Внеклеточный матрикс - Extracellular matrix
Внеклеточный матрикс | |
---|---|
Иллюстрация, изображающая внеклеточный матрикс (базальная мембрана и межузельная матрица) по отношению к эпителий, эндотелий и соединительная ткань | |
Подробности | |
Идентификаторы | |
латинский | Матрица Extracellularis |
Акроним (ы) | ECM |
MeSH | D005109 |
TH | H2.00.03.0.02001 |
Анатомические термины микроанатомии |
В биология, то внеклеточный матрикс (ECM) это трехмерный сеть внеклеточный макромолекулы, Такие как коллаген, ферменты, и гликопротеины, которые обеспечивают структурные и биохимический поддержка окружающих клеток.[1][2][3] Потому что многоклеточность эволюционировали независимо в разных многоклеточных клонах, состав ECM варьируется между многоклеточными структурами; однако клеточная адгезия, межклеточная коммуникация и дифференцировка являются общими функциями ECM.[4]
Внеклеточный матрица включает промежуточную матрицу и базальная мембрана.[5] Интерстициальный матрикс присутствует между различными клетками животных (то есть в межклеточных пространствах). Гели полисахариды и волокнистые белки заполняют межстраничное пространство и действовать как буфер сжатия против напряжения, оказываемого на ECM.[6] Подвальные мембраны представляют собой пластинчатые отложения ВКМ, на которых эпителиальный клетки отдыхают. Каждый тип соединительная ткань у животных есть тип ВКМ: коллаген волокна и костный минерал составляют ECM костная ткань; ретикулярные волокна и основное вещество составляют ECM рыхлая соединительная ткань; и плазма крови это ECM кровь.
В состав ЭСУД завода входят клеточная стенка компоненты, такие как целлюлоза, в дополнение к более сложным сигнальным молекулам.[7] Некоторые одноклеточные организмы принимают многоклеточные биопленки в котором ячейки встроены в ECM, состоящий в основном из внеклеточные полимерные вещества (EPS).[8]
Структура
Компоненты ЕСМ продуцируются внутриклеточно резидентными клетками и секретируются в ЕСМ через экзоцитоз.[9] После секретирования они объединяются с существующей матрицей. ЕСМ состоит из переплетенной волокнистой сетки. белки и гликозаминогликаны (GAGs).
Протеогликаны
Гликозаминогликаны (GAG) являются углевод полимеры и в основном прикреплены к белкам внеклеточного матрикса с образованием протеогликаны (гиалуроновая кислота - заметное исключение; см. ниже). Протеогликаны имеют чистый отрицательный заряд, который притягивает положительно заряженные ионы натрия (Na+), который притягивает молекулы воды посредством осмоса, поддерживая гидратацию ECM и резидентных клеток. Протеогликаны также могут улавливать и хранить факторы роста внутри ECM.
Ниже описаны различные типы протеогликанов, обнаруженные во внеклеточном матриксе.
Гепаран сульфат
Гепаран сульфат (HS) - линейная полисахарид содержится во всех тканях животных. Это происходит как протеогликан (PG), в котором две или три цепи HS прикреплены в непосредственной близости к поверхности клетки или белкам ЕСМ.[10][11] Именно в этой форме HS связывается с различными белками. лиганды и регулирует широкий спектр биологических активностей, в том числе процессы развития, ангиогенез, коагуляция крови, и опухоль метастаз.
Во внеклеточном матриксе, особенно подвальные мембраны, то многодоменный белки перлекан, усмешка, и коллаген XVIII являются основными белками, к которым прикреплен гепарансульфат.
Сульфат хондроитина
Хондроитинсульфаты способствуют прочности хряща на разрыв, сухожилия, связки, и стены аорта. Также известно, что они влияют на нейропластичность.[12]
Кератансульфат
Кератансульфаты имеют переменное содержание сульфатов и, в отличие от многих других ГАГ, не содержат уроновая кислота. Они присутствуют в роговица, хрящ, кости, а рога из животные.
Непротеогликановый полисахарид
Гиалуроновая кислота
Гиалуроновая кислота (или «гиалуронан») является полисахарид состоящий из чередующихся остатков D-глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина и, в отличие от других ГАГ, не встречается в качестве протеогликана. Гиалуроновая кислота во внеклеточном пространстве придает тканям способность сопротивляться сжатию, обеспечивая противодействие тургор (набухание) сила за счет поглощения значительного количества воды. Таким образом, гиалуроновая кислота в большом количестве содержится в ECM несущих суставов. Это также главный компонент интерстициального геля. Гиалуроновая кислота находится на внутренней поверхности клеточной мембраны и перемещается из клетки во время биосинтеза.[13]
Гиалуроновая кислота действует как сигнал окружающей среды, который регулирует поведение клеток во время эмбрионального развития, процессы заживления, воспаление, и опухоль разработка. Он взаимодействует со специфическим трансмембранным рецептором, CD44.[14]
Белки
Коллаген
Коллагены являются наиболее распространенным белком в ЕСМ. На самом деле, коллаген - самый распространенный белок в организме человека.[15][16] и составляет 90% содержания белка костного матрикса.[17] Коллагены присутствуют в ЕСМ в виде фибриллярных белков и обеспечивают структурную поддержку резидентным клеткам. Коллаген экзоцитозируется в предшественник форма (проколлаген ), который затем расщепляется проколлагеном протеазы чтобы позволить внеклеточную сборку. Такие расстройства, как Синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, и буллезный эпидермолиз связаны с генетические дефекты в кодировании коллагена гены.[9] Коллаген можно разделить на несколько семейств в зависимости от типа структуры, которую они образуют:
- Фибрилла (Тип I, II, III, V, XI)
- Фасад (Тип IX, XII, XIV)
- Короткая цепь (Тип VIII, X)
- Базальная мембрана (Тип IV)
- Другое (Тип VI, VII, XIII)
Эластин
Эластины в отличие от коллагенов, придают эластичность тканям, позволяя им при необходимости растягиваться, а затем возвращаться в исходное состояние. Это полезно в кровеносный сосуд, то легкие, в кожа, а выйная связка, и эти ткани содержат большое количество эластинов. Эластины синтезируются фибробласты и гладкая мышца клетки. Эластины очень нерастворимы и тропоэластины секретируются внутри молекула шаперона, который высвобождает молекулу-предшественник при контакте с волокном зрелого эластина. Затем тропоэластины дезаминируются и включаются в цепь эластина. Такие расстройства, как Cutis laxa и Синдром Вильямса связаны с дефицитом или отсутствием эластиновых волокон в ECM.[9]
Внеклеточные везикулы
В 2016 году Huleihel et al. Сообщили о наличии ДНК, РНК и связанных с матрицей нанопузырьков (MBV) в биопластиках ECM.[18] Было обнаружено, что форма и размер МБВ соответствуют ранее описанным экзосомы. Груз MBV включает в себя различные белковые молекулы, липиды, ДНК, фрагменты и миРНК. Подобно биокаффолдам ECM, MBV могут изменять состояние активации макрофагов и изменять различные клеточные свойства, такие как; пролиферация, миграция и клеточный цикл. MBV в настоящее время считается неотъемлемым и функциональным ключевым компонентом биокаффолдов ECM.
Белки клеточной адгезии
Фибронектин
Фибронектины находятся гликопротеины которые соединяют клетки с коллагеновыми волокнами в ECM, позволяя клеткам перемещаться через ECM. Фибронектины связывают коллаген и клеточную поверхность интегрины, вызывая реорганизацию клетки цитоскелет для облегчения движения клеток. Фибронектины секретируются клетками в развернутой неактивной форме. Связывание с интегринами разворачивает молекулы фибронектина, позволяя им образовывать димеры чтобы они могли нормально функционировать. Фибронектины также помогают в месте повреждения тканей, связываясь с тромбоциты в течение свертывание крови и облегчение движения клеток к пораженному участку во время заживления ран.[9]
Ламинин
Ламинины белки содержатся в базальные пластинки практически всех животных. Вместо того, чтобы формировать коллагеноподобные волокна, ламинины образуют сети подобных паутине структур, которые сопротивляются растягивающим силам в базальной пластинке. Они также способствуют адгезии клеток. Ламинины связывают другие компоненты ЕСМ, такие как коллагены и нидогены.[9]
Разработка
Есть много типов клеток, которые способствуют развитию различных типов внеклеточного матрикса, обнаруживаемых во множестве типов тканей. Местные компоненты ВКМ определяют свойства соединительной ткани.
