибулярная система

В нашем вестибулярный аппарат, нейроны не развиваются при рождении нейронов и созревают в критический период первых 2-3 недель после рождения. Следовательно, нарушение созревания в этот период может вызвать изменение нормального баланса и движения в пространстве. Животные с аномальным вестибулярным развитием, как правило, имеют нерегулярные двигательные навыки.[82]Исследования неизменно показывают, что у животных с генетическими вестибулярными нарушениями в этот критический период вестибулярные нарушения изменяются. фенотипы, скорее всего, в результате недостаточного ввода из полукружных каналов и дофаминергический аномалии. Более того, воздействие ненормальных вестибулярных стимулов в критический период связано с нерегулярным двигательным развитием. У детей с гипофункцией вестибулярных рецепторов часто наблюдается задержка двигательного развития. Результаты исследований, проведенных на хорьках и крысах, подтвердили идею о том, что вестибулярная система очень важна для моторного развития в начальный неонатальный период. Если вестибулярные рецепторы присутствуют в течение первых шести месяцев до года, когда младенец учится сидеть и стоять, тогда у ребенка может развиться моторный контроль и нормальное равновесие.[83]

В вестибулоокулярный рефлекс (VOR) - это рефлекторное движение глаз, которое стабилизирует изображение на сетчатке во время движения головы. Он вызывает движение глаз в направлении, противоположном движению головы, таким образом сохраняя изображение в центре поля зрения. Исследования на рыбах и амфибиях выявили чувствительность их VOR. В космос стартовали 9-10 лет, одни с развитыми VOR, другие с уже развитыми рефлексами. У рыб с развивающимися рефлексами хвосты загнуты вверх. Измененная гравитация привела к изменению ориентации. Те, у кого уже сформировался рефлекс, были нечувствительны к воздействию микрогравитации.[84]

объем памяти

Недавние исследования также подтверждают возможность критического периода для развития нейронов, которые опосредуют обработку памяти. Экспериментальные данные подтверждают мнение о том, что молодые нейроны у взрослых зубчатые извилины имеют критический период (примерно 1–3 недели после рождения нейронов), в течение которого они являются неотъемлемой частью формирования памяти.[85] Хотя точное обоснование этого наблюдения неясно, исследования показывают, что функциональные свойства нейронов в этом возрасте делают их наиболее подходящими для этой цели; эти нейроны: (1) остаются гиперактивными во время формирования воспоминаний; (2) более возбудимы; и (3) более легко деполяризуемый из-за ГАМКергических эффектов. Также возможно, что гиперпластичность делает нейроны более полезными для формирования памяти. Если бы эти молодые нейроны обладали большей пластичностью, чем взрослые нейроны в том же контексте, они могли бы иметь большее влияние в меньшем количестве.[85]Роль этих нейронов во взрослой зубчатой ​​извилине в обработке памяти дополнительно подтверждается тем фактом, что поведенческие эксперименты показали, что неповрежденная зубчатая извилина является неотъемлемой частью формирования памяти гиппокампа.[85] Предполагается, что зубчатая извилина действует как ретрансляционная станция для информации, относящейся к хранению в памяти. Вероятность критического периода может изменить наш взгляд на обработку памяти, потому что в конечном итоге это будет означать, что набор присутствующих нейронов постоянно пополняется по мере того, как новые нейроны заменяют старые. Если критический период действительно существует, это может означать, что: (1) различные популяции нейронов, которые представляют события, происходящие вскоре друг за другом, могут связывать эти события во времени в формировании и обработке памяти; ИЛИ (2) Эти разные популяции нейронов могут различать похожие события независимо от временного положения; ИЛИ (3) отдельные группы могут опосредовать формирование новых воспоминаний, когда одни и те же события происходят часто.[85]

Спортивный

В физическом спорте человеку нужно несколько лет практики, чтобы достичь высочайшего соревновательного уровня. На сегодняшний день ни один профессиональный футболист или баскетболист не смог играть в лучших лигах после начала тренировок в 20 лет. То же самое относится и к умственным видам спорта, таким как шахматы, где ни один игрок не попал в сотню лучших после начала тренировок в 20 лет. Вообще, чтобы достичь высочайшего уровня в спорте, чем раньше человек начнет тренироваться, тем лучше.[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Робсон А.Л. (2002). «Критические / чувствительные периоды». В Salkind NJ (ред.). Развитие ребенка. Виртуальная справочная библиотека Гейла. Нью-Йорк: Справочник Macmillan USA. С. 101–3.
