SNAP25 - SNAP25
Синаптосомно-ассоциированный белок, 25 кДа (SNAP-25) является целевым растворимым NSF (N-этилмалеимид-чувствительный фактор) Рецептор белка прикрепления (t-SNARE ) белок, кодируемый SNAP25 ген обнаружен на хромосоме 20p12.2 у человека.[5][6] SNAP-25 является составной частью транс-SNARE комплекс, на который приходится мембранный сплав специфичность и непосредственно выполняет слияние, образуя плотный комплекс, который приносит синаптический пузырек и плазматические мембраны вместе.[7]
Структура и функции
SNAP-25, а Q-SNARE белок, привязан к цитозольный лицо мембраны через пальмитоиловые боковые цепи ковалентно связанный с цистеин аминокислотные остатки в центральном линкерном домене молекула. Это означает, что SNAP-25 не содержит трансмембранный домен.[9]
Было установлено, что SNAP-25 вносит вклад в два α-спирали к Комплекс SNARE, комплекс из четырех-α-спиральных доменов.[10] Комплекс SNARE участвует в слияние пузырьков, который включает стыковку, заливку и объединение везикул с клеточная мембрана инициировать экзоцитозный мероприятие. Синаптобревин, белок, входящий в состав мембранный белок, связанный с пузырьками (ВАМП) семья, и синтаксин-1 также помогают формировать комплекс SNARE, каждый из которых вносит одну α-спираль. SNAP-25 собирается с синаптобревином и синтаксином-1, и избирательное связывание этих белков позволяет стыковке и слиянию пузырьков происходить в активных зонах плазматической мембраны.[11] Энергия, необходимая для слияния, возникает в результате сборки белков SNARE вместе с дополнительными белками, подобными Sec1 / Munc18 (SM).[12]
Чтобы сформировать комплекс SNARE, синаптобревин, синтаксин-1 и SNAP-25 связываются и начинают обертываться друг с другом, образуя спиральная катушка четвертичная структура. Α-Спирали как синаптобревина, так и синтаксина-1 связываются со спиралями SNAP-25. Синаптобревин связывает α-спираль возле C-конец SNAP-25, а синтаксин-1 связывает α-спираль около N-конец.[9] Диссоциация комплекса SNARE управляется АТФазой N-этилмалеимид-чувствительный гибридный белок (NSF).[12]
SNAP-25 подавляет пресинаптический П-, Q-, и L-тип потенциалзависимые кальциевые каналы[13] и взаимодействует с синаптотагмин C2B в Ca2+ -независимая мода.[14] В глутаматергический синапсы, SNAP-25 снижает Ca2+ отзывчивость, в то время как она обычно отсутствует в ГАМКергический синапсы.[15]
Два изоформы (мРНК варианты стыковки ) протокола SNAP-25, то есть SNAP-25a и SNAP-25b. Две изоформы различаются на девять аминокислота остатков, включая повторную локализацию одного из четырех пальмитоилированных остатков цистеина, участвующих в прикреплении к мембране.[16] Основные характеристики этих двух форм приведены в таблице ниже.
| SNAP25a | SNAP25b | |
|---|---|---|
| Структура | N-концевая α-спираль Область случайного спирального линкера с четырьмя цистеинами, сгруппированными по направлению к центру С-концевой α-спираль | N-концевая α-спираль Область случайного спирального линкера с четырьмя цистеинами, сгруппированными по направлению к С-концу С-концевой α-спираль |
| Выражение | Основная изоформа SNAP-25 в эмбрионах и развивающейся нервной ткани Минимальная экспрессия во взрослой ткани, за исключением тканей гипофиза и надпочечников. | Минимальная экспрессия во время развития, основная изоформа во взрослой нервной ткани[17] |
| Локализация | Размытый | Локализовано на терминалах и варикозном расширении вен[17] |
SNAP-25 играет роль не только в синаптогенез и экзоцитотический выброс нейротрансмиттеров, но он также влияет на морфогенез и плотность позвоночника, постсинаптический трафик рецепторов и нейрональную пластичность. Экспрессия белка SNAP-25 также может влиять на другие ненейрональные процессы, такие как метаболизм.[18][19]
Клиническое значение
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)
В соответствии с регуляцией синаптического Ca2+ отзывчивость, гетерозиготная делеция гена SNAP-25 у мышей приводит к гиперактивному фенотипу, подобному синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). У гетерозиготных мышей снижение гиперактивности наблюдается при декстроамфетамин (или Декседрин), активный ингредиент препарата от СДВГ Adderall. Гомозиготные делеции гена SNAP-25 летальны. Дополнительное исследование показало, что включение протокола SNAP-25 трансген обратно в гетерозиготную мутантную мышь по SNAP-25 может восстанавливать нормальный уровень активности, аналогичный мышам дикого типа. Это говорит о том, что низкие уровни белка SNAP-25 могут быть причиной гиперкинетического поведения.[20] Последующие исследования показали, что по крайней мере некоторые мутации гена SNAP-25 у людей могут предрасполагать к СДВГ.[21][22] Идентификация полиморфизмов в 3’-нетранслируемой области гена SNAP-25 была установлена в исследованиях сцепления с семьями, у которых был предварительно диагностирован СДВГ.[23]
Шизофрения
Исследования посмертного мозга пациентов с шизофренией показали, что измененные уровни белка SNAP-25 специфичны для областей мозга. Снижение экспрессии белка SNAP-25 наблюдалось в гиппокампе, а также в области лобной доли, известной как область Бродмана 10, тогда как экспрессия SNAP-25 увеличилась как в поясной коре головного мозга, так и в префронтальной доле области 9 Бродмана. Считается, что белок SNAP-25, обнаруженный в различных областях мозга, вносит свой вклад в противоречивое психологическое поведение (депрессивное или гиперактивное), проявляющееся у некоторых пациентов с шизофренией.[24][25][26][27]
Модель мышей, пьяных вслепую (Bdr), которая имеет точечные мутации в белке SNAP-25b, предоставила сложный фенотип, включающий такие поведения, как аномальный циркадный ритм,[28] несогласованная походка и отсутствие интереса к новым предметам / игрушкам.[29] Другая модель мыши, созданная из Cre-LoxP рекомбинация, показали, что условный нокаут (cKO) гена SNAP-25 в переднем мозге показал неактивную экспрессию гена SNAP-25 в глутаматергических нейронах. Однако в коре головного мозга этих мышей cKO были обнаружены значительные уровни глутамата.[30] Эти мыши также демонстрировали недостаточные социальные навыки, нарушение обучения и памяти, повышенную кинестетическую активность, пониженную реакцию вздрагивания, нарушение самообслуживания, способности кормить и строить гнезда. Было показано, что антипсихотические препараты, такие как клозапин и рилузол, значительно снижают шизофренический фенотип, выраженный у мышей SNAP-25 cKO.[30]
Болезнь Альцгеймера
Было показано, что у людей с болезнью Альджимера снижены уровни пресинаптического белка и нарушена синаптическая функция в нейронах. SNAP-25 можно использовать в качестве биомаркера спинномозговой жидкости (CSF) пациентов с различными вариациями болезни Альцгеймера (продромальная болезнь Альцгеймера и явная болезнь Альцгеймера). Повышенные уровни белка SNAP-25 наблюдались у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольными людьми. Кроме того, присутствие усеченного белка SNAP-25 можно увидеть в спинномозговой жидкости некоторых пациентов с этим заболеванием. [31] В пяти различных областях мозга низкие уровни SNAP-25 можно увидеть у пациентов с болезнью Альцгеймера.[32]
Биполярное расстройство
А однонуклеотидный полиморфизм в гене SNAP-25 промоутер было показано, что он влияет на уровни экспрессии изоформы SNAP-25b в префронтальной коре. Было показано, что повышенные уровни SNAP-25b нарушают синаптическую передачу и созревание, что может привести к раннему началу биполярного расстройства (EOBD). Самой распространенной изоформой SNAP-25 является SNAP-25a в течение первых недель развития у мышей, однако В зрелом возрасте происходит изменение, и изоформа SNAP-25b увеличивается в мозге. Показано, что это коррелирует с тем, что у людей подросткового возраста все чаще диагностируется EOBD в период полового созревания.[33] Было высказано предположение, что биполярное расстройство с ранним началом более тесно связано с шизофренией, чем с самим биполярным расстройством. Было показано, что однонуклеотидный полиморфизм SNAP-25 (rs6039769), связанный с EOBD, увеличивает риск развития у пациентов шизофрении.[18]
Ботулизм
Полногеномное исследование ассоциации указало на rs362584 полиморфизм в гене, возможно связанный с особенностями личности невротизм.[34] Ботулинические токсины A, C и E расщепить SNAP-25,[35] ведущий к паралич в клинически разработанных ботулизм.
Эпилепсия
Было показано, что удаление изоформы SNAP-25b вызывает аномалии развития и судороги у мышей. Высокие уровни SNAP-25a и белкового синтаксина, по-видимому, связаны с припадками, обнаруживаемыми при детской эпилепсии. SNAP-25 подбивание У мышей отчетливое фенотипическое поведение, подобное припадкам и припадкам у больных эпилепсией, а также тревожность.[36]
Нарушения обучаемости
В модели гиперактивных мутантных мышей колобомы, где уровни белка SNAP-25 снижены до 50% от нормального уровня, было снижено высвобождение деполяризованного нейромедиатора дофамина и серотонина, а также высвобождение глутамата. Снижение уровня глутамата может привести к недостаточной памяти и увеличению трудностей в обучении.[37] Было показано, что определенные полиморфизмы SNAP-25 (rs363043, rs353016, rs363039, rs363050) влияют на когнитивное поведение, в частности, на коэффициент интеллекта (IQ) пациентов без ранее существовавших неврологических заболеваний.[38]
Неонатальное развитие
Экспрессия белка SNAP-25 может изменяться уровнями половых гормонов у новорожденных крыс. Крысы-самцы, получавшие антиэстрогеновый препарат, показали 30% -ное снижение уровней SNAP-25, а самки, получавшие эстроген или тестостерон, показали 30% -ное увеличение уровней SNAP-25.[39] Это предполагает, что синаптосомные белки, такие как SNAP-25, могут иметь зависимость от уровней неонатальных гормонов во время развития мозга у крыс. Дополнительное исследование показало, что уровни SNAP-25 в гиппокампе головного мозга новорожденных мышей изменялись, если мать подвергалась воздействию вируса гриппа человека во время беременности.[40]
Интерактивная карта проезда
Нажмите на гены, белки и метаболиты ниже, чтобы ссылки на соответствующие статьи.[§ 1]
- ^ Интерактивную карту путей можно редактировать на WikiPathways: «НикотинДопаминергический_WP1602».
Взаимодействия
SNAP-25 был показан взаимодействовать с:
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000132639 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027273 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Маглотт Д.Р., Фельдблюм Т.В., Дуркин А.С., Нирман В.К. (май 1996 г.). «Радиационное гибридное картирование SNAP, PCSK2 и THBD (хромосома человека 20p)». Геном млекопитающих. 7 (5): 400–1. Дои:10.1007 / s003359900120. PMID 8661740. S2CID 34951074.
- ^ Наджера К., Фаган Б.М., Томпсон П.М. (ноябрь 2019 г.). "SNAP-25 при серьезных психических расстройствах: обзор". Неврология. Белки SNARE: долгое путешествие науки в области здоровья и болезней мозга. 420: 79–85. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2019.02.008. PMID 30790667.
- ^ Ризо Дж., Зюдхоф ТК (август 2002 г.). «Snares и Munc18 в слиянии синаптических пузырьков». Обзоры природы. Неврология. 3 (8): 641–53. Дои:10.1038 / nrn898. PMID 12154365. S2CID 13351502.
- ^ Георгиев, Данко Д; Джеймс Ф. Глейзбрук (2007). «Субнейронная обработка информации уединенными волнами и случайными процессами». В Лышевском, Сергей Эдуард (ред.). Справочник по нано- и молекулярной электронике. Серия нано- и микротехники. CRC Press. С. 17–1–17–41. Дои:10.1201 / 9781420008142.ch17 (неактивно 07.09.2020). ISBN 978-0-8493-8528-5.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
- ^ а б Чапман Э. Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали». Журнал биологической химии. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- ^ Певснер Дж., Хсу С.К., Браун Дж. Э., Калакос Н., Тинг А. Э., Беннетт М.К., Шеллер Р.Х. (август 1994 г.). «Специфика и регуляция комплекса стыковки синаптических пузырьков». Нейрон. 13 (2): 353–61. Дои:10.1016/0896-6273(94)90352-2. PMID 8060616. S2CID 46713725.
- ^ Калакос Н., Беннетт М.К., Петерсон К.Э., Шеллер Р.Х. (февраль 1994 г.). «Белковые взаимодействия, способствующие специфичности внутриклеточного везикулярного трафика». Наука. 263 (5150): 1146–9. Bibcode:1994Научный ... 263.1146C. Дои:10.1126 / science.8108733. PMID 8108733.
- ^ а б Südhof TC, Rizo J (декабрь 2011 г.). «Экзоцитоз синаптических везикул». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 3 (12): a005637 – a005637. Дои:10.1101 / cshperspect.a005637. ЧВК 3225952. PMID 22026965.
- ^ Ходель А. (октябрь 1998 г.). «SNAP-25». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 30 (10): 1069–73. Дои:10.1016 / S1357-2725 (98) 00079-X. PMID 9785471.
- ^ Chapman ER (июль 2002 г.). «Синаптотагмин: датчик Ca (2+), запускающий экзоцитоз?» (PDF). Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 3 (7): 498–508. Дои:10.1038 / nrm855. PMID 12094216. S2CID 12384262. Архивировано из оригинал (PDF) 29 августа 2006 г.
- ^ Вердерио К., Поцци Д., Праветтони Э., Инверарди Ф., Шенк Ю., Коко С. и др. (Февраль 2004 г.). «Модуляция динамики кальция с помощью SNAP-25 лежит в основе различий в ГАМКергической и глутаматергической чувствительности к деполяризации». Нейрон. 41 (4): 599–610. Дои:10.1016 / S0896-6273 (04) 00077-7. PMID 14980208. S2CID 16171280.
- ^ Надь Г., Милошевич И., Фасшауэр Д., Мюллер Э.М., де Гроот Б.Л., Ланг Т. и др. (Декабрь 2005 г.). «Альтернативный сплайсинг SNAP-25 регулирует секрецию посредством неконсервативных замен в домене SNARE». Молекулярная биология клетки. 16 (12): 5675–85. Дои:10.1091 / mbc.E05-07-0595. ЧВК 1289412. PMID 16195346.
- ^ а б Барк И.С., Хан К.М., Рябинин А.Е., Уилсон М.С. (февраль 1995 г.). «Дифференциальная экспрессия изоформ белка SNAP-25 во время событий слияния дивергентных пузырьков в нервном развитии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 92 (5): 1510–4. Bibcode:1995PNAS ... 92.1510B. Дои:10.1073 / пнас.92.5.1510. ЧВК 42549. PMID 7878010.
- ^ а б Houenou J, Boisgontier J, Henrion A, d'Albis MA, Dumaine A, Linke J, et al. (Октябрь 2017 г.). «Вариант риска SNAP25 для биполярного расстройства и шизофрении». Журнал неврологии. 37 (43): 10389–10397. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.1040-17.2017. ЧВК 6596626. PMID 28972123.
- ^ Антонуччи Ф, Коррадини I, Фоссати Дж, Томасони Р, Менна Э, Маттеоли М (2016). «SNAP-25, известный пресинаптический белок с новыми постсинаптическими функциями». Границы синаптической неврологии. 8: 7. Дои:10.3389 / fnsyn.2016.00007. ЧВК 4805587. PMID 27047369.
- ^ Стеффенсен С.К., Хенриксен С.Дж., Уилсон М.С. (ноябрь 1999 г.). «Трансгенное спасение SNAP-25 восстанавливает модулированную дофамином синаптическую передачу у мутанта колобомы». Исследование мозга. 847 (2): 186–95. Дои:10.1016 / S0006-8993 (99) 02023-5. PMID 10575087.
- ^ Брофи К., Хави З., Кирли А., Фицджеральд М., Гилл М. (2002). «Синаптосомно-связанный белок 25 (SNAP-25) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): доказательства связи и ассоциации в ирландском населении». Молекулярная психиатрия. 7 (8): 913–7. Дои:10.1038 / sj.mp.4001092. HDL:2262/36350. PMID 12232787.
- ^ Милл Дж., Карран С., Кент Л., Гулд А., Хакетт Л., Ричардс С. и др. (Апрель 2002 г.). «Исследование ассоциации микросателлита SNAP-25 и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Американский журнал медицинской генетики. 114 (3): 269–71. Дои:10.1002 / ajmg.10253. PMID 11920846.
- ^ Барр К.Л., Фен Й., Вигг К., Блум С., Робертс В., Мэлоун М. и др. (Июль 2000 г.). «Идентификация вариантов ДНК в гене SNAP-25 и изучение сцепления этих полиморфизмов и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Молекулярная психиатрия. 5 (4): 405–9. Дои:10.1038 / sj.mp.4000733. PMID 10889551.
- ^ Corradini I, Verderio C, Sala M, Wilson MC, Matteoli M (январь 2009 г.). «SNAP-25 при нервно-психических расстройствах». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1152 (1): 93–9. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2008.03995.x. ЧВК 2706123. PMID 19161380.
- ^ Габриэль С.М., Арутюнян В., Поучик П., Хонер В.Г., Дэвидсон М., Дэвис П., Дэвис К.Л. (июнь 1997 г.). «Повышенные концентрации пресинаптических белков в поясной коре головного мозга пациентов с шизофренией». Архив общей психиатрии. 54 (6): 559–66. Дои:10.1001 / archpsyc.1997.01830180077010. PMID 9193197.
- ^ Thompson PM, Sower AC, Perrone-Bizzozero NI (февраль 1998 г.). «Измененные уровни синаптосомального ассоциированного белка SNAP-25 при шизофрении». Биологическая психиатрия. 43 (4): 239–43. Дои:10.1016 / S0006-3223 (97) 00204-7. PMID 9513732.
- ^ Thompson PM, Egbufoama S, Vawter MP (май 2003 г.). «Уменьшение SNAP-25 в гиппокампе больных шизофренией». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 27 (3): 411–7. Дои:10.1016 / S0278-5846 (03) 00027-7. PMID 12691775.
- ^ Оливер П.Л., Собчик М.В., Мэйвуд Е.С., Эдвардс Б., Ли С., Ливиератос А. и др. (Февраль 2012 г.). «Нарушенные циркадные ритмы в мышиной модели шизофрении». Текущая биология. 22 (4): 314–9. Дои:10.1016 / j.cub.2011.12.051. ЧВК 3356578. PMID 22264613.
- ^ Джинс А.Ф., Оливер П.Л., Джонсон Р., Капогна М., Викман Дж., Мольнар З. и др. (Февраль 2007 г.). «Доминантная мутация Snap25 вызывает нарушение движения пузырьков, сенсомоторного гейтирования и атаксию у пьяных слепых мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (7): 2431–6. Дои:10.1073 / pnas.0610222104. ЧВК 1793901. PMID 17283335.
- ^ а б Ян Х, Чжан М, Ши Дж, Чжоу Й, Ван З, Ван И и др. (2017). «Специфическая для мозга делеция SNAP-25 приводит к повышению уровня внеклеточного глутамата и шизофреноподобному поведению у мышей». Нейронная пластичность. 2017: 4526417. Дои:10.1155/2017/4526417. ЧВК 5727794. PMID 29318050.
- ^ Бринкмальм А., Бринкмальм Г., Хонер В. Г., Фрелих Л., Хауснер Л., Минтон Л. и др. (Ноябрь 2014 г.). «SNAP-25 - новый многообещающий биомаркер спинномозговой жидкости для дегенерации синапсов при болезни Альцгеймера». Молекулярная нейродегенерация. 9: 53. Дои:10.1186/1750-1326-9-53. ЧВК 4253625. PMID 25418885.
- ^ Гребер С., Любек Г., Кэрнс Н., Фунтулакис М. (1999). «Сниженные уровни синаптосомального белка 25 в головном мозге пациентов с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера». Электрофорез. 20 (4–5): 928–34. Дои:10.1002 / (SICI) 1522-2683 (19990101) 20: 4 / 53.0.CO; 2-Z. PMID 10344268.
- ^ Этейн Б., Дюмен А., Матье Ф., Шевалье Ф., Генри С., Кан Дж. П. и др. (Июль 2010 г.). «Вариант промотора SNAP25 связан с ранним началом биполярного расстройства и высоким уровнем экспрессии в мозге». Молекулярная психиатрия. 15 (7): 748–55. Дои:10.1038 / mp.2008.148. ЧВК 2937032. PMID 19125158.
- ^ Терраччиано А., Санна С., Уда М., Дейана Б., Усала Г., Бусонеро Ф. и др. (Июнь 2010 г.). «Полногеномное сканирование ассоциаций пяти основных параметров личности». Молекулярная психиатрия. 15 (6): 647–56. Дои:10.1038 / mp.2008.113. ЧВК 2874623. PMID 18957941.
- ^ Аоки К.Р., Гайер Б. (ноябрь 2001 г.). «Ботулинический токсин типа А и другие серотипы ботулинического токсина: сравнительный обзор биохимического и фармакологического действия». Европейский журнал неврологии. 8 Дополнение 5: 21–9. Дои:10.1046 / j.1468-1331.2001.00035.x. PMID 11851731. S2CID 36829902.
- ^ Рохена Л., Нейдич Дж., Труитт Чо М., Гонсалес К.Д., Тан С., Девински О., Чунг В.К. (2013). «Мутация в SNAP25 как новая генетическая причина эпилепсии и умственной отсталости». Редкие заболевания. 1 (1): e26314. Дои:10.4161 / rdis.26314. ЧВК 3932847. PMID 25003006.
- ^ Рабер Дж., Мехта П.П., Крайфельдт М., Парсонс Л.Х., Вайс Ф., Блум Ф.Е., Уилсон М.К. (январь 1997 г.). «Гиперактивные мутантные мыши колобомы демонстрируют региональный и трансмиттер-специфический дефицит нейротрансмиссии». Журнал нейрохимии. 68 (1): 176–86. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1997.68010176.x. PMID 8978724.
- ^ Gosso MF, de Geus EJ, van Belzen MJ, Polderman TJ, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D (сентябрь 2006 г.). «Ген SNAP-25 связан с когнитивными способностями: данные семейного исследования в двух независимых голландских когортах». Молекулярная психиатрия. 11 (9): 878–86. Дои:10.1038 / sj.mp.4001868. PMID 16801949.
- ^ Люстиг Р.Х., Хуа П., Уилсон М.К., Федерофф Г.Дж. (октябрь 1993 г.). «Онтогенез, половой диморфизм и определение половых гормонов новорожденных синапс-ассоциированных информационных РНК в мозге крысы». Исследование мозга. Молекулярные исследования мозга. 20 (1–2): 101–10. Дои:10.1016 / 0169-328X (93) 90114-5. PMID 8255171.
- ^ Фатеми С.Х., Сидвелл Р., Кист Д., Ахтер П., Мельцер Г.Й., Бейли К. и др. (Июль 1998 г.). «Дифференциальная экспрессия белка 25 кДа, связанного с синаптосомами [SNAP-25], в гиппокампе новорожденных мышей после воздействия вируса гриппа человека в утробе матери». Исследование мозга. 800 (1): 1–9. Дои:10.1016 / S0006-8993 (98) 00450-8. PMID 9685568.
- ^ а б c Чен X, Томчик Д.Р., Ковригин Э., Арак Д., Мачиус М., Зюдхоф ТК, Ризо Дж. (Январь 2002 г.). «Трехмерная структура комплекса комплексин / SNARE». Нейрон. 33 (3): 397–409. Дои:10.1016 / s0896-6273 (02) 00583-4. PMID 11832227. S2CID 17878965.
- ^ Ху К., Кэрролл Дж., Рикман С., Давлетов Б. (ноябрь 2002 г.). «Действие комплексина на комплекс SNARE». Журнал биологической химии. 277 (44): 41652–6. Дои:10.1074 / jbc.M205044200. PMID 12200427.
- ^ Okamoto M, Schoch S, Südhof TC (июнь 1999 г.). «EHSH1 / интерсектин, белок, который содержит домены EH и SH3 и связывается с динамином и SNAP-25. Белковая связь между экзоцитозом и эндоцитозом?». Журнал биологической химии. 274 (26): 18446–54. Дои:10.1074 / jbc.274.26.18446. PMID 10373452.
- ^ Дифенбах Р.Дж., Дифенбах Э., Дуглас М.В., Каннингем А.Л. (декабрь 2002 г.). «Тяжелая цепь обычного кинезина взаимодействует с белками SNARE SNAP25 и SNAP23». Биохимия. 41 (50): 14906–15. Дои:10.1021 / bi026417u. PMID 12475239.
- ^ а б Иларди Дж. М., Мочида С., Шэн Ж. (февраль 1999 г.). «Snapin: белок, связанный с SNARE, участвующий в синаптической передаче». Природа Неврология. 2 (2): 119–24. Дои:10.1038/5673. PMID 10195194. S2CID 25524692.
- ^ а б Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H и др. (Сентябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка. 122 (6): 957–68. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.029. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
- ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н. и др. (Октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ а б c d Hata Y, Südhof TC (июнь 1995 г.). «Новая повсеместная форма Munc-18 взаимодействует с множеством синтаксинов. Использование дрожжевой двугибридной системы для изучения взаимодействия между белками, участвующими в мембранном движении». Журнал биологической химии. 270 (22): 13022–8. Дои:10.1074 / jbc.270.22.13022. PMID 7768895.
- ^ а б c d Равичандран В., Чавла А., Рош, Пенсильвания (июнь 1996 г.). «Идентификация нового синтаксин- и синаптобревин / ВАМП-связывающего белка, SNAP-23, экспрессируемого в ненейрональных тканях». Журнал биологической химии. 271 (23): 13300–3. Дои:10.1074 / jbc.271.23.13300. PMID 8663154.
- ^ а б c Стигмайер М., Ян Б., Ю Дж. С., Хуанг Б., Шен М., Ю С. и др. (Декабрь 1998 г.). «Три новых белка семейства синтаксин / SNAP-25». Журнал биологической химии. 273 (51): 34171–9. Дои:10.1074 / jbc.273.51.34171. PMID 9852078.
- ^ Дулубова И., Сугита С., Хилл С., Хосака М., Фернандес И., Зюдхоф ТК, Ризо Дж. (Август 1999 г.). «Конформационный переключатель синтаксина во время экзоцитоза: роль munc18». Журнал EMBO. 18 (16): 4372–82. Дои:10.1093 / emboj / 18.16.4372. ЧВК 1171512. PMID 10449403.
- ^ McMahon HT, Missler M, Li C, Südhof TC (октябрь 1995 г.). «Комплексины: цитозольные белки, регулирующие функцию рецептора SNAP». Клетка. 83 (1): 111–9. Дои:10.1016/0092-8674(95)90239-2. PMID 7553862. S2CID 675343.
- ^ Gonelle-Gispert C, Molinete M, Halban PA, Sadoul K (сентябрь 2000 г.). «Мембранная локализация и биологическая активность мутантов цистеина SNAP-25 в инсулин-секретирующих клетках». Журнал клеточной науки. 113 (Pt 18) (18): 3197–205. PMID 10954418.
- ^ а б c Ли И, Чин Л.С., Вейгель К., Ли Л. (ноябрь 2001 г.). «Spring, новый белок пальца RING, регулирующий экзоцитоз синаптических везикул». Журнал биологической химии. 276 (44): 40824–33. Дои:10.1074 / jbc.M106141200. PMID 11524423.
- ^ Чапман Э. Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали». Журнал биологической химии. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- ^ Рид Г.Л., Хунг А.К., Фицджеральд М.Л. (апрель 1999 г.). «Человеческие тромбоциты содержат белки SNARE и гомолог Sec1p, который взаимодействует с синтаксином 4 и фосфорилируется после активации тромбина: последствия для секреции тромбоцитов». Кровь. 93 (8): 2617–26. Дои:10.1182 / кровь.V93.8.2617. PMID 10194441.
- ^ Герона Р.Р., Ларсен Э.С., Ковальчик Я.А., Мартин Т.Ф. (март 2000 г.). «С-конец SNAP25 необходим для Са (2 +) - зависимого связывания синаптотагмина с комплексами SNARE». Журнал биологической химии. 275 (9): 6328–36. Дои:10.1074 / jbc.275.9.6328. PMID 10692432.
- ^ Чжан X, Ким-Миллер MJ, Фукуда М., Ковальчик JA, Мартин Т.Ф. (май 2002 г.). «Са2 + -зависимое связывание синаптотагмина с SNAP-25 необходимо для экзоцитоза, запускаемого Са2 +». Нейрон. 34 (4): 599–611. Дои:10.1016 / s0896-6273 (02) 00671-2. PMID 12062043. S2CID 16768299.
- ^ Хао Дж. К., Салем Н., Пэн XR, Келли Р. Б., Беннет М. К. (март 1997 г.). «Влияние мутаций в везикулярно-ассоциированном мембранном белке (VAMP) на сборку мультимерных белковых комплексов». Журнал неврологии. 17 (5): 1596–603. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.17-05-01596.1997. ЧВК 6573372. PMID 9030619.
дальнейшее чтение
- Хэнсон П.И., Отто Х., Бартон Н., Ян Р. (июль 1995 г.). «Чувствительный к N-этилмалеимиду гибридный белок и альфа-SNAP вызывают конформационные изменения синтаксина». Журнал биологической химии. 270 (28): 16955–61. Дои:10.1074 / jbc.270.28.16955. PMID 7622514.
- Hata Y, Südhof TC (июнь 1995 г.). «Новая повсеместная форма Munc-18 взаимодействует с множеством синтаксинов. Использование дрожжевой двугибридной системы для изучения взаимодействия между белками, участвующими в мембранном движении». Журнал биологической химии. 270 (22): 13022–8. Дои:10.1074 / jbc.270.22.13022. PMID 7768895.
- Чапман Э. Р., Ан С., Бартон Н., Ян Р. (ноябрь 1994 г.). «SNAP-25, t-SNARE, который связывается как с синтаксином, так и с синаптобревином через домены, которые могут образовывать спиральные спирали». Журнал биологической химии. 269 (44): 27427–32. PMID 7961655.
- Чжао Н., Хашида Н., Такахаши Н., Сакаки И. (август 1994 г.). «Клонирование и анализ последовательности кДНК человеческого SNAP25». Ген. 145 (2): 313–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90027-2. PMID 8056350.
- Bark IC, Wilson MC (февраль 1994 г.). «Клоны кДНК человека, кодирующие две разные изоформы белка нервного окончания SNAP-25». Ген. 139 (2): 291–2. Дои:10.1016/0378-1119(94)90773-0. PMID 8112622.
- Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген. 138 (1–2): 171–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Маглотт Д.Р., Фельдблюм Т.В., Дуркин А.С., Нирман В.К. (май 1996 г.). «Радиационное гибридное картирование SNAP, PCSK2 и THBD (хромосома человека 20p)». Геном млекопитающих. 7 (5): 400–1. Дои:10.1007 / s003359900120. PMID 8661740. S2CID 34951074.
- Равичандран В., Чавла А., Рош, Пенсильвания (июнь 1996 г.). «Идентификация нового синтаксин- и синаптобревин / ВАМП-связывающего белка, SNAP-23, экспрессируемого в ненейрональных тканях». Журнал биологической химии. 271 (23): 13300–3. Дои:10.1074 / jbc.271.23.13300. PMID 8663154.
- Rettig J, Sheng ZH, Kim DK, Hodson CD, Snutch TP, Catterall WA (июль 1996 г.). «Изоформа-специфическое взаимодействие субъединиц альфа1А Са2 + каналов мозга с пресинаптическими белками синтаксином и SNAP-25». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (14): 7363–8. Bibcode:1996PNAS ... 93.7363R. Дои:10.1073 / пнас.93.14.7363. ЧВК 38990. PMID 8692999.
- Джагадиш М.Н., Фернандес С.С., Хьюиш Д.Р., Маколей С.Л., Гоф К.Х., Грусовин Дж. И др. (Август 1996 г.). «Чувствительные к инсулину ткани содержат изоформы А и В основного комплексного белка SNAP-25 (синаптосомальный белок 25) в дополнение к синтаксину 4 и синаптобревинам 1 и 2». Биохимический журнал. 317 (Pt 3) (3): 945–54. Дои:10.1042 / bj3170945. ЧВК 1217577. PMID 8760387.
- Бец А., Окамото М., Бенселер Ф., Брозе Н. (январь 1997 г.). «Прямое взаимодействие крысиного гомолога unc-13 Munc13-1 с N-концом синтаксина». Журнал биологической химии. 272 (4): 2520–6. Дои:10.1074 / jbc.272.4.2520. PMID 8999968.
- Араки С., Тамори Й., Каваниси М., Шинода Х., Масуги Дж., Мори Х. и др. (Май 1997 г.). «Ингибирование связывания SNAP-23 с синтаксином 4 с помощью Munc18c». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 234 (1): 257–62. Дои:10.1006 / bbrc.1997.6560. PMID 9168999.
- Lane SR, Лю И (ноябрь 1997 г.). «Характеристика домена пальмитоилирования SNAP-25». Журнал нейрохимии. 69 (5): 1864–9. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1997.69051864.x. PMID 9349529. S2CID 6343703.
- Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Ген. 200 (1–2): 149–56. Дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Окамото М., Зюдхоф ТЦ (декабрь 1997 г.). «Mints, Munc18-взаимодействующие белки в экзоцитозе синаптических везикул». Журнал биологической химии. 272 (50): 31459–64. Дои:10.1074 / jbc.272.50.31459. PMID 9395480.
- Low SH, Roche PA, Anderson HA, van Ijzendoorn SC, Zhang M, Mostov KE, Weimbs T (февраль 1998 г.). «Нацеливание на SNAP-23 и SNAP-25 в поляризованных эпителиальных клетках». Журнал биологической химии. 273 (6): 3422–30. Дои:10.1074 / jbc.273.6.3422. PMID 9452464.
- Poirier MA, Hao JC, Malkus PN, Chan C, Moore MF, King DS, Bennett MK (май 1998). «Протеазная устойчивость комплексов синтаксина.SNAP-25.VAMP. Значение для сборки и структуры». Журнал биологической химии. 273 (18): 11370–7. Дои:10.1074 / jbc.273.18.11370. PMID 9556632.
- Прекерис Р., Клумперман Дж., Чен Ю.А., Шеллер Р.Х. (ноябрь 1998 г.). «Синтаксин 13 опосредует цикл белков плазматической мембраны через эндосомы, реализующие тубуловезикулярную систему». Журнал клеточной биологии. 143 (4): 957–71. Дои:10.1083 / jcb.143.4.957. ЧВК 2132958. PMID 9817754.
- Gonelle-Gispert C, Halban PA, Niemann H, Palmer M, Catsicas S, Sadoul K (апрель 1999 г.). «Обе изоформы SNAP-25a и -25b экспрессируются в секретирующих инсулин клетках и могут функционировать в секреции инсулина». Биохимический журнал. 339 (Pt 1) (1): 159–65. Дои:10.1042/0264-6021:3390159. ЧВК 1220140. PMID 10085240.
- Иларди Дж. М., Мочида С., Шэн Ж. (февраль 1999 г.). «Snapin: белок, связанный с SNARE, участвующий в синаптической передаче». Природа Неврология. 2 (2): 119–24. Дои:10.1038/5673. PMID 10195194. S2CID 25524692.
внешняя ссылка
- SNAP25 + белок в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
PDB галерея | |
|---|---|
|