Фибробласты являются наиболее распространенным типом клеток в ЕСМ соединительной ткани, в которых они синтезируют, поддерживают и обеспечивают структурную основу; фибробласты секретируют компоненты-предшественники ECM, включая основное вещество. Хондроциты находятся в хрящ и производят хрящевую матрицу. Остеобласты отвечают за формирование костей.
Физиология
Жесткость и эластичность
ECM может существовать в разной степени жесткость и эластичность, от мягких тканей мозга до твердых костных тканей. Эластичность ECM может отличаться на несколько порядков. Это свойство в первую очередь зависит от коллаген и эластин концентрации,[2] и недавно было показано, что он играет важную роль в регуляции многочисленных функций клеток.
Клетки могут определять механические свойства окружающей среды, прикладывая силы и измеряя результирующий люфт.[19] Это играет важную роль, поскольку помогает регулировать многие важные клеточные процессы, включая сокращение клеток,[20] миграция клеток,[21] распространение клеток,[22] дифференциация[23] и гибель клеток (апоптоз ).[24] Подавление немышечного миозин II блокирует большинство этих эффектов,[23][21][20] Это указывает на то, что они действительно связаны с измерением механических свойств ECM, что стало новым направлением исследований в течение последнего десятилетия.
Влияние на экспрессию генов
Различия в механических свойствах ECM влияют как на поведение клеток, так и на экспрессия гена.[25] Хотя механизм, с помощью которого это делается, подробно не объяснен, адгезионные комплексы и актин -миозин цитоскелет, чьи сократительные силы передаются через межклеточные структуры, как полагают, играют ключевую роль в еще не обнаруженных молекулярных путях.[20]
Влияние на дифференциацию
Эластичность ECM может направлять клеточная дифференциация, процесс, с помощью которого ячейка меняет один тип ячейки на другой. В частности, наивный мезенхимальные стволовые клетки (МСК), как было показано, определяют происхождение и фиксируют фенотипы с крайней чувствительностью к эластичности на тканевом уровне. МСК, помещенные на мягкие матрицы, имитирующие мозг, дифференцируются на нейрон -подобные клетки, показывающие похожую форму, РНКи профили, цитоскелетные маркеры и фактор транскрипции уровни. Точно так же более жесткие матрицы, имитирующие мышцы, являются миогенными, а матрицы с жесткостью, которые имитируют коллагеновую кость, являются остеогенными.[23]
Дуротаксис
Жесткость и эластичность также определяют миграция клеток, этот процесс называется дуротаксис. Этот термин был придуман Ло СМ и его коллегами, когда они обнаружили тенденцию отдельных клеток мигрировать вверх по градиентам жесткости (в сторону более жестких субстратов).[21] и с тех пор активно изучается. Молекулярные механизмы, лежащие в основе дуротаксис Считается, что существуют в основном в очаговая адгезия, большой белковый комплекс который действует как основное место контакта между ячейкой и ECM.[26] Этот комплекс содержит множество белков, которые необходимы для дуротаксиса, включая структурные якорные белки (интегрины ) и сигнальные белки (киназа адгезии (ФАК ), талин, винкулин, паксиллин, α-актинин, GTPases др.), которые вызывают изменения формы клеток и сократимости актомиозина.[27] Считается, что эти изменения вызывают цитоскелет перестановки для облегчения направленного миграция.
Функция
Из-за своей разнообразной природы и состава ECM может выполнять множество функций, таких как обеспечение поддержки, отделение тканей друг от друга и регулирование межклеточной коммуникации. Внеклеточный матрикс регулирует динамическое поведение клетки. Кроме того, он изолирует широкий спектр сотовых факторы роста и действует для них как местный магазин.[5] Изменения физиологических условий могут вызвать протеаза деятельность, которая вызывает локальный выпуск таких магазинов. Это обеспечивает быструю и локальную активацию клеточных функций, опосредованную факторами роста, без de novo синтез. Этот эффект был исследован в ходе моделирования и теоретического исследования, в котором VEGFC, MMP2, и коллаген I были использованы в качестве примера.[28]
Формирование внеклеточного матрикса необходимо для таких процессов, как рост, лечение раны, и фиброз. Понимание структуры и состава ECM также помогает понять сложную динамику опухоль вторжение и метастаз в рак биология, поскольку метастазирование часто связано с разрушением внеклеточного матрикса такими ферментами, как сериновые протеазы, треониновые протеазы, и матричные металлопротеиназы.[5][29]
В жесткость и эластичность ECM имеет важное значение в миграция клеток, экспрессия гена,[30] и дифференциация.[23] Клетки активно ощущают жесткость ECM и преимущественно мигрируют к более жестким поверхностям в явлении, называемом дуротаксис.[21] Они также обнаруживают эластичность и соответствующим образом корректируют экспрессию своих генов, что все чаще становится предметом исследований из-за его влияния на дифференциацию и прогрессирование рака.[31]
В мозгу, где гиалуронан является основным компонентом ECM, матрица отображает как структурные, так и сигнальные свойства. Гиалуронан с высоким молекулярным весом действует как диффузионный барьер, который может локально модулировать диффузию во внеклеточном пространстве. При разложении матрикса фрагменты гиалуронана высвобождаются во внеклеточное пространство, где они функционируют как провоспалительные молекулы, регулируя реакцию иммунных клеток, таких как микроглия.[32]
Клеточная адгезия
Многие клетки связываются с компонентами внеклеточного матрикса. Адгезия клеток может происходить двумя способами; к очаговые спайки, подключив ECM к актин волокна клетки, и гемидесмосомы, соединяющий ECM с промежуточными нитями, такими как кератин. Эта адгезия клетки к ECM регулируется специфической клеточной поверхностью. молекулы клеточной адгезии (CAM) известный как интегрины. Интегрины - это белки клеточной поверхности, которые связывают клетки со структурами ECM, такими как фибронектин и ламинин, а также с белками интегринов на поверхности других клеток.
Фибронектины связываются с макромолекулами ЕСМ и облегчают их связывание с трансмембранными интегринами. Присоединение фибронектина к внеклеточному домену инициирует внутриклеточные сигнальные пути, а также ассоциацию с клеточным цитоскелетом через набор адапторных молекул, таких как актин.[6]
Клиническое значение
Было обнаружено, что внеклеточный матрикс вызывает повторный рост и заживление тканей. Хотя механизм действия, с помощью которого внеклеточный матрикс способствует конструктивному ремоделированию ткани, все еще неизвестен, исследователи теперь считают, что связанные с матрицей нанопузырьки (MBV) являются ключевым игроком в процессе заживления.[18][33] В человеческих зародышах, например, внеклеточный матрикс работает со стволовыми клетками, чтобы вырастить и отрастить все части человеческого тела, а плод может вырастить все, что повреждено в утробе матери. Ученые давно считают, что матрица перестает функционировать после полного развития. В прошлом он использовался для помощи лошадям в заживлении разорванных связок, но в настоящее время он исследуется как устройство для регенерации тканей у людей.[34]
С точки зрения ремонта травм и тканевая инженерия, внеклеточный матрикс служит двум основным целям. Во-первых, он предотвращает срабатывание иммунной системы от травмы и ответную реакцию воспалением и рубцовой тканью. Затем он помогает окружающим клеткам восстанавливать ткань вместо образования рубцовой ткани.[34]
Для медицинских приложений требуемый ECM обычно извлекается из свиные пузыри, легко доступный и относительно неиспользуемый источник. В настоящее время он регулярно используется для лечения язв, закрывая отверстие в ткани, выстилающей желудок, но в настоящее время многие университеты, а также правительство США проводят дальнейшие исследования для раненых солдат. По состоянию на начало 2007 года испытания проводились на военной базе в Техасе. Ученые используют порошкообразную форму для ветеранов войны в Ираке, руки которых были повреждены на войне.[35]
Не все устройства ECM поступают из мочевого пузыря. Внеклеточный матрикс, поступающий из подслизистой оболочки тонкой кишки свиньи, используется для восстановления «дефектов межпредсердной перегородки» (ASD), «открытого овального отверстия» (PFO) и паховая грыжа. Через год 95% коллагенового ВКМ в этих участках заменяется нормальной мягкой тканью сердца.[36]
Белки внеклеточного матрикса обычно используются в системах культивирования клеток для поддержания стволовых клеток и клеток-предшественников в недифференцированном состоянии во время культивирования клеток и функции, индуцирующей дифференцировку эпителиальных, эндотелиальных и гладкомышечных клеток in vitro. Белки внеклеточного матрикса также можно использовать для поддержки трехмерной клеточной культуры in vitro для моделирования развития опухоли.[37]
Класс биоматериалов, полученных в результате обработки тканей человека или животных для сохранения частей внеклеточного матрикса, называется ECM Биоматериал.
В растениях
Растение клетки мозаичный формировать ткани. В клеточная стенка относительно жесткая конструкция, окружающая растительная клетка. Стенка клетки обеспечивает боковую прочность для сопротивления осмотический тургорное давление, но он достаточно гибкий, чтобы позволить клеткам при необходимости расти; он также служит средством межклеточной коммуникации. Стенка ячейки состоит из нескольких слоев ламината целлюлоза микрофибриллы встроен в матрица из гликопротеины, включая гемицеллюлоза, пектин, и экстенсин. Компоненты гликопротеиновой матрицы помогают клеточным стенкам соседних растительных клеток связываться друг с другом. В избирательная проницаемость клеточной стенки в основном регулируется пектинами в гликопротеиновой матрице. Плазмодесматы (единственное число: Plasmodesma) - это поры, пересекающие клеточные стенки соседних растительных клеток. Эти каналы жестко регулируются и избирательно позволяют молекулам определенного размера проходить между клетками.[13]
У Pluriformea и Filozoa
Функциональность внеклеточного матрикса животных (Metazoa) развилась у общего предка Pluriformea и Филозоа, после Ихтиоспорея расходились.[нужна цитата ]
История
Важность внеклеточного матрикса признана давно (Lewis, 1922), но этот термин используется недавно (Gospodarowicz et al., 1979).[38][39][40][41]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Теохарис А.Д., Скандалис С.С., Джалели С., Караманос Н.К. (февраль 2016 г.). «Структура внеклеточного матрикса». Расширенные обзоры доставки лекарств. 97: 4–27. Дои:10.1016 / j.addr.2015.11.001. PMID 26562801.
- ^ а б Bonnans C, Chou J, Werb Z (декабрь 2014 г.). «Ремоделирование внеклеточного матрикса в процессе развития и болезни». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 15 (12): 786–801. Дои:10.1038 / nrm3904. ЧВК 4316204. PMID 25415508.
- ^ Мишель Дж., Тонон Т., Скорнет Д., Кок Дж. М., Клоарег Б. (октябрь 2010 г.). «Метаболизм полисахаридов клеточной стенки бурой водоросли Ectocarpus siliculosus. Понимание эволюции полисахаридов внеклеточного матрикса у эукариот». Новый Фитолог. 188 (1): 82–97. Дои:10.1111 / j.1469-8137.2010.03374.x. PMID 20618907.
- ^ Абедин М., Король Н. (декабрь 2010 г.). «Разнообразные эволюционные пути к адгезии клеток». Тенденции в клеточной биологии. 20 (12): 734–42. Дои:10.1016 / j.tcb.2010.08.002. ЧВК 2991404. PMID 20817460.
- ^ а б c Кумар; Аббас; Фаусто (2005). Роббинс и Котран: патологическая основа болезни (7-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ^ а б Альбертс Б., Брей Д., Хопин К., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2004). «Ткани и рак». Основная клеточная биология. Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN 978-0-8153-3481-1.