  2. ^ Брейнард М.С., Кнудсен Э.И. (май 1998 г.). «Чувствительные периоды для визуальной калибровки карты слухового пространства в тектуме зрительного нерва сипухи». Журнал неврологии. 18 (10): 3929–42. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-10-03929.1998. ЧВК  6793138. PMID  9570820.
  3. ^ Хенш Т.К. (2004). «Регулирование критического периода». Ежегодный обзор нейробиологии. 27: 549–79. Дои:10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144327. PMID  15217343.
  4. ^ а б c Kral A (сентябрь 2013 г.). «Слуховые критические периоды: обзор с точки зрения системы». Неврология. 247: 117–33. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2013.05.021. PMID  23707979.
  5. ^ Кнудсен Э.И., Эстерли С.Д., Кнудсен П.Ф. (апрель 1984 г.). «Монауральная окклюзия изменяет локализацию звука в чувствительный период у сипухи». Журнал неврологии. 4 (4): 1001–11. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.04-04-01001.1984. ЧВК  6564776. PMID  6716127.
  6. ^ а б Вышедский А., Махапатра С., Данн Р. (31 августа 2017 г.). «Дети с лингвистическими недостатками: метаанализ опубликованных исследований подчеркивает важность раннего использования синтаксического языка для нормального развития мозга». Идеи и результаты исследований. 3: e20696. Дои:10.3897 / rio.3.e20696.
  7. ^ а б Таллал П., Миллер С.Л., Беди Дж., Бима Дж., Ван X, Нагараджан СС, Шрейнер С., Дженкинс В.М., Мерзених М.М. (январь 1996 г.). «Понимание речи у детей с нарушением языкового обучения улучшилось с помощью акустически модифицированной речи». Наука. 271 (5245): 81–4. Bibcode:1996 Наука ... 271 ... 81Т. Дои:10.1126 / science.271.5245.81. PMID  8539604. S2CID  2045591.
  8. ^ а б Килгард М.П., ​​Мерзенич М.М. (декабрь 1998 г.). «Пластичность обработки временной информации в первичной слуховой коре». Природа Неврология. 1 (8): 727–31. Дои:10.1038/3729. ЧВК  2948964. PMID  10196590.
  9. ^ а б c d е Такесиан А.Е., Хенш Т.К. (2013). «Баланс пластичности / стабильности по развитию мозга». Прогресс в исследованиях мозга. Эльзевир. 207: 3–34. Дои:10.1016 / b978-0-444-63327-9.00001-1. ISBN  9780444633279. PMID  24309249.
  10. ^ а б Joliot A, Pernelle C, Deagostini-Bazin H, Prochiantz A (март 1991). «Пептид гомеобокса Antennapedia регулирует морфогенез нейронов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 88 (5): 1864–8. Bibcode:1991 ПНАС ... 88.1864J. Дои:10.1073 / pnas.88.5.1864. ЧВК  51126. PMID  1672046.
  11. ^ а б c d Hensch TK (ноябрь 2005 г.). «Пластичность критических периодов в местных корковых цепях». Обзоры природы. Неврология. 6 (11): 877–88. Дои:10.1038 / nrn1787. HDL:10533/174307. PMID  16261181. S2CID  5264124.
