Синаптический пузырек - Википедия - Synaptic vesicle

Синаптический пузырек
Synapse diag1.svg
Нейрон А (передача) нейрону B (получение).
1. Митохондрии;
2. Синаптический пузырек с нейротрансмиттеры;
3. Авторецептор
4. Синапс с выпущенным нейротрансмиттером (серотонин );
5. Постсинаптические рецепторы, активируемые нейротрансмиттером (индукция постсинаптический потенциал );
6. Кальциевый канал;
7. Экзоцитоз пузырька;
8. Повторно захваченный нейротрансмиттер.
Подробности
СистемаНервная система
Идентификаторы
латинскийсинаптический пузырь
A-dynamin-1--dynamin-3--and-clathrin-independent-pathway-of-synaptic-vesicle-recycling-mediated-by-elife01621fs001.jpg
MeSHD013572
THH2.00.06.2.00004
Анатомические термины микроанатомии

В нейрон, синаптические везикулы (или же везикулы нейротрансмиттеров) хранить различные нейротрансмиттеры которые вышел на синапс. Выпуск регулируется потенциал-зависимый кальциевый канал. Везикулы необходимы для размножения нервные импульсы между нейронами и постоянно воссоздаются клетка. Площадь в аксон содержащий группы везикул, является аксонный терминал или "терминальный бутон". За один 10-минутный период стимуляции с частотой 0,2 Гц может высвобождаться до 130 пузырьков из одного бутона.[1] в зрительная кора мозга человека синаптические пузырьки имеют средний диаметр 39,5нанометры (нм) со стандартным отклонением 5,1 нм.[2]

Структура

Начальный гиппокамп нейроны соблюдается через 10 дней in vitro к конфокальная микроскопия. На обоих изображениях нейроны окрашены соматодендритным маркером, белок, связанный с микротрубочками (красный). На правом изображении синаптические везикулы окрашены в зеленый цвет (желтый, где зеленый и красный перекрываются). Масштабная линейка = 25 мкм.[3]

Синаптические везикулы относительно просты, потому что только ограниченное количество белков помещается в сферу диаметром 40 нм. Очищенные везикулы имеют белок:фосфолипид соотношение 1: 3 при липидном составе 40% фосфатидилхолин, 32% фосфатидилэтаноламин, 12% фосфатидилсерин, 5% фосфатидилинозитол, и 10% холестерин.[4]

Синаптические везикулы содержат два класса обязательных компонентов: транспортные белки участвует в захвате нейромедиаторов и транспорте белков, которые участвуют в синаптических пузырьках экзоцитоз, эндоцитоз, и переработка.

  • Транспортные белки состоят из протонные насосы которые генерируют электрохимические градиенты, которые позволяют поглощать нейротрансмиттеры и транспортеры нейротрансмиттеров, которые регулируют фактическое поглощение нейротрансмиттеров. Необходимый протонный градиент создается V-АТФаза, который ломается АТФ для энергии. Везикулярные транспортеры перемещать нейротрансмиттеры из цитоплазмы клеток в синаптические пузырьки. Везикулярный переносчики глутамата, например, с помощью этого процесса изолирует глутамат в пузырьки.
  • С торговлей белками сложнее. Они включают в себя внутренние мембранные белки, периферически связанные белки и белки, такие как SNAREs. Эти белки не имеют общих характеристик, которые позволяли бы идентифицировать их как белки синаптических везикул, и мало что известно о том, как эти белки специфически депонируются в синаптические везикулы. Многие, но не все известные белки синаптических везикул взаимодействуют с невезикулярными белками и связаны со специфическими функциями.[4]

В стехиометрия для перемещения различных нейромедиаторов в везикулу представлено в следующей таблице.

Тип (ы) нейротрансмиттераДвижение внутрьВнешнее движение
норэпинефрин, дофамин, гистамин, серотонин и ацетилхолиннейротрансмиттер+2 ч+
ГАМК и глициннейротрансмиттер1 ч+
глутаматнейротрансмиттер− + Cl−1 ч+

Недавно было обнаружено, что синаптические везикулы также содержат небольшие молекулы РНК, в том числе переносить РНК фрагменты Y РНК фрагменты и mirRNAs.[5] Считается, что это открытие оказало большое влияние на изучение химических синапсов.

Эффекты нейротоксинов

Немного нейротоксины, Такие как батрахотоксин, как известно, разрушают синаптические везикулы. В столбняк повреждение токсинов мембранные белки, ассоциированные с пузырьками (VAMP), тип v-SNARE, а ботулинические токсины повреждают t-SNARES и v-SNARES и, таким образом, ингибируют синаптическую передачу.[6] А паучий токсин называется альфа-латротоксин связывается с нейрексины, повреждая везикулы и вызывая массовый выброс нейротрансмиттеров.

Пузыри везикул

Пузырьки в нервном окончании сгруппированы в три пула: легко высвобождаемый пул, рециркулирующий пул и резервный пул.[7] Эти бассейны отличаются своей функцией и положением в нервном окончании. Готовый к выпуску пул пристыкован к клеточная мембрана, что делает их первой группой пузырьков, высвобождаемых при стимуляции. Пул, который можно легко освободить, невелик и быстро исчерпывается. Рециркулирующий пул находится рядом с клеточной мембраной и, как правило, циклически повторяется при умеренной стимуляции, так что скорость высвобождения везикул такая же или ниже, чем скорость образования везикул. Этот пул больше, чем пул, который можно освободить, но для его мобилизации требуется больше времени. Резервный пул содержит пузырьки, которые не высвобождаются при нормальных условиях. Этот резервный пул может быть довольно большим (~ 50%) в нейронах, выращенных на стеклянной подложке, но очень мал или отсутствовать в зрелых синапсах в интактной ткани мозга.[8][9]

Физиология

Цикл синаптических пузырьков

События цикла синаптических пузырьков можно разделить на несколько ключевых этапов:[10]

1. Передача в синапс

Компоненты синаптических пузырьков первоначально доставляются в синапс с помощью членов кинезин моторная семья. В C. elegans главный двигатель синаптических везикул - UNC-104.[11] Есть также свидетельства того, что другие белки, такие как UNC-16 / Sunday Driver, регулируют использование моторов для транспорта синаптических пузырьков.[12]

2. Загрузка передатчика

Попадая в синапс, синаптические везикулы загружаются нейромедиатором. Загрузка передатчика - это активный процесс, требующий транспортера нейротрансмиттера и АТФазы протонного насоса, которая обеспечивает электрохимический градиент. Эти транспортеры селективны для разных классов передатчиков. Характеристика unc-17 и unc-47, которые кодируют везикулярный ацетилхолин транспортер и везикулярный транспортер ГАМК были описаны на сегодняшний день.[13]

3. Док-станция

Загруженные синаптические везикулы должны стыковаться рядом с сайтами высвобождения, однако стыковка - это этап цикла, о котором мы мало знаем. Многие белки в синаптических везикулах и в местах высвобождения были идентифицированы, однако ни одно из идентифицированных белковых взаимодействий между белками везикул и белками сайта высвобождения не может объяснить фазу стыковки цикла. Мутанты в rab-3 и munc-18 изменяют стыковку пузырьков или организацию пузырьков в местах высвобождения, но они не нарушают полностью стыковку.[14] Белки SNARE теперь, по-видимому, также участвуют в стадии стыковки цикла.[15]

4. Грунтовка

После того, как синаптические везикулы первоначально состыковываются, их необходимо подготовить, прежде чем они смогут начать слияние. Прайминг подготавливает синаптические пузырьки, чтобы они могли быстро сливаться в ответ на приток кальция. Считается, что этот этап праймирования включает образование частично собранных комплексов SNARE. Белки Munc13, RIM, и РИМ-ВР участвуют в мероприятии.[16] Считается, что Munc13 стимулирует изменение синтаксина t-SNARE от закрытой конформации к открытой конформации, которая стимулирует сборку комплексов v-SNARE / t-SNARE.[17] RIM также, по-видимому, регулирует грунтование, но не является важным для ступеньки.

5. Фьюжн

Примированные везикулы очень быстро сливаются в ответ на повышение содержания кальция в цитоплазме. Считается, что это событие слияния опосредуется непосредственно SNARE и управляется энергией, обеспечиваемой сборкой SNARE. Чувствительным к кальцию триггером этого события является кальций-связывающий белок синаптических везикул синаптотагмин. Способность SNAREs опосредовать слияние кальций-зависимым образом недавно была восстановлена ​​in vitro. В соответствии с тем, что SNARE необходимы для процесса слияния, мутанты v-SNARE и t-SNARE C. elegans смертельны. Точно так же мутанты в Дрозофила а нокауты у мышей указывают на то, что эти SNARES играют критическую роль в синаптическом экзоцитозе.[10]

6. Эндоцитоз

Это объясняет повторный захват синаптических пузырьков в модели полного контактного слияния. Однако в других исследованиях собраны данные, свидетельствующие о том, что этот тип слияния и эндоцитоза не всегда так.

Переработка пузырьков

Считается, что за рециклинг синаптических пузырьков отвечают два ведущих механизма действия: полное слияние коллапса и метод «поцелуй и беги». Оба механизма начинаются с образования синаптической поры, которая высвобождает медиатор во внеклеточное пространство. После высвобождения нейротрансмиттера пора может либо полностью расшириться, так что везикула полностью схлопнется в синаптическую мембрану, либо она может быстро закрыться и оторваться от мембраны, чтобы произвести слияние типа «поцелуй и беги».[18]

Полный крах слияния

Было показано, что периоды интенсивной стимуляции нервных синапсов уменьшают количество пузырьков, а также увеличивают клеточную емкость и площадь поверхности.[19] Это указывает на то, что после того, как синаптические везикулы высвобождают свой нейромедиаторный груз, они сливаются с клеточной мембраной и становятся ее частью. После маркировки синаптических везикул HRP (пероксидаза хрена ), Хойзер и Риз обнаружили, что участки клеточной мембраны у лягушки нервномышечное соединение были захвачены клеткой и преобразованы обратно в синаптические пузырьки.[20] Исследования показывают, что полный цикл экзоцитоза, извлечения и реформирования синаптических пузырьков занимает менее 1 минуты.[21]

При полном слиянии коллапса синаптический пузырек сливается и включается в клеточную мембрану. Формирование новой мембраны - это процесс, опосредованный белками, который может происходить только при определенных условиях. После потенциал действия, Ca2+ приливает к пресинаптической мембране. Ca2+ связывается со специфическими белками цитоплазмы, одним из которых является синаптотагмин, которые, в свою очередь, запускают полное слияние синаптического пузырька с клеточной мембраной. Этому полному слиянию поры способствует SNARE белки. Это большое семейство белков опосредует стыковку синаптических везикул АТФ-зависимым образом. С помощью синаптобревин на синаптическом пузырьке, комплекс t-SNARE на мембране, состоящий из синтаксин и SNAP-25, могут стыковаться, примировать и сливать синаптический пузырек с мембраной.[22]

Было показано, что механизм полного коллапсового синтеза является целью ботулинический и столбняк токсины. Ботулотоксин имеет протеаза деятельность, которая унижает SNAP-25 белок. В SNAP-25 белок необходим для слияния везикул, которое высвобождает нейротрансмиттеры, в частности ацетилхолин.[23] Ботулинический токсин по существу расщепляет эти белки SNARE и тем самым предотвращает слияние синаптических везикул с клеточной синаптической мембраной и высвобождение их нейротрансмиттеров. Токсин столбняка следует аналогичным путем, но вместо этого атакует белок. синаптобревин на синаптическом пузырьке. В свою очередь, эти нейротоксины предотвратить полное слияние синаптических везикул. Без этого механизма возможны мышечные спазмы, паралич и смерть.

"Поцелуй и беги"

Второй механизм, с помощью которого рециклируются синаптические везикулы, известен как поцелуй и беги слияние. В этом случае синаптическая везикула «целует» клеточную мембрану, открывая небольшую пору для выхода своего нейромедиатора, затем закрывает пору и возвращается обратно в клетку.[18] Механизм «поцелуй и беги» стал предметом горячих споров. Его эффекты наблюдались и регистрировались; однако причина его использования в отличие от полного коллапсового синтеза все еще исследуется. Было высказано предположение, что поцелуй и бег часто используется для сохранения скудных везикулярных ресурсов, а также используется для ответа на высокочастотные входные сигналы.[24] Эксперименты показали, что «поцелуй и бегство» действительно случаются. Впервые заметил Кац и дель Кастильо, позже было обнаружено, что механизм «поцелуй и беги» отличался от полного слияния коллапса в этой клеточной емкость не увеличилось в событиях поцелуев и бега.[24] Это подкрепляет идею стиля «поцелуй и беги»: синаптический пузырь высвобождает свою полезную нагрузку, а затем отделяется от мембраны.

Модуляция

Таким образом, клетки имеют по крайней мере два механизма рециклинга мембран. При определенных условиях клетки могут переключаться с одного механизма на другой. Медленное, обычное, полное слияние коллапса преобладает над синаптической мембраной, когда Ca2+ уровни низкие, и быстрый механизм поцелуя и бега следует, когда Ca2+ уровни высокие.

Алесь и другие. показали, что повышенные концентрации внеклеточных ионов кальция смещают предпочтительный режим рециркуляции и высвобождения синаптических везикул на механизм «поцелуй и беги» в зависимости от концентрации кальция. Было предположено, что во время секреции нейротрансмиттеров в синапсах режим экзоцитоза модулируется кальцием для достижения оптимальных условий для сопряженного экзоцитоза и эндоцитоза в соответствии с синаптической активностью.[25]

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что поцелуй и бегство - это основной способ синаптического высвобождения в начале последовательности стимулов. В этом контексте поцелуй и бегство отражает высокую вероятность высвобождения пузырьков. Частота поцелуев и бега также увеличивается при быстром возбуждении и стимуляции нейрона, что позволяет предположить, что кинетика этого типа высвобождения быстрее, чем других форм высвобождения везикул.[26]

История

С появлением электронный микроскоп в начале 1950-х годов было обнаружено, что нервные окончания содержат большое количество электронно-просветных (прозрачных для электронов) везикул.[27][28] Термин синаптический пузырек был впервые введен Де Робертисом и Беннетом в 1954 году.[29] Это было вскоре после срабатывания передатчика у лягушки. нервномышечное соединение было обнаружено, что вызывает постсинаптические миниатюрные потенциалы концевой пластины которые были приписаны выпуску отдельных пакетов нейротрансмиттер (кванты) от пресинаптического нервного окончания.[30][31] Таким образом, было разумно предположить, что передающее вещество (ацетилхолин ) содержится в таких пузырьках, которые с помощью секреторного механизма высвобождают свое содержимое в синаптическая щель (гипотеза везикул).[32][33]

Недостающим звеном была демонстрация того, что нейромедиатор ацетилхолин фактически содержится в синаптических пузырьках. Примерно десять лет спустя применение субклеточное фракционирование методы работы с мозговой тканью позволили изолировать первые нервные окончания (синаптосомы ),[34] а затем синаптических пузырьков из мозга млекопитающих. В этой работе были задействованы две конкурирующие лаборатории: Виктор П. Уиттакер в Институте физиологии животных Совета по сельскохозяйственным исследованиям, Бабрахам, Кембридж, Великобритания, и Эдуардо де Робертис в Instituto de Anatomía General y Embriología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Аргентина.[35] Работа Уиттакера, демонстрирующая ацетилхолин во фракциях везикул из морская свинка мозг был впервые опубликован в абстрактной форме в 1960 году, а затем более подробно в 1963 и 1964 годах,[36][37] и статья группы де Робертиса, демонстрирующая обогащение связанного ацетилхолина фракциями синаптических везикул из мозга крысы, появилась в 1963 году.[38] Обе группы высвобождали синаптические везикулы из изолированных синаптосом путем осмотический шок. Первоначально содержание ацетилхолина в везикуле оценивалось в 1000–2000 молекул.[39] Последующая работа определила везикулярную локализацию других нейромедиаторов, таких как аминокислоты, катехоламины, серотонин, и АТФ. Позже синаптические везикулы также могут быть изолированы от других тканей, таких как верхний шейный ганглий,[40] или осьминог мозг.[41] Выделение высокоочищенных фракций холинергических синаптических везикул из лучевого Торпедо электрический орган[42][43] был важным шагом вперед в изучении биохимии и функции везикул.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Икеда, К; Беккерс, Дж. М. (2009). «Подсчет количества высвобождаемых синаптических пузырьков в пресинаптическом окончании». Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (8): 2945–50. Bibcode:2009PNAS..106.2945I. Дои:10.1073 / pnas.0811017106. ЧВК  2650301. PMID  19202060.
  2. ^ Цюй, Лей; Акбергенова Юлия; Ху, Юньминь; Шикорски, Томас (март 2009 г.). «Изменение среднего размера синаптического пузырька от синапса к синапсу и его связь с синаптической морфологией и функцией». Журнал сравнительной неврологии. 514 (4): 343–352. Дои:10.1002 / cne.22007. PMID  19330815. S2CID  23965024. Архивировано из оригинал на 2013-01-05.
  3. ^ Тонна, Ноэми; Бьянко, Фабио; Маттеоли, Микела; Каньоли, Чинция; Антонуччи, Флавия; Манфреди, Амедея; Мауро, Николо; Рануччи, Элизабетта; Феррути, Паоло (2014). «Растворимый биосовместимый гуанидин-содержащий полиамидоамин в качестве промотора первичной адгезии клеток головного мозга и культивирования клеток in vitro». Наука и технология перспективных материалов. 15 (4): 045007. Bibcode:2014STAdM..15d5007T. Дои:10.1088/1468-6996/15/4/045007. ЧВК  5090696. PMID  27877708.
  4. ^ а б Benfenati, F .; Greengard, P .; Brunner, J .; Бэлер, М. (1989). «Электростатические и гидрофобные взаимодействия синапсина I и фрагментов синапсина I с фосфолипидными бислоями». Журнал клеточной биологии. 108 (5): 1851–1862. Дои:10.1083 / jcb.108.5.1851. ЧВК  2115549. PMID  2497105.
  5. ^ Ли, Хуэйнань; Ву, Ченг; Арамайо, Родольфо; Sachs, Matthew S .; Харлоу, Марк Л. (2015-10-08). «Синаптические везикулы содержат малые рибонуклеиновые кислоты (мРНК), включая фрагменты транспортной РНК (trfRNA) и микроРНК (miRNA)». Научные отчеты. 5: 14918. Bibcode:2015НатСР ... 514918Л. Дои:10.1038 / srep14918. ЧВК  4597359. PMID  26446566.
  6. ^ Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джессел Т. М., ред. (2000). «Выпуск передатчика». Принципы нейронологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-8385-7701-1.
  7. ^ Риццоли, Сильвио О; Бец, Уильям Дж (январь 2005 г.). «Пулы синаптических везикул». Обзоры природы Неврология. 6 (1): 57–69. Дои:10.1038 / nrn1583. PMID  15611727. S2CID  7473893.
  8. ^ Роза, Тобиас; Шененбергер, Филипп; Джезек, Карел; Эртнер, Томас Г. (2013). «Уточнение развития цикла пузырьков в коллатеральных синапсах Шаффера». Нейрон. 77 (6): 1109–1121. Дои:10.1016 / j.neuron.2013.01.021. PMID  23522046.
  9. ^ Сюэ, Лэй; Шэн, Цзяньсун; У, Синь-Шэн; Ву, Вэй; Ло, Фуцзюнь; Шин, Вончул; Чан, Сюэ-Ченг; У, Лин-Ганг (15.05.2013). «Большинство пузырьков в центральном нервном окончании участвуют в рециркуляции». Журнал неврологии. 33 (20): 8820–8826. Дои:10.1523 / jneurosci.4029-12.2013. ЧВК  3710729. PMID  23678124.
  10. ^ а б Зюдхоф, Т. К. (2004). «Цикл синаптических пузырьков». Ежегодный обзор нейробиологии. 27: 509–547. Дои:10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131412. PMID  15217342. S2CID  917924.
  11. ^ Tien, N.W .; Wu, G.H .; Hsu, C.C .; Chang, C. Y .; Вагнер, О. И. (2011). «Тау / PTL-1 связывается с кинезином-3 KIF1A / UNC-104 и влияет на характеристики моторики в нейронах C. Elegans». Нейробиология болезней. 43 (2): 495–506. Дои:10.1016 / j.nbd.2011.04.023. PMID  21569846. S2CID  9712304.
  12. ^ Arimoto, M .; Koushika, S.P .; Choudhary, B.C .; Li, C .; Matsumoto, K .; Хисамото, Н. (2011). «Белок JIP3 UNC-16 Caenorhabditis elegans действует как адаптер для связывания кинезина-1 с цитоплазматическим динеином». Журнал неврологии. 31 (6): 2216–2224. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2653-10.2011. ЧВК  6633058. PMID  21307258.
  13. ^ Сандовал, Г. М .; Duerr, J. S .; Hodgkin, J .; Rand, J. B .; Рувкун, Г. (2006). «Генетическое взаимодействие между везикулярным транспортером ацетилхолина ВАЧТ / UNC-17 и синаптобревином / SNB-1 у C. Elegans». Природа Неврология. 9 (5): 599–601. Дои:10.1038 / nn1685. PMID  16604067. S2CID  11812089.
  14. ^ Abraham, C .; Залог.; Лейбе, Р. Э. (2011). «Синаптогирин-зависимая модуляция синаптической нейротрансмиссии у Caenorhabditis elegans». Неврология. 190: 75–88. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2011.05.069. PMID  21689733. S2CID  14547322.
  15. ^ Хаммарлунд, Марк; Палфрейман, Марк Т; Ватанабэ, Шигеки; Олсен, Шон; Йоргенсен, Эрик М (август 2007 г.). «Открытые синтаксиновые доки синаптических пузырьков». PLOS Биология. 5 (8): e198. Дои:10.1371 / journal.pbio.0050198. ISSN  1544-9173. ЧВК  1914072. PMID  17645391.
  16. ^ Kaeser, Pascal S .; Дэн, Лунбинь; Ван, Юнь; Дулубова Ирина; Лю, Синьрань; Ризо, Хосеп; Зюдхоф, Томас К. (2011). «Белки RIM связывают каналы Ca2 + с пресинаптическими активными зонами посредством прямого взаимодействия PDZ-домена». Клетка. 144 (2): 282–295. Дои:10.1016 / j.cell.2010.12.029. ЧВК  3063406. PMID  21241895.
  17. ^ Lin, X. G .; Мин, М .; Chen, M. R .; Niu, W. P .; Zhang, Y.D .; Лю, Б .; Jiu, Y. M .; Yu, J. W .; Xu, T .; Ву, З. X. (2010). «UNC-31 / CAPS стыкуется и праймирует плотные сердцевинные везикулы в нейронах C. Elegans». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 397 (3): 526–531. Дои:10.1016 / j.bbrc.2010.05.148. PMID  20515653.
  18. ^ а б Breckenridge, L.J .; Алмерс, В. (1987). «Токи через поры слияния, которые образуются во время экзоцитоза секреторного пузырька». Природа. 328 (6133): 814–817. Bibcode:1987Натура.328..814Б. Дои:10.1038 / 328814a0. PMID  2442614. S2CID  4255296.
  19. ^ Heuser, J. E .; Риз, Т. С. (1973). «Доказательства рециркуляции мембраны синаптических пузырьков во время высвобождения передатчика в нервно-мышечном соединении лягушки». Журнал клеточной биологии. 57 (2): 315–344. Дои:10.1083 / jcb.57.2.315. ЧВК  2108984. PMID  4348786.
  20. ^ Miller, T. M .; Хойзер, Дж. Э. (1984). «Эндоцитоз мембраны синаптических пузырьков в нервно-мышечном соединении лягушки». Журнал клеточной биологии. 98 (2): 685–698. Дои:10.1083 / jcb.98.2.685. ЧВК  2113115. PMID  6607255.
  21. ^ Райан, Т. А .; Smith, S.J .; Рейтер, Х. (1996). «Сроки эндоцитоза синаптических везикул». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (11): 5567–5571. Bibcode:1996PNAS ... 93.5567R. Дои:10.1073 / пнас.93.11.5567. ЧВК  39287. PMID  8643616.
  22. ^ Xu, H .; Зик, М .; Wickner, W. T .; Джун, Ю. (2011). «Заякоренный липидом SNARE поддерживает слияние мембран». Труды Национальной академии наук. 108 (42): 17325–17330. Bibcode:2011PNAS..10817325X. Дои:10.1073 / pnas.1113888108. ЧВК  3198343. PMID  21987819.
  23. ^ Foran, P.G .; Mohammed, N .; Лиск, Г. О .; Nagwaney, S .; Lawrence, G.W .; Johnson, E .; Smith, L .; Aoki, K. R .; Долли, Дж. О. (2002). «Оценка терапевтической эффективности ботулинического нейротоксина B, C1, E и F по сравнению с препаратом длительного действия типа A. ОСНОВА ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИНГИБИЦИИ ЭКЗОЦИТОЗА В ЦЕНТРАЛЬНЫХ НЕЙРОНАХ». Журнал биологической химии. 278 (2): 1363–1371. Дои:10.1074 / jbc.M209821200. PMID  12381720.
  24. ^ а б Harata, N.C .; Араванис, А. М .; Цзянь, Р. В. (2006). «Поцелуй и беги и слияние полного коллапса как способы экзоэндоцитоза в нейросекреции». Журнал нейрохимии. 97 (6): 1546–1570. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2006.03987.x. PMID  16805768. S2CID  36749378.
  25. ^ Альварес Де Толедо, G .; Alés, E .; Табарес, Л. А .; Poyato, J.M .; Валеро, В .; Линдау, М. (1999). «Высокие концентрации кальция меняют режим экзоцитоза на механизм« поцелуй и беги »». Природа клеточной биологии. 1 (1): 40–44. Дои:10.1038/9012. PMID  10559862. S2CID  17624473.
  26. ^ Zhang, Q .; Li, Y .; Цзянь, Р. В. (2009). "Динамический контроль повторного использования" поцелуй и бега "и повторного использования везикул с помощью отдельных наночастиц". Наука. 323 (5920): 1448–1453. Bibcode:2009Sci ... 323.1448Z. Дои:10.1126 / science.1167373. ЧВК  2696197. PMID  19213879.
  27. ^ Palay, Sanford L .; Паладе, Джордж Э. (1954). «Электронно-микроскопическое исследование цитоплазмы нейронов». Анатомический рекорд (Устная презентация). 118: 336. Дои:10.1002 / ar.1091180211.
  28. ^ Эдуардо Д. П., Де Робертис; Стэнли, Беннетт, Х. (25 января 1955 г.). «Некоторые особенности субмикроскопической морфологии синапсов лягушки и дождевого червя». Журнал биофизической и биохимической цитологии. 1 (1): 47–58. Дои:10.1083 / jcb.1.1.47. JSTOR  1602913. ЧВК  2223594. PMID  14381427.
  29. ^ Де Робертис EDP, Беннетт Х.С. (1954). «Субмикроскопический везикулярный компонент в синапсе». Fed Proc. 13: 35.
  30. ^ Fatt, P .; Кац, Б. (7 октября 1950 г.). «Некоторые наблюдения за биологическим шумом». Природа. 166 (4223): 597–598. Bibcode:1950Натура.166..597F. Дои:10.1038 / 166597a0. PMID  14780165. S2CID  9117892.
  31. ^ Fatt, P .; Кац, Б. (28 мая 1952 г.). «Спонтанная подпороговая активность двигательных нервных окончаний» (PDF). Журнал физиологии. 117 (1): 109–128. Дои:10.1113 / jphysiol.1952.sp004735 (неактивно 15.12.2020). ЧВК  1392564. PMID  14946732. Получено 1 февраля 2014.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на декабрь 2020 г. (связь)
  32. ^ Дель Кастильо Дж. Б., Кац Б. (1954). «Квантовые составляющие потенциала замыкательной пластины». J. Physiol. 124 (3): 560–573. Дои:10.1113 / jphysiol.1954.sp005129. ЧВК  1366292. PMID  13175199.
  33. ^ Дель Кастильо Дж. Б., Кац Б. (1954). «Биофизические аспекты нервно-мышечной передачи». Программа Biophys Biophys Chem. 6: 121–170. PMID  13420190.
  34. ^ Грей Э. Г., Уиттакер В. П. (1962). «Выделение нервных окончаний из мозга: электронно-микроскопическое исследование клеточных фрагментов, полученных в результате гомогенизации и центрифугирования». J Anat. 96: 79–88. ЧВК  1244174. PMID  13901297.
  35. ^ Циммерманн, Герберт (2018). «Открытие синаптосомы и его значение». Нейрометоды. 141: 9–26. Дои:10.1007/978-1-4939-8739-9_2.
  36. ^ Уиттакер В.П., Майклсон И.А., Киркланд Р.Дж. (1963). «Отделение синаптических пузырьков от частиц поврежденных нервных окончаний». Биохим Фармакол. 12 (2): 300–302. Дои:10.1016/0006-2952(63)90156-4. PMID  14000416.
  37. ^ Уиттакер В.П., Майклсон И.А., Киркланд Р.Дж. (1964). «Отделение синаптических везикул от частиц нервных окончаний (« синаптосом »)». Biochem J. 90 (2): 293–303. Дои:10.1042 / bj0900293. ЧВК  1202615. PMID  5834239.
  38. ^ Де Робертис Э., Родригес де Лорес Арнаис Дж., Салганикофф Г.Л., Пеллегрино де Иральди А., Цихер Л.М. (1963). «Выделение синаптических пузырьков и структурная организация ацетилхолиновой системы в нервных окончаниях головного мозга». J Neurochem. 10 (4): 225–235. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1963.tb05038.x. PMID  14026026. S2CID  33266876.
  39. ^ Уиттакер В.П., Шеридан М.Н. (1965). «Морфология и содержание ацетилхолина в изолированных синаптических пузырьках коры головного мозга». J Neurochem. 12 (5): 363–372. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1965.tb04237.x. PMID  14333293. S2CID  5746357.
  40. ^ Уилсон WS, Шульц Р.А., Купер-младший (1973). «Выделение холинергических синаптических пузырьков из верхнего шейного ганглия крупного рогатого скота и оценка содержания в них ацетилхолина». J Neurochem. 20 (3): 659–667. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1973.tb00026.x. PMID  4574192. S2CID  6157415.
  41. ^ Джонс Д.Г. (1970). «Выделение синаптических пузырьков из мозга осьминога». Мозг Res. 17 (2): 181–193. Дои:10.1016/0006-8993(70)90077-6. PMID  5412681.
  42. ^ Исраэль М., Готрон Дж., Лесбаты Б. (1970). «Субклеточное фракционирование электрического органа Торпеда мармората". J Neurochem. 17 (10): 1441–1450. Дои:10.1111 / j.1471-4159.1970.tb00511.x. PMID  5471906. S2CID  8087195.
  43. ^ Уиттакер В.П., Эссман В.Б., Доу Г.Х. (1972). «Выделение чистых холинергических синаптических везикул из электрических органов эластожаберных рыб семейства Torpidinidae». Biochem J. 128 (4): 833–846. Дои:10.1042 / bj1280833. ЧВК  1173903. PMID  4638794.

внешняя ссылка