- ^ Браунли, Колин (октябрь 2002 г.). «Роль внеклеточного матрикса в передаче сигналов между клетками: парадигмы парадигмы». Текущее мнение в области биологии растений. 5 (5): 396–401. Дои:10.1016 / S1369-5266 (02) 00286-8. PMID 12183177.
- ^ Костакиоти М., Хаджифрангискоу М., Хултгрен С.Дж. (апрель 2013 г.). «Бактериальные биопленки: развитие, распространение и терапевтические стратегии на заре постантибиотической эры». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 3 (4): a010306. Дои:10.1101 / cshperspect.a010306. ЧВК 3683961. PMID 23545571.
- ^ а б c d е Плоппер G (2007). Внеклеточный матрикс и клеточная адгезия в клетках (редакторы Lewin B, Cassimeris L, Lingappa V, Plopper G). Садбери, Массачусетс: Джонс и Бартлетт. ISBN 978-0-7637-3905-8.
- ^ Галлахер Дж. Т., Лион М. (2000). «Молекулярная структура гепарансульфата и взаимодействия с факторами роста и морфогенами». В Iozzo RV (ред.). Протеогликаны: структура, биология и молекулярные взаимодействия. Марсель Деккер Инк. Нью-Йорк, Нью-Йорк. стр.27 –59. ISBN 9780824703349.
- ^ Иоццо Р.В. (1998). «Матричные протеогликаны: от молекулярного дизайна до клеточной функции». Ежегодный обзор биохимии. 67 (1): 609–52. Дои:10.1146 / annurev.biochem.67.1.609. PMID 9759499. S2CID 14638091.
- ^ Хенш, Такао К. (2005). «Механизмы критического периода в развитии зрительной коры». Нейронное развитие. Актуальные темы биологии развития. 69. С. 215–237. Дои:10.1016 / S0070-2153 (05) 69008-4. ISBN 978-0-12-153169-0. PMID 16243601.
- ^ а б Лодиш Х, Берк А., Мацудаира П., Кайзер Калифорния, Кригер М., Скотт М. П., Зипурски С. Л., Дарнелл Дж. (2008). «Интеграция клеток в ткани». Молекулярная клеточная биология (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр.197 –234.
- ^ Пич Р.Дж., Холленбо Д., Стаменкович И., Аруффо А. (июль 1993 г.). «Идентификация сайтов связывания гиалуроновой кислоты во внеклеточном домене CD44». Журнал клеточной биологии. 122 (1): 257–64. Дои:10.1083 / jcb.122.1.257. ЧВК 2119597. PMID 8314845.
- ^ Ди Лулло Г.А., Суини С.М., Коркко Дж., Ала-Кокко Л., Сан-Антонио Дж. Д. (февраль 2002 г.). «Картирование сайтов связывания лиганда и связанных с заболеванием мутаций на наиболее распространенном в человеческом организме белке, коллагене I типа». Журнал биологической химии. 277 (6): 4223–31. Дои:10.1074 / jbc.M110709200. PMID 11704682.
- ^ Карсенти Г, Парк Р. В. (1995). «Регулирование экспрессии генов коллагена I типа». Международные обзоры иммунологии. 12 (2–4): 177–85. Дои:10.3109/08830189509056711. PMID 7650420.
- ^ Керн Б., Шен Дж., Старбак М., Карсенти Дж. (Март 2001 г.). «Cbfa1 способствует специфической для остеобластов экспрессии генов коллагена I типа». Журнал биологической химии. 276 (10): 7101–7. Дои:10.1074 / jbc.M006215200. PMID 11106645.
- ^ а б Huleihel L, Hussey GS, Naranjo JD, Zhang L, Dziki JL, Turner NJ, Stolz DB, Badylak SF (июнь 2016 г.). «Связанные с матрицей нанопузырьки в биоскашках ECM». Достижения науки. 2 (6): e1600502. Bibcode:2016SciA .... 2E0502H. Дои:10.1126 / sciadv.1600502. ЧВК 4928894. PMID 27386584.
- ^ Плотников С.В., Пасапера А.М., Сабасс Б., Уотерман К.М. (декабрь 2012 г.). «Колебания силы внутри фокальных спаек опосредуют определение жесткости ECM, чтобы направлять направленную миграцию клеток». Клетка. 151 (7): 1513–27. Дои:10.1016 / j.cell.2012.11.034. ЧВК 3821979. PMID 23260139.
- ^ а б c Discher DE, Janmey P, Wang YL (ноябрь 2005 г.). «Тканевые клетки чувствуют и реагируют на жесткость своего субстрата». Наука. 310 (5751): 1139–43. Bibcode:2005Научный ... 310.1139D. CiteSeerX 10.1.1.318.690. Дои:10.1126 / science.1116995. PMID 16293750. S2CID 9036803.
- ^ а б c d Ло CM, Ван Х. Б., Дембо М., Ван Ю. Л. (июль 2000 г.). «Движение клеток определяется жесткостью субстрата». Биофизический журнал. 79 (1): 144–52. Bibcode:2000BpJ .... 79..144L. Дои:10.1016 / S0006-3495 (00) 76279-5. ЧВК 1300921. PMID 10866943.
- ^ Хаджипанайи Э., Мудера V, Браун Р.А. (февраль 2009 г.). «Тесная зависимость пролиферации фибробластов от жесткости матрикса коллагенового каркаса». Журнал тканевой инженерии и регенеративной медицины. 3 (2): 77–84. Дои:10.1002 / термин.136. PMID 19051218. S2CID 174311.
- ^ а б c d Энглер AJ, Сен S, Суини HL, Discher DE (август 2006 г.). «Эластичность матрицы определяет происхождение стволовых клеток». Клетка. 126 (4): 677–89. Дои:10.1016 / j.cell.2006.06.044. PMID 16923388. S2CID 16109483.
- ^ Ван Х. Б., Дембо М., Ван Ю. Л. (ноябрь 2000 г.). «Гибкость субстрата регулирует рост и апоптоз нормальных, но не трансформированных клеток». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 279 (5): C1345-50. Дои:10.1152 / ajpcell.2000.279.5.C1345. PMID 11029281.
- ^ Вахби, Вафа; Наакка, Эрика; Туомайнен, Катя; Сулейманова, Илида; Арпалахти, Аннамари; Миянайнен, Илкка; Ваананен, Юхо; Гренман, Рейдар; Монни, Оути; Ас-Самади, Ахмед; Сало, Туула (февраль 2020 г.). «Критические эффекты матриц на культивируемые клетки карциномы: матрица, полученная из опухоли человека, способствует инвазивным свойствам клеток». Экспериментальные исследования клеток. 389 (1): 111885. Дои:10.1016 / j.yexcr.2020.111885. PMID 32017929.
- ^ Аллен Дж. Л., Кук МЭ, Аллистон Т. (сентябрь 2012 г.). «Жесткость ECM стимулирует путь TGFβ, чтобы способствовать дифференцировке хондроцитов». Молекулярная биология клетки. 23 (18): 3731–42. Дои:10.1091 / mbc.E12-03-0172. ЧВК 3442419. PMID 22833566.
- ^ Kanchanawong P, Shtengel G, Pasapera AM, Ramko EB, Davidson MW, Hess HF, Waterman CM (ноябрь 2010 г.). «Наноразмерная архитектура клеточных адгезий на основе интегрина». Природа. 468 (7323): 580–4. Bibcode:2010Натура.468..580K. Дои:10.1038 / природа09621. ЧВК 3046339. PMID 21107430.
- ^ Вертхайм К.Ю., Рус Т. (апрель 2017 г.). «Математическая модель лимфангиогенеза в эмбрионе рыбок данио». Вестник математической биологии. 79 (4): 693–737. Дои:10.1007 / s11538-017-0248-7. ЧВК 5501200. PMID 28233173.
- ^ Лиотта Л.А., Трюггвасон К., Гарбиса С., Харт И., Фольц С.М., Шафи С. (март 1980 г.). «Метастатический потенциал коррелирует с ферментативной деградацией коллагена базальной мембраны». Природа. 284 (5751): 67–8. Bibcode:1980Натура 284 ... 67л. Дои:10.1038 / 284067a0. PMID 6243750. S2CID 4356057.
- ^ Ван Дж. Х., Темпатти Б. П., Лин Дж. С., Им Г. Дж. (Апрель 2007 г.). «Механорегуляция экспрессии генов в фибробластах». Ген. 391 (1–2): 1–15. Дои:10.1016 / j.gene.2007.01.014. ЧВК 2893340. PMID 17331678.
- ^ Провенцано П.П., Инман Д.Р., Элисейри К.В., Кили П.Дж. (декабрь 2009 г.). «Индуцированная плотностью матрицы механорегуляция фенотипа клеток груди, передачи сигналов и экспрессии генов посредством связывания FAK-ERK». Онкоген. 28 (49): 4326–43. Дои:10.1038 / onc.2009.299. ЧВК 2795025. PMID 19826415.
- ^ Сория Ф.Н., Павиоло С., Дудникофф Э., Ароткарена М.Л., Ли А., Данне Н., Мандал А.К., Госсет П., Дехай Б., Грок Л., Когнет Л., Безард Э. (июль 2020 г.). «Синуклеинопатия изменяет наноразмерную организацию и диффузию во внеклеточном пространстве мозга посредством ремоделирования гиалуроновой кислоты». Nature Communications. 11 (1): 3440. Дои:10.1038 / s41467-020-17328-9. ЧВК 7351768. PMID 32651387.
- ^ «Исследователи Питта раскрывают тайну того, как работает регенеративная медицина». EurekAlert!. Получено 2017-03-01.
- ^ а б Пикси-пыль помогает человеку отрастить новый палец
- ^ Как это работает, Люди могут отрастить пальцы? В 2009 году Центр сердца Святого Франциска объявил об использовании технологии внеклеточного матрикса в ремонтная хирургия. В архиве 10 марта 2007 г. Wayback Machine
- ^ «Первая в истории имплантация биоабсорбируемого устройства Biostar в DHZB». НОВОСТИ DHZB. Декабрь 2007 г.. Получено 2008-08-05.
Почти прозрачный коллагеновый матрикс состоит из очищенного с медицинской точки зрения кишечника свиньи, который разрушается клетками-мусорщиками (макрофагами) иммунной системы. Примерно через 1 год коллаген почти полностью (90-95%) заменяется нормальной тканью тела: остается только крошечный металлический каркас. Полностью рассасывающийся имплантат в настоящее время находится в стадии разработки.
- ^ Клейнман HK, Luckenbill-Edds L, Cannon FW, Sephel GC (октябрь 1987 г.). «Использование компонентов внеклеточного матрикса для культивирования клеток». Аналитическая биохимия. 166 (1): 1–13. Дои:10.1016/0003-2697(87)90538-0. PMID 3314585.
- ^ Льюис WH (1922). «Адгезионное качество ячеек». Анат Рек. 23 (7): 387–392. Дои:10.1002 / ар.1090230708. S2CID 84566330.
- ^ Gospodarowicz D, Vlodovsky I, Greenburg G, Johnson LK (1979).«Форма клетки определяется внеклеточным матриксом и отвечает за контроль роста и функции клеток». В Sato GH, Росс Р. (ред.). Гормоны и культура клеток. Лаборатория Колдспринг-Харбор. п. 561.
- ^ Mecham R, ed. (2011). Внеклеточный матрикс: обзор. Springer. ISBN 9783642165559.[страница нужна ]
- ^ Ригер Р., Михаэлис А., Грин ММ (2012-12-06). Глоссарий генетики: классическая и молекулярная (5-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 553. ISBN 9783642753336.
дальнейшее чтение
- Внеклеточный матрикс: обзор его роли в острых и хронических ранах
- Использование внеклеточного матрикса свиней для отрастания конечностей человека
- Звуковая медицина - регенерация тканей сердца - Интервью 19 июля, посвященное ECM и его использованию для восстановления сердечной ткани (требуется воспроизведение MP3).