  12. ^ Кобаяши Й., Йе З., Хенш Т.К. (апрель 2015 г.). «Гены часов контролируют время критического периода коры головного мозга». Нейрон. 86 (1): 264–75. Дои:10.1016 / j.neuron.2015.02.036. ЧВК  4392344. PMID  25801703.
  13. ^ Балмер Т.С., Карелс В.М., Фриш Дж.Л., Ник Т.А. (октябрь 2009 г.). «Модуляция перинейрональных сетей и парвальбумина с развивающим обучением песне». Журнал неврологии. 29 (41): 12878–85. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2974-09.2009. ЧВК  2769505. PMID  19828802.
  14. ^ McRae PA, Rocco MM, Kelly G, Brumberg JC, Matthews RT (май 2007 г.). «Сенсорная депривация изменяет экспрессию аггрекана и перинейрональной сети в коре головного мозга мышей». Журнал неврологии. 27 (20): 5405–13. Дои:10.1523 / jneurosci.5425-06.2007. ЧВК  6672348. PMID  17507562.
  15. ^ Е Кью, Мяо QL (август 2013 г.). «Зависимое от опыта развитие перинейрональных сетей и хондроитинсульфатных протеогликановых рецепторов в зрительной коре головного мозга мышей». Матричная биология. 32 (6): 352–63. Дои:10.1016 / j.matbio.2013.04.001. PMID  23597636.
  16. ^ а б Миллер К.Д., Келлер Дж. Б., Страйкер депутат (август 1989 г.). «Развитие колонки окулярного доминирования: анализ и моделирование». Наука. 245 (4918): 605–15. Bibcode:1989Научный ... 245..605М. Дои:10.1126 / science.2762813. PMID  2762813.
  17. ^ Эрвин Э., Миллер К.Д. (декабрь 1998 г.). «Разработка на основе корреляции карт ориентации и окулярного доминирования с совпадением глаз: определение необходимых входных действий». Журнал неврологии. 18 (23): 9870–95. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.18-23-09870.1998. ЧВК  6793311. PMID  9822745.
  18. ^ Хуа Дж.Й., Смир М.С., Байер Х., Смит С.Дж. (апрель 2005 г.). «Регулирование роста аксонов in vivo с помощью конкуренции на основе активности». Природа. 434 (7036): 1022–6. Bibcode:2005 Натур. 434.1022H. Дои:10.1038 / природа03409. PMID  15846347. S2CID  4429878.
  19. ^ а б Шафер, Дороти П. (24 мая 2012 г.). «Микроглия формирует постнатальные нейронные цепи в зависимости от активности и комплемента». Нейрон. 74 (4): 691–705. Дои:10.1016 / j.neuron.2012.03.026. ЧВК  3528177. PMID  22632727.
  20. ^ а б Sipe, G.O .; и другие. (28 октября 2015 г.). «Микроглии P2Y12 необходимы для синаптической пластичности в зрительной коре головного мозга мыши». Nature Communications. 7: 10905. Bibcode:2016НатКо ... 710905S. Дои:10.1038 / ncomms10905. ЧВК  4786684. PMID  26948129.
  21. ^ Селлгрен, Карл М .; и другие. (4 марта 2019 г.). «Повышенное устранение синапсов микроглией в моделях синаптического сокращения, полученных от пациентов с шизофренией». Природа Неврология. 22 (3): 374–385. Дои:10.1038 / s41593-018-0334-7. ЧВК  6410571. PMID  30718903.
  22. ^ Дунаевский, Анна; и другие. (7 сентября 1999 г.). «Регуляция развития моторики позвоночника в центральной нервной системе млекопитающих». Труды Национальной академии наук. 96 (23): 13438–13443. Bibcode:1999PNAS ... 9613438D. Дои:10.1073 / пнас.96.23.13438. ЧВК  23966. PMID  10557339.
  23. ^ Конур, Сила; Юсте, Рафаэль (1 августа 2003 г.). «Регуляция развития позвоночника и подвижности филоподий в первичной зрительной коре: снижение воздействия активности и сенсорной депривации». Журнал нейробиологии. 59 (2): 236–246. Дои:10.1002 / neu.10306. PMID  15085540.
  24. ^ Маевская, Аня; Мриганка, Сур (27 мая 2003 г.). «Подвижность дендритных шипов в зрительной коре головного мозга in vivo: изменения в критический период и эффекты зрительной депривации». Труды Национальной академии наук. 100 (26): 16024–16029. Bibcode:2003ПНАС..10016024М. Дои:10.1073 / pnas.2636949100. ЧВК  307686. PMID  14663137.
  25. ^ а б Гангули К., Шиндер А.Ф., Вонг С.Т., Пу М. (май 2001 г.). «ГАМК сама по себе способствует переключению нейронных ГАМКергических ответов с возбуждения на торможение». Клетка. 105 (4): 521–32. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00341-5. PMID  11371348. S2CID  8615968.
  26. ^ Фаджиолини М., Хенш Т.К. (март 2000 г.). «Тормозной порог активации критического периода в первичной зрительной коре». Природа. 404 (6774): 183–6. Bibcode:2000Натура.404..183F. Дои:10.1038/35004582. PMID  10724170. S2CID  4331566.
  27. ^ Хенш Т.К., Фаджиолини М., Матага Н., Страйкер М.П., ​​Бэккесков С., Каш С.Ф. (ноябрь 1998 г.). «Локальный контроль ГАМК-цепи зависимой от опыта пластичности в развитии зрительной коры». Наука. 282 (5393): 1504–8. Дои:10.1126 / science.282.5393.1504. ЧВК  2851625. PMID  9822384.
  28. ^ Хенш Т.К., Страйкер депутат (март 2004 г.). «Столбчатая архитектура, созданная схемами ГАМК в развитии зрительной коры головного мозга кошки». Наука. 303 (5664): 1678–81. Bibcode:2004Наука ... 303.1678H. Дои:10.1126 / science.1091031. ЧВК  2562723. PMID  15017001.
  29. ^ Силлито А.М., Кемп Дж. А., Патель Х. (1980-12-01). «Тормозящие взаимодействия, способствующие окулярному доминированию монокулярно доминирующих клеток в нормальной полосатой коре головного мозга кошки». Экспериментальное исследование мозга. 41 (1): 1–10. Дои:10.1007 / BF00236673. PMID  7461064. S2CID  24537788.
  30. ^ а б Квок Дж. К., Карулли Д., Фосетт Дж. В. (сентябрь 2010 г.). «Моделирование перинейрональных сетей in vitro: гиалуронансинтаза и связывающий белок необходимы для их образования и целостности». Журнал нейрохимии. 114 (5): 1447–59. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2010.06878.x. PMID  20584105.
  31. ^ а б Pizzorusso T, Medini P, Berardi N, Chierzi S, Fawcett JW, Maffei L (ноябрь 2002 г.). «Реактивация пластичности глазного доминирования в зрительной коре взрослого мозга». Наука. 298 (5596): 1248–51. Bibcode:2002Научный ... 298.1248П. Дои:10.1126 / science.1072699. PMID  12424383. S2CID  14254863.
  32. ^ Пиццоруссо Т., Медини П., Ланди С., Балдини С., Берарди Н., Маффей Л. (май 2006 г.). «Структурное и функциональное восстановление после ранней монокулярной депривации у взрослых крыс». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (22): 8517–22. Bibcode:2006ПНАС..103.8517П. Дои:10.1073 / pnas.0602657103. ЧВК  1482523. PMID  16709670.
  33. ^ а б Härtig W, Derouiche A, Welt K, Brauer K, Grosche J, Mäder M, Reichenbach A, Brückner G (сентябрь 1999 г.). «Кортикальные нейроны, иммунореактивные по отношению к субъединице Kv3.1b калиевого канала, преимущественно окружены перинейрональными сетями, которые считаются буферной системой для катионов». Исследование мозга. 842 (1): 15–29. Дои:10.1016 / S0006-8993 (99) 01784-9. PMID  10526091. S2CID  19980614.
  34. ^ Во Т., Карулли Д., Элерт Э.М., Квок Дж. К., Дик Дж., Меколлари В., Молони Э. Б., Нойфельд Дж., Де Винтер Ф, Фосетт Дж. В., Верхааген Дж. (Сентябрь 2013 г.). «Хеморепульсивный белок, направляющий аксоны, семафорин3A, является составной частью перинейрональных сетей в мозге взрослых грызунов». Молекулярная и клеточная нейронауки. 56: 186–200. Дои:10.1016 / j.mcn.2013.04.009. PMID  23665579. S2CID  21526309.
  35. ^ Хартлайн Д.К., Колман Д.Р. (январь 2007 г.). «Быстрое проведение и эволюция гигантских аксонов и миелинизированных волокон». Текущая биология. 17 (1): Р29-35. Дои:10.1016 / j.cub.2006.11.042. PMID  17208176. S2CID  10033356.
  36. ^ а б c Холмс Г.Л., Милх М.Д., Дюлак О. (2012). «Созревание человеческого мозга и эпилепсия». Справочник по клинической неврологии. Эльзевир. 107: 135–43. Дои:10.1016 / b978-0-444-52898-8.00007-0. ISBN  9780444528988. PMID  22938967.
  37. ^ а б c d McGee AW, Yang Y, Fischer QS, Daw NW, Strittmatter SM (сентябрь 2005 г.). «Управляемая опытом пластичность зрительной коры, ограниченная миелином и рецептором Nogo». Наука. 309 (5744): 2222–6. Bibcode:2005Наука ... 309.2222М. Дои:10.1126 / science.1114362. ЧВК  2856689. PMID  16195464.
  38. ^ а б c Ю Г, Хе З (август 2006 г.). «Глиальное ингибирование регенерации аксонов ЦНС». Обзоры природы. Неврология. 7 (8): 617–27. Дои:10.1038 / nrn1956. ЧВК  2693386. PMID  16858390.
  39. ^ а б c Макинодан М., Розен К.М., Ито С., Корфас Г. (сентябрь 2012 г.). «Критический период для созревания и миелинизации олигодендроцитов, зависящих от социального опыта». Наука. 337 (6100): 1357–60. Bibcode:2012Научный ... 337.1357M. Дои:10.1126 / наука.1220845. ЧВК  4165613. PMID  22984073.
  40. ^ Санчес М.М., Херн Э.Ф., До Д., Риллинг Дж.К., Херндон Дж.Г. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное выращивание влияет на размер мозолистого тела и когнитивные функции макак-резусов». Исследование мозга. 812 (1–2): 38–49. Дои:10.1016 / с0006-8993 (98) 00857-9. PMID  9813233. S2CID  23976772.
  41. ^ Hensch TK (январь 2014 г.). «Бистабильные схемы парвальбумина имеют решающее значение для пластичности мозга». Клетка. 156 (1–2): 17–9. Дои:10.1016 / j.cell.2013.12.034. ЧВК  4183967. PMID  24439367.
  42. ^ Фремо Н., Герстнер В. (2015). «Нейромодулированная пластичность, зависящая от времени спайка, и теория трехфакторных правил обучения». Границы в нейронных цепях. 9: 85. Дои:10.3389 / fncir.2015.00085. ЧВК  4717313. PMID  26834568.
  43. ^ а б c d е Килгард М.П., ​​Мерзенич М.М. (март 1998 г.). «Реорганизация кортикальной карты в результате активности базального ядра». Наука. 279 (5357): 1714–8. Bibcode:1998Научный ... 279.1714K. Дои:10.1126 / science.279.5357.1714. PMID  9497289.
  44. ^ а б c d е Бао С., Чан В. Т., Мерзенич М. М. (июль 2001 г.). «Кортикальное ремоделирование, вызванное активностью вентральных тегментальных дофаминовых нейронов». Природа. 412 (6842): 79–83. Bibcode:2001Натура 412 ... 79Б. Дои:10.1038/35083586. PMID  11452310. S2CID  4353142.
  45. ^ а б c d е ж грамм час Yaeger CE, Ringach DL, Trachtenberg JT (март 2019 г.). «Нейромодуляторный контроль локальных дендритных спайков в коре головного мозга в критический период». Природа. 567 (7746): 100–104. Bibcode:2019Натура.567..100л. Дои:10.1038 / s41586-019-0963-3. ЧВК  6405296. PMID  30787434.
  46. ^ а б Эйвери М.С., Кричмар Дж.Л. (22 декабря 2017 г.). «Нейромодуляторные системы и их взаимодействия: обзор моделей, теорий и экспериментов». Границы в нейронных цепях. 11: 108. Дои:10.3389 / fncir.2017.00108. ЧВК  5744617. PMID  29311844.
  47. ^ а б Levelt CN, Hübener M (21.07.2012). «Критическая пластичность зрительной коры». Ежегодный обзор нейробиологии. 35 (1): 309–30. Дои:10.1146 / annurev-neuro-061010-113813. PMID  22462544.
  48. ^ а б Медведь MF, Singer W (март 1986). «Модуляция зрительной корковой пластичности ацетилхолином и норадреналином». Природа. 320 (6058): 172–6. Bibcode:1986Натура.320..172Б. Дои:10.1038 / 320172a0. PMID  3005879. S2CID  29697125.
  49. ^ а б c d е ж грамм Такесиан А.Е., Богарт Л.Дж., Лихтман Дж. В., Хенш Т.К. (февраль 2018 г.). «Блокирующая схема стробирования слуховой пластичности критического периода». Природа Неврология. 21 (2): 218–227. Дои:10.1038 / s41593-017-0064-2. ЧВК  5978727. PMID  29358666.
  50. ^ Вейкум В.М., Оберландер Т.Ф., Хенш Т.К., Веркер Дж.Ф. (октябрь 2012 г.). «Пренатальное воздействие антидепрессантов и депрессивное материнское настроение меняют траекторию восприятия речи младенца». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 Дополнение 2 (Дополнение_2): 17221–7. Дои:10.1073 / pnas.1121263109. ЧВК  3477387. PMID  23045665.
  51. ^ а б c Пи Х. Дж., Хангья Б., Квициани Д., Сандерс Дж. И., Хуанг З. Дж., Кепек А. (ноябрь 2013 г.). «Корковые интернейроны, которые специализируются на растормаживающем контроле». Природа. 503 (7477): 521–4. Bibcode:2013Натура.503..521П. Дои:10.1038 / природа12676. ЧВК  4017628. PMID  24097352.
  52. ^ а б c Зиглер, Роберт (2006). Как развиваются дети, изучение детского развития Набор средств для учащихся и читатель журнала Scientific American для изучения того, как развиваются дети. Нью-Йорк: Worth Publishers. ISBN  0-7167-6113-0.
  53. ^ Кертисс С. (1977). Джинн: психолингвистическое исследование современного дикого ребенка. Нью-Йорк: Academic Press.
  54. ^ Ньюпорт Э.Л. (1990). «Ограничения созревания при изучении языка». Наука о мышлении. 14 (1): 11–28. Дои:10.1207 / с15516709cog1401_2.
  55. ^ Mayberry RI, Lock E, Kazmi H (май 2002 г.). «Лингвистические способности и раннее языковое воздействие». Природа. 417 (6884): 38. Bibcode:2002Натура 417 ... 38М. Дои:10.1038 / 417038a. PMID  11986658. S2CID  4313378.
  56. ^ Джонсон, Эрик. «Приобретение первого языка». Энциклопедия двуязычного образования. Эд. Хосуэ М. Гонсалес. Vol. 1. Таузенд-Оукс, Калифорния: SAGE Publications, 2008. 299-304. Виртуальная справочная библиотека Гейла. Интернет. 22 октября 2014 г.
  57. ^ Пинкер С (1994). Языковой инстинкт. Нью-Йорк: Морроу.
  58. ^ ДеКейсер РМ (2000-12-01). «Устойчивость эффектов критического периода при усвоении второго языка». Исследования по изучению второго языка. 22 (4): 499–533. Дои:10.1017 / S0272263100004022. ISSN  1470-1545.
  59. ^ а б Цзя, Ли. «Изучение языка, лучший возраст». Энциклопедия двуязычного образования. Эд. Хосуэ М. Гонсалес. Vol. 1. Таузенд-Оукс, Калифорния: SAGE Publications, 2008. 520-523. Виртуальная справочная библиотека Гейла. Интернет. 20 октября 2014 г.
  60. ^ Snow CE, Hoefnagel-Höhle M (декабрь 1978 г.). «Критический период для усвоения языка: свидетельства изучения второго языка». Развитие ребенка. 49 (4): 1114–1128. Дои:10.1111 / j.1467-8624.1978.tb04080.x. JSTOR  1128751.
  61. ^ Птичья песня D (1999). Приобретение второго языка и гипотеза критического периода. Рутледж. ISBN  9781135674892.
  62. ^ Джонсон Дж. С., Ньюпорт ЭЛ (январь 1989 г.). «Критические эффекты периода в изучении второго языка: влияние состояния созревания на усвоение английского как второго языка». Когнитивная психология. 21 (1): 60–99. Дои:10.1016/0010-0285(89)90003-0. PMID  2920538. S2CID  15842890.
  63. ^ Pallier C, Dehaene S, Poline JB, LeBihan D, Argenti AM, Dupoux E, Mehler J (февраль 2003 г.). «Мозговая визуализация языковой пластичности у усыновленных взрослых: может ли второй язык заменить первый?» (PDF). Кора головного мозга. 13 (2): 155–61. Дои:10.1093 / cercor / 13.2.155. PMID  12507946.
  64. ^ Белый L, Джинеси Ф (1996-01-01). «Насколько родной близок к родному? Проблема окончательного усвоения второго языка взрослыми». Исследование второго языка. 12 (3): 233–265. Дои:10.1177/026765839601200301. JSTOR  43104516. S2CID  146433640.
  65. ^ Янчаускас М., Чанг Ф. (май 2018 г.). «Вклад и возрастные вариации в изучении второго языка: взгляд коннекционистов». Наука о мышлении. 42 Дополнение 2: 519–554. Дои:10.1111 / винтики.12519. ЧВК  6001481. PMID  28744901.
  66. ^ Визель TN, Hubel DH (ноябрь 1963 г.). «Влияние визуальной депривации на морфологию и физиологию клетки латерального коленчатого тела кошки». Журнал нейрофизиологии. 26 (6): 978–93. Дои:10.1152 / ян.1963.26.6.978. PMID  14084170. S2CID  16117515.
  67. ^ Модуль эксперимента: Эффекты визуальной депривации в критический период для развития зрения.. Университет Макгилла, Мозг сверху вниз
  68. ^ Антонини А., член парламента от Страйкера (июнь 1993 г.). «Быстрое ремоделирование аксонов в зрительной коре». Наука. 260 (5115): 1819–21. Bibcode:1993Научный ... 260.1819A. Дои:10.1126 / science.8511592. JSTOR  2881379. PMID  8511592.
  69. ^ Человек с восстановленным зрением дает новое представление о том, как развивается зрение
  70. ^ Из темноты зрение: редкие случаи восстановления зрения показывают, как мозг учится видеть
  71. ^ Хигли MJ, Strittmatter SM (ноябрь 2010 г.). «Неврология. Рысь на тормозную пластику». Наука. 330 (6008): 1189–90. Bibcode:2010Sci ... 330.1189H. Дои:10.1126 / science.1198983. ЧВК  3244692. PMID  21109660.
  72. ^ Кисилевский Б.С., Хайнс С.М., Ли К., Се Х, Хуанг Х., Е ХХ, Чжан К., Ван З. (май 2003 г.). «Влияние опыта на распознавание голоса плода». Психологическая наука. 14 (3): 220–4. Дои:10.1111/1467-9280.02435. PMID  12741744. S2CID  11219888.
  73. ^ Mertz LA. «Импринтинг и установление этологии». Виртуальная справочная библиотека Gale. Нил Шлагер и Джош Лауэр. Получено 20 октября 2014.
  74. ^ Холлар DW. "Отпечаток". Salem Health: Психология и психическое здоровье. 3: 980–984.
  75. ^ Камень SM. "Отпечаток". Виртуальная справочная библиотека Gale. Ссылка SAGE. Получено 20 октября 2014.
  76. ^ Шарма А., Дорман М. Ф., Спар А. Дж. (2002). «Чувствительный период для развития центральной слуховой системы у детей с кохлеарными имплантатами: последствия для возраста имплантации». Ухо слышать. 23 (6): 532–29. Дои:10.1097/00003446-200212000-00004. PMID  12476090. S2CID  14004538.
  77. ^ Краль А., Хартманн Р., Тиллейн Дж., Хейд С., Клинке Р. (август 2002 г.). «Слух после врожденной глухоты: центральная слуховая пластичность и сенсорная депривация». Кора головного мозга. 12 (8): 797–807. Дои:10.1093 / cercor / 12.8.797. PMID  12122028.
  78. ^ Краль А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Нейропластичность развития после кохлеарной имплантации». Тенденции в неврологии. 35 (2): 111–22. Дои:10.1016 / j.tins.2011.09.004. ЧВК  3561718. PMID  22104561.
  79. ^ Накахара Х., Чжан Л.И., Мерзенич М.М. (май 2004 г.). «Специализация обработки первичной слуховой коры звуковым воздействием в« критический период »."". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (18): 7170–4. Bibcode:2004ПНАС..101.7170Н. Дои:10.1073 / pnas.0401196101. ЧВК  406484. PMID  15118079.
  80. ^ Баркат Т.Р., Полли ДБ, Хенш Т.К. (июль 2011 г.). «Критический период для слуховой таламокортикальной связи». Природа Неврология. 14 (9): 1189–94. Дои:10.1038 / № 2882. ЧВК  3419581. PMID  21804538.
  81. ^ Чжоу X, Мерценич М.М. (март 2008 г.). «Устойчивые эффекты раннего воздействия структурированного шума на временную модуляцию в первичной слуховой коре». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (11): 4423–8. Bibcode:2008PNAS..105.4423Z. Дои:10.1073 / pnas.0800009105. ЧВК  2393777. PMID  18332439.
  82. ^ Эжен Д., Дефорж С., Виберт Н., Видаль П.П. (май 2009 г.). «Вестибулярный критический период, созревание центральных вестибулярных нейронов и локомоторный контроль». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1164 (1): 180–7. Bibcode:2009НЯСА1164..180Е. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2008.03727.x. PMID  19645897.
  83. ^ Ван Клив С., Шелл М.С. (2006). «Критический период влияния вестибулярных ощущений на двигательное развитие хорька». Журнал вестибулярных исследований. 16 (4–5): 179–86. ЧВК  2034323. PMID  17538206.
  84. ^ Horn ER (май 2004 г.). ""Критические периоды «вестибулярного развития или адаптации сенсорных систем гравитации к измененным гравитационным условиям?». Archives Italiennes de Biologie. 142 (3): 155–74. PMID  15260375.
  85. ^ а б c d Aasebø IE, Blankvoort S, Tashiro A (март 2011 г.). «Критический период созревания новых нейронов в зубчатой ​​извилине взрослых для их участия в формировании памяти». Европейский журнал нейробиологии. 33 (6): 1094–100. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2011.07608.x. PMID  21395853.

внешняя ссылка