Синдром Вернике – Корсакова - Wernicke–Korsakoff syndrome

Синдром Вернике – Корсакова
Другие именаКорсаковский психоз, алкогольная энцефалопатия[1]
Катион тиамина 3D ball.png
Тиамин
СпециальностьПсихиатрия, неврология

Синдром Вернике – Корсакова (WKS) - это совокупное присутствие Энцефалопатия Вернике (МЫ) и алкогольные Синдром Корсакова. Из-за тесной связи между этими двумя расстройствами у людей с любым из них обычно диагностируется WKS как единый синдром. В основном это вызывает изменения зрения, атаксия и нарушение памяти.[1]

Причина расстройства: тиамин (витамин B1) дефицит. Это может произойти из-за бери-бери, Энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова. Эти нарушения могут проявляться вместе или по отдельности. WKS обычно вторичен по отношению к злоупотребление алкоголем.

Энцефалопатия Вернике и WKS чаще всего встречаются у людей с расстройство, связанное с употреблением алкоголя. Неудача в диагностике WE и, следовательно, в лечении болезни приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как 75% остаются с необратимым повреждением мозга, связанным с WKS.[2] Из числа пострадавших 25% нуждаются в длительной госпитализации для получения эффективной помощи.[2][3]

Признаки и симптомы

Синдром является комбинированным проявлением двух одноименных расстройств, Энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова. Он включает в себя острую фазу энцефалопатии Вернике, за которой следует фаза хронического алкогольного синдрома Корсакова.[4]

Энцефалопатия Вернике

WE характеризуется наличием триады симптомов:[5]

  1. Глазные расстройства (офтальмоплегия )
  2. Изменения психического состояния (путаница )
  3. Неустойчивая позиция и походка (атаксия )

Эта триада симптомов возникает из-за дефицита витамина B.1 что является важным кофермент. Вышеупомянутые изменения психического состояния возникают примерно у 82% пациентов, симптомы которых варьируются от замешательства, апатия, неспособность сконцентрироваться и снижение осведомленности о текущей ситуации, в которой они находятся. Если не лечить, МЫ может привести к коме или смерти. Примерно у 29% пациентов нарушения зрения состоят из нистагм и паралич боковые прямые мышцы или другие мышцы глаза. У меньшего процента пациентов наблюдается уменьшение времени реакции зрачков на световые раздражители и отек зрачков. диск зрительного нерва который может сопровождаться кровоизлияние в сетчатку. Наконец, симптомы, связанные с осанкой и походкой, возникают примерно у 23% пациентов и являются результатом дисфункции в мозжечок и вестибулярный аппарат. Другие симптомы, которые присутствовали в случаях МЫ: ступор, низкое кровяное давление (гипотония ), учащение пульса (тахикардия ), а также переохлаждение, Эпилептические припадки и прогрессирующая потеря слуха.[5]

Около 19% пациентов не имеют симптомов классической триады при первом диагнозе WE; однако обычно один или несколько симптомов развиваются позже, по мере прогрессирования заболевания.[5]

Алкогольный синдром Корсакова

DSM-V классифицирует синдром Корсакова как серьезные или легкие нейрокогнитивные расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ / лекарств, особенно вызванные алкоголем амнезиальные конфабуляторы.[6] Диагностические критерии, необходимые для постановки диагноза, включают выраженную амнезию, быстрое забывание и трудности с обучением. Наличие тиамин-дефицитной энцефалопатии может происходить в сочетании с этими симптомами.[6]

Несмотря на утверждение, что алкогольный синдром Корсакова должен быть вызван употреблением алкоголя, было несколько случаев, когда он развился из других случаев дефицита тиамина, вызванного серьезным недоеданием из-за таких состояний, как рак желудка, нервная анорексия, и гастрэктомия.[7]

Когнитивные эффекты

Было зарегистрировано несколько случаев, когда синдром Вернике – Корсакова наблюдался в больших масштабах. В 1947 году 52 случая WKS были зарегистрированы в госпитале для военнопленных в Сингапуре, где в рацион заключенных входило менее 1 мг тиамина в день. Такие случаи дают возможность понять, какое влияние этот синдром оказывает на познание. В данном конкретном случае когнитивные симптомы включали: бессонница, беспокойство, трудности с концентрацией внимания, потеря памяти на недавнее прошлое и постепенное ухудшение психического состояния; состоящий из замешательства, болтовня, и галлюцинации.[2] В других случаях WKS когнитивные эффекты, такие как серьезное нарушение речи, головокружение и головокружение были задокументированы. В дополнение к этому, было отмечено, что некоторые пациенты проявляли неспособность сосредоточиться, а другие неспособность привлечь внимание пациентов.[8]

В исследовании, проведенном в 2003 году Brand et al. на когнитивные эффекты WKS исследователи использовали нейропсихологический тестовая батарея, включающая тесты интеллекта, скорости обработка информации, память, исполнительная функция и когнитивная оценка. Они обнаружили, что пациенты, страдающие от WKS, показали нарушения во всех аспектах этой батареи тестов, но наиболее заметно - в задачах когнитивной оценки. Это задание требовало от испытуемых оценить физическое качество, такое как размер, вес, количество или время (то есть, какова средняя длина душа?) Конкретного предмета. Пациенты с WKS показали худшие результаты, чем нормальные участники контрольной группы, по всем задачам этой категории. Пациенты обнаружили, что оценка времени была самой сложной, тогда как оценка количества была самой простой. Кроме того, исследование включало категорию для классификации «странных» ответов, которая включала любой ответ, выходящий далеко за пределы нормального диапазона ожидаемых ответов. Пациенты WKS действительно дали ответы, которые могли попасть в такую ​​категорию, и они включали такие ответы, как 15 или 1 час для расчетной длины душа или 4 кг или 15 тонн для веса автомобиля.[9]

Дефицит памяти

Как упоминалось ранее, амнестические симптомы WKS включают как ретроградную, так и антероградную амнезию.[4] Ретроградный дефицит был продемонстрирован через неспособность пациентов WKS вспомнить или распознать информацию о недавних публичных мероприятиях. Антероградная потеря памяти проявляется в дефиците задач, связанных с кодирование а затем вызвать списки слов и лиц, а также семантический учебные задания. Пациенты с WKS также продемонстрировали трудности с персеверацией, о чем свидетельствует недостаточная производительность Тест сортировки карточек Висконсина.[4] Ретроградная амнезия, сопровождающая WKS, может длиться от двадцати до тридцати лет назад, и, как правило, наблюдается временной градиент, когда более ранние воспоминания вспоминаются лучше, чем более свежие воспоминания.[10] Широко признано, что критическими структурами, которые приводят к ухудшению памяти при WKS, являются маммиллярные тела и таламические области.[11] Несмотря на вышеупомянутый дефицит памяти, недекларативная память у пациентов с WKS функции остаются неизменными. Это было продемонстрировано с помощью мер по оценке перцептивная подготовка.[4]

Другие исследования показали дефицит память распознавания и ассоциативные функции стимул-вознаграждение у пациентов с WKS.[11] Дефицит функции стимул-вознаграждение был продемонстрирован Оскаром-Берманом и Пуласки, которые предъявляли пациентам подкрепление для определенных стимулов, но не для других, а затем требовали, чтобы пациенты отличали стимулы, за которые были вознаграждены, от стимулов без вознаграждения. Пациенты с WKS продемонстрировали значительные недостатки в выполнении этой задачи. Исследователи также успешно продемонстрировали дефицит памяти распознавания, заставив пациентов принять решение «да / нет» относительно того, является ли стимул знакомым (ранее замеченным) или новым (ранее не замеченным). Пациенты в этом исследовании также показали значительный дефицит в их способности выполнять эту задачу.[11]

Конфабуляция

Люди с WKS часто показывают болтовня, спонтанная конфабуляция наблюдается чаще, чем спровоцированная конфабуляция.[12] Спонтанные конфабуляции относятся к неправильным воспоминаниям, которые пациент считает правдой и которые могут действовать, возникающие спонтанно без какой-либо провокации. Спровоцированная конфабуляция может произойти, когда пациенту дают команду дать ответ, это может произойти в настройках теста. Считается, что спонтанные конфабуляции, просматриваемые в WKS, вызваны нарушением исходной памяти, когда они не могут запомнить пространственную и контекстную информацию о событии и, таким образом, могут использовать нерелевантные или старые следы памяти для заполнения информации, которую они не может получить доступ. Также было высказано предположение, что такое поведение может быть связано с исполнительной дисфункцией, когда они не могут подавить неправильные воспоминания, или потому, что они не могут отвлечь внимание от неправильной реакции.[12]

Причины

WKS обычно встречается у людей, хронически употреблявших алкоголь. Синдром Вернике – Корсакова возникает в результате дефицита тиамина. Принято считать, что энцефалопатия Вернике возникает в результате тяжелой острой недостаточности тиамин (витамин B1), тогда как психоз Корсакова - хронический неврологический продолжение энцефалопатии Вернике. Метаболически активная форма тиамина - это пирофосфат тиамина, который играет важную роль кофактор или кофермент в метаболизме глюкозы. Ферменты, зависящие от пирофосфата тиамина, связаны с цикл лимонной кислоты (также известный как Цикл Кребса ) и катализируют окисление пирувата, α-кетоглутарат и аминокислоты с разветвленной цепью. Таким образом, все, что стимулирует метаболизм глюкозы, усугубит существующие клинические или субклинический дефицит тиамина.[13]

Как указывалось выше, синдром Вернике – Корсакова в Соединенных Штатах обычно встречается у лиц, страдающих недостаточностью питания. хронические алкоголики, хотя он также встречается у пациентов, которые проходят длительную внутривенный (IV) терапия без витамин B1 добавка, сшивание желудка, отделение интенсивной терапии (ICU) остается, голодовки, или люди с расстройствами пищевого поведения. В некоторых регионах врачи наблюдали дефицит тиамина, вызванный тяжелым недоеданием, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованный рис, который имеет дефицит тиамина. Возникший в результате недуг нервной системы называется бери-бери. У людей с субклиническим дефицитом тиамина большая доза глюкозы (в виде сладкой пищи и т. Д. Или в виде инфузии глюкозы) может ускорить начало явной энцефалопатии.[14][15][16]

Синдром Вернике-Корсакова у людей с хроническим употреблением алкоголя особенно связан с атрофия /инфаркт определенных областей мозга, особенно маммиллярные тела. Другие области включают переднюю часть таламус (с учетом амнезических симптомов) медиальный дорсальный таламус, то базальный передний мозг, срединный и спинной ядра шва,[17] и мозжечок.[18]

Одно еще не реплицированное исследование связывает предрасположенность к этому синдрому с наследственным дефицитом транскетолаза, фермент это требует тиамина в качестве кофермента.[19]

Постгастрэктомия

Тот факт, что желудочно-кишечная хирургия может привести к развитию WKS, был продемонстрирован в исследовании, проведенном на трех пациентах, недавно перенесших гастрэктомия. У этих пациентов развился WKS, но они не были алкоголиками и никогда не страдали диетической депривацией. WKS развился от 2 до 20 лет после операции.[20] Были небольшие диетические изменения, которые способствовали развитию WKS, но в целом причиной было недостаточное всасывание тиамина из желудочно-кишечного тракта. Следовательно, необходимо обеспечить, чтобы пациенты, перенесшие гастрэктомию, имели надлежащее образование в отношении пищевых привычек и тщательно контролировали потребление тиамина. Кроме того, очень важна ранняя диагностика WKS, если она разовьется.[20]

Взаимодействие алкоголя и тиамина

Имеются убедительные доказательства того, что этанол напрямую влияет на поглощение тиамина в желудочно-кишечном тракте. Этанол также нарушает хранение тиамина в печени и превращение тиамина в его активную форму.[21] Роль потребления алкоголя в развитии WKS была экспериментально подтверждена исследованиями, в которых крысы подвергались воздействию алкоголя и понижали уровень тиамина с помощью диеты с низким содержанием тиамина.[22] В частности, исследования показали, что клинические признаки неврологических проблем, возникающих в результате дефицита тиамина, развиваются быстрее у крыс, которые принимали алкоголь, а также испытывали дефицит тиамина, чем у крыс, которые не принимали алкоголь.[22] В другом исследовании было обнаружено, что крысы, которые постоянно получали алкоголь, имели значительно более низкие запасы тиамина в печени, чем контрольные крысы. Это объясняет, почему алкоголики с цирроз печени имеют более высокий уровень как дефицита тиамина, так и WKS.[21]

Патофизиология

Витамин тиамин, также называемый витамином B1, требуется для трех различных ферментов, чтобы преобразовать потребленные питательные вещества в энергию. [13] Тиамин не вырабатывается в организме и должен поступать с пищей и добавками. [23] За всасывание тиамина отвечает двенадцатиперстная кишка. Печень может хранить тиамин 18 дней.[13] Продолжительное и частое употребление алкоголя вызывает снижение способности абсорбировать тиамин в двенадцатиперстной кишке. Дефицит тиамина также связан с недоеданием из-за неправильного питания, нарушением использования тиамина клетками и нарушением хранения в печени. [23]Без тиамина Цикл Креба ферменты пируватдегидрогеназный комплекс (PDH) и альфа-кетоглутаратдегидрогеназа (альфа-KGDH) нарушены.[13] Нарушение функционирования цикла Креба приводит к недостаточному производству аденозинтрифосфата (АТФ) или энергии для функционирования клеток. [13] Энергия требуется мозгу для правильного функционирования и использования его нейромедиаторов. Повреждение мозга происходит, когда нейроны, которым требуется большое количество энергии от тиаминзависимых ферментов, не получают достаточно энергии и умирают. [13]

Мозг атрофия связанный с WKS, происходит в следующих областях мозга: маммиллярные тела, то таламус, то периакведуктальный серый, стены 3-й желудочек, дно 4-го желудочка, мозжечок и лобная доля. Помимо повреждений, замеченных в этих районах, поступали сообщения о повреждении кора, хотя было отмечено, что это может быть связано с прямым токсическим действием алкоголя, а не с дефицитом тиамина, который считается основной причиной синдрома Вернике-Корсакова.[24]

Амнезия, связанная с этим синдромом, является результатом атрофии структур промежуточный мозг (таламус, гипоталамус и маммиллярные тела) и похож на амнезия который представлен в результате других случаев повреждения медиальная височная доля.[25] Утверждалось, что нарушения памяти могут возникать в результате повреждения любой части маммилло-таламический тракт, который объясняет, как WKS может развиваться у пациентов с повреждением исключительно таламуса или маммиллярных тел.[24]

Диагностика

Диагноз синдрома Вернике – Корсакова ставится на основании клинического впечатления и иногда может быть подтвержден формальной нейропсихологической оценкой. Вернике энцефалопатия обычно представляет с атаксия и нистагм, психоз Корсакова с антероградным и ретроградным амнезия и болтовня по соответствующим направлениям допроса.[23]

Часто, вторично по отношению к дефициту тиамина и последующему цитотоксическому отеку при энцефалопатии Вернике, у пациентов наблюдается выраженная дегенерация маммиллярные тела. Тиамин (витамин B1) является важным коферментом в углеводном обмене, а также регулятором осмотического градиента. Его недостаток может вызвать набухание внутриклеточного пространства и локальное нарушение гематоэнцефалического барьера. Ткань мозга очень чувствительна к изменениям электролитов, а давление и отек могут быть цитотоксичными. У Вернике это происходит, в частности, в маммиллярных телах, медиальных таламусах, тектальной пластине и периакведуктальных областях. Больные могут также проявлять неприязнь к солнечному свету и поэтому могут оставаться в помещении с выключенным светом. Механизм этой дегенерации неизвестен, но он поддерживает текущую неврологическую теорию о том, что маммиллярные тела играют роль в различных «цепях памяти» в мозге. Примером схемы памяти является Трасса Папеза.[нужна цитата ]

  • Осевое МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в мезиальном дорсальном таламусе, частое обнаружение при энцефалопатии Вернике. Этот пациент был почти в коме, когда начали внутривенно тиамин, он ответил умеренно хорошо, но остался с некоторым дефицитом корсаковского типа.

  • Осевое изображение MRI B = 1000 DWI, показывающее гиперинтенсивный сигнал, указывающий на ограниченную диффузию в мезиальных дорсальных таламусах.

  • Осевое МРТ-изображение FLAIR, показывающее гиперинтенсивный сигнал в периакведуктальном сером веществе и тектуме дорсального среднего мозга.

Профилактика

Как описано, алкогольный синдром Корсакова обычно следует за энцефалопатией Вернике или сопровождает ее. При быстром лечении можно предотвратить развитие AKS с помощью лечения тиамином. Эффективность этого лечения не гарантируется, и тиамин необходимо вводить адекватно как по дозе, так и по продолжительности. Исследование синдрома Вернике – Корсакова показало, что при последовательном лечении тиамином наблюдается заметное улучшение психического статуса всего через 2–3 недели терапии.[5] Таким образом, есть надежда, что после лечения энцефалопатия Вернике не обязательно перейдет в WKS.[нечеткий ]

Чтобы снизить риск развития WKS, важно ограничить потребление алкоголя, чтобы обеспечить удовлетворение потребностей в правильном питании. А Здоровая диета необходимо для правильного питания, которое в сочетании с добавками тиамина может снизить вероятность развития WKS. Этот метод профилактики может особенно помочь тем, кто сильно пьёт, которые отказываются или не могут бросить.[1]

Был выдвинут ряд предложений укреплять алкогольные напитки с тиамином для снижения заболеваемости WKS среди лиц, сильно злоупотребляющих алкоголем. На сегодняшний день таких предложений не поступило.[26][27][28][29][30][чрезмерное цитирование ]

Рекомендуемая суточная потребность в тиамине составляет 0,66 мг / 2000 ккал в день или 1,2 мг для взрослых мужчин и 1,1 мг для взрослых женщин в день.[31]

Уход

Возникновение энцефалопатии Вернике считается неотложной медицинской помощью, и поэтому введение тиамина следует начинать немедленно при подозрении на заболевание.[5] Своевременное введение тиамина пациентам с энцефалопатией Вернике может предотвратить развитие расстройства в синдром Вернике – Корсакова или уменьшить его тяжесть. Лечение также может уменьшить прогрессирование дефицита, вызванного WKS, но не полностью устранит существующий дефицит. WKS будет по-прежнему присутствовать, по крайней мере частично, у 80% пациентов.[32] Пациентам, страдающим WE, следует давать минимальную дозу 500 мг тиамина гидрохлорид, доставлено настой более 30 минут в течение двух-трех дней. Если ответа не наблюдается, лечение следует прекратить, но для тех пациентов, которые действительно реагируют, лечение следует продолжить введенной дозой 250 мг. внутривенно или же внутримышечно в течение трех-пяти дней, если состояние пациента не перестанет улучшаться. Такое быстрое введение тиамина может быть мерой спасения жизни.[5] Банановые пакеты, сумка внутривенный жидкости, содержащие витамины и минералы, являются одним из лечебных средств.[33][34]

Эпидемиология

WKS чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и наиболее часто встречается в возрасте 55–65 лет. Примерно 71% не состоят в браке.[3]

На международном уровне распространенность WKS относительно стандартна и составляет от нуля до двух процентов. Несмотря на это, определенные подгруппы населения, по-видимому, имеют более высокие показатели распространенности, включая бездомных, пожилых людей (особенно тех, кто живет один или в изоляции) и психиатрических стационарных пациентов.[35] Кроме того, исследования показывают, что распространенность не связана с употреблением алкоголя. на душу населения. Например, во Франции, стране, которая хорошо известна своим потреблением и производством вина, в 1994 г. распространенность была всего 0,4%, а в Австралии - 2,8%.[36]

История

Энцефалопатия Вернике

Карл Вернике обнаруженный Энцефалопатия Вернике в 1881 году. Его первый диагноз отметил симптомы, включая парализованные движения глаз, атаксия, и умственное замешательство. Также были замечены кровоизлияния в серое вещество около третьего и четвертого желудочки и мозговой акведук. Атрофия мозга была обнаружена только при патологоанатомическом вскрытии. Вернике полагал, что эти кровоизлияния были вызваны воспалением, и поэтому заболевание было названо верхним геморрагическим полиоэнцефалитом. Позже выяснилось, что энцефалопатия Вернике и алкогольный синдром Корсакова являются продуктами одной и той же причины.[35]

Алкогольный синдром Корсакова

Сергей Корсаков был российским врачом, в честь которого назвали болезнь «синдром Корсакова». В конце 1800-х годов Корсаков изучал пациентов, длительное время страдающих алкоголизмом, и начал замечать ухудшение их функции памяти.[35] На 13-м Международном медицинском конгрессе в Москве в 1897 году Корсаков представил доклад под названием: «Об особой форме психического заболевания, сочетающейся с дегенеративным полиневритом». После презентации этого доклада был введен термин «синдром Корсакова».[24]

Хотя WE и AKS были обнаружены отдельно, эти два синдрома обычно упоминаются под одним названием, синдром Вернике – Корсакова, из-за того, что они являются частью одной и той же причины, и потому, что начало AKS обычно следует за WE, если его не лечить.[нужна цитата ]

Общество и культура

Британский невролог Оливер Сакс описывает истории болезни некоторых из своих пациентов с синдромом в книге Мужчина, который принял жену за шляпу (1985).

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Энциклопедия MedlinePlus: Синдром Вернике-Корсакова
  2. ^ а б c Томсон, Аллан Д .; Маршалл, Э. Джейн (2006). «Естественная история и патофизиология энцефалопатии Вернике и психоза Корсакова». Алкоголь и алкоголизм. 41 (2): 151–8. Дои:10.1093 / alcalc / agh249. PMID  16384871.
  3. ^ а б Дамка, Мирджам Джоханна; Мейель, Берно; Постма, Альберт; Удман, Эрик (2020-01-15). «Проблемы со здоровьем и потребности в уходе у пациентов с синдромом Корсакова: систематический обзор». Журнал психиатрической и психиатрической помощи: jpm.12587. Дои:10.1111 / jpm.12587. ISSN  1351-0126. PMID  31876326.
  4. ^ а б c d Ветрено, Райан Питер (2011). Нейродегенерация и нейрогенез, вызванные дефицитом тиамина (Кандидатская диссертация). Бингемтонский университет. ISBN  978-1-124-75696-7. OCLC  781626781.[страница нужна ]
  5. ^ а б c d е ж Сечи, Джан Пьетро; Серра, Алессандро (2007). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические параметры и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцетная неврология. 6 (5): 442–55. Дои:10.1016 / S1474-4422 (07) 70104-7. PMID  17434099.
  6. ^ а б Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств: DSM-5. Американская психиатрическая ассоциация. Американская психиатрическая ассоциация. Целевая группа DSM-5. (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. ISBN  978-0-89042-554-1. OCLC  830807378.CS1 maint: другие (связь)
  7. ^ Ingram, V .; Келли, М .; Граммер, Г. "Синдром Вернике-Корсакова после увулопалатофарингопластики по поводу апноэ во сне". в «Тезисы докладов, представленных на тридцать первой ежегодной конференции Международного нейропсихологического общества, 5–8 февраля 2003 г., Гонолулу, Гавайи». Журнал Международного нейропсихологического общества. 9 (2): 135–330. 2003. Дои:10.1017 / S1355617703920017.
  8. ^ Томсон, Аллан Д .; Кук, Кристофер С. Х .; Геррини, Ирэн; Шиди, Донна; Харпер, Клайв; Маршалл, Э. Джейн (2008). «Обзор: новый взгляд на энцефалопатию Вернике: перевод раздела истории болезни оригинальной рукописи Карла Вернике« Lehrbuch der Gehirnkrankheiten fur Aerzte and Studirende »(1881) с комментариями». Алкоголь и алкоголизм. 43 (2): 174–9. Дои:10.1093 / alcalc / agm144. PMID  18056751.
  9. ^ Бранд, Матиас; Фудзивара, Эстер; Кальбе, Эльке; Штейнгасс, Ханс-Петер; Кесслер, Йозеф; Маркович, Ханс Дж. (2003). «Когнитивная оценка и аффективные суждения у пациентов-алкоголиков Корсакова». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 25 (3): 324–34. CiteSeerX  10.1.1.327.3291. Дои:10.1076 / jcen.25.3.324.13802. PMID  12916646.
  10. ^ Копельман, М. Д .; Thomson, A.D .; Guerrini, I .; Маршалл, Э. Дж. (2009). «Синдром Корсакова: клинические аспекты, психология и лечение». Алкоголь и алкоголизм. 44 (2): 148–54. Дои:10.1093 / alcalc / agn118. PMID  19151162.
  11. ^ а б c Оскар-Берман, Марлен; Пуласки, Джоан Л. (1997). «Ассоциативное обучение и узнающая память у корсаковских алкоголиков». Нейропсихология. 11 (2): 282–9. Дои:10.1037/0894-4105.11.2.282. PMID  9110334.
  12. ^ а б Kessels, Roy P.C .; Kortrijk, Hans E .; Вестер, Ари Дж .; Ныс, Гудрун М. С. (2008). «Конфабуляционное поведение и ложные воспоминания при синдроме Корсакова: роль исходной памяти и исполнительного функционирования». Психиатрия и клинические неврологии. 62 (2): 220–5. Дои:10.1111 / j.1440-1819.2008.01758.x. PMID  18412846.
  13. ^ а б c d е ж Осиезага, Кеннет; Али, Шахид; Freeman, C .; Barker, Narviar C .; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Йетунде; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (2013). «Дефицит тиамина и делирий». Инновации в клинической неврологии. 10 (4): 26–32. ISSN  2158-8333. ЧВК  3659035. PMID  23696956.
  14. ^ Зимитат, Крейг; Никсон, Питер Ф. (1999). «Глюкозная нагрузка вызывает острую энцефалопатию у крыс с дефицитом тиамина». Метаболическое заболевание головного мозга. 14 (1): 1–20. Дои:10.1023 / А: 1020653312697. PMID  10348310.
  15. ^ Наварро, Даррен; Цвингманн, Клаудиа; Chatauret, Nicolas; Баттерворт, Роджер Ф. (2008). «Глюкозная нагрузка вызывает очаговый лактоацидоз в уязвимом медиальном таламусе крыс с дефицитом тиамина». Метаболическое заболевание головного мозга. 23 (1): 115–22. Дои:10.1007 / s11011-007-9076-z. PMID  18034292.
  16. ^ Watson, A.J.S .; Уокер, Дж. Ф .; Томкин, Г. Н .; Финн, М. М. Р .; Кео, Дж. А. Б. (1981). «Острая энцефалопатия Верникеса, вызванная нагрузкой глюкозой». Ирландский журнал медицинских наук. 150 (10): 301–3. Дои:10.1007 / BF02938260. PMID  7319764.
  17. ^ Манн, Карл; Агарц, Ингрид; Харпер, Клайв; Шоаф, Сьюзен; Роулингс, Роберт Р .; Моменан, Реза; Hommer, Daniel W .; Пфеффербаум, Адольф; Салливан, Эдит В .; Антон, Раймонд Ф .; Drobes, Дэвид Дж .; Джордж, Марк S .; Барес, Роланд; Мачулла, Ханс-Юрген; Мандл, Гетц; Реймольд, Матиас; Хайнц, Андреас (2001). «Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение мозга». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования. 25 (5 Дополнение ISBRA): 104S – 109S. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2001.tb02383.x. PMID  11391058.
  18. ^ Баттерворт, РФ (1993). «Патофизиология дисфункции мозжечка при синдроме Вернике-Корсакова». Канадский журнал неврологических наук. 20 Дополнение 3: S123–6. PMID  8334588. ИНИСТ:4778798.
  19. ^ Никсон, Питер Ф .; Качмарек, М. Ян; Тейт, Джилл; Керр, Рэй А .; Цена, Джон (1984). «Изофермент транскетолазы эритроцитов, связанный с синдромом Вернике-Корсакова». Европейский журнал клинических исследований. 14 (4): 278–81. Дои:10.1111 / j.1365-2362.1984.tb01181.x. PMID  6434322.
  20. ^ а б Шимомура, Тацуо; Мори, Эцуро; Хироно, Нобуцугу; Имамура, Тору; Ямасита, Хикари (1998). «Развитие синдрома Вернике-Корсакова после длительных интервалов после гастрэктомии». Архив неврологии. 55 (9): 1242–5. Дои:10.1001 / archneur.55.9.1242. PMID  9740119.
  21. ^ а б Тодд, Кэтрин Дж .; Hazell, Alan S .; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Взаимодействие алкоголя и тиамина: обновленная информация о патогенезе энцефалопатии Вернике». Биология зависимости. 4 (3): 261–72. Дои:10.1080/13556219971470. PMID  20575793.
  22. ^ а б Он, Сяохуа; Салливан, Эдит V; Станкович, Роджер К.; Харпер, Клайв Джи; Пфеффербаум, Адольф (2007). «Взаимодействие дефицита тиамина и добровольного потребления алкоголя нарушает ультраструктуру мозолистого тела крысы». Нейропсихофармакология. 32 (10): 2207–16. Дои:10.1038 / sj.npp.1301332. PMID  17299515.
  23. ^ а б c Мартин, Питер Р .; Синглтон, Чарльз К .; Хиллер-Штурмхёфель, Сюзанна (2003). «Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга». Исследования алкоголя и здоровье: Журнал Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма. 27 (2): 134–142. ISSN  1535-7414. ЧВК  6668887. PMID  15303623.
  24. ^ а б c Киоко Кониси. (2009) Когнитивный профиль пожилых пациентов с синдромом Корсакова.[страница нужна ]
  25. ^ Кауло, М. (2005). «Функциональное МРТ исследование диэнцефальной амнезии при синдроме Вернике-Корсакова». Мозг. 128 (7): 1584–94. Дои:10.1093 / мозг / awh496. PMID  15817513.
  26. ^ Камиен, Макс (19 июня 2006 г.). «Повторяющаяся история возражений против обогащения хлеба и алкоголя: от железных опилок до фолиевой кислоты». Медицинский журнал Австралии. 184 (12): 638–640. Дои:10.5694 / j.1326-5377.2006.tb00422.x. Получено 30 декабря 2018.
  27. ^ Центруолл, Брэндон (12 февраля 1979 г.). "Добавьте тиамин в ликер". Нью-Йорк Таймс. Получено 30 декабря 2018.
  28. ^ Биннс, Колин В .; Каррутерс, Сьюзен Дж .; Ховат, Питер А. (сентябрь 1989 г.). «Тиамин в пиве: перспективы укрепления здоровья». Исследования общественного здоровья. XIII (3): 301–5. Дои:10.1111 / j.1753-6405.1989.tb00210.x. PMID  2605903.
  29. ^ Мейкл, Джеймс (18 ноября 2002 г.). «Пинта лучшего и проявите щедрость с B1, пожалуйста, домовладелец». Хранитель. Получено 30 декабря 2018.
  30. ^ Финли-Джонс, Роберт (1986). «Следует ли добавлять тиамин в пиво?». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии. 20 (1): 3–6. Дои:10.3109/00048678609158858. PMID  3460583.
  31. ^ Осиезага, Кеннет; Али, Шахид; Freeman, C .; Barker, Narviar C .; Джабин, Шагуфта; Майтра, Сарбани; Олагбемиро, Йетунде; Ричи, Уильям; Бейли, Ран К. (апрель 2013 г.). «Дефицит тиамина и делирий». Инновации в клинической неврологии. 10 (4): 26–32. ISSN  2158-8333. ЧВК  3659035. PMID  23696956.
  32. ^ Виктор, М; Адамс, РД; Коллинз, Г. Х. (1971). «Синдром Вернике-Корсакова. Клинико-патологическое исследование 245 пациентов, 82 с патологоанатомическими исследованиями». Современная неврология. 7: 1–206. PMID  5162155.
  33. ^ Джеффри Э. Келси; D Джеффри Ньюпорт и Чарльз Б. Немерофф (2006). «Расстройства, связанные с употреблением алкоголя». Принципы психофармакологии для специалистов в области психического здоровья. Wiley-Interscience. С. 196–197. ISBN  978-0-471-79462-2.
  34. ^ Мерл А. Картер и Эдвард Бернштейн (2005). «Острая и хроническая алкогольная интоксикация». В Элизабет Митчелл и Рон Медзон (ред.). Введение в неотложную медицину. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 272. ISBN  978-0-7817-3200-0.
  35. ^ а б c Синдром Вернике-Корсакова в eMedicine
  36. ^ Харпер, Клайв; Форнес, Пол; Duyckaerts, Чарльз; Леконт, Доминик; Хау, Жан-Жак (1995). «Международный взгляд на распространенность синдрома Вернике-Корсакова». Метаболическое заболевание головного мозга. 10 (1): 17–24. Дои:10.1007 / BF01991779. PMID  7596325.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы