Меланоцит - Википедия - Melanocyte

Меланоцит
Illu skin02.jpg
Меланоцитов и меланин
Подробности
Произношение/мəˈлæпəˌsаɪт,-пoʊ-/ (Об этом звукеСлушать) или же /ˈмɛлəпəˌsаɪт,-пoʊ-/[1][2]
ПредшественникНервный гребень
Место расположенияКожа
ФункцияМеланин производство
Идентификаторы
латинскиймеланоцит
MeSHD008544
THH2.00.03.0.01016
FMA70545
Анатомические термины микроанатомии

Меланоциты находятся меланин -производство нервный гребень -полученный[3] клетки расположен в нижнем слое ( базальный слой ) кожи эпидермис, средний слой глаз (в увеа ),[4] то внутреннее ухо,[5] вагинальный эпителий,[6] мозговые оболочки,[7] кости,[8] и сердце.[9] Меланин темный пигмент основная ответственность за цвет кожи. После синтеза меланин содержится в специальных органеллы называется меланосомы который можно перевезти в ближайший кератиноциты вызвать пигментацию. Таким образом, более темные тона кожи содержат больше меланосом, чем более светлые тона кожи. Функционально меланин служит защитой от УФ-излучение. Меланоциты также играют роль в иммунная система.

Функция

Иллюстрация меланоцита
Микрофотография меланоцитов в эпидермисе

В процессе меланогенеза меланоциты производят меланин, который представляет собой пигмент, содержащийся в кожа, глаза, волосы, носовая полость, и внутреннее ухо. Этот меланогенез приводит к стойкой пигментации, в отличие от пигментации, возникающей в результате окисления уже существующего меланина.

Есть как базальный, так и активированный уровни меланогенеза; в целом у людей со светлой кожей базальный уровень меланогенеза низкий. Воздействие УФ-В излучения вызывает усиление меланогенеза. Цель меланогенеза - защитить гиподерма, слой под кожей, от повреждений УФ-излучением. Цвет меланина черный, что позволяет ему поглощать большую часть ультрафиолетового света и блокировать его прохождение через эпидермис.[10]

Поскольку спектр действия солнечный ожог и меланогенез практически идентичны, предполагается, что они вызваны одним и тем же механизмом.[11] Согласие спектра действия со спектром поглощения ДНК указывает на образование димеры циклобутана пиримидина (CPD) - прямое повреждение ДНК.

Обычно от 1000 до 2000 меланоцитов обнаруживается на квадратный миллиметр кожи или примерно от 5% до 10% клеток в базальном слое эпидермиса. Хотя их размер может варьироваться, длина меланоцитов обычно составляет 7 мкм.

Разница в цвет кожи между светло- и темно-пигментированными людьми происходит не из-за количества (количества) меланоцитов в их коже, а из-за уровня активности меланоцитов (количества и относительного количества эумеланин и феомеланин ). Этот процесс находится под гормональным контролем, в том числе MSH и пептиды АКТГ, которые продуцируются из проопиомеланокортина-предшественника.

Витилиго - это кожное заболевание, при котором люди страдают от недостатка меланина на определенных участках кожи. Способ лечения витилиго - это воздействие ультрафиолетового света, называемого фототерапией, которое может быть ультрафиолетом B или UVA. УФ-А необходим, когда меланоциты находятся глубоко в коже, а УФ-В не достигает. UVA + Псорален - это обычное средство для лечения витилиго. Он более эффективен, чем узкополосный UVB 313 нм, когда пятна находятся в руках и ногах.

Люди с окулокожным альбинизм обычно имеют очень низкий уровень производства меланина. Альбинизм часто, но не всегда связан с TYR ген, кодирующий тирозиназа фермент. Тирозиназа необходима меланоцитам для производства меланина из аминокислота тирозин.[12] Альбинизм также может быть вызван рядом других генов, например OCA2,[13] SLC45A2,[14] TYRP1,[15] и HPS1[16] назвать некоторые. Всего распознано уже 17 типов кожно-кожного альбинизма.[17]Каждый ген связан с различным белком, участвующим в производстве пигментов.

Люди с Синдром Чедиака – Хигаши имеют накопление гранул меланина из-за ненормальной функции микротрубочки.

Тирозин является предшественником незаменимых аминокислот меланина. Тирозин превращается в дигидроксиинфенилаланин (ДОПА) с помощью фермента тирозиназы. Затем ДОПА полимеризуется в меланин.

Роль в иммунной системе

Меланоциты не только являются поглотителями УФ-радикалов, но и являются частью иммунной системы и считаются иммунными клетками.[18] Хотя полная роль меланоцитов в иммунном ответе до конца не изучена, меланоциты имеют много общих характеристик с дендритные клетки: разветвленная морфология; фагоцитарный возможности; презентация антигены к Т-клетки; а также производство и выпуск цитокины.[18][19][20] Хотя меланоциты имеют дендритную форму и имеют много общих характеристик с дендритными клетками, они происходят от двух разных клеточных линий. Дендритные клетки, такие как Клетки Лангерганса, получены из гемопоэтические стволовые клетки в Костный мозг. С другой стороны, меланоциты происходят из клетки нервного гребня. Таким образом, меланоциты и дендритные клетки, хотя морфологически и функционально схожи, не одно и то же.

Меланоциты способны экспрессировать MHC Класс II,[19] тип MHC, экспрессируемый только определенными антигенпредставляющими клетками иммунной системы, при стимуляции взаимодействием с антигеном или цитокинами. Все клетки любого позвоночного экспрессируют MHC, но большинство клеток экспрессируют только MHC класс I. Другой класс MHC, II класс, обнаруживается только на «профессиональных» антигенпрезентирующих клетках, таких как дендритные клетки, макрофаги, В-клетки, и меланоциты. Важно отметить, что меланоциты, стимулированные цитокинами, экспрессируют поверхностные белки, такие как CD40 и ICAM1 в дополнение к MHC класса II, что позволяет одновременную стимуляцию Т-клеток.[18]

Помимо представления антигена, одна из ролей меланоцитов в иммунном ответе - выработка цитокинов.[21] Меланоциты экспрессируют многие провоспалительные цитокины, включая Ил-1, Ил-3, Ил-6, Ил-8, TNF-α, и TGF-β.[18][19] Как и другие иммунные клетки, меланоциты секретируют эти цитокины в ответ на активацию Рецепторы распознавания образов (PRR), такие как Toll Like Receptor 4 (TLR4) которые распознают МАМПы. MAMP, также известные как PAMP, представляют собой связанные с микробами молекулярные структуры, мелкомолекулярные элементы, такие как белки, углеводы и липиды, присутствующие на данном патогене или в нем. Кроме того, производство цитокинов меланоцитами может запускаться цитокинами, секретируемыми другими соседними иммунными клетками.[18]

Меланоциты идеально расположены в эпидермис быть дозорным против вредных патогенов. Меланоциты находятся в базальный слой,[21] самый нижний слой эпидермис, но они используют свои дендриты для взаимодействия с клетками в других слоях,[22] и для улавливания патогенов, попадающих в эпидермис.[19] Меланоциты, вероятно, работают совместно с обоими кератиноциты и Клетки Лангерганса,[18][19] оба из которых также активно фагоцитируют,[21] способствовать иммунному ответу.

Стимуляция

Основная статья: Меланокортин

Многочисленные стимулы способны изменить меланогенез или производство меланина культивируемыми меланоцитами, хотя метод, с помощью которого это работает, полностью не изучен. Лабораторные испытания показали, что некоторые меланокортины влияют на аппетит и сексуальную активность мышей.[23] Эйкозаноиды, ретиноиды, эстрогены, меланоцитстимулирующий гормон, эндотелины, псоралены, гидантоин, форсколин, холерный токсин, изобутилметилксантин, диацилглицерин аналоги и УФ-облучение запускают меланогенез и, в свою очередь, пигментацию.[24] Повышенное производство меланина наблюдается в условиях, когда адренокортикотропный гормон (АКТГ) повышен, например Аддисона и Болезнь Кушинга. В основном это является следствием секреции альфа-МСГ вместе с гормоном, связанным с репродуктивными тенденциями у приматов. Альфа-МСГ - это продукт расщепления АКТГ, который имеет такое же сродство к рецептору MC1 на меланоцитах, как и АКТГ.[25]

Меланосомы пузырьки которые упаковывают химическое вещество в плазматическая мембрана. В меланосомы организованы как крышка, защищающая ядро кератиноцит.Когда ультрафиолетовые лучи проникают в кожу и повреждают ДНК, тимидин динуклеотидные (pTpT) фрагменты из поврежденных ДНК вызовет меланогенез[26] и заставляют меланоциты производить меланосомы, которые затем переносятся дендритами в верхний слой кератиноцитов.

