Цистеиниловый рецептор лейкотриена 1 - Cysteinyl leukotriene receptor 1
Цистеиниловый рецептор лейкотриена 1, также называемый CYSLTR1, является рецептором цистеиниллейкотриенов (LT) (см. лейкотриены # цистеинил лейкотриены ). CYSLTR1, связывая эти цистеиниловые LT (CysLT; а именно, LTC4, LTD4, и в гораздо меньшей степени LTE4 ) способствует опосредованию различных аллергических реакций и реакций гиперчувствительности у людей, а также моделирует реакции у других животных.
Ген
Человек CysLTR1 ген отображается на Х-хромосому в положении Xq13-Xq21, содержит три экзона с целым открытая рамка чтения расположен в экзоне 3, и кодирует белок состоит из 337 аминокислоты. В CYSLTR1 Промоторная область гена удалена от 665 до 30 п.н. выше его сайта начала транскрипции.[4][5][6]
Выражение
CYSLTR1 мРНК выражается в легких гладкая мышца, легкое макрофаги, моноциты, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты, Т-клетки, В-лимфоциты, плюрипотентные гемопоэтические стволовые клетки (CD34 +), тучные клетки, поджелудочная железа, тонкий кишечник, предстательная железа, интерстициальные клетки из слизистая оболочка носа, гладкомышечные клетки дыхательных путей, бронхиальный фибробласты и сосудистый эндотелиальные клетки.[4][5][7]
Функция
CysLTR1 - это Рецептор, связанный с G-белком который связан с CysLT и когда он привязан к нему лиганды активирует Альфа-субъединица Gq и / или Субъединица Ga связанного с ним G-белка, в зависимости от типа клетки. Действуя через эти G-белки и их субъединицы, связанный с лигандом CysLTR1 активирует ряд путей, ведущих к функции клетки (см. Альфа-субъединица Gq # функция и Субъединица Ga # функция подробнее); порядок эффективности cysLT в стимуляции CysLTR1: LTD4> LTC4> LTE4[6] при этом LTE4, вероятно, не обладает достаточной активностью, чтобы иметь большую активность, которая действует через CysLTR1 in vivo.[5]
Активация CysLTR1 с помощью LTC4 и / или LTD4 на животных моделях и у людей вызывает: дыхательные пути бронхоспазм и гиперчувствительность к средствам, вызывающим сужение бронхов, таким как гистамин; повышенная проницаемость сосудов, отек, приток эозинофилов и нейтрофилов, разрастание гладких мышц, коллаген отложение и фиброз в различных участках тканей; и секреция муцина бокаловидные клетки, бокаловидная ячейка метаплазия, и гипертрофия эпителиальных клеток в мембранах дыхательной системы.[6] Модель животных и ткани человека (доклинические исследования ) предполагают, что антагонисты CysLTR1 обладают защитным / репаративным действием в моделях черепно-мозговой травмы (травма, ишемия -, и холода), рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит, Болезнь Альцгеймера, и болезнь Паркинсона.[8] Активация CysLTR1 также связана в моделях на животных с уменьшением Гематоэнцефалический барьер (то есть увеличение проницаемости капилляров головного мозга для элементов растворимых элементов крови), а также содействие перемещению лейкоцитов из крови в ткани мозга; эти эффекты могут увеличить развитие и частоту Эпилептический припадок а также проникновение переносимых лейкоцитами вирусов, таких как ВИЧ-1 в ткани мозга.[8]
Повышенная экспрессия CysLTR1 наблюдалась в Переходно-клеточная карцинома из мочевой пузырь, нейробластома и другие виды рака мозга, рак простаты, рак груди и колоректальный рак (CRC); действительно, экспрессия опухоли CysLTR1 связана с плохим прогнозом выживаемости у пациентов с раком груди и CRC, а лекарственные ингибиторы CysLTR1 блокируют рост клеток CRC и опухолей in vivo и in vivo (модель на животных) соответственно. Прораковые эффекты CysLTR1 в CRC проявляются из-за его способности активировать пути, которые увеличивают пролиферацию и выживаемость клеток CRC.[9][10]
Другие рецепторы cysLT включают: цистеиниловый рецептор лейкотриена 2 (то есть CysLTR2) и GPR99 (также называемый рецептором оксоглутарата и иногда CysLTR3).[5] Порядок эффективности cysLT в стимуляции CysLTR2: LTD4 = LTC4> LTE4.[6] при этом LTE4, вероятно, не обладает достаточной эффективностью, чтобы иметь большую активность, которая действует через CysLTR2 in vivo.[5] GPR99 по-видимому, является важным рецептором для CysLT, особенно для LTE4. CysLT демонстрируют относительную эффективность LTE4> LTC4> LTD4 в стимулировании GPR99-несущих клеток с GPR99-дефицитными мышами, демонстрирующих дозозависимую потерю ответов проницаемости сосудов кожи на LTE4, но не на LTC4 или LTD4. Эти и другие данные предполагают, что GPR99 является важным рецептором для действия LTE4 in vivo, но не LTD4 или LTC4.[5][11][12]
В GPR17 рецептор, также называемый рецептором нуклеотида урацила / цистеиниллейкотриена, первоначально был определен как рецептор для LTC4, LTD4 и нуклеотиды урацила. Однако более поздние исследования из разных лабораторий не смогли подтвердить эти результаты; они обнаружили, что клетки, несущие GPR17, не реагируют на эти CysLT или нуклеотиды, но обнаружили, что клетки, экспрессирующие рецепторы CysLTR1 и GPR17, демонстрируют заметное снижение связывания LTC4 и что мыши, лишенные GPR17, гиперчувствительны к igE -индуцированная пассивная кожная анафилаксия. GPR17, следовательно, ингибирует CysLTR1, по крайней мере, в этих модельных системах.[13] В отличие от этих исследований, исследования, сосредоточенные на нервных тканях, продолжают обнаруживать, что Клетки-предшественники олигодендроцитов экспрессируют GPR17 и через этот рецептор отвечают на LTC4, LTD4 и определенные пурины (см. GPR17 # Функция ).
В Пуринергический рецептор, P2Y12, хотя они не связываются напрямую и не отвечают на CysLT, по-видимому, активируются как следствие активации CysLT1: блокирование активации P2Y12 либо за счет истощения рецепторов, либо фармакологических методов подавляет многие из CysLTR1-зависимых действий CysLT в различных типах клеток in vitro. как на животной модели аллергического заболевания.[7][14][15][8]
Лиганды
Основные CysLT, а именно LTC4, LTD4, и LTE4, являются метаболитами арахидоновая кислота производится ферментом 5-липоксигеназой, ALOX5, в основном клетками, участвующими в регуляции воспаление, аллергия, и другие иммунные ответы Такие как нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, макрофаги, тучные клетки, дендритные клетки, и В-лимфоциты. ALOX5 метаболизирует арахидоновую кислоту до 5,6-эпоксид предшественник, LTA4, на который затем воздействует LTC4-синтаза который присоединяет трипептид γ-глутамил-цистеинил-глицина (т.е. глутатион ) до углерода 6 промежуточного соединения, тем самым образуя LTC4-синтазу. LTC4 затем покидает свои исходные ячейки через Транспортер MRP1 (ABCC1) и быстро преобразуется в LTD4 а затем в LTE4 ) присоединенными к клеточной поверхности ферментами гамма-глутамилтрансферазой и дипептидазой-пептидазой путем последовательного удаления остатков γ-глутамила, а затем остатков глицина.[6][16][17]
Полиморфизм генов
927T / C (нуклеотид тимин заменяет цитозин на позиции 97 CysLTR1 ген) полиморфизм генов в кодовой области CysLTR1 было показано, что он позволяет прогнозировать тяжесть атопии (т. е. предрасположенность к развитию определенных реакций аллергической гиперчувствительности), но не ассоциированной с астмой, в популяции из 341 человека европеоидной расы, проживающих в семьях с парами братьев и сестер из района Саутгемптона в Соединенном Королевстве. Эта тяжесть атопии была наиболее очевидна у братьев и сестер женского пола, но частота этого полиморфизма чрезвычайно мала, а функциональность гена 927T / C и его белка-продукта пока неизвестна.[18][19]
Население небольшого далекого далекого южного атлантического острова Тристан-да-Кунья (266 постоянных, генетически изолированных жителей) страдает высокой распространенностью атопии и астмы. В Ген CysLTR1 вариант продукта, 300G / S (т.е. аминокислота глицин заменяет серин в положении 300 белка CysLTR1), как было показано, в значительной степени связаны с атопией в этой популяции. Вариант CysLTR1 300S проявлял значительную повышенную чувствительность к LTD4 и LTC4, что позволяет предположить, что эта гиперчувствительность лежит в основе его связи с атопией.[20][21]
Клиническое значение
Несмотря на то, что другие рецепторы, упомянутые как реагирующие на CysLT, CysLTR1, по-видимому, играет решающую роль в опосредовании многих патологических ответов на CysLT у людей. Монтелукаст, Зафирлукаст, и Пранлукаст избирательны антагонисты рецепторов для CysLTR1, но не для CysLTR2. Эти препараты используются и / или доказали свою эффективность в качестве профилактики и хронического лечения аллергических и неаллергических заболеваний, таких как: вызванные аллергеном астма и ринит; нестероидный противовоспалительный препарат -индуцированная астма и ринит (см. Аспириновая астма ); астма, вызванная физическими упражнениями и холодным воздухом (см. Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой ); и детство апноэ во сне вследствие гипертрофии аденотонзилляра (см. Приобретенная невоспалительная миопатия # Миопатия, вызванная диетой и травмой ).[16][17][22][23] Однако ответы на эти препараты лукаста сильно различаются: препараты показывают довольно высокие показатели плохой реакции, и около 20% пациентов сообщают об отсутствии изменений симптомов после лечения этими препаратами.[12][24][25] Кажется возможным, что ответы CysLTR2, GPR99 или других рецепторов на CysLT могут вносить вклад в эти заболевания.[7][14]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000173198 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б Чжан Дж., Мигита О, Кога М., Шибасаки М., Аринами Т., Ногучи Э. (июнь 2006 г.). «Определение структуры и регуляции транскрипции CYSLTR1 и исследование ассоциации с астмой и ринитом». Детская аллергия и иммунология. 17 (4): 242–9. Дои:10.1111 / j.1399-3038.2005.00347.x. PMID 16771777.
- ^ а б c d е ж Сингх Р.К., Тандон Р., Дастидар С.Г., Луч А (ноябрь 2013 г.). «Обзор лейкотриенов и их рецепторов применительно к астме». Журнал астмы. 50 (9): 922–31. Дои:10.3109/02770903.2013.823447. PMID 23859232.
- ^ а б c d е Лю М., Йокомизо Т. (2015). «Роль лейкотриенов при аллергических заболеваниях». Allergology International. 64 (1): 17–26. Дои:10.1016 / j.alit.2014.09.001. PMID 25572555.