Олигодендроцит - Oligodendrocyte

Олигодендроцит
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой.svg
Олигодендроциты образуют электрическую изоляцию вокруг аксонов ЦНС нервные клетки.
подробности
РасположениеЦентральная нервная система
Идентификаторы
латинскийолигодендроцит
MeSHD009836
THH2.00.06.2.00003, H2.00.06.2.01018
FMA54540
Анатомические термины микроанатомии

Олигодендроциты (от Греческий  'клетки с несколькими ветвями '), или олигодендроглия, являются разновидностью нейроглия чьи основные функции заключаются в обеспечении поддержки и изоляции для аксоны в Центральная нервная система некоторых позвоночные, что эквивалентно функции, выполняемой Шванновские клетки в периферическая нервная система. Олигодендроциты делают это, создавая миелиновой оболочки.[1] Один олигодендроцит может расширить свои отростки до 50 аксонов,[2] оборачивание примерно 1 мкм миелиновой оболочки вокруг каждого аксона; С другой стороны, шванновские клетки могут оборачиваться только вокруг одного аксона. Каждый олигодендроцит образует один сегмент миелина для нескольких соседних аксонов.[1]

Олигодендроциты обнаруживаются только в центральной нервной системе, которая включает головной и спинной мозг. Первоначально считалось, что эти клетки продуцируются в вентральной нервной трубке; однако исследования теперь показывают, что олигодендроциты происходят из вентральной желудочковой зоны эмбрионального спинного мозга и, возможно, имеют некоторую концентрацию в переднем мозге.[3] Это последний тип клеток, который генерируется в ЦНС.[4] Олигодендроциты были открыты Пио-дель-Рио-Ортега.[5]

Классификация

Олигодендроциты - это разновидность глиальная клетка. Они возникают в процессе разработки из клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC),[6] которые можно определить по выражению ряда антигены, в том числе ганглиозид GD3,[7] то NG2 хондроитинсульфат протеогликан, а субъединица рецептора фактора роста тромбоцитов-альфа (PDGF-alphaR).[8] Зрелые олигодендроциты широко подразделяются на миелинизирующие или немиелинизирующие сателлитные олигодендроциты. Предшественники и оба зрелых типа обычно идентифицируются по их экспрессии фактора транскрипции. OLIG2.[9]

Развитие

Большинство олигодендроцитов развивается во время эмбриогенез и ранний постнатальный период из ограниченных перивентрикулярных зародышевых областей.[10] Образование олигодендроцитов в мозге взрослого человека связано с глиальным ограничением клетки-предшественники, известные как клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC).[11] СВЗ клетки мигрируют от зародышевый[11] зоны для заселения развивающегося белого и серого вещества, где они дифференцируются и созревают в миелин -образующие олигодендроциты.[12] Однако неясно, все ли предшественники олигодендроцитов подвергаются этой последовательности событий.

Между серединой беременности и доношенными новорожденными в белом веществе головного мозга человека обнаруживаются три последовательных стадии классического клона олигодендроцитов человека: OPCs, незрелые олигодендроциты (немиелинизирующие) и зрелые олигодендроциты (миелинизирующие).[13] Было высказано предположение, что некоторые апоптоз [14] и другие неспособны дифференцироваться в зрелые олигодендроциты, но сохраняются как взрослые OPCs.[15] Примечательно, что популяция олигодендроцитов возникла в субвентрикулярная зона можно значительно расширить за счет администрирования фактор роста эпидермиса (EGF).[16][17]

Функция

Миелинизация

Смотрите также: Миелиногенез
Виден олигодендроцит миелинизирующий несколько аксонов.

Млекопитающее нервная система в значительной степени зависят от миелиновых оболочек, которые уменьшают утечку ионов и уменьшают емкость клеточная мембрана, для быстрой передачи сигнала.[18] Миелин также увеличивает скорость импульса, поскольку скачкообразное размножение из потенциалы действия происходит в узлы Ранвье между Шванновские клетки (из ПНС ) и олигодендроцитов (из ЦНС ). Кроме того, скорость импульсов миелинизированных аксонов линейно увеличивается с увеличением диаметра аксонов, тогда как скорость импульсов немиелинизированных клеток увеличивается только пропорционально квадратному корню из диаметра. Изоляция должна быть пропорциональна диаметру волокна внутри. Оптимальный соотношение диаметра аксона, деленного на общий диаметр волокна (включая миелин), составляет 0,6.[19]

Олигодендроциты мозжечка крысы, окрашенные антителами к основной белок миелина красным цветом, а ДНК синим. Хорошо видны два тела олигодендроцитов, а также несколько миелинизированных аксонов. Это полые трубы, поэтому на этом конфокальном изображении они выглядят как «технологические колеи». Большая часть ДНК находится в ядрах гранулярные клетки мозжечка, которые маленькие интернейроны. Изображение и окраска антител от EnCor Biotechnology Inc.

Миелинизация преобладает только в нескольких областях мозга при рождении и продолжается во взрослой жизни. Весь процесс не завершается примерно до 25–30 лет.[19] Миелинизация - важный компонент интеллекта, и количество белого вещества может положительно коррелировать с результатами теста IQ у детей.[19] Крысы, которые были выращены в обогащенной среде, которая, как известно, увеличивает когнитивную гибкость, имели более выраженную миелинизацию. мозолистое тело.[20]

Метаболическая поддержка

Олигодендроциты тесно взаимодействуют с нервными клетками и обеспечивают трофическую поддержку за счет продукции нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофического фактора мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).[21] Они также могут напрямую поставлять метаболиты нейронам, как описано в гипотеза лактатного челнока.[22]

Предполагается, что сателлитные олигодендроциты (или перинейрональный олигодендроциты) функционально отличаются от других олигодендроцитов. Они не прикрепляются к нейронам через миелиновые оболочки и, следовательно, не способствуют изоляции. Они остаются противоположными нейронам и регулируют внеклеточную жидкость.[23] Сателлитные олигодендроциты считаются частью серого вещества, тогда как миелинизирующие олигодендроциты являются частью белого вещества. Они могут поддерживать метаболизм нейронов. Сателлитные олигодендроциты могут быть задействованы для производства нового миелина после демиелинизирующего повреждения.[24]

Клиническое значение

Смотрите также: Миелин § Дисмиелинизация, и Демиелинизирующая болезнь

Заболевания, которые приводят к повреждению олигодендроцитов, включают демиелинизирующие заболевания, такие как рассеянный склероз и различные лейкодистрофии. Травма тела, например травма спинного мозга, также может вызвать демиелинизацию. Незрелые олигодендроциты, количество которых увеличивается в серединебеременность, более уязвимы для гипоксических повреждений и участвуют в перивентрикулярная лейкомаляция.[25] Это в значительной степени врожденное состояние повреждения вновь формирующегося мозга может поэтому привести к церебральный паралич. Считается, что при церебральном параличе, травме спинного мозга, инсульте и, возможно, рассеянном склерозе, олигодендроциты повреждаются из-за чрезмерного высвобождения нейротрансмиттер, глутамат.[26] Также было показано, что ущерб опосредован: Рецепторы N-метил-D-аспартата.[26] Дисфункция олигодендроцитов также может быть связана с патофизиология из шизофрения и биполярное расстройство.[27]

Олигодендроциты также восприимчивы к инфицированию JC вирус, что приводит к прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (PML), заболевание, которое особенно влияет на белое вещество, обычно в с ослабленным иммунитетом пациенты. Опухоли олигодендроцитов называются олигодендроглиомы. Химиотерапевтический агент Фторурацил (5-FU) вызывает повреждение олигодендроцитов у мышей, приводя как к острым Центральная нервная система (ЦНС) и прогрессирующее ухудшение замедленной дегенерации ЦНС.[28][29]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б Карлсон, Нил (2010). Физиология поведения. Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон. С. 38–39. ISBN  978-0-205-66627-0.
  2. ^ Бауманн, Николь; Фам-Динь, Даниэль (2001-04-01). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры. 81 (2): 871–927. Дои:10.1152 / Physrev.2001.81.2.871. ISSN  0031-9333. PMID  11274346.
  3. ^ Ричардсон, WD; Кессарис, N; Прингл, Н. (январь 2006 г.). «Олигодендроцитарные войны». Обзоры природы. Неврология. 7 (1): 11–8. Дои:10.1038 / номер 1826. ЧВК  6328010. PMID  16371946.
  4. ^ Thomas, JL; Спасский, Н; Перес Виллегас, EM; Оливье, К; Кобос, я; Goujet-Zalc, C; Мартинес, S; Zalc, B (15 февраля 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал неврологических исследований. 59 (4): 471–6. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4547 (20000215) 59: 4 <471 :: AID-JNR1> 3.0.CO; 2-3. PMID  10679785.
  5. ^ Перес-Серда, Фернандо; Санчес-Гомес, Мария Виктория; Матуте, Карлос (2015). «Пио дель Рио Хортега и открытие олигодендроцитов». Границы нейроанатомии. 9: 92. Дои:10.3389 / fnana.2015.00092. ISSN  1662-5129. ЧВК  4493393. PMID  26217196.
  6. ^ Кэмерон-Карри, Патриция; Ле Дуарен, Николь М. (декабрь 1995 г.). «Предшественники олигодендроцитов происходят как из дорсальной, так и из вентральной частей спинного мозга». Нейрон. 15 (6): 1299–1310. Дои:10.1016/0896-6273(95)90009-8. PMID  8845154.
  7. ^ Кертис и др., 1988; Левин и Голдман, 1988; Харди и Рейнольдс, 1991
  8. ^ Прингл, Н. П.; Мудхар, HS; Колларини, EJ; Ричардсон, WD (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крыс: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецептора PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов» (PDF). Развитие. 115 (2): 535–51. PMID  1425339.
  9. ^ Йоку Х, Нобусава С., Такебаяси Х, Икенака К., Исода К., Камия М., Сасаки А., Хирато Дж., Накадзато Ю. (2004). «Антитело против человеческого Olig2 как полезный иммуногистохимический маркер нормальных олигодендроцитов и глиом». Am J Pathol. 164 (5): 1717–25. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 63730-3. ЧВК  1615653. PMID  15111318.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  10. ^ Vallstedt et al., 2004
  11. ^ а б Menn, B; Гарсия-Вердуго, JM; Ящине, C; Гонсалес-Перес, О; Рович, D; Альварес-Буйлла, А (26 июля 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга». Журнал неврологии. 26 (30): 7907–18. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1299-06.2006. ЧВК  6674207. PMID  16870736.
  12. ^ Харди и Рейнольдс, 1991; Левисон и Голдман, 1993 г.
  13. ^ Баратейро, Андрей; Фернандес, Аделаида (сентябрь 2014 г.). «Временная прогрессия клона олигодендроцитов: модели пролиферации, дифференцировки и миелинизации in vitro». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1843 (9): 1917–1929. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2014.04.018. PMID  24768715.
  14. ^ Баррес и др., 1992
  15. ^ Рен и др., 1992
  16. ^ Гонсалес-Перес, О, Б; Ромеро-Родригес, Р. Сориано-Наварро, М; Гарсия-Вердуго, JM; Альварес-Буйлла, А (2009). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство клеток типа В субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты». Стволовые клетки. 27 (8): 2032–43. Дои:10.1002 / стержень.119. ЧВК  3346259. PMID  19544429.
  17. ^ Гонсалес-Перес, О, Б; Альварес-Буйлла, А (24 июня 2011 г.). «Олигодендрогенез в субвентрикулярной зоне и роль эпидермального фактора роста». Обзоры исследований мозга. 67 (1–2): 147–56. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2011.01.001. ЧВК  3109119. PMID  21236296.
  18. ^ Сокол, Стейси. «Физиология и патофизиология рассеянного склероза». Рассеянный склероз: Учебное пособие по физиологии. Архивировано из оригинал на 2012-07-16. Получено 2012-04-29.
  19. ^ а б c Филдс, Дуглас (18 февраля 2008 г.). «Белая материя имеет значение». Scientific American. 298 (Март 2008 г.): 54–61. Bibcode:2008SciAm.298c..54D. Дои:10.1038 / scientificamerican0308-54.
  20. ^ Juraska J.M .; Копчик Дж. Р. (1988). «Секс и окружающая среда влияют на размер и ультраструктуру мозолистого тела крысы». Исследование мозга. 450 (1–2): 1–8. Дои:10.1016/0006-8993(88)91538-7. PMID  3401704.
  21. ^ Брэдл (2010). «Олигодендроциты: биология и патология». Acta Neuropathol. 119 (1): 37–53. Дои:10.1007 / s00401-009-0601-5. ЧВК  2799635. PMID  19847447. ... олигодендроциты могут обеспечивать трофическую поддержку нейронов за счет продукции нейротрофического фактора линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофического фактора мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).
  22. ^ Филипс Т., Ротштейн Дж. Д. (2017). «Олигодендроглия: метаболические опоры нейронов». J Clin Invest. 127 (9): 3271–3280. Дои:10.1172 / JCI90610. ЧВК  5669561. PMID  28862639.
  23. ^ Бауман и Фам-Динь, 2001 г.
  24. ^ Szuchet S, Nielsen JA, Lovas G, Domowicz MS, de Velasco JM, Maric D, Hudson LD (2011). «Генетическая подпись перинейрональных олигодендроцитов раскрывает их уникальный фенотип». Eur J Neurosci. 34 (12): 1906–22. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2011.07922.x. ЧВК  4286392. PMID  22132705.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  25. ^ Кинни, ХК; Back, SA (сентябрь 1998 г.). «Развитие олигодендроглии человека: связь с перивентрикулярной лейкомаляцией». Семинары по детской неврологии. 5 (3): 180–9. Дои:10.1016 / с1071-9091 (98) 80033-8. PMID  9777676.
  26. ^ а б Káradóttir et al., 2007 г.
  27. ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М. и др. (Сентябрь 2003 г.). «Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве». Ланцет. 362 (9386): 798–805. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 14289-4. PMID  13678875.
  28. ^ «Вызванное химиотерапией повреждение ЦНС как болезнь клеток-предшественников» В архиве 2011-12-27 на Wayback Machine Доктор Марк Д. Ноубл, Университет Рочестера
  29. ^ Han, R; Ян, Ю. М .; Дитрих, Дж; Любке, А; Mayer-Pröschel, M; Благородный, М. (2008). «Системное лечение 5-фторурацилом вызывает синдром замедленного разрушения миелина в центральной нервной системе». Журнал биологии. 7 (4): 12. Дои:10.1186 / jbiol69. ЧВК  2397490. PMID  18430259.
Список используемой литературы

внешние ссылки