Миелин - Myelin

Миелин
Neuron.svg
Структура упрощенного нейрона в ПНС
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой.svg
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой в ЦНС
Подробности
СистемаНервная система
Идентификаторы
FMA62977
Анатомическая терминология

Миелин - это липид -богатое (жирное) вещество, окружающее нерв клетка аксоны ("провода" нервной системы) в изолировать их и увеличивают скорость, с которой электрические импульсы (называемые потенциалы действия ) проходят по аксону.[1] Миелинизированный аксон можно сравнить с электрическим проводом (аксоном) с изолирующим материалом (миелином) вокруг него. Однако, в отличие от пластикового покрытия электрического провода, миелин не образует единую длинную оболочку по всей длине аксона. Скорее, каждая миелиновая оболочка изолирует аксон на одном длинном участке, и, как правило, каждый аксон состоит из нескольких длинных миелинизированных участков, отделенных друг от друга короткими промежутками миелиновой оболочки, называемыми узлы Ранвье.

Миелин образуется в Центральная нервная система (ЦНС; головной, спинной и зрительный нерв) глиальные клетки называется олигодендроциты и в периферическая нервная система (ПНС) глиальными клетками, называемыми Клетки Шванна. В ЦНС аксоны переносят электрические сигналы от одного тела нервной клетки к другому. В ПНС аксоны передают сигналы к мышцам и железам или от органов чувств, таких как кожа. Каждая миелиновая оболочка образована концентрический обертывание отростка олигодендроцитов (ЦНС) или шванновских клеток (ПНС) (конечности, продолжающиеся от тела клетки) вокруг аксон.[2][3] Миелин снижает емкость аксональной мембраны. На молекулярном уровне в междоузлиях увеличивается расстояние между внеклеточными и внутриклеточными ионами, уменьшая накопление зарядов. Прерывистая структура миелиновой оболочки приводит к скачкообразное проведение, посредством чего потенциал действия «прыгает» с одного узла Ранвье по длинному миелинизированному участку аксона, называемому междоузлием, перед «перезарядкой» в следующем узле Ранвье и так далее, пока не достигнет аксонный терминал.[4][5][6] Узлы Ранвье короткие (ок. 1 микрон ) немиелинизированные области аксона между соседними длинными (около 0,2 мм -> 1 мм) миелинизированными междоузлиями. Как только он достигает терминала аксона, этот электрический сигнал вызывает выпуск химического сообщения или нейротрансмиттер который связывается с рецепторами на соседней постсинаптической клетке (например, нервной клетке в ЦНС или мышечной клетке в ПНС) в специализированных областях, называемых синапсы.

Эта «изолирующая» роль миелина важна для нормального двигательная функция (т.е. движение, такое как ходьба), сенсорная функция (например, слух, видение или ощущение боли) и познание (например, получение и вспоминание знаний), что подтверждается последствиями затрагивающих их нарушений, например, генетически детерминированных лейкодистрофии;[7] приобретенный воспалительный демиелинизирующее расстройство, рассеянный склероз;[8] и воспалительный демиелинизирующий периферические невропатии.[9] Из-за своей высокой распространенности рассеянный склероз, который специфически поражает центральную нервную систему (головной, спинной и зрительный нерв), является наиболее известным заболеванием миелина.

Разработка

Дальнейшая информация: Критический период § Миелин

Процесс образования миелина называется миелинизация или же миелиногенез. В ЦНС клетки, называемые клетками-предшественниками олигодендроцитов (OPC; предшественники олигодендроцитов) различать в зрелые олигодендроциты, образующие миелин. У людей миелинизация начинается в начале 3 триместра,[10] хотя во время рождения в ЦНС или ПНС присутствует лишь небольшое количество миелина. В младенчестве миелинизация быстро прогрессирует, и все большее количество аксонов приобретает миелиновые оболочки. Это соответствует развитию когнитивных и моторных навыков, включая понимание речи, овладение речью, ползание и ходьбу. Миелинизация продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте и, хотя в настоящее время в основном завершена, миелиновые оболочки могут быть добавлены в серое вещество регионы, такие как кора головного мозга, в течение жизни.[11][12][13]

Распространение видов

Миелин считается определяющей характеристикой челюсть позвоночные (гнатомы ), хотя аксоны у беспозвоночных заключены в клетку определенного типа, называемого глиальными клетками.[14][15] Эти глиальные оболочки сильно отличаются от компактного миелина позвоночных, образованного, как указано выше, путем концентрического обертывания отростка миелинизирующих клеток вокруг аксона несколько раз. Миелин был впервые описан в 1854 г. Рудольф Вирхов,[16] хотя более века спустя, после развития электронной микроскопии, стало очевидным происхождение его глиальных клеток и его ультраструктура.[17]

У позвоночных не все аксоны миелинизированы. Например, в ПНС большая часть аксонов немиелинизирована. Вместо этого они заключены в немиелинизирующие клетки Шванна, известные как СК Ремака, и расположены в Ремак связки.[18] В ЦНС немиелинизированные аксоны (или периодически миелинизированные аксоны, означающие аксоны с длинными немиелинизированными участками между миелинизированными сегментами) перемешиваются с миелинизированными и связаны, по крайней мере частично, с процессами другого типа глиальная клетка называется астроцит.[нужна цитата ][19]

Сочинение

Просвечивающая электронная микрофотография поперечного сечения миелинизированного аксона ПНС, созданного в Центре электронной микроскопии в Тринити-колледж, Хартфорд, Коннектикут
Схема миелинизированного аксона в разрезе

Миелин ЦНС немного отличается по составу и конфигурации от миелина ПНС, но оба выполняют ту же «изолирующую» функцию (см. Выше). Поскольку миелин богат липидами, он выглядит белым, отсюда и название "белое вещество "ЦНС. Оба тракта белого вещества ЦНС (например, Зрительный нерв, кортикоспинальный тракт и мозолистое тело ) и нервов ПНС (например, седалищный нерв и слуховой нерв, которые также выглядят белыми), каждый состоит из тысяч и миллионов аксонов, в основном расположенных параллельно. Кровеносные сосуды обеспечивают путь кислорода и энергетических субстратов, таких как глюкоза, к этим волокнистым трактам, которые также содержат другие типы клеток, включая астроциты и микроглия в ЦНС и макрофаги в ПНС.

По общей массе миелин состоит примерно на 40% воды; сухая масса составляет от 60% до 75% липид и от 15% до 25% белок. Содержание белка включает основной белок миелина (MBP),[20] который в изобилии присутствует в ЦНС, где он играет важную, неизбыточную роль в образовании компактного миелина; миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ),[21] что характерно для ЦНС; и протеолипидный белок (PLP),[22] который является наиболее распространенным белком миелина ЦНС, но лишь второстепенным компонентом миелина ПНС. В ПНС, миелиновый белок ноль (MPZ или P0) играет роль, аналогичную PLP в ЦНС, в том, что он участвует в удерживании вместе нескольких концентрических слоев мембраны глиальных клеток, которые составляют миелиновую оболочку. Первичный липид миелина - это гликолипид называется галактоцереброзид. Переплетающиеся углеводородные цепи сфингомиелин укрепить миелиновую оболочку. Холестерин является важным липидным компонентом миелина, без которого миелин не может образоваться.[23]

Функция

Основная статья: Соляная проводимость
Распространение потенциала действия в миелинизированных нейронах происходит быстрее, чем в немиелинизированных нейронах, из-за Соляная проводимость.

Основная цель миелина - увеличить скорость, с которой электрический импульсы распространяются по миелинизированному волокну. В немиелинизированных волокнах электрические импульсы (потенциалы действия ) распространяются как непрерывные волны, но в миелинизированных волокнах они "подпрыгивают" или распространяются скачкообразное проведение. Последний значительно быстрее, чем первый, по крайней мере, для аксонов более определенного диаметра. Миелин уменьшается емкость и увеличивает электрическое сопротивление через аксональную мембрану ( аксолемма ). Было высказано предположение, что миелин позволяет увеличить размер тела за счет поддержания быстрой связи между удаленными частями тела.[14]

Миелинизированные волокна отсутствуют напряжение-управляемые натриевые каналы вдоль миелинизированных междоузлий, обнажая их только в узлы Ранвье. Здесь их очень много и они плотно упакованы.[24] Положительно заряженный натрий ионы могут проникать в аксон через эти потенциалозависимые каналы, что приводит к деполяризация мембранного потенциала в узле Ранвье. В мембранный потенциал покоя затем быстро восстанавливается за счет положительно заряженных ионов калия, покидающих аксон через калиевые каналы. Натрий ионы внутри аксона, затем быстро диффундируют через аксоплазму (аксональную цитоплазма ), к соседнему миелинизированному междоузлия и, в конечном итоге, к следующему (дистальный ) узел Ранвье, запускающий открытие напряженно-управляемых натриевых каналов и проникновение ионов натрия в этот участок. Хотя ионы натрия быстро диффундируют через аксоплазму, распространение является декрементным по своей природе, поэтому узлы Ранвье должны быть (относительно) близко расположены друг к другу, чтобы обеспечить распространение потенциала действия.[25] Потенциал действия "перезаряжается" в следующих друг за другом узлах Ранвье как аксолемма. мембранный потенциал деполяризуется примерно до +35 мВ.[24] Вдоль миелинизированных междоузлий энергозависимые натриевые / калиевые насосы перекачивают ионы натрия обратно из аксона, а ионы калия обратно в аксон, чтобы восстановить баланс ионов между внутриклеточным (внутри клетки, в данном случае аксоном) и внеклеточным (вне клетки) жидкости.

В то время как роль миелина как «аксонального изолятора» хорошо известна, другие функции миелинизирующих клеток менее известны или установлены только недавно. Миелинизирующая клетка «лепит» нижележащий аксон, продвигая фосфорилирование из нейрофиламенты, таким образом увеличивая диаметр или толщину аксона в межузловых областях; помогает кластеру молекулы на аксолемме (например, потенциал-управляемые натриевые каналы) в узле Ранвье;[26] и модулирует транспортировку цитоскелет структуры и органеллы Такие как митохондрии, вдоль аксона.[27] В 2012 году появились доказательства, подтверждающие роль миелинизирующих клеток в «питании» аксона.[28][29] Другими словами, миелинизирующая клетка, по-видимому, действует как локальная «заправочная станция» для аксона, которая использует большое количество энергии для восстановления нормального баланса ионы между ним и его окружением,[30][31] после поколения потенциалы действия.

Когда периферическое волокно разрывается, миелиновая оболочка обеспечивает путь, по которому может произойти отрастание. Однако слой миелина не обеспечивает идеальной регенерации нервного волокна. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят нужных мышечных волокон, а некоторые поврежденные мотонейроны периферическая нервная система умирают без отрастания. Повреждение миелиновой оболочки и нервных волокон часто связано с повышенной функциональной недостаточностью.

Немиелинизированные волокна и миелинизированные аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируют.[нужна цитата ]

Клиническое значение

Демиелинизация

Дальнейшая информация: Демиелинизирующая болезнь

Демиелинизация - это потеря миелиновой оболочки, изолирующей нервы, и является отличительной чертой некоторых нейродегенеративный аутоиммунный болезни, в том числе рассеянный склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит, оптический нейромиелит, поперечный миелит, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, Синдром Гийена-Барре, центральный миелиноз понта, наследственные демиелинизирующие заболевания, такие как лейкодистрофия, и Болезнь Шарко – Мари – Зуба. Страдающие злокачественная анемия может также пострадать нервное повреждение, если состояние не диагностируется быстро. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга вторичный по отношению к злокачественной анемии может привести к легкому повреждению периферических нервов или серьезному повреждению центральной нервной системы, влияя на речь, равновесие и познавательный осведомленность. Когда миелин разлагается, передача сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и в конечном итоге нерв увядает.[требуется разъяснение ] Более серьезный случай ухудшения миелина называется Болезнь Канавана.

В иммунная система может играть роль в демиелинизации, связанной с такими заболеваниями, включая воспаление, вызывающее демиелинизацию за счет перепроизводства цитокины через усиление регулирования фактор некроза опухоли[32] или же интерферон.

Симптомы

Демиелинизация приводит к разнообразным симптомам, определяемым функциями пораженных нейронов. Он нарушает передачу сигналов между мозгом и другими частями тела; Симптомы различаются от пациента к пациенту и имеют разные проявления при клиническом наблюдении и лабораторных исследованиях.

Типичные симптомы включают нечеткость в центральном поле зрения, которая поражает только один глаз, может сопровождаться болью при движении глаз, двоением в глазах, потерей зрения / слуха, странными ощущениями в ногах, руках, груди или лице, такими как покалывание или онемение. (невропатия ), слабость рук или ног, когнитивные нарушения, включая нарушение речи и потерю памяти, тепловую чувствительность (симптомы ухудшаются или снова появляются при воздействии тепла, например, горячего душа), потеря ловкости, трудности с координацией движений или нарушение равновесия, трудности с контролем дефекация или мочеиспускание, усталость и шум в ушах.[33]

Ремонт миелина

Дальнейшая информация: Ремиелинизация

Исследования по восстановлению поврежденных миелиновых оболочек продолжаются. Методы включают хирургическую имплантацию клетки-предшественники олигодендроцитов в центральной нервной системе и вызывая восстановление миелина с определенными антитела. Хотя результаты у мышей были обнадеживающими (через стволовая клетка трансплантация), до сих пор неизвестно, может ли этот метод быть эффективным в восполнении потери миелина у людей.[34] Холинергические процедуры, Такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChEI), могут оказывать благотворное влияние на миелинизацию, восстановление миелина и целостность миелина. Усиление холинергической стимуляции также может оказывать тонкое трофическое воздействие на процессы развития мозга, особенно на олигодендроциты и поддерживаемый ими процесс миелинизации на протяжении всей жизни. Увеличение олигодендроцит холинергическая стимуляция, АХЕИ и другие холинергические препараты, такие как никотин, возможно, может способствовать миелинизации во время развития и восстановлению миелина в пожилом возрасте.[35] Киназа гликоген-синтазы 3β ингибиторы, такие как хлорид лития было обнаружено, что он способствует миелинизации у мышей с поврежденными лицевыми нервами.[36] Холестерин является необходимым питательным веществом для миелиновой оболочки, наряду с витамин B12.[37][38]

Дисмиелинизация

Дисмиелинизация характеризуется нарушением структуры и функции миелиновых оболочек; в отличие от демиелинизации не вызывает поражения. Такие дефектные оболочки часто возникают в результате генетических мутаций, влияющих на биосинтез и образование миелина. В дрожащая мышь представляет одну животную модель дисмиелинизации. Заболевания человека, при которых наблюдается дисмиелинизация, включают: лейкодистрофии (Болезнь Пелицея-Мерцбахера, Болезнь Канавана, фенилкетонурия ) и шизофрения.[39][40][41]

Миелин беспозвоночных

Функционально эквивалентные миелиноподобные оболочки обнаружены у нескольких таксонов беспозвоночных, включая олигохеты, пенеиды, палеемониды, и каланоиды. Эти миелиноподобные оболочки имеют несколько общих структурных особенностей с оболочками, обнаруженными у позвоночных, включая множественность мембран, уплотнение мембраны и узлы.[14] Однако узлы у позвоночных имеют кольцевую форму; т.е. они окружают аксон. Напротив, узлы, обнаруженные в оболочках беспозвоночных, либо кольцеобразные, либо окончатые; т.е. они ограничены «пятнами». Примечательно, что самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости (как у позвоночных, так и у беспозвоночных) обнаруживается в заключенных в оболочку аксонах Креветка Курума, беспозвоночное,[14] от 90 до 200 м / с[15] (ср. 100–120 м / с для аксона самого быстрого миелинизированного позвоночного).

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Бин, Брюс П. (июнь 2007 г.). «Потенциал действия в центральных нейронах млекопитающих». Обзоры природы Неврология. 8 (6): 451–465. Дои:10.1038 / nrn2148. ISSN  1471-0048. PMID  17514198. S2CID  205503852.
  2. ^ Stassart, Ruth M .; Мебиус, Вибке; Неф, Клаус-Армин; Эдгар, Юлия М. (2018). «Аксон-миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях». Границы неврологии. 12: 467. Дои:10.3389 / фнинс.2018.00467. ISSN  1662-4548. ЧВК  6050401. PMID  30050403.
  3. ^ Штадельманн, Кристина; Тиммлер, Себастьян; Баррантес-Фрир, Алонсо; Саймонс, Микаэль (2019-07-01). «Миелин в центральной нервной системе: структура, функции и патология». Физиологические обзоры. 99 (3): 1381–1431. Дои:10.1152 / физрев.00031.2018. ISSN  1522-1210. PMID  31066630.
  4. ^ Кэрролл, SL (2017). «Молекулярные и морфологические структуры, которые делают возможной солевую проводимость в периферическом нерве». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 76 (4): 255–257. Дои:10.1093 / jnen / nlx013. PMID  28340093.
  5. ^ Кейзер Дж., Смит Г.Д., Понсе-Доусон С., Пирсон Дж. Э. (август 1998 г.). «Сальтативное распространение волн Ca2 + искрами Ca2 +». Биофизический журнал. 75 (2): 595–600. Bibcode:1998BpJ .... 75..595K. Дои:10.1016 / S0006-3495 (98) 77550-2. ЧВК  1299735. PMID  9675162.
  6. ^ Доусон С.П., Кейзер Дж., Пирсон Дж. Э. (май 1999 г.). «Огонь-диффузно-пожарная модель динамики внутриклеточных кальциевых волн». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (11): 6060–3. Bibcode:1999PNAS ... 96.6060D. Дои:10.1073 / пнас.96.11.6060. ЧВК  26835. PMID  10339541.
  7. ^ ван дер Кнаап М.С., Бугиани М. (сентябрь 2017 г.). «Лейкодистрофии: предлагаемая система классификации, основанная на патологических изменениях и патогенетических механизмах». Acta Neuropathologica. 134 (3): 351–382. Дои:10.1007 / s00401-017-1739-1. ЧВК  5563342. PMID  28638987.
  8. ^ Компстон ​​А., Коулз А. (октябрь 2008 г.). "Рассеянный склероз". Ланцет. 372 (9648): 1502–17. Дои:10.1016 / S0140-6736 (08) 61620-7. PMID  18970977. S2CID  195686659.
  9. ^ Льюис Р.А. (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Текущее мнение в неврологии. 30 (5): 508–512. Дои:10.1097 / WCO.0000000000000481. PMID  28763304. S2CID  4961339.
  10. ^ "Видео и описания педиатрических неврологических обследований: анатомия развития". library.med.utah.edu. Получено 2016-08-20.
  11. ^ Swire M, французский-Constant C (май 2018 г.). «Видеть значит верить: динамика миелина в ЦНС взрослого». Нейрон. 98 (4): 684–686. Дои:10.1016 / j.neuron.2018.05.005. PMID  29772200.
  12. ^ Хилл Р.А., Ли А.М., Груцендлер Дж. (Май 2018 г.). «Пожизненная пластичность кортикального миелина и возрастная дегенерация в живом мозге млекопитающих». Природа Неврология. 21 (5): 683–695. Дои:10.1038 / s41593-018-0120-6. ЧВК  5920745. PMID  29556031.
  13. ^ Хьюз Э. Г., Ортманн-Мерфи Дж. Л., Лангсет А. Дж., Берглес, Делавэр (май 2018 г.). «Ремоделирование миелина посредством зависимого от опыта олигодендрогенеза в соматосенсорной коре взрослого человека». Природа Неврология. 21 (5): 696–706. Дои:10.1038 / s41593-018-0121-5. ЧВК  5920726. PMID  29556025.
  14. ^ а б c d Hartline DK (май 2008 г.). «Что такое миелин?». Биология нейронной глии. 4 (2): 153–63. Дои:10.1017 / S1740925X09990263. PMID  19737435. S2CID  33164806.
  15. ^ а б Зальцер Дж. Л., Залц Б. (октябрь 2016 г.). «Миелинизация» (PDF). Текущая биология. 26 (20): R971 – R975. Дои:10.1016 / j.cub.2016.07.074. PMID  27780071.
  16. ^ Вирхов Р. (1854 г.). "Ueber das ausgebreitete Vorkommen einer dem Nervenmark analogen Substanz in den thierischen Geweben". Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin (на немецком). 6 (4): 562–572. Дои:10.1007 / BF02116709. S2CID  20120269.
  17. ^ Boullerne AI (сентябрь 2016 г.). «История миелина». Экспериментальная неврология. 283 (Pt B): 431–445. Дои:10.1016 / j.expneurol.2016.06.005. ЧВК  5010938. PMID  27288241.
  18. ^ Монах К.Р., Фелтри М.Л., Таведжиа С. (август 2015 г.). «Новые взгляды на развитие клеток Шванна». Глия. 63 (8): 1376–1393. Дои:10.1002 / glia.22852. ЧВК  4470834. PMID  25921593.
  19. ^ Wang, Doris D .; Бордей, Анжелик (11 декабря 2008 г.). "Одиссея астроцитов". Прогресс в нейробиологии. 86 (4): 342–367. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2008.09.015. ЧВК  2613184. PMID  18948166 - через Elsevier Science Direct.
  20. ^ Штейнман Л. (май 1996 г.). «Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе». Клетка. 85 (3): 299–302. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81107-1. PMID  8616884. S2CID  18442078.
  21. ^ Маллуччи Дж., Перуццотти-Джаметти Л., Бернсток Дж. Д., Плучино С. (апрель 2015 г.). «Роль иммунных клеток, глии и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе». Прогресс в нейробиологии. 127-128: 1–22. Дои:10.1016 / j.pneurobio.2015.02.003. ЧВК  4578232. PMID  25802011.
  22. ^ Грир Дж. М., Лис МБ (март 2002 г.). «Миелиновый протеолипидный белок - первые 50 лет». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 34 (3): 211–215. Дои:10.1016 / S1357-2725 (01) 00136-4. PMID  11849988.
  23. ^ Сахер Г., Брюггер Б., Лаппе-Зифке С., Мебиус В., Тозава Р., Вер М.С., Виланд Ф., Ишибаши С., Наве К.А. (апрель 2005 г.). «Высокий уровень холестерина необходим для роста миелиновой мембраны». Природа Неврология. 8 (4): 468–475. Дои:10.1038 / nn1426. PMID  15793579. S2CID  9762771.
  24. ^ а б Саладин К.С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.[страница нужна ]
  25. ^ Рейн С.С. (1999). «Характеристики нейроглии». В: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (ред.). Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен.
  26. ^ Brivio V, Faivre-Sarrailh C, Peles E, Sherman DL, Brophy PJ (апрель 2017 г.). «Сборка узлов ЦНС Ранвье в миелинизированных нервах стимулируется аксонным цитоскелетом». Текущая биология. 27 (7): 1068–1073. Дои:10.1016 / j.cub.2017.01.025. ЧВК  5387178. PMID  28318976.
  27. ^ Стассарт Р.М., Мёбиус В., Наве К.А., Эдгар Дж. М. (2018). «Аксон-миелиновый блок в развитии и дегенеративных заболеваниях». Границы неврологии. 12: 467. Дои:10.3389 / фнинс.2018.00467. ЧВК  6050401. PMID  30050403.
  28. ^ Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Möbius W., Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda MW, Moraes CT, Frahm J , Goebbels S, Nave KA (апрель 2012 г.). «Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долгосрочную целостность аксонов». Природа. 485 (7399): 517–521. Bibcode:2012Натура.485..517F. Дои:10.1038 / природа11007. ЧВК  3613737. PMID  22622581.
  29. ^ Ли Ю., Моррисон Б.М., Ли Ю., Ленгахер С., Фарах М.Х., Хоффман П.Н., Лю Ю., Цингалия А., Джин Л., Чжан П.В., Пеллерин Л., Магистретти П.Дж., Ротштейн Д.Д. (июль 2012 г.). «Олигодендроглии метаболически поддерживают аксоны и способствуют нейродегенерации». Природа. 487 (7408): 443–448. Bibcode:2012Натура 487..443л. Дои:10.1038 / природа11314. ЧВК  3408792. PMID  22801498.
  30. ^ Engl E, Attwell D (август 2015 г.). «Несигнальное использование энергии в мозгу». Журнал физиологии. 593 (16): 3417–329. Дои:10.1113 / jphysiol.2014.282517. ЧВК  4560575. PMID  25639777.
  31. ^ Аттвелл Д., Лафлин С.Б. (октябрь 2001 г.). «Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе мозга». Журнал церебрального кровотока и метаболизма. 21 (10): 1133–145. Дои:10.1097/00004647-200110000-00001. PMID  11598490.
  32. ^ Ледин Р.В., Чакраборти Г. (март 1998 г.). «Цитокины, сигнальная трансдукция и воспалительная демиелинизация: обзор и гипотеза». Нейрохимические исследования. 23 (3): 277–289. Дои:10.1023 / А: 1022493013904. PMID  9482240. S2CID  7499162.
  33. ^ Клиника Мэйо, 2007 г., и клинические исследования Лестерского университета, 2014 г.[требуется полная цитата ]
  34. ^ Windrem MS, Nunes MC, Rashbaum WK, Schwartz TH, Goodman RA, McKhann G, Roy NS, Goldman SA (январь 2004 г.). «Клетки-предшественники олигодендроцитов плода и взрослого человека изолируют миелинизированный мозг врожденно дисмиелинизированным». Природа Медицина. 10 (1): 93–97. Дои:10,1038 / нм974. PMID  14702638. S2CID  34822879. Сложить резюме – FuturePundit.
  35. ^ Барцокис Г (август 2007 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут улучшить целостность миелина». Биологическая психиатрия. 62 (4): 294–301. Дои:10.1016 / j.biopsych.2006.08.020. PMID  17070782. S2CID  2130691.
  36. ^ Макукджи Дж., Белль М., Меффре Д., Стассарт Р., Гренье Дж., Шеклфорд Дж., Фледрих Р., Фонте С., Бранчу Дж., Гулар М., де Вале С., Шарбонье Ф., Середа М. В., Болье Э., Шумахер М., Бернар С., Массаад C (март 2012 г.). «Литий усиливает ремиелинизацию периферических нервов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 109 (10): 3973–3978. Bibcode:2012ПНАС..109.3973М. Дои:10.1073 / pnas.1121367109. ЧВК  3309729. PMID  22355115.
  37. ^ Петров А.М., Касимов М.Р., Зефиров А.Л. (2016). «Метаболизм холестерина в головном мозге и его дефекты: связь с нейродегенеративными заболеваниями и синаптической дисфункцией». Acta Naturae. 8 (1): 58–73. Дои:10.32607/20758251-2016-8-1-58-73. ЧВК  4837572. PMID  27099785.
  38. ^ Миллер А., Корем М., Альмог Р., Гальбоиз Ю. (июнь 2005 г.). «Витамин B12, демиелинизация, ремиелинизация и восстановление при рассеянном склерозе». Журнал неврологических наук. 233 (1–2): 93–97. Дои:10.1016 / j.jns.2005.03.009. PMID  15896807. S2CID  6269094.
  39. ^ Кремер-Альберс Е.М., Гериг-Бургер К., Тиле С., Троттер Дж., Наве К.А. (ноябрь 2006 г.). «Нарушенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка / DM20 с холестерином и липидными рафтами в олигодендроглии: последствия для дисмиелинизации при спастической параплегии». Журнал неврологии. 26 (45): 11743–1752. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3581-06.2006. ЧВК  6674790. PMID  17093095.
  40. ^ Маталон Р., Михалс-Маталон К., Сурендран С., Тайринг С.К. (2006). «Болезнь Канавана: исследования на нокаутной мыши». N-ацетиласпартат. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 576. С. 77–93, обсуждение 361–363. Дои:10.1007/0-387-30172-0_6. ISBN  978-0-387-30171-6. PMID  16802706.
  41. ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Хаффакер С.Дж., Райан М., Bahn S (август 2007 г.). «Дальнейшие доказательства изменения биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении». Международный журнал нейропсихофармакологии. 10 (4): 557–563. Дои:10.1017 / S1461145706007334. PMID  17291371.

дальнейшее чтение

  • Филдс, Р. Дуглас, «Мозг учится неожиданными способами: нейробиологи открыли набор незнакомых клеточных механизмов для создания свежих воспоминаний», Scientific American, т. 322, нет. 3 (март 2020 г.), стр. 74–79. "Миелин, давно считающийся инертной изоляцией на аксоны, теперь рассматривается как способствующий обучению за счет управления скоростью, с которой сигналы проходят по нейронной проводке »(стр. 79).
  • Swire M, французский-Constant C (май 2018 г.). «Видеть значит верить: динамика миелина в ЦНС взрослого». Нейрон. 98 (4): 684–686. Дои:10.1016 / j.neuron.2018.05.005. PMID  29772200.
  • Ваксман С.Г. (октябрь 1977 г.). «Проведение в миелинизированных, немиелинизированных и демиелинизированных волокнах». Архив неврологии. 34 (10): 585–9. Дои:10.1001 / archneur.1977.00500220019003. PMID  907529.

внешняя ссылка