Стволовые клетки

В предшественник меланоцита меланобласт. У взрослых стволовые клетки содержатся в области выпуклости внешняя оболочка корня из волосяные фолликулы. Когда волосы выпадают и волосяной фолликул восстанавливается, стволовые клетки активируются. Эти стволовые клетки развиваются как в предшественников кератиноцитов, так и в меланобласты, и эти меланобласты снабжают волосы и кожу (перемещаясь в базальный слой из эпидермис ). Кроме того, имеется доказательство того, что стволовые клетки меланоцитов присутствуют в кожных нервах, а нервные сигналы заставляют эти клетки дифференцироваться в меланоциты для кожи.[27]

Клиническое значение

[28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Меланоцит». Оксфордские словари Британский словарь. Oxford University Press. Получено 2016-01-20.
  2. ^ «Меланоцит». Словарь Merriam-Webster.
  3. ^ Крамер С.Ф. (февраль 1991 г.). «Происхождение эпидермальных меланоцитов. Последствия для гистогенеза невусов и меланом». Архив патологии и лабораторной медицины. 115 (2): 115–9. PMID  1992974.
  4. ^ Барден Х., Левин С. (июнь 1983 г.). "Гистохимические наблюдения меланина мозга грызунов". Бюллетень исследований мозга. 10 (6): 847–51. Дои:10.1016/0361-9230(83)90218-6. PMID  6616275. S2CID  4783099.
  5. ^ Markert CL, Silvers WK (май 1956 г.). «Влияние генотипа и клеточной среды на дифференциацию меланобластов у домашних мышей». Генетика. 41 (3): 429–50. ЧВК  1209793. PMID  17247639.
  6. ^ Mayeaux EJ, Cox JT, et al. (Американское общество кольпоскопии и патологии шейки матки) (2011-12-28). Учебник и Атлас современной кольпоскопии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  9781451153835.
  7. ^ Минц Б (1971). «Клональные основы дифференциации млекопитающих». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии. 25: 345–70. PMID  4940552.
  8. ^ Николс С.Е., Римс В.М. (март 1960 г.). «Возникновение и морфогенез меланоцитов в соединительных тканях линии мышей PET / MCV». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии. 8: 24–32. PMID  14426921.
  9. ^ Терио Л.Л., Херли Л.С. (октябрь 1970 г.). «Ультраструктура развивающихся меланосом у черных и бледных мышей C57». Биология развития. 23 (2): 261–75. Дои:10.1016/0012-1606(70)90098-9. PMID  5476812.
  10. ^ Агар Н., Молодой А. Р. (апрель 2005 г.). «Меланогенез: фотозащитный ответ на повреждение ДНК?». Мутационные исследования. 571 (1–2): 121–32. Дои:10.1016 / j.mrfmmm.2004.11.016. PMID  15748643.
  11. ^ Пэрриш Дж. А., Янике К. Ф., Андерсон Р. Р. (август 1982 г.). «Спектры действия эритемы и меланогенеза нормальной кожи человека». Фотохимия и фотобиология. 36 (2): 187–91. Дои:10.1111 / j.1751-1097.1982.tb04362.x. PMID  7122713. S2CID  38940583.
  12. ^ «ТЫР». Национальные институты здоровья. Получено 23 июн 2013.
  13. ^ «ОСА2». Национальные институты здоровья. Получено 25 марта 2016.
  14. ^ "SLC45A2". Национальные институты здоровья. Получено 25 марта 2016.
  15. ^ «ТЫРП1». Национальные институты здоровья. Получено 25 марта 2016.
  16. ^ «HPS1». Национальные институты здоровья. Получено 25 марта 2016.
  17. ^ Монтолиу Л., Грёнсков К., Вей А.Х., Мартинес-Гарсия М., Фернандес А., Арвейлер Б., Морис-Пикар Ф., Риазуддин С., Сузуки Т., Ахмед З.М., Розенберг Т., Ли В. (январь 2014 г.). «Повышение сложности: новые гены и новые типы альбинизма». Исследования пигментных клеток и меланомы. 27 (1): 11–8. Дои:10,1111 / уп. 12167. PMID  24066960. S2CID  7305884.
  18. ^ а б c d е ж Gasque P, Jaffar-Bandjee MC (октябрь 2015 г.). «Иммунология и воспалительные реакции меланоцитов человека при инфекционных заболеваниях». Журнал инфекции. 71 (4): 413–21. Дои:10.1016 / j.jinf.2015.06.006. PMID  26092350.
  19. ^ а б c d е Plonka PM, Passeron T, Brenner M, Tobin DJ, Shibahara S, Thomas A, Slominski A, Kadekaro AL, Hershkovitz D, Peters E, Nordlund JJ, Abdel-Malek Z, Takeda K, Paus R, Ortonne JP, Hearing VJ, Schallreuter KU (сентябрь 2009 г.). "Что на самом деле меланоциты делают весь день ...?". Экспериментальная дерматология. 18 (9): 799–819. Дои:10.1111 / j.1600-0625.2009.00912.x. ЧВК  2792575. PMID  19659579.
  20. ^ Макинтош Дж. А. (июль 2001 г.). «Антимикробные свойства меланоцитов, меланосом и меланина и эволюция черной кожи». Журнал теоретической биологии. 211 (2): 101–13. Дои:10.1006 / jtbi.2001.2331. PMID  11419954.
  21. ^ а б c Абдалла Ф., Миджуин Л., Пишон С. (2017). «Пейзаж кожного иммунитета: внутри и снаружи организма». Медиаторы воспаления. 2017: 5095293. Дои:10.1155/2017/5095293. ЧВК  5664322. PMID  29180836.
  22. ^ Резюме Тапиа, Фальконер М., Темпио Ф, Фалькон Ф., Лопес М., Фуэнтес М., Альбуркенке С., Амаро Дж., Букарей С.А., Ди Нардо А. (июль 2014 г.). «Меланоциты и меланин представляют собой первую линию врожденного иммунитета против Candida albicans». Медицинская микология. 52 (5): 445–54. Дои:10.1093 / mmy / myu026. PMID  24934806.
  23. ^ Томпсон С., Бергер А. (июль 2000 г.). «Агент-провокатор преследует счастье». BMJ. 321 (7252): 12. Дои:10.1136 / bmj.321.7252.12. ЧВК  1127681. PMID  10875824.
  24. ^ Roméro-Graillet C, Aberdam E, Biagoli N, Massabni W, Ortonne JP, Ballotti R (ноябрь 1996 г.). «Ультрафиолетовое излучение B действует через путь передачи сигнала оксида азота и цГМФ, чтобы стимулировать меланогенез в меланоцитах человека». Журнал биологической химии. 271 (45): 28052–6. Дои:10.1074 / jbc.271.45.28052. PMID  8910416.
  25. ^ Абдель-Малек З., Скотт М.С., Сузуки I, Тада А., Им С., Ламоре Л., Ито С., Барш Дж., Слушающий VJ (2000-01-01). «Рецептор меланокортина-1 является ключевым регулятором пигментации кожи человека». Исследование пигментных клеток. 13 Дополнение 8: 156–62. Дои:10.1034 / j.1600-0749.13.s8.28.x. PMID  11041375.
  26. ^ Эллер М.С., Маеда Т., Магнони С., Атвал Д., Гилкрест Б.А. (ноябрь 1997 г.). «Усиление репарации ДНК в клетках кожи человека с помощью тимидин-динуклеотидов: данные о SOS-ответе млекопитающих, опосредованном p53». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 94 (23): 12627–32. Bibcode:1997PNAS ... 9412627E. Дои:10.1073 / пнас.94.23.12627. ЧВК  25061. PMID  9356500.
  27. ^ Цихорек М., Вачульска М., Стасевич А., Тиминьская А. (февраль 2013 г.). «Меланоциты кожи: биология и развитие». Постэпы дерматологии и алергологии. 30 (1): 30–41. Дои:10.5114 / pdia.2013.33376. ЧВК  3834696. PMID  24278043.
  28. ^ Ле, Тао (2017). Первая помощь для USMLE, шаг 1. Макгроу Хилл. п. 448. ISBN  978-1-259-83763-0.

дальнейшее чтение

  • Ито С (июнь 2003 г.). «Президентская лекция IFPCS: взгляд химика на меланогенез». Исследование пигментных клеток. 16 (3): 230–6. Дои:10.1034 / j.1600-0749.2003.00037.x. PMID  12753395.
  • Millington GW (май 2006 г.). «Проопиомеланокортин (ПОМК): кожные роли его продуктов и рецепторов меланокортина». Клиническая и экспериментальная дерматология. 31 (3): 407–12. Дои:10.1111 / j.1365-2230.2006.02128.x. PMID  16681590. S2CID  25213876.

внешняя ссылка