Идиопатическая внутричерепная гипертензия - Idiopathic intracranial hypertension

Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Другие именаДоброкачественная внутричерепная гипертензия (BIH),[1] псевдоопухоль головного мозга (PTC)[2]
МРТ мозга.jpg
Для постановки диагноза необходимо сделать сканирование мозга (например, МРТ), чтобы исключить другие возможные причины.
СпециальностьНеврология
СимптомыГоловная боль, проблемы со зрением, звон в ушах с сердцебиением[1][2]
ОсложненияПотеря зрения[2]
Обычное начало20–50 лет[2]
Факторы рискаИзбыточный вес, тетрациклин[1][2]
Диагностический методНа основании симптомов поясничная пункция, визуализация мозга[1][2]
Дифференциальная диагностикаОпухоль головного мозга, арахноидит, менингит[3]
УходЗдоровая диета, ограничение соли, упражнения, хирургия[2]
МедикаментАцетазоламид[2]
ПрогнозПеременная[2]
Частота2 на 100 000 в год[4]

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH), ранее известный как псевдоопухоль головного мозга и доброкачественная внутричерепная гипертензия, это состояние, характеризующееся повышенной внутричерепное давление (давление вокруг мозга) без видимой причины.[2] Основные симптомы: Головная боль, проблемы со зрением, звон в ушах с сердцебиением и боль в плече.[1][2] Осложнения могут включать: потеря зрения.[2]

Факторы риска включают избыточный вес или недавнее увеличение веса.[1] Тетрациклин также может вызвать состояние.[2] Диагноз ставится на основании симптомов и высокого внутричерепного давления, обнаруженного во время поясничная пункция без конкретной причины, найденной на сканирование мозга.[1][2]

Лечение включает здоровую диету, ограничение соли и упражнения.[2] Бариатрической хирургии также может использоваться для похудания.[2] Лекарство ацетазоламид может также использоваться вместе с вышеуказанными мерами.[2] Небольшому проценту людей может потребоваться операция для снятия давления.[2]

Около 2 на 100 000 человек ежегодно заболевают.[4] Заболевание чаще всего поражает женщин в возрасте 20–50 лет.[2] Женщины страдают примерно в 20 раз чаще, чем мужчины.[2] Состояние было впервые описано в 1897 году.[1]

Признаки и симптомы

Наиболее частый симптом ИИГ - головная боль, которая возникает почти во всех (92–94%) случаях. Оно обычно усиливается по утрам, носит генерализованный характер и имеет пульсирующий характер. Это может быть связано с тошнотой и рвотой. Головную боль можно усугубить любая деятельность, которая еще больше увеличивает внутричерепное давление, Такие как кашляющий и чихание. Боль также может ощущаться в шее и плечах.[5] У многих есть пульсирующий тиннитус ощущение свиста в одном или обоих ушах (64–87%); этот звук синхронен с пульсом.[5][6] Различные другие симптомы, такие как онемение конечностей, общая слабость, потеря обоняния и потеря координации, реже сообщаются; ни один из них не является специфическим для IIH.[5] У детей могут присутствовать многочисленные неспецифические признаки и симптомы.[7]

Повышенное давление приводит к сжатию и растяжению черепные нервы, группа нервов, которые возникают из мозговой ствол и питаем лицо и шею. Чаще всего отводящий нерв (шестой нерв) задействован. Этот нерв снабжает мышцу, тянущую наружу глаз. Те, у кого паралич шестого нерва поэтому возникает горизонтальное двоение в глазах, которое ухудшается при взгляде на пораженную сторону. Реже глазодвигательный нерв и блокированный нерв (в третьих и паралич четвертого нерва соответственно) затронуты; оба играют роль в движениях глаз.[7][8] В лицевой нерв (седьмой черепной нерв) поражается иногда - результат полный или частичный слабость мускулов мимики на одной или обеих сторонах лица.[5]

Повышенное давление приводит к отек диска зрительного нерва, который является набуханием диск зрительного нерва, место, где Зрительный нерв входит в глазное яблоко. Это происходит практически во всех случаях ИИГ, но не у всех возникают симптомы от этого. Те, кто действительно испытывает симптомы, обычно сообщают о «временном затемнении зрения», об эпизодах затруднения зрения, которые возникают в обоих глазах, но не обязательно одновременно. Длительный невылеченный отек диска зрительного нерва приводит к потере зрения, сначала на периферии, но постепенно к центру зрения.[5][9]

Физикальное обследование нервной системы обычно нормальное явление, за исключением наличия отека диска зрительного нерва, который можно увидеть при осмотре глаза с помощью небольшого устройства, называемого офтальмоскоп или более подробно с глазная камера. Если есть аномалии черепных нервов, их можно заметить на обследование глаз в виде косоглазие (паралич третьего, четвертого или шестого нерва) или как паралич лицевого нерва. Если отек диска зрительного нерва затянулся, поля зрения может быть сужен и Острота зрения может быть уменьшено. Тестирование поля зрения автоматическим (Хамфри ) рекомендуется периметрия, поскольку другие методы тестирования могут быть менее точными. Длительный отек диска зрительного нерва приводит к атрофия зрительного нерва, при котором диск выглядит бледным и наблюдается тенденция к ухудшению зрения.[5][9]

Причины

«Идиопатические» средства неизвестной причины. Следовательно, ИБГ можно диагностировать только в том случае, если нет альтернативного объяснения симптомов. Внутричерепное давление может быть увеличено из-за приема лекарств, таких как высокие дозы витамин А производные (например, изотретиноин за угревая сыпь ), долгосрочный тетрациклиновые антибиотики (для различных кожных заболеваний) и гормональные контрацептивы.

Существует множество других заболеваний, в основном редких, которые могут привести к внутричерепной гипертензии. Если есть основная причина, состояние называется «вторичной внутричерепной гипертензией».[5] Общие причины вторичной внутричерепной гипертензии включают: обструктивное апноэ во сне (нарушение дыхания во сне), системная красная волчанка (SLE), хроническая болезнь почек, и Болезнь Бехчета.[9]

Механизм

Причина ИИГ неизвестна. В Правило Монро – Келли утверждает, что внутричерепное давление определяется количеством мозговой ткани, спинномозговая жидкость (CSF) и кровь внутри костного свода черепа. Таким образом, существуют три теории относительно того, почему давление может быть повышено при ИИГ: избыток продукции спинномозговой жидкости, увеличение объема крови или ткани мозга или обструкция вены, отводящие кровь от мозга.[5]

Первая теория о повышении выработки спинномозговой жидкости была предложена в ранних описаниях болезни. Однако нет экспериментальных данных, подтверждающих роль этого процесса в IIH.[5]

Вторая теория утверждает, что усиление притока крови к мозгу или увеличение самой мозговой ткани может привести к повышению давления. Накопилось мало доказательств, подтверждающих предположение о том, что усиление кровотока играет роль, но недавно Bateman et al. Исследования MRA с фазовым контрастом позволили количественно оценить церебральный кровоток (CBF) in vivo и предположить, что CBF ненормально повышен у многих людей с ИИГ. Обе биопсия образцы и различные типы сканирования мозга показали повышенное содержание воды в тканях мозга. Остается неясным, почему это могло быть так.[5]

Третья теория предполагает, что ограниченный венозный отток из мозга может быть нарушен, что приведет к застою. У многих людей с ИИГ наблюдается сужение поперечные пазухи.[10] Неясно, является ли это сужение патогенезом заболевания или вторичным явлением. Было высказано предположение, что может существовать положительная петля биологической обратной связи, при которой повышенный ВЧД (внутричерепное давление ) вызывает сужение вен в поперечные пазухи, что приводит к венозной гипертензии (повышению венозного давления), снижению резорбции спинномозговой жидкости через арахноидальная грануляция и дальнейшее повышение ВЧД.[11]

Диагностика

УЗИ зрительного нерва показывает IIH[12]

Диагноз можно заподозрить на основании анамнеза и обследования. Для подтверждения диагноза, а также исключения альтернативных причин требуется несколько исследований; Дополнительные исследования могут быть выполнены, если история болезни нетипична или у человека, скорее всего, есть альтернативная проблема: дети, мужчины, пожилые люди или женщины без избыточного веса.[8]

Расследования

Нейровизуализация, обычно с компьютерная томография (CT / CAT) или магнитно-резонансная томография (МРТ), используется для исключения любых массовых поражений. При ИИГ эти сканы обычно кажутся нормальными, хотя и небольшими или щелевидными. желудочки, расширение и выпучивание[13] оболочек зрительного нерва и "пустой знак Селла "(сглаживание гипофиз из-за повышенного давления) и может быть замечено расширение пещер Меккеля.

МР-венограмма также выполняется в большинстве случаев, чтобы исключить возможность стеноза / обструкции венозного синуса или тромбоз церебрального венозного синуса.[5][7][8] MRV-сканирование с контрастным усилением (ATECO) имеет высокий уровень выявления аномальных поперечных стенозов синуса.[10] Эти стенозы могут быть более точно идентифицированы и оценены с помощью катетерной церебральной венографии и манометрии.[11] На МРТ также часто отмечается коробление двусторонних зрительных нервов повышенным содержанием периневральной жидкости.

Поясничная пункция выполняется для измерения давления открытия, а также для получения спинномозговая жидкость (CSF) для исключения альтернативных диагнозов. Если давление открытия увеличивается, CSF может быть удален для временного облегчения (см. Ниже).[8] ЦСЖ исследуется на наличие аномальных клеток, инфекций, уровней антител, глюкоза уровень, и белок уровни. По определению, все они находятся в пределах нормы в ИИГ.[8] Иногда измерение давления спинномозговой жидкости может быть нормальным, несмотря на очень многообещающие симптомы. Это может быть связано с тем, что давление спинномозговой жидкости может колебаться в течение обычного дня. Если подозрение на проблемы остается высоким, может потребоваться более длительный мониторинг ВЧД с помощью катетера под давлением.[8]

Классификация

Первоначальные критерии ИИГ были описаны Денди в 1937 г.[14]

Критерии денди[14]
1 Признаки и симптомы повышенного ВЧД - давление спинномозговой жидкости> 25 см вод.2О
2 Отсутствие локальных признаков, за исключением паралича отводящего нерва
3 Нормальный состав спинномозговой жидкости
4 Желудочки от нормального до маленького (с прорезью) на снимке без внутричерепной массы

Смит модифицировал их в 1985 году, чтобы они стали «модифицированными критериями Денди». Смит включил использование более совершенной визуализации: Денди требовал вентрикулография, но Смит заменил это на компьютерная томография.[15] В статье 2001 года Дигре и Корбетт внесли дальнейшие поправки в критерии Денди. Они добавили требование, чтобы человек был бодрствующим и бдительным, поскольку кома препятствует адекватному неврологическому обследованию и требует исключения тромбоза венозного синуса как основной причины. Кроме того, они добавили требование, чтобы не было обнаружено другой причины повышенного ВЧД.[5][9][16]

Измененные критерии Денди[16]
1 Симптомы повышенного внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, временное затемнение зрения или отек диска зрительного нерва)
2 Отсутствие локализованных признаков, за исключением паралича отводящего (шестого) нерва
3 Пациент бодрствует и насторожен
4 Нормальные результаты КТ / МРТ без признаков тромбоза
5 НД давление открытия> 25 см вод. Ст.2O и нормальный биохимический и цитологический состав CSF
6 Нет другого объяснения повышенного внутричерепного давления

В обзоре 2002 года Фридман и Якобсон предлагают альтернативный набор критериев, заимствованных из критериев Смита. Они требуют отсутствия симптомов, которые нельзя объяснить диагнозом ИИГ, но не требуют фактического наличия каких-либо симптомов (таких как головная боль), относящихся к ИИГ. Эти критерии также требуют, чтобы люмбальная пункция выполнялась в положении лежа на боку, поскольку поясничная пункция, выполняемая в вертикальном положении сидя, может привести к измерениям искусственно высокого давления. Фридман и Джейкобсон также не настаивают на проведении МР-венографии для каждого человека; скорее, это требуется только в атипичных случаях (см. «диагноз» выше).[8]

Уход

Основная цель лечения ИИГ - предотвращение потери зрения и слепоты, а также контроль симптомов.[9] IIH лечится в основном за счет снижения давления спинномозговой жидкости и. ИИГ может исчезнуть после начального лечения, может перейти в спонтанную ремиссию (хотя на более поздней стадии может возникнуть рецидив) или может продолжаться хронически.[5][8]

Поясничная пункция

А поясничная пункция в ходе выполнения. Большая часть спины была вымыта йод дезинфицирующее средство на основе, оставляющее коричневую окраску. На этом изображении человек сидит прямо, что может облегчить выполнение процедуры, но делает ненадежным любое измерение давления открытия.

Первым шагом в борьбе с симптомами является дренаж спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции. При необходимости это может быть выполнено одновременно с диагностической LP (например, при поиске инфекции CSF). В некоторых случаях этого достаточно, чтобы контролировать симптомы, и дальнейшее лечение не требуется.[7][9]

При необходимости процедуру можно повторить, но обычно это считается признаком того, что для контроля симптомов и сохранения зрения может потребоваться дополнительное лечение. Люди считают, что повторные люмбальные проколы неприятны, и при слишком частом проведении могут вызвать инфекцию позвоночника.[5][7] Иногда необходимы повторные люмбальные проколы, чтобы срочно контролировать ВЧД, если зрение человека быстро ухудшается.[9]

Медикамент

Наиболее изученным методом лечения внутричерепной гипертензии является ацетазоламид (Диамокс), который действует путем ингибирования фермента карбоангидраза, и это снижает производство CSF от шести до 57 процентов. Это может вызвать симптомы гипокалиемия (низкий уровень калия в крови), к которым относятся мышечная слабость и покалывание в пальцах. Ацетазоламид нельзя использовать при беременности, поскольку в исследованиях на животных было показано, что он вызывает эмбриональные аномалии. Кроме того, у людей было показано, что Метаболический ацидоз а также нарушения уровня электролитов в крови новорожденных. Мочегонное средство фуросемид иногда используется для лечения, если ацетазоламид не переносится, но иногда это лекарство мало влияет на ВЧД.[5][9]

Разные анальгетики (болеутоляющие) могут использоваться при головных болях при внутричерепной гипертензии. В дополнение к обычным агентам, таким как парацетамол, низкая доза антидепрессанта амитриптилин или противосудорожное средство топирамат показали дополнительную пользу для снятия боли.[9]

Использование стероиды в попытке снизить ВЧД вызывает споры. Их можно использовать при тяжелом отеке диска зрительного нерва, но в противном случае их использование не рекомендуется.[5]

Стентирование венозного синуса

Стенозы венозного синуса, приводящие к венозной гипертензии, по-видимому, играют значительную роль в отношении повышенного ICP, и стентирование поперечный синус может устранить венозную гипертензию, что приведет к улучшению CSF резорбция, снижение ВЧД, излечение отека диска зрительного нерва и других симптомов ИИГ.[11]

Саморасширяющийся металлический стент постоянно устанавливается в доминирующем поперечный синус через стеноз под общей анестезией. В общем, на следующий день людей выписывают. Людям требуется двойная антиагрегантная терапия в течение периода до 3 месяцев после процедуры и терапия аспирином до 1 года.

Систематический анализ 19 исследований с 207 случаями показал, что общая частота симптомов улучшилась на 87%, а частота излечения от отека диска зрительного нерва - на 90%. Серьезные осложнения возникли только у 3/207 человек (1,4%).[17] В самой большой отдельной серии стентирования поперечного синуса частота рецидивов после одного стента составила 11%, что потребовало дальнейшего стентирования.[11]

Из-за долговечности стента и небольшого, но определенного риска осложнений, большинство экспертов будет рекомендовать, чтобы человек с ИБГ имел отек диска зрительного нерва и не прошел медикаментозную терапию или не переносил лекарства до начала стентирования.

Хирургия

При лечении ИБГ существуют две основные хирургические процедуры: декомпрессия и фенестрация оболочки зрительного нерва и маневрирование. Хирургия обычно предлагается только в том случае, если медикаментозное лечение неэффективно или плохо переносится.[7][9] Выбор между этими двумя процедурами зависит от преобладающей проблемы в ИИГ. Ни одна из процедур не идеальна: обе могут вызвать серьезные осложнения, и обе в конечном итоге могут не справиться с симптомами. Нет рандомизированные контролируемые испытания чтобы принять решение о том, какая процедура лучше всего.[9]

Фенестрация оболочки зрительного нерва операция, при которой делается разрез в соединительнотканной выстилке Зрительный нерв в своей части за глазом. Не совсем понятно, как он защищает глаз от повышенного давления, но это может быть результатом любого отклонения CSF в орбита или создание области рубцовой ткани, которая снижает давление.[9] Влияние на само внутричерепное давление более скромное. Более того, процедура может привести к серьезным осложнениям, в том числе к слепоте в 1-2%.[5] Поэтому процедура рекомендуется в основном тем, у кого есть ограниченные симптомы головной боли, но значительный отек диска зрительного нерва или угроза зрения, или тем, кто прошел безуспешное лечение шунтом или имеет противопоказания к операции шунтирования.[9]

Операция по шунтированию, обычно выполняемая нейрохирурги, включает создание канала, по которому спинномозговая жидкость может отводиться в другую полость тела. Первоначальная процедура обычно люмбоперитонеальный (LP) шунт, который соединяет субарахноидальное пространство в поясничный отдел позвоночника с брюшная полость.[18] Как правило, в схему входит нагнетательный клапан, чтобы избежать чрезмерного дренажа, когда человек находится в вертикальном положении. LP-шунтирование обеспечивает долгосрочное облегчение примерно в половине случаев; другие требуют ревизии шунта, часто более одного раза - обычно из-за обструкции шунта. Если пояснично-брюшной шунт требует повторных ревизий, вентрикуло-предсердный или же вентрикулоперитонеальный шунт можно рассмотреть. Эти шунты вставляются в один из боковые желудочки мозга, обычно стереотаксическая хирургия, а затем подключился либо к правое предсердие сердца или брюшной полости соответственно.[5][9] Учитывая меньшую потребность в ревизии желудочковых шунтов, вполне возможно, что эта процедура станет первым типом лечения шунтирования.[5]

Было показано, что у тучных людей бариатрической хирургии (и особенно операция обходного желудочного анастомоза ) может привести к разрешению проблемы более чем на 95%.[5]

Прогноз

Неизвестно, какой процент людей с ИИГ регрессирует спонтанно и у какого процента разовьется хроническое заболевание.[9]

ИИГ обычно не влияет на продолжительность жизни. Основные осложнения ИИГ возникают из-за отсутствия лечения или резистентных к лечению отек диска зрительного нерва. В различных сериях случаев долгосрочный риск значительного влияния ИИГ на зрение составляет от 10 до 25%.[5][9]

Эпидемиология

Количество новых случаев ИИГ в год сильно зависит от пола и масса тела. Показатели у женщин - у женщин в возрасте от 20 до 45 лет.[5]

В среднем ИИГ встречается примерно у одного человека на 100 000 человек и может возникать у детей и взрослых. В медиана возраст на момент постановки диагноза - 30. ИИГ встречается преимущественно у женщин, особенно в возрасте от 20 до 45 лет, которые в четыре-восемь раз чаще, чем мужчины, подвержены заболеванию. Избыточный вес и ожирение сильно предрасполагают человека к ИИГ: женщины, у которых более чем на десять процентов идеальная масса тела вероятность развития ИИГ в тринадцать раз выше, а у женщин, вес которых превышает их идеальную массу тела более чем на двадцать процентов, этот показатель возрастает до девятнадцати раз. У мужчин эта взаимосвязь также существует, но только в пять раз увеличивается у тех, у кого масса тела превышает идеальную на 20 процентов.[5]

Несмотря на несколько сообщений о ИИГ в семьях, генетическая причина ИИГ неизвестна. Люди со всех национальности возможно развитие ИИГ.[5] У детей нет разницы в заболеваемости между мужчинами и женщинами.[7]

Из национальных баз данных о госпитализации следует, что потребность в нейрохирургический количество вмешательств по поводу ИИГ заметно увеличилось за период между 1988 и 2002 годами. Это, по крайней мере частично, объясняется ростом распространенности ожирения,[19] хотя отчасти это увеличение можно объяснить возросшей популярностью маневрирование над фенестрацией оболочки зрительного нерва.[9]

История

Первое сообщение о IIH было сделано немецким врачом. Генрих Квинке, который описал его в 1893 году под названием серозный менингит[20] Термин «псевдоопухоль мозга» был введен в 1904 г. его соотечественником. Макс Нонне.[21] Впоследствии в литературе появилось множество других случаев; во многих случаях повышенное внутричерепное давление могло быть результатом основных заболеваний.[22] Например, отитовая гидроцефалия сообщил лондонский невролог сэр Чарльз Саймондс могли возникнуть в результате тромбоза венозного синуса, вызванного инфекция среднего уха.[22][23] Диагностические критерии ИИГ были разработаны в 1937 г. Балтимор нейрохирург Уолтер Денди; Денди также ввел субвисочную декомпрессионную хирургию в лечение этого состояния.[14][22]

Термины «доброкачественный» и «псевдоопухоль» происходят от того факта, что повышенное внутричерепное давление может быть связано с опухоли головного мозга. Таким образом, тем людям, у которых не было обнаружено опухоли, был поставлен диагноз «псевдоопухоль мозга» (болезнь, имитирующая опухоль головного мозга). Заболевание переименовали доброкачественная внутричерепная гипертензия в 1955 г., чтобы отличить ее от внутричерепной гипертензии, вызванной опасными для жизни заболеваниями (такими как рак);[24] однако это также было сочтено вводящим в заблуждение, потому что любое заболевание, которое может ослепить кого-либо, не должно рассматриваться как доброкачественное, и поэтому в 1989 году название было изменено на «идиопатическая (без установленной причины) внутричерепная гипертензия».[25][26]

Шунтирующая хирургия была введена в 1949 году; Первоначально использовались вентрикулоперитонеальные шунты. В 1971 году сообщалось о хороших результатах при пояснично-брюшном шунтировании. Отрицательные сообщения о шунтировании в 1980-х годах привели к короткому периоду (1988–1993), в течение которого фенестрация зрительного нерва (которая была первоначально описана при несвязанном состоянии в 1871 году) была более популярной. С тех пор шунтирование рекомендуется преимущественно, за редкими исключениями.[5][9]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час Уолл, М. (февраль 2017 г.). «Обновленная информация об идиопатической внутричерепной гипертензии». Неврологические клиники. 35 (1): 45–57. Дои:10.1016 / j.ncl.2016.08.004. ЧВК  5125521. PMID  27886895.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т «Идиопатическая внутричерепная гипертензия». Национальный глазной институт. Апрель 2014 г.. Получено 8 ноября 2017.
  3. ^ «Идиопатическая внутричерепная гипертензия». NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). 2015. Получено 8 ноября 2017.
  4. ^ а б Wakerley, BR; Тан, MH; Тинг, EY (март 2015 г.). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия». Цефалгия: международный журнал головной боли. 35 (3): 248–61. Дои:10.1177/0333102414534329. PMID  24847166.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у Биндер Д.К., Хортон Дж. К., Лоутон М. Т., Макдермотт М. В. (март 2004 г.). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия». Нейрохирургия. 54 (3): 538–51, обсуждение 551–2. Дои:10.1227 / 01.NEU.0000109042.87246.3C. PMID  15028127.
  6. ^ Сисманис А (июль 1998 г.). «Пульсирующий тиннитус. Опыт 15». Американский журнал отологии. 19 (4): 472–7. PMID  9661757.
  7. ^ а б c d е ж грамм Солер Д., Кокс Т., Баллок П., Калвер Д.М., Робинсон Р.О. (январь 1998 г.). «Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии». Архив детских болезней. 78 (1): 89–94. Дои:10.1136 / adc.78.1.89. ЧВК  1717437. PMID  9534686.
  8. ^ а б c d е ж грамм час Фридман Д.И., Якобсон Д.М. (2002). «Диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии». Неврология. 59 (10): 1492–1495. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000029570.69134.1b. PMID  12455560.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Ачесон Дж. Ф. (2006). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия и зрительная функция». Британский медицинский бюллетень. 79–80 (1): 233–44. CiteSeerX  10.1.1.131.9802. Дои:10.1093 / bmb / ldl019. PMID  17242038.
  10. ^ а б Фарб, РИ; Ванек, я; Скотт, JN; Микулис, диджей; Виллинский, Р.А.; Томлинсон, G; ТерБрюгге, КГ (13 мая 2003 г.). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия: распространенность и морфология синовенозного стеноза». Неврология. 60 (9): 1418–24. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000066683.34093.e2. PMID  12743224.
  11. ^ а б c d Ахмед, РМ; Уилкинсон, М; Паркер, Дж. Д.; Thurtell, MJ; Макдональд, Дж; Маккласки, П.Дж.; Allan, R; Dunne, V; Hanlon, M; Owler, BK; Halmagyi, GM (сентябрь 2011 г.). «Стентирование поперечного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: обзор 52 пациентов и модельных прогнозов». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии. 32 (8): 1408–14. Дои:10.3174 / ajnr.a2575. PMID  21799038.
  12. ^ «UOTW # 5 - УЗИ недели». УЗИ недели. 17 июня 2014 г.. Получено 27 мая 2017.
  13. ^ Питер П., Филип Н., Сингх И. (2012). «Изменение результатов МРТ после дренирования спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии». Neurol Индия. 60 (2): 267–8. Дои:10.4103/0028-3886.96440. PMID  22626730.
  14. ^ а б c Денди В.Е. (октябрь 1937 г.). «Внутричерепное давление без опухоли головного мозга - диагностика и лечение». Анналы хирургии. 106 (4): 492–513. Дои:10.1097/00000658-193710000-00002. ЧВК  1390605. PMID  17857053.
  15. ^ Смит Дж. Л. (1985). «Откуда псевдоопухоль головного мозга?». Журнал клинической нейроофтальмологии. 5 (1): 55–6. PMID  3156890.
  16. ^ а б Дигре КБ, Корбетт Дж. Дж. (2001). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга): переоценка». Невролог. 7: 2–67. Дои:10.1097/00127893-200107010-00002.
  17. ^ Телеб, М.С. Cziep, ME; Лаззаро, Массачусетс; Гейт, А; Асиф, К; Ремлер, Б; Зайдат, О.О. (2013). «Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Систематический анализ стентирования поперечного синуса». Интервенционная неврология. 2 (3): 132–143. Дои:10.1159/000357503. ЧВК  4080637. PMID  24999351.
  18. ^ Ядав, ЯдР; Парихар, Виджай; Синха, Маллика (1 января 2010 г.). «Поясничный перитонеальный шунт». Неврология Индия. 58 (2): 179–84. Дои:10.4103/0028-3886.63778. PMID  20508332.
  19. ^ Карри В. Т., Батлер В. Е., Баркер Ф. Г. (2005). «Быстро растущая частота процедур шунтирования спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии в США, 1988-2002 гг.». Нейрохирургия. 57 (1): 97–108, обсуждение 97–108. Дои:10.1227 / 01.NEU.0000163094.23923.E5. PMID  15987545.
  20. ^ Квинке HI (1893). «Серозный менингит». Sammlung Klinischer Vorträge. 67: 655.
  21. ^ Нонне М (1904). "Ueber Falle vom Symptomkomplex" Tumor Cerebri "mit Ausgang in Heilung (Pseudotumor Cerebri)". Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde (на немецком). 27 (3–4): 169–216. Дои:10.1007 / BF01667111.
  22. ^ а б c Джонстон I (2001). «Историческое развитие концепции псевдоопухоли». Нейрохирургия. 11 (2): 1–9. Дои:10.3171 / foc.2001.11.2.3. PMID  16602675.
  23. ^ Симондс С.П. (1931 г.). «Отитическая гидроцефалия». Мозг. 54: 55–71. Дои:10.1093 / мозг / 54.1.55. Также напечатано в Symonds CP (январь 1932 г.). «Отитическая гидроцефалия». Br Med J. 1 (3705): 53–4. Дои:10.1136 / bmj.1.3705.53. ЧВК  2519971. PMID  20776602.
  24. ^ Фоли Дж. (1955). «Доброкачественные формы внутричерепной гипертензии; токсическая и отитическая гидроцефалия». Мозг. 78 (1): 1–41. Дои:10.1093 / мозг / 78.1.1. PMID  14378448.
  25. ^ Корбетт Дж. Дж., Томпсон Х. С. (октябрь 1989 г.). «Рациональное лечение идиопатической внутричерепной гипертензии». Архив неврологии. 46 (10): 1049–51. Дои:10.1001 / archneur.1989.00520460025008. PMID  2679506.
  26. ^ Bandyopadhyay S (2001). «Псевдоопухоль мозга». Архив неврологии. 58 (10): 1699–701. Дои:10.1001 / archneur.58.10.1699. PMID  11594936.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы