Нервное волокно группы C - Group C nerve fiber

Нервное волокно группы C
Medulla spinalis - Substantia grisea - English.svg
C-волокно не маркировано, но желатиновая субстанция Rolando Пластинка Rexed II, обозначенный слева вверху.
Подробности
Место расположенияЦентральная нервная система и периферическая нервная система
Функциянервное волокно
Анатомические термины нейроанатомии

Нервные волокна группы C являются одним из трех классов нервное волокно в Центральная нервная система (ЦНС) и периферическая нервная система (ПНС). Слои группы C являются немиелинизированный и имеют малый диаметр и низкую скорость проводимости, тогда как Группы А и B миелинизированы. Волокна группы C включают постганглионарные волокна в автономная нервная система (ANS) и нервные волокна в дорсальные корешки (IV волокно). Эти волокна несут сенсорную информацию.

Повреждение или повреждение нервных волокон вызывает невропатическая боль. Капсаицин активирует C-волокно ваниллоидные рецепторы, давая перцы чили горячее ощущение.

Строение и анатомия

Место расположения

C-волокна - это один класс нервное волокно найдено в нервы из соматическая сенсорная система.[1] Они есть афферентные волокна, передавая входные сигналы от периферия к центральной нервной системе.[2]

Структура

C волокна немиелинизированный в отличие от большинства других волокна в нервной системе.[1] Отсутствие миелинизации является причиной их медленного скорость проводимости, что составляет не более 2 РС.[1] Волокна C в среднем 0,2-1,5 мкм в диаметре.

Ремак связки

Аксоны C-волокон сгруппированы в так называемые пучки Ремака.[3] Это происходит, когда немиелинизирующий Шванновская ячейка связывает аксоны вместе, окружая их.[4] Клетка Шванна удерживает их от соприкосновения друг с другом, сжимая ее цитоплазма между аксонами.[4] Состояние связок Ремак меняется с возрастом.[4] Количество аксонов C-волокон в каждом пучке Remak зависит от местоположения.[3] Например, в модели крысы обнаружены большие пучки из более чем 20 аксонов, выходящие из L5 ганглий дорсального корня, в то время как меньшие пучки в среднем из 3 аксонов обнаруживаются в дистальных нервных сегментах.[3] Множественные нейроны вносят аксоны в пучок Ремака со средним соотношением около 2 аксонов на пучок.[3] Площадь поперечного сечения пучка Ремак пропорциональна количеству аксонов, обнаруженных внутри него.[3] Пучки Ремака в дистальном периферическом нерве сгруппированы с другими пучками Ремака.[3] Было показано, что клетки Ремака Шванна электрохимически чувствительны к потенциалы действия аксонов, содержащихся в них.[3]

В экспериментах, в которых происходит повреждение нерва, но близлежащие С-волокна остаются неповрежденными, наблюдается повышенная спонтанная активность С-волокон.[3] Этот феномен подтверждает теорию о том, что поврежденные нервные волокна могут высвобождать факторы, которые изменяют функцию соседних неповрежденных волокон.[3] Изучение пучков Ремака имеет важное значение для регенерации нервов после травм.[3] В настоящее время восстановление функции дистальных С-волокон занимает месяцы и может восстановить только неполную функцию.[3] Это может привести к нарушению сенсорной функции или невропатическая боль.[3] Считается, что связки Remak высвобождают определенные трофические факторы, которые способствуют регенерации поврежденных аксонов.[3]

Путь

Синапс волокон С к проекционным нейронам второго порядка в спинном мозге в верхних пластинках спинной рог в желатиновая субстанция.[5] Проекционные нейроны второго порядка относятся к типу широкого динамического диапазона (WDR), которые получают входные данные как от ноцицептивных окончаний, так и от миелинизированных волокон A-типа.[5] Есть три типа проекционных нейронов второго порядка в спиноталамический тракт: широкий динамический диапазон (WDR), высокий порог (HT) и низкий порог (LT).[6] Эти классификации основаны на их реакциях на механические раздражители.[6] Нейроны второго порядка восходят к мозговой ствол и таламус в вентролатеральный, или же переднебоковой, квадрант контралатеральный половина спинной мозг, образуя спиноталамический тракт.[1] Спиноталамический тракт - это главный путь, связанный с восприятием боли и температуры, который сразу же проходит через спинной мозг сбоку.[1] Эта функция кроссовера важна с клинической точки зрения, поскольку позволяет идентифицировать место травмы.

Функция

Из-за их более высокой скорости проводимости из-за сильной миелинизации и различных условий активации волокна Aδ в целом ответственны за ощущение быстрой неглубокой боли, которая характерна для одной области, называемой первой. боль.[1] Они реагируют на более слабую интенсивность стимула.[1] Волокна C реагируют на стимулы, которые имеют более сильную силу и являются теми, кто отвечает за медленную, длительную и распространяющуюся вторую боль.[1] Эти волокна практически немиелинизированы, и в результате их скорость проводимости намного ниже, поэтому они, по-видимому, вызывают более медленное ощущение боли.[7]

С-волокна считаются полимодальными, поскольку они могут реагировать на различные раздражители. Они реагируют на раздражители, которые имеют термическую, механическую или химическую природу.[1] С-волокна реагируют на все виды физиологических изменений в организме.[8] Например, они могут ответить на гипоксия, гипогликемия, гипоосмолярность, присутствие продуктов метаболизма мышц и даже легкое или чувствительное прикосновение.[8] Рецепторы C-волокон включают:

  • Ноцицепторы волокон C
    • отвечает за вторую, жгучую боль
  • C-специфические рецепторы согревающих волокон
    • отвечает за тепло
  • сверхмедленные гистамин-селективные C-волокна
    • отвечает за зуд
  • тактильные волокна C
    • чувственное прикосновение
    • включает CT-волокна, также известные как низкопороговые механорецепторы C (CLTM), которые немиелинизированный афференты, обнаруженные в волосистой коже человека, имеют низкий механический порог <5 миллиНьютонов. У них умеренная адаптация, и они могут проявлять утомляемость при повторяющейся стимуляции и «послеразрядах» в течение нескольких секунд после стимула.[9]
  • С механо- и метабо-рецепторы в мышцах или суставах
    • отвечает за мышечные упражнения, ожоги и судороги[8]

Такое изменение входных сигналов требует использования множества ячеек кора в пластинке 1 иметь различную модальноселективность и морфологию.[8] Эти различные нейроны отвечают за различные ощущения, которые мы ощущаем в нашем теле, и их можно классифицировать по их реакциям на ряд стимулов.[8] Мозг использует интеграцию этих сигналов для поддержания гомеостаз в организме, будь то температура или боль.[8]

Ваниллоидный рецептор

В ваниллоидный рецептор (VR-1, TRPV1) - это рецептор который обнаруживается на свободных нервных окончаниях волокон C и Aδ, который реагирует на повышенный уровень тепла (> 43 ° C) и химические капсаицин.[10] Капсаицин активирует C-волокна, открывая лиганд -ворота ионный канал и вызывает возникновение потенциала действия.[10] Поскольку этот рецептор реагирует и на капсаицин, и на тепло, перец чили воспринимается как острый.[10] VR-1 также может реагировать на внеклеточный подкисление и может включать одновременное воздействие всех трех сенсорных стимулов.[11] VR1 необходим для воспалительной сенсибилизации к вредным тепловым раздражителям.[11] Второй тип рецептора, ваниллоидоподобный рецептор (TRPV2, VRL-1), имеет более высокий порог активации в отношении тепла около 52 ° C, а также реагирует на капсаицин и низкий pH.[1] Оба типа рецепторов трансмембранные рецепторы которые закрыты в состоянии покоя.[1] Когда они открыты, эти рецепторы позволяют притоку натрий и кальций который инициирует потенциал действия по волокнам.[1] Оба рецептора являются частью более крупного семейства рецепторов, называемых переходный рецепторный потенциал (TRP) рецепторы.[1] Если происходит повреждение этих рецепторов тепловых преобразователей, результатом может быть хроническая невропатическая боль, вызванная снижением порога тепловой боли для их фосфорилирование.[9][12]

Роль в невропатической боли

Активация ноцицепторов не обязательна, чтобы вызывать болевые ощущения.[12] Повреждение или повреждение нервных волокон, которые обычно реагируют на безобидные раздражители, такие как легкое прикосновение, может снизить порог их активации, необходимый для ответа; это изменение заставляет организм чувствовать сильную боль от легчайшего прикосновения.[12] Синдромы невропатической боли вызваны поражениями или заболеваниями тех частей нервной системы, которые обычно сигнализируют о боли.[13] Есть четыре основных класса:

После поражения нервов волокон C или Aδ они становятся аномально чувствительными и вызывают патологический спонтанная активность.[5] Это нарушение нормальной активности объясняется молекулярными и клеточными изменениями первичной афферентный ноцицепторы в ответ на повреждение нерва.[5] Аномальная активность поврежденных нервов связана с повышенным присутствием мРНК для стробированных по напряжению натриевые каналы.[14] Нерегулярное группирование этих каналов в участках аномальной активности может быть причиной снижения порога активации, что приводит к гиперактивность.[14]

Центральная сенсибилизация

После повреждения нерва или повторной стимуляции нейроны WDR (широкий динамический диапазон) испытывают общее повышение возбудимости.[5] Эта повышенная возбудимость может быть вызвана повышенным ответом нейронов на вредный раздражитель (гипералгезия ), более крупный нейронный рецептивное поле, или распространение повышенной возбудимости на другие сегменты.[5] Это состояние поддерживают C-волокна.[5]

С-волокна вызывают центральную сенсибилизацию спинного рога спинного мозга в ответ на их гиперактивность.[5] Механизм, лежащий в основе этого явления, включает высвобождение глутамат этими патологически сенсибилизированными С-волокнами.[5] Глутамат взаимодействует с постсинаптический Рецепторы NMDA, который способствует сенсибилизации спинного рога.[5] Пресинаптический нейронные потенциал-управляемые N-кальциевые каналы в значительной степени ответственны за высвобождение этого глутамата, а также нейропептид, вещество P.[5] Выражение пресинаптический нейронные потенциал-управляемые N-кальциевые каналы увеличиваются после повреждения нерва или повторной стимуляции.[5] Рецептор NMDA активация (глутаматом) усиливает постсинаптический Синтаза оксида азота. Считается, что оксид азота мигрирует обратно в пресинаптическую мембрану, чтобы усилить экспрессию потенциал-управляемых N-кальциевых каналов, что приводит к приступ боли явление. Этот аномальный цикл центральной сенсибилизации приводит к усилению боли (гипералгезии), а болевые реакции от ранее не вредных стимулов вызывают болевую реакцию (аллодиния ).[5]

Центральная сенсибилизация нейронов спинного рога, вызванная активностью С-волокон, отвечает за временный суммирование «второй боли» (TSSP).[15] Это событие называется «завершением» и основывается на частота больше или равно 0,33Гц стимула.[15] Windup связан с хроническая боль и центральная сенсибилизация.[15] Эта минимальная частота была определена экспериментально путем сравнения здоровых пациентов. фМРТ при воздействии тепловых импульсов различной частоты.[15] Карты фМРТ показывают общие области, активируемые ответами TSSP, которые включают контралатеральный таламус (THAL), S1, двусторонний S2, переднюю и заднюю островки (INS), средне-переднюю часть поясная извилина (ACC) и дополнительные моторные области (SMA).[15] События TSSP также связаны с другими областями мозга, которые обрабатывают такие функции, как соматосенсорная обработка, восприятие и модуляция боли, познание, домоторная активность в коре.[15]

Уход

В настоящее время доступность лекарственных средств для лечения невропатической боли ограничена и сильно варьируется от пациента к пациенту.[12] Многие разработанные лекарства были открыты случайно или в результате наблюдений.[12] Некоторые прошлые методы лечения включают опиаты подобно мак экстракт, нестероидные противовоспалительные препараты, такие как салициловая кислота и местные анестетики, такие как кокаин.[12] Другие недавние методы лечения включают: антидепрессанты и противосудорожные препараты, хотя никаких существенных исследований фактического механизма этого лечения не проводилось.[12] Однако пациенты по-разному реагируют на эти методы лечения, возможно, из-за гендерных различий или генетический фоны.[12] Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ни одно лекарство или один класс препаратов не уменьшит всю боль.[12] В настоящее время исследования сосредоточены на механизмах, лежащих в основе восприятия боли, и на том, как это может пойти не так, чтобы разработать подходящее лекарство для пациентов, страдающих нейропатической болью.[12]

Микронейрография

Микронейрография это техника с использованием металла электроды наблюдать нейронный трафик миелинизированных и немиелинизированных аксонов в эфферент и афферентные нейроны кожи и мышц.[16] Этот метод особенно важен при исследованиях с использованием С-волокон.[16] Можно наблюдать однократные потенциалы действия немиелинизированных аксонов.[16] Записи с эфферента постганглионарный симпатические C-волокна мышц и кожи дают представление о нервном контроле автономный исполнительные органы, такие как кровеносный сосуд и потовые железы.[16] Показания афферентных выделений от ноцицепторов C, идентифицированные методом маркировки, также оказались полезными для выявления механизмов, лежащих в основе ощущений, таких как зуд.[16]

К сожалению, интерпретация микронейрографических показаний может быть затруднена, потому что потенциал аксональной мембраны не может быть определен с помощью этого метода.[17] Дополнительный метод, используемый для лучшего понимания этих показаний, включает изучение записей пост-спайк возбудимость и латентные сдвиги; эти особенности связаны с изменениями мембранного потенциала немиелинизированных аксонов, таких как C-волокна.[17] Моалем-Тейлор и др. экспериментально использовали химические модуляторы с известным влиянием на мембранный потенциал для изучения сверхвозбудимости С-волокон после спайков.[17] Исследователи обнаружили три результирующих события.[17] Химические модуляторы могут вызывать комбинацию потери сверхвозбудимости с повышенной возбудимостью аксонов, что указывает на мембрану. деполяризация.[17] Во-вторых, мембрана гиперполяризация может быть результатом блокады тока, активируемого гиперполяризацией аксонов.[17] Наконец, неспецифическое увеличение поверхностного заряда и изменение зависимой от напряжения активации натриевых каналов является результатом применения кальция.[17]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Первес, Дейл; и другие. (2004). Неврология. Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN  978-0-87893-725-7.
  2. ^ Крейг, AD (август 2002 г.). «Как вы себя чувствуете? Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела». Обзоры природы Неврология. 3 (8): 655–66. Дои:10.1038 / nrn894. PMID  12154366.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Муринсон, BB; Дж. У. Гриффин (2004). «Структура С-волокон зависит от расположения в периферическом нерве». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 63 (3): 246–254. Дои:10.1093 / jnen / 63.3.246. PMID  15055448.
  4. ^ а б c Фэган, Том (2003). «Глиальные клетки критически важны для здоровья периферической нервной системы». Новости Гарвардских медицинских, стоматологических школ и школ общественного здравоохранения.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Барон, Ральф (2006). «Механизмы болезни: невропатическая боль - клиническая перспектива». Природа Клиническая Практика Неврология. 2 (2): 95–106. Дои:10.1038 / ncpneuro0113. ISSN  1745-834X. PMID  16932531.
  6. ^ а б Chung, J.M .; и другие. (1979). «Возбуждение спиноталамических нейронов приматов кожными залпами С-волокон». Журнал нейрофизиологии. 42 (5): 1354–1369. Дои:10.1152 / jn.1979.42.5.1354. PMID  114611.
  7. ^ Ям, Мун Фэй; Ло, Йен Чун; Тан, Чу Шань; Хадиджа Адам, Сити; Абдул Манан, Низар; Басир, Руслиза (24.07.2018). «Общие пути болевых ощущений и основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции боли». Международный журнал молекулярных наук. 19 (8): 2164. Дои:10.3390 / ijms19082164. ISSN  1422-0067. ЧВК  6121522. PMID  30042373.
  8. ^ а б c d е ж Крейг, AD (2003). «Интероцепция: ощущение физиологического состояния тела». Текущее мнение в нейробиологии. 13 (4): 500–505. Дои:10.1016 / S0959-4388 (03) 00090-4. PMID  12965300.
  9. ^ а б Локен, L (2009). «Кодирование приятного прикосновения немиелинизированными афферентами у человека». Природа Неврология. 12 (5): 548–549. Дои:10.1038 / № 2312. PMID  19363489.
  10. ^ а б c Purves, Дейл (2011). Неврология (5. изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer. С. 211–212. ISBN  978-0-87893-695-3.
  11. ^ а б Дэвис, JB; и другие. (2000). «Ваниллоидный рецептор-1 необходим для воспалительной тепловой гипералгезии». Природа. 405 (6783): 183–7. Bibcode:2000Натура.405..183Д. Дои:10.1038/35012076. PMID  10821274.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j Шольц, Иоахим; Клиффорд Вульф (2002). «Сможем ли мы победить боль?». Природа Неврология. 5: 1062–1067. Дои:10.1038 / nn942. PMID  12403987.
  13. ^ Барон, Ральф; Огава, Сэцуро; Кац, Джоэл; Нагаи, Хитоши; Касивадзаки, Михо; Саэки, Сигэру; Судзуки, Хадзиме (2000). «Периферическая невропатическая боль: от механизмов к симптомам». Клинический журнал боли. 16 (2 приложение): S12–20. Дои:10.1097/00002508-200003000-00003. PMID  10870735.
  14. ^ а б Лай, Дж; Хантер, Джон К; Поррека, Франк (2003). «Роль потенциалзависимых натриевых каналов в невропатической боли». Текущее мнение в нейробиологии. 13 (3): 291–297. Дои:10.1016 / S0959-4388 (03) 00074-6. PMID  12850213.
  15. ^ а б c d е ж Стауд, Роланд; и другие. (2007). «Активность мозга, связанная с временным суммированием С-волокон, вызвала боль». Боль (1-2 изд.). 129 (1–2): 130–142. Дои:10.1016 / j.pain.2006.10.010. ЧВК  1997296. PMID  17156923.
  16. ^ а б c d е Мано, Тадааки; и другие. (2006). «Микронейрография как инструмент клинической нейрофизиологии для исследования периферического нейронного трафика у людей». Клиническая нейрофизиология. 117 (11): 2357–2384. Дои:10.1016 / j.clinph.2006.06.002. PMID  16904937.
  17. ^ а б c d е ж грамм Моалем-Тейлор, Гила; и другие. (2007). «Возбудимость после спайка указывает на изменения мембранного потенциала изолированных с-волокон». Мышцы и нервы. 36 (2): 172–182. Дои:10.1002 / mus.20793. PMID  17487863.