Дефицит цинка - Википедия - Zinc deficiency

Дефицит цинка
Zn-TableImage.svg
Цинк
СпециальностьЭндокринология  Отредактируйте это в Викиданных
Причиныдиета с высоким содержанием фитатов цельного зерна

Дефицит цинка определяется как недостаточный цинк для удовлетворения потребностей организма или в виде сыворотки цинк уровень ниже нормального диапазона. Однако, поскольку снижение концентрации сыворотки обнаруживается только после длительного или серьезного истощения, содержание цинка в сыворотке не является надежным. биомаркер для статуса цинка.[1] Общие симптомы включают учащение диареи. Дефицит цинка влияет на кожу и желудочно-кишечный тракт; мозг и центральная нервная система, иммунная, скелетная и репродуктивная системы.

Дефицит цинка у людей вызван сниженным потреблением с пищей, неадекватным усвоением, увеличением потерь или повышенным использованием системы организма. Самая частая причина - снижение потребления пищи. В США Рекомендуется диетическое пособие (RDA) составляет 8 мг / день для женщин и 11 мг / день для мужчин.[2]

Самая высокая концентрация диетического цинка содержится в устрицы, мясо, бобы, и орехи. Увеличение количества цинка в почве и, следовательно, в сельскохозяйственных культурах и животных является эффективной профилактической мерой. Дефицит цинка может затронуть до 2 миллиардов человек во всем мире.[3]

Признаки и симптомы

Кожа, ногти и волосы

Дефицит цинка может проявляться как угревая сыпь,[4] экзема, ксероз (сухая, шелушащаяся кожа), себорейный дерматит,[5] или же алопеция (тонкие и редкие волосы).[5][6] Это также может ухудшить или, возможно, предотвратить заживление ран.[6]

Рот

Дефицит цинка может проявляться неспецифическим язвы во рту, стоматит, или белый налет на языке.[5] Редко это может вызвать угловой хейлит (язвочки в уголках рта).[7]

Зрение, запах и вкус

Сильный дефицит цинка может нарушить обоняние.[6] и вкус.[8][9][10][11][12][13] Куриная слепота может быть признаком серьезного дефицита цинка,[6] хотя большинство сообщений о куриной слепоте и аномальной адаптации к темноте у людей с дефицитом цинка имели место в сочетании с другими недостатками питания (например, витамин А ).[14]

Иммунная система

Нарушение иммунной функции у людей с дефицитом цинка может привести к развитию респираторных, желудочно-кишечных или других инфекций, например пневмонии.[6][15][16] Уровни воспалительных цитокинов (например, ИЛ-1β, Ил-2, Ил-6, и TNF-α ) в плазме крови зависят от дефицита цинка, и добавление цинка вызывает дозозависимый ответ уровня этих цитокинов.[17] Во время воспаления повышается потребность клеток в цинке, а нарушение гомеостаза цинка из-за дефицита цинка связано с хроническим воспалением.[17]

Диарея

Дефицит цинка способствует увеличению частоты и тяжести диареи.[15][16]

Аппетит

Дефицит цинка может привести к потере аппетита.[18] Бакан пропагандирует использование цинка для лечения анорексии с 1979 года. По крайней мере 15 клинических испытаний показали, что цинк улучшает набор веса при анорексии. Исследование 1994 года показало, что цинк удваивал скорость увеличения массы тела при лечении нервной анорексии. Дефицит других питательных веществ, таких как тирозин, триптофан и тиамин, может способствовать этому явлению «недоедания, вызванного недоеданием».[19]

Когнитивные функции и гедонистический тон

Когнитивные функции, такие как обучение и гедонический тон, страдают дефицитом цинка.[3][20] Умеренный и более серьезный дефицит цинка связан с поведенческими аномалиями, такими как раздражительность, летаргия и депрессия (например, с участием ангедония ).[21] При таких обстоятельствах прием цинка приводит к быстрому и значительному улучшению гедонического тонуса (т. Е. Общего уровня счастья или удовольствия).[21] Сообщается, что добавки цинка улучшают симптомы СДВГ и депрессии.[3][22][23]

Психологические расстройства

Предполагается, что низкий уровень цинка в плазме связан со многими психологическими расстройствами. Шизофрения связана со снижением уровня цинка в мозге.[24] Данные свидетельствуют о том, что дефицит цинка может играть роль в депрессии.[24][25][26] Добавки цинка могут быть эффективным средством лечения большой депрессии.[27][28]

Рост

Недостаток цинка у детей может вызвать задержку роста[5] и считается причиной задержки роста у одной трети населения мира.[29]

Во время беременности

Дефицит цинка при беременности может негативно повлиять как на мать, так и на плод. Исследования на животных показывают, что дефицит цинка у матери может нарушить последовательность и эффективность процесса родов. Повышенная частота тяжелых и продолжительных родов, кровотечений, маточных дистоция и отслойка плаценты был зарегистрирован у животных с дефицитом цинка.[30] Эти эффекты могут быть опосредованы нарушением функционирования эстрогена через рецептор эстрогена, который содержит белок цинкового пальца.[30] Обзор исходов беременности у женщин с энтеропатическим акродерматитом показал, что из каждых семи беременностей был один аборт и два нарушения функции, что позволяет предположить, что человеческий плод также подвержен тератогенным эффектам тяжелого дефицита цинка. Однако обзор испытаний добавок цинка во время беременности не сообщил о значительном влиянии добавок цинка на выживаемость новорожденных.[30]

Дефицит цинка может мешать многим метаболическим процессам, когда он возникает в младенчестве и детстве, в период быстрого роста и развития, когда потребности в питании высоки.[31] Низкий уровень цинка у матери был связан с меньшим вниманием в неонатальном периоде и ухудшением двигательной активности.[32] В некоторых исследованиях добавление было связано с моторным развитием в очень низком вес при рождении младенцы и более активная и функциональная активность у младенцев и детей ясельного возраста.[32]

Производство тестостерона

Цинк необходим для выработки тестостерона. Таким образом, дефицит цинка может привести к снижению циркулирующего тестостерона, что может привести к сексуальной незрелости (Ананда Парсад и др.) гипогонадизм, и отложено половое созревание.[5]

Причины

Диетический дефицит

Дефицит цинка может быть вызван диетой с высоким содержанием фитатов из цельного зерна, продуктами, выращенными на почве с дефицитом цинка, или обработанными продуктами, содержащими мало цинка или не содержащие цинка.[33][34] По самым скромным оценкам, 25% населения мира подвержены риску дефицита цинка.[35]

В США Рекомендуется диетическое пособие (RDA) составляет 8 мг / день для женщин и 11 мг / день для мужчин. Рекомендуемая суточная норма при беременности составляет 11 мг / день. Рекомендуемая суточная норма в период лактации составляет 12 мг / сут. Для младенцев до 12 месяцев RDA составляет 3 мг / день. Для детей в возрасте от 1 до 13 лет РСН увеличивается с 3 до 8 мг / день.[2] В следующей таблице приведены данные о большинстве необогащенных продуктов со значительным содержанием цинка, перечисленных в порядке их количества на порцию.[36] Обратите внимание, что все первые 10 записей - это мясо, бобы или орехи.

Едамг в одной порцииПроцент от рекомендуемой суточной дозы 11 мг
Устрицы, приготовленные, панированные и жареные, 3 унции (около 5 устриц среднего размера)74.0673%
Жаркое из говядины, тушеное, 3 унции7.064%
Краб, король Аляски, приготовленный, 3 унции6.559%
Котлета из говядины, жареная, 3 унции5.348%
Кешью, обжаренные в сухом виде, 3 унции4.844%
Лобстер, приготовленный, 3 унции3.431%
Свиная отбивная, корейка, приготовленная, 3 унции2.926%
Запеченная фасоль, консервированная, без добавок или вегетарианская, ½ стакана2.926%
Миндаль, жареный в сухом виде, 3 унции2.725%
Курица, темное мясо, приготовленное, 3 унции2.422%
Йогурт, фрукты, с низким содержанием жира, 8 унций1.715%
Измельченная пшеница, не обогащенная, 1 стакан[37]1.514%
Нут вареный, ½ стакана1.312%
Сыр, швейцарский, 1 унция1.211%
Овсяные хлопья быстрого приготовления, без добавок, приготовленные на воде, 1 пакет1.110%
Молоко, нежирное или обезжиренное, 1 стакан1.09%
Фасоль, приготовленная, ½ стакана0.98%
Куриная грудка, жареная, без кожицы, ½ грудки0.98%
Сыр, чеддер или моцарелла, 1 унция0.98%
Горох зеленый, замороженный, вареный, ½ стакана0.55%
Камбала или камбала, приготовленная, 3 унции0.33%

Результаты последних исследований показывают, что увеличение атмосферный углекислый газ концентрация усугубит проблемы дефицита цинка у населения, которое потребляет зерновые и бобовые в качестве Основные продукты питания. А метаанализ данных 143 исследований, сравнивающих содержание питательных веществ в травах и бобовых, выращиваемых в условиях окружающей среды и с повышенным содержанием CO2 среды обнаружили, что съедобные части пшеницы, риса, горох и соевые бобы выращен в повышенном CO2 содержал меньше цинка и железа.[38] Глобальный атмосферный CO2 ожидается, что концентрация достигнет 550 ppm. в конце 21 века. На этом СО2 Уровень содержания цинка в этих культурах был на 3,3–9,3% ниже, чем в культурах, выращиваемых в нынешней атмосфере. Модель воздействия этих более низких количеств цинка на питание населения 151 страны предсказывает, что еще 175 миллионов человек могут столкнуться с дефицитом цинка в рационе в результате увеличения выбросов CO в атмосфере.2.[39]

Недостаточное всасывание

Энтеропатический акродерматит наследственная недостаточность белка-носителя цинка ZIP4 что приводит к недостаточному усвоению цинка.[6] Проявляется задержкой роста, тяжелой диареей, выпадением волос, кожной сыпью (чаще всего вокруг гениталий и рта) и условно-патогенными микроорганизмами. кандидоз и бактериальные инфекции.[6]

С дефицитом цинка связаны многочисленные заболевания тонкой кишки, которые вызывают разрушение или нарушение функции энтероцитов слизистой оболочки кишечника и генерализованную мальабсорбцию.[нужна цитата ]

Повышенная потеря

Физические упражнения, высокое потребление алкоголя и диарея увеличивают потерю цинка из организма.[5][40] Изменения всасываемости и проницаемости кишечного тракта, частично вызванные вирусными, протозойными или бактериальными патогенами, также могут способствовать потере цинка с фекалиями.[41]

Хроническое заболевание

Механизм дефицита цинка при некоторых заболеваниях до конца не изучен; он может быть многофакторным.

Болезнь Вильсона серповидноклеточная анемия, хроническое заболевание почек, хроническое заболевание печени - все они связаны с дефицитом цинка.[42][43] Это также может произойти после бариатрической хирургии, воздействие ртути[44][45] и тартразин.[нужна цитата ]

Хотя маргинальный дефицит цинка часто встречается при депрессии, низкий уровень цинка может быть причиной или следствием психических расстройств и их симптомов.[25]

Механизм

Поскольку биосистемы не могут хранить цинк, необходимо его регулярное потребление. Чрезмерно низкое потребление цинка может привести к его дефициту, что может негативно повлиять на здоровье человека.[46] Механизмы клинических проявлений дефицита цинка лучше всего понять, если признать, что цинк функционирует в организме в трех областях: каталитической, структурной и регулирующей.[2][47] Цинк (Zn) встречается только в его окислительном состоянии +2, где он обычно координируется с тетраэдрической геометрией. Это важно для поддержания основных клеточных функций, таких как Репликация ДНК, Транскрипция РНК, деление клеток и активация клеток. Однако слишком много или слишком мало цинка может нарушить эти функции.

Цинк - важный компонент каталитический сайт сотен видов разных металлоферменты в каждом человеке. По своей структурной роли цинк координируется с определенными белковыми доменами, облегчая сворачивание белка и создавая такие структуры, как «цинковые пальцы». В своей регулирующей роли цинк участвует в регуляции нуклеопротеидов и активности различных воспалительных клеток. Например, цинк регулирует экспрессию металлотионеина, который выполняет несколько функций, таких как внутриклеточная компартментализация цинка.[48] и антиоксидантная функция.[49][50] Таким образом, дефицит цинка приводит к нарушению сотен метаболических путей, вызывая многочисленные клинические проявления, включая нарушение роста и развития, а также нарушение репродуктивной и иммунной функции.[5][51][52]

Pra1 (pH-регулируемый антиген 1) представляет собой грибковые микроорганизмы албиканс белок, который поглощает цинк хозяина.[53]

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинического подозрения и низкого уровня цинка в крови. Любой уровень ниже 70 мкг / дл (нормальный 70-120 мкг / дл) считается дефицитом цинка. Дефицит цинка также может быть связан с низкой щелочной фосфатазой, поскольку она действует как кофактор этого фермента.

Классификация

Дефицит цинка можно классифицировать как острый, так как он может возникать при длительном несоответствующем отсутствии цинка. полное парентеральное питание; или хронический, что может возникать при диетическом дефиците или недостаточном усвоении.[29]

Профилактика

Таблетки глюконата цинка

Можно использовать пять интервенционных стратегий:

  • Добавление цинка в почву, называемое агрономической биофортификацией, увеличивает урожайность и обеспечивает больше цинка с пищей.
  • Добавление цинка в пищу называется обогащение пищевых продуктов. Китайская Республика, Индия, Мексика и около 20 других стран, в основном на восточном побережье Африки к югу от Сахары, обогащают пшеничную и / или кукурузную муку цинком.[54]
  • Добавление в рацион продуктов, богатых цинком. Продукты с самой высокой концентрацией цинка - это белки, особенно мясо животных, самое высокое из которых - устрицы.[5] На унцию говядины, свинины и баранины содержится больше цинка, чем в рыбе. В темном мясе курицы больше цинка, чем в светлом. Другими хорошими источниками цинка являются орехи, цельнозерновые, бобовые и дрожжи.[55] Хотя цельные зерна и крупы содержат много цинка, они также содержат хелатирующий фитаты которые связывают цинк и снижают его биодоступность.[5]
  • Пероральное восполнение через таблетки (например, глюконат цинка) или жидкость (например, ацетат цинка). Было показано, что пероральный прием цинка у здоровых младенцев старше шести месяцев сокращает продолжительность любых последующих эпизодов диареи примерно на 11 часов.[56]
  • Восполнение приема внутрь с помощью поливитаминных / минеральных добавок, содержащих глюконат, сульфат или ацетат цинка. Неясно, лучше ли одна форма другой.[55]

Эпидемиология

От дефицита цинка страдают около 2,2 миллиарда человек во всем мире.[3] Серьезный дефицит цинка встречается редко и в основном наблюдается у людей с энтеропатическим акродерматитом, серьезным нарушением всасывания цинка из-за врожденного дефицита белка-носителя цинка ZIP4 в энтероцит.[5] Легкий дефицит цинка из-за пониженного потребления пищи является обычным явлением.[5] По самым скромным оценкам, 25% населения мира подвержены риску дефицита цинка.[35] Считается, что дефицит цинка является основной причиной детской смертности.[нужна цитата ]

Обеспечение человека микроэлементами, включая цинк, является одним из четырех решений основных глобальных проблем, выявленных в Копенгагенский консенсус от международной группы экономистов.[57]

История

Важные исторические события, связанные с дефицитом цинка, начались в 1869 году, когда было впервые обнаружено, что цинк необходим для роста организма. Aspergillus niger.[58] В 1929 году Лутц измерил цинк во многих тканях человека с помощью метода дитизона и оценил общее содержание цинка в организме человека весом 70 кг в 2,2 грамма. В 1933 году было обнаружено, что цинк необходим для роста крыс.[59] В 1939 году у пациентов с бери-бери в Китае было отмечено снижение уровня цинка в коже и ногтях. В 1940 году при серии вскрытий было обнаружено, что цинк присутствует во всех исследованных тканях. В 1942 году исследование показало, что большая часть цинка выводится с фекалиями. В 1950 году был впервые определен нормальный уровень цинка в сыворотке крови, который составил 17,3–22,1 микромоль / л. В 1956 году у пациентов с циррозом был обнаружен низкий уровень цинка в сыворотке крови. В 1963 году было установлено, что цинк необходим для роста человека, описаны три фермента, для которых цинк является кофактором, и опубликован отчет о 21-летнем иранском мужчине с задержкой роста, инфантильными гениталиями и анемией, которые полностью исчезли из-за добавка цинка.[60] В 1972 году было сообщено о пятнадцати иранских отверженных призывниках с симптомами дефицита цинка: все ответили на цинк. В 1973 г. был описан первый случай энтеропатического акродерматита, вызванного тяжелой недостаточностью цинка. В 1974 году Национальная академия наук объявила цинк незаменимым элементом для человека и установила рекомендуемую дневную норму. В 1978 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов потребовало, чтобы цинк содержался во всех жидкостях для парентерального питания. В 1990-х годах все большее внимание уделялось роли дефицита цинка в детской заболеваемости и смертности в развивающихся странах.[61] В 2002 году белок-переносчик цинка ZIP4 был впервые идентифицирован как механизм абсорбции цинка в кишечнике через базолатеральную мембрану энтероцита. К 2014 году было идентифицировано более 300 цинксодержащих ферментов, а также более 1000 цинксодержащих факторов транскрипции.[нужна цитата ]

Фитат был признан средством, удаляющим цинк из питательных веществ, содержащихся в курице и свиньях, в 1960 году. Однако то, что он может вызывать дефицит цинка у человека, не было признано до работы Райнхольда в Иране в 1970-х годах. Это явление является центральным фактором высокого риска дефицита цинка во всем мире.[62]

Почвы и посевы

Смотрите также: Дефицит цинка (расстройство растений)

Почвенный цинк является важным микроэлементом для сельскохозяйственных культур. Почти половина зерновых культур в мире дефицит цинка, что приводит к плохой урожайности.[63] Многие сельскохозяйственные страны по всему миру страдают от дефицит цинка.[64] В Китае дефицит цинка наблюдается примерно на половине сельскохозяйственных почв, в основном от риса и кукурузы. Районы с дефицитом цинка в почвах часто являются регионами с широко распространенным дефицитом цинка у людей. Базовые знания о динамике цинка в почвах, понимание поглощения и переноса цинка в сельскохозяйственных культурах и характеристика реакции сельскохозяйственных культур на дефицит цинка являются важными шагами в достижении устойчивых решений проблемы дефицита цинка в сельскохозяйственных культурах и людях.[65]

Биофортификация

Внесение цинковых удобрений в почву и листья может эффективно увеличить содержание цинка в зерне и снизить соотношение фитат: цинк в зерне.[66][67] Люди, которые едят хлеб, приготовленный из обогащенной цинком пшеницы, имеют значительное повышение содержания цинка в сыворотке.[нужна цитата ]

Внесение цинковых удобрений не только увеличивает содержание цинка в культурах с дефицитом цинка, но и увеличивает урожайность.[65] Сбалансированное питание сельскохозяйственных культур, обеспечивающее все основные питательные вещества, включая цинк, является экономически эффективной стратегией управления. Даже с цинк-эффективными сортами цинковые удобрения необходимы, когда доступный цинк в верхний слой почвы истощается.

Селекция растений может улучшить способность растений усваивать цинк в почвенных условиях с низкой химической доступностью цинка. Селекция также может улучшить транслокацию цинка, что увеличивает содержание цинка в съедобных частях сельскохозяйственных культур по сравнению с остальной частью растения.

Центральная Анатолия в Турции была регионом с дефицитом цинка в почвах и широко распространенным дефицитом цинка у людей. В 1993 году в рамках исследовательского проекта было обнаружено, что урожайность может быть увеличена в 6-8 раз, а питание детей значительно улучшено за счет цинковых удобрений.[68] В удобрения добавляли цинк. Хотя продукт изначально был доступен по той же цене, результаты были настолько убедительными, что турецкие фермеры значительно увеличили использование обогащенных цинком удобрений (1 процент цинка) в течение нескольких лет, несмотря на изменение цен на продукты, чтобы отразить добавленная стоимость контента. Спустя почти десять лет после выявления проблемы дефицита цинка общее количество цинксодержащих сложных удобрений, произведенных и внесенных в Турции, достигло рекордного уровня в 300 000 тонн в год. По оценкам, экономические выгоды, связанные с применением цинковых удобрений на почвах с дефицитом цинка в Турции, составляют около 100 миллионов долларов США в год. Дефицит цинка у детей резко сократился.

Рекомендации

  1. ^ Гесс С.Ю., Пирсон Дж. М., Кинг Дж. К., Браун К. Х. (сентябрь 2007 г.). «Использование концентрации цинка в сыворотке как индикатор цинкового статуса населения». Бюллетень по продуктам питания и питанию. 28 (3 Приложение): S403-29. Дои:10.1177 / 15648265070283S303. PMID  17988005. S2CID  13748442.
  2. ^ а б c «Цинк» В архиве 19 сентября 2017 в Wayback Machine, с. 442–501 в Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Национальная академия прессы. 2001 г.
  3. ^ а б c d Прасад А.С. (июнь 2012 г.). «Открытие дефицита цинка у человека: 50 лет спустя». Журнал микроэлементов в медицине и биологии. 26 (2–3): 66–9. Дои:10.1016 / j.jtemb.2012.04.004. PMID  22664333.
  4. ^ Michaëlsson G (февраль 1981 г.). «Диета и прыщи». Отзывы о питании. 39 (2): 104–6. Дои:10.1111 / j.1753-4887.1981.tb06740.x. PMID  6451820.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k Ямада Т., Альперс Д.Х. и др. (2009). Учебник гастроэнтерологии (5-е изд.). Чичестер, Западный Сассекс: Blackwell Pub. стр.495, 498, 499, 1274, 2526. ISBN  978-1-4051-6911-0.
  6. ^ а б c d е ж грамм Кумар П., Кларк М.Л. (2012). Клиническая медицина Кумара и Кларка (8-е изд.). Эдинбург: Эльзевир / Сондерс. ISBN  9780702053047.
  7. ^ Скалли С. (2013). Оральная и челюстно-лицевая медицина: основы диагностики и лечения (3-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 223. ISBN  9780702049484.
  8. ^ Скалли С. (2010). Медицинские проблемы в стоматологии (6-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. стр.326. ISBN  9780702030574.
  9. ^ Икеда М., Икуи А., Комияма А., Кобаяши Д., Танака М. (февраль 2008 г.). «Причинные факторы нарушения вкуса у пожилых людей и терапевтические эффекты цинка». Журнал ларингологии и отологии. 122 (2): 155–60. Дои:10.1017 / S0022215107008833. PMID  17592661.
  10. ^ Стюарт-Нокс Б.Дж., Симпсон Е.Е., Парр Х., Рэй Дж., Полито А., Инторре Ф. и др. (Январь 2008 г.). «Острота вкуса в ответ на прием цинка у пожилых европейцев». Британский журнал питания. 99 (1): 129–36. Дои:10.1017 / S0007114507781485. PMID  17651517.
  11. ^ Стюарт-Нокс Б.Дж., Симпсон Е.Е., Парр Х., Рэй Дж., Полито А., Инторре Ф. и др. (Ноябрь 2005 г.). «Цинковый статус и острота вкуса у пожилых европейцев: исследование ZENITH». Европейский журнал клинического питания. 59 Дополнение 2: S31-6. Дои:10.1038 / sj.ejcn.1602295. PMID  16254578.
  12. ^ МакДэйд О., Стюарт-Нокс Б., Парр Г., Симпсон Е. (апрель 2007 г.). «Потребление цинка с пищей и половые различия остроты вкуса у здоровых молодых людей». Журнал питания человека и диетологии. 20 (2): 103–10. Дои:10.1111 / j.1365-277X.2007.00756.x. PMID  17374022.
  13. ^ Нин Т., Умемото М., Миучи С., Негоро А., Сакагами М. (май 2006 г.). «[Результат лечения пациентов с нарушением вкуса]». Нихон Джибиинкока Гаккай Кайхо (на японском языке). 109 (5): 440–6. Дои:10.3950 / jibiinkoka.109.440. PMID  16768159.
  14. ^ Preedy VR (2014). Справочник по питанию, диете и глазам. Берлингтон: Elsevier Science. п. 372. ISBN  9780124046061.
  15. ^ а б Пенни М. Защищает цинк: роль цинка в здоровье ребенка. 2004 г. В архиве 13 мая 2008 г. Wayback Machine
  16. ^ а б Ласси З.С., Мойн А., Бхутта З.А. (декабрь 2016 г.). «Добавка цинка для профилактики пневмонии у детей в возрасте от 2 до 59 месяцев». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12 (12): CD005978. Дои:10.1002 / 14651858.CD005978.pub3. ЧВК  6463931. PMID  27915460.
  17. ^ а б Фостер М., Сэмман С. (июль 2012 г.). «Цинк и регуляция воспалительных цитокинов: последствия для кардиометаболического заболевания». Питательные вещества. 4 (7): 676–94. Дои:10.3390 / nu4070676. ЧВК  3407988. PMID  22852057.
  18. ^ Судзуки Х., Асакава А., Ли Дж. Б., Цай М., Амитани Х., Охината К. и др. (Сентябрь 2011 г.). «Цинк как стимулятор аппетита - возможная роль цинка в прогрессировании таких заболеваний, как кахексия и саркопения». Последние патенты на продукты питания, питание и сельское хозяйство. 3 (3): 226–31. Дои:10.2174/2212798411103030226. PMID  21846317.
  19. ^ Шай Н.Ф., Мангиан Х.Ф. (май 2000 г.). «Нейробиология пищевого поведения под влиянием цинка». Журнал питания. 130 (5S Дополнение): 1493S – 9S. Дои:10.1093 / jn / 130.5.1493S. PMID  10801965.
  20. ^ Такеда А. (декабрь 2000 г.). «Движение цинка и его функциональное значение в мозге». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 34 (3): 137–48. Дои:10.1016 / s0165-0173 (00) 00044-8. PMID  11113504. S2CID  13332474.
  21. ^ а б Мертц В. (2012). Микроэлементы в питании человека и животных. 2 (5-е изд.). Эльзевир. п. 74. ISBN  9780080924694. Получено 18 августа 2015.
  22. ^ Chasapis CT, Loutsidou AC, Spiliopoulou CA, Stefanidou ME (апрель 2012 г.). «Цинк и здоровье человека: новости». Архив токсикологии. 86 (4): 521–34. Дои:10.1007 / s00204-011-0775-1. PMID  22071549. S2CID  18669835.
  23. ^ Милличап Дж. Г., Йи М. М. (февраль 2012 г.). «Фактор диеты при синдроме дефицита внимания / гиперактивности». Педиатрия. 129 (2): 330–7. Дои:10.1542 / пед.2011-2199. PMID  22232312. S2CID  14925322.
  24. ^ а б Петрилли М.А., Кранц Т.М., Кляйнхаус К., Джо П., Гетц М., Джонсон П. и др. (2017). «Новая роль цинка в депрессии и психозе». Границы фармакологии. 8: 414. Дои:10.3389 / fphar.2017.00414. ЧВК  5492454. PMID  28713269.
  25. ^ а б Swardfager W, Herrmann N, Mazereeuw G, Goldberger K, Harimoto T., Lanctôt KL (декабрь 2013 г.). «Цинк в депрессии: метаанализ». Биологическая психиатрия. 74 (12): 872–8. Дои:10.1016 / j.biopsych.2013.05.008. PMID  23806573. S2CID  381132.
  26. ^ Наттолл Дж. Р., Отейза П. И. (январь 2012 г.). «Цинк и киназы ERK в развивающемся мозге». Исследования нейротоксичности. 21 (1): 128–41. Дои:10.1007 / s12640-011-9291-6. ЧВК  4316815. PMID  22095091.
  27. ^ Лай Дж, Мокси А., Новак Дж., Вашум К., Бейли К., МакЭвой М. (январь 2012 г.). «Эффективность добавок цинка при депрессии: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Журнал аффективных расстройств. 136 (1–2): e31 – e39. Дои:10.1016 / j.jad.2011.06.022. PMID  21798601.
  28. ^ Swardfager W, Herrmann N, McIntyre RS, Mazereeuw G, Goldberger K, Cha DS и др. (Июнь 2013). «Возможные роли цинка в патофизиологии и лечении большого депрессивного расстройства». Неврология и биоповеденческие обзоры. 37 (5): 911–29. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2013.03.018. PMID  23567517. S2CID  1725139.
  29. ^ а б Уокер Б.Р., Колледж Н.Р., Ральстон С.Х., Пенман I (2013). Принципы Дэвидсона и практика медицины (22-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN  9780702051036.
  30. ^ а б c Шах Д., Сачдев HP (январь 2006 г.). «Дефицит цинка при беременности и исходе плода». Отзывы о питании. 64 (1): 15–30. Дои:10.1111 / j.1753-4887.2006.tb00169.x. PMID  16491666.
  31. ^ Sanstead HH и др. (2000). «Питание цинком по отношению к мозгу». J. Nutr. 130: 140S – 146S.
  32. ^ а б Черный ММ (август 1998 г.). «Дефицит цинка и развитие ребенка». Американский журнал клинического питания. 68 (2 доп.): 464S – 469S. Дои:10.1093 / ajcn / 68.2.464S. ЧВК  3137936. PMID  9701161.
  33. ^ Соломоновы острова Северо-Запад (2001). «Диетические источники цинка и факторы, влияющие на его биодоступность». Food Nutr. Бык. 22 (2): 138–154. Дои:10.1177/156482650102200204. S2CID  74543530.
  34. ^ Sandstead HH (август 1991 г.). «Дефицит цинка. Проблема общественного здравоохранения?». Американский журнал болезней детей. 145 (8): 853–9. Дои:10.1001 / архпеди.1991.02160080029016. PMID  1858720.
  35. ^ а б Марет В., Сандстед Х. Х. (2006). «Потребности в цинке, а также риски и преимущества добавок цинка». Журнал микроэлементов в медицине и биологии. 20 (1): 3–18. Дои:10.1016 / j.jtemb.2006.01.006. PMID  16632171.
  36. ^ Адаптирован из http://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/#h3.
  37. ^ «Измельченная пшеница». eatthismuch.com. Получено 20 февраля 2019.
  38. ^ Майерс С.С., Занобетти А., Клог И., Хайберс П., Лики А.Д., Блум А.Дж. и др. (Июнь 2014 г.). «Увеличение выбросов CO2 угрожает питанию человека». Природа. 510 (7503): 139–42. Bibcode:2014Натура.510..139М. Дои:10.1038 / природа13179. ЧВК  4810679. PMID  24805231.
  39. ^ Смит MR, Майерс СС (2018). «Влияние антропогенных выбросов CO2 на питание человека во всем мире». Природа Изменение климата. 8 (9): 834–839. Bibcode:2018NatCC ... 8..834S. Дои:10.1038 / с41558-018-0253-3. ISSN  1758-678X. S2CID  91727337.
  40. ^ Castillo-Duran C, Vial P, Uauy R (сентябрь 1988 г.). «Минеральный баланс при острой диарее у младенцев». Журнал педиатрии. 113 (3): 452–7. Дои:10.1016 / S0022-3476 (88) 80627-9. PMID  3411389.
  41. ^ Manary MJ, Hotz C, Krebs NF, Gibson RS, Westcott JE, Arnold T. и др. (Декабрь 2000 г.). «Уменьшение количества диетических фитатов улучшает всасывание цинка у детей Малави, выздоравливающих от туберкулеза, но не у здоровых детей». Журнал питания. 130 (12): 2959–64. Дои:10.1093 / jn / 130.12.2959. PMID  11110854.
  42. ^ «дефицит цинка». GPnotebook.
  43. ^ Прасад А.С. (февраль 2003 г.). «Дефицит цинка». BMJ. 326 (7386): 409–10. Дои:10.1136 / bmj.326.7386.409. ЧВК  1125304. PMID  12595353.
  44. ^ Эль-Сафти И.А., Гадаллах М., Шафик А., Шоуман А.Е. (сентябрь 2002 г.). «Влияние воздействия паров ртути на выведение с мочой кальция, цинка и меди: связь с изменениями функциональной и структурной целостности почек». Токсикология и промышленное здоровье. 18 (8): 377–88. Дои:10.1191 / 0748233702th160oa. PMID  15119526. S2CID  32876828.
  45. ^ Funk AE, Day FA, ​​Brady FO (1987). «Замещение цинка и меди из металлотионеина, вызванного медью, кадмием и ртутью: исследования in vivo и ex vivo». Сравнительная биохимия и физиология. C, Сравнительная фармакология и токсикология. 86 (1): 1–6. Дои:10.1016/0742-8413(87)90133-2. PMID  2881702.
  46. ^ Прасад А.С. (март 2013 г.). «Открытие дефицита цинка у человека: его влияние на здоровье и болезни человека». Достижения в области питания. 4 (2): 176–90. Дои:10.3945 / ан.112.003210. ЧВК  3649098. PMID  23493534.
  47. ^ Казинс Р.Дж. (1994). «Металлические элементы и экспрессия генов». Ежегодный обзор питания. 14: 449–69. Дои:10.1146 / annurev.nu.14.070194.002313. PMID  7946529.
  48. ^ Марет В. (май 2003 г.). «Клеточные цинк и окислительно-восстановительные состояния сходятся в паре металлотионеин / тионеин». Журнал питания. 133 (5 Прил. 1): 1460S – 2S. Дои:10.1093 / jn / 133.5.1460S. PMID  12730443.
  49. ^ Теохарис С.Е., Маргели А.П., Куцелинис А. (2003). «Металлотионеин: многофункциональный белок от токсичности до рака». Маркеры Int J Biol. 18 (3): 162–169. Дои:10.1177/172460080301800302. PMID  14535585.
  50. ^ Теохарис С.Е., Маргели А.П., Клиджаниенко Ю.Т., Кураклис Г.П. (август 2004 г.). «Экспрессия металлотионеина при неоплазии человека». Гистопатология. 45 (2): 103–18. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2004.01922.x. PMID  15279628. S2CID  41978978.
  51. ^ Купка Р., Фавзи В. (март 2002 г.). «Цинковое питание и ВИЧ-инфекция». Отзывы о питании. 60 (3): 69–79. Дои:10.1301/00296640260042739. PMID  11908743.
  52. ^ Rink L, Габриэль П. (ноябрь 2000 г.). «Цинк и иммунная система». Труды Общества питания. 59 (4): 541–52. Дои:10.1017 / S0029665100000781. PMID  11115789.
  53. ^ Citiulo F, Jacobsen ID, Miramón P, Schild L, Brunke S, Zipfel P и др. (2012). «Candida albicans поглощает цинк хозяина через Pra1 во время эндотелиальной инвазии». Патогены PLOS. 8 (6): e1002777. Дои:10.1371 / journal.ppat.1002777. ЧВК  3386192. PMID  22761575.
  54. ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Инициатива по обогащению пищевых продуктов. 2018. Получено 24 января 2019.
  55. ^ а б «Цинк в диете: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov. 2 февраля 2015 г.. Получено 21 февраля 2017.
  56. ^ Lazzerini M, Wanzira H (декабрь 2016 г.). «Оральный цинк для лечения диареи у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD005436. Дои:10.1002 / 14651858.CD005436.pub5. ЧВК  5450879. PMID  27996088.
  57. ^ «Центр Копенгагенского консенсуса». Получено 30 августа 2014.
  58. ^ Раулин Дж (1869). «Химические исследования растительности». Анналы естественных наук. 11: 293–299.
  59. ^ Тодд WR, Эльвейхейм CA, Харт EB (1934). «Цинк в питании крысы». Am J Physiol. 107: 146–156. Дои:10.1152 / ajplegacy.1933.107.1.146.
  60. ^ Прасад А.С., Миале А., Фарид З., Сандстед Х. Х., Шулерт А. Р. (апрель 1963 г.). «Метаболизм цинка у пациентов с синдромом железодефицитной анемии, гепатоспленомегалии, карликовости и гипогнадизма». Журнал лабораторной и клинической медицины. 61: 537–49. PMID  13985937.
  61. ^ Дагган С., Уоткинс Дж. Б., Уокер В. А. (2008). Питание в педиатрии: фундаментальные науки, клиническое применение (4-е изд.). Гамильтон: BC Decker. С. 69–71. ISBN  9781550093612.
  62. ^ Sandstead HH (январь 2013 г.). «Дефицит цинка у человека: от открытия до первоначального перевода». Достижения в области питания. 4 (1): 76–81. Дои:10.3945 / ан.112.003186. ЧВК  3648742. PMID  23319126.
  63. ^ Кораем, А. (1993). "Влияние цинковых удобрений на рисовые растения и популяцию рисовой нематоды. Hirschmanniella oryzae". Anz. Schadlingskde., Pflanzenschutz, Umweltschutz. 66: 18–21. Дои:10.1007 / BF01903608. S2CID  33142627.
  64. ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал 19 декабря 2008 г.. Получено 23 апреля 2009.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
  65. ^ а б Аллоуэй Б.Дж. (2008). «Цинк в почвах и питании сельскохозяйственных культур, Международная ассоциация производителей удобрений и Международная ассоциация цинка». Архивировано из оригинал 19 февраля 2013 г.. Получено 15 декабря 2012.
  66. ^ Хуссейн С., Максуд М.А., Ренгель З., Азиз Т. (март 2012 г.). «Биофортификация и оценка биодоступности цинка в зернах пшеницы для человека в зависимости от методов применения цинка». Растение и почва. 361 (1–2): 279–290. Дои:10.1007 / s11104-012-1217-4. S2CID  16068957.
  67. ^ Фанг И, Ван Л., Синь З, Чжао Л., Ань Х, Ху Ц. (март 2008 г.). «Влияние внекорневого применения цинковых, селеновых и железных удобрений на концентрацию питательных веществ и урожайность рисового зерна в Китае». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 56 (6): 2079–84. Дои:10.1021 / jf800150z. PMID  18311920.
  68. ^ Чакмак, И. (2008). «Обогащение зерновых культур цинком: агрономическая или генетическая биофортификация?». Растительная почва. 302 (1–2): 1–17. Дои:10.1007 / s11104-007-9466-3. S2CID  34821888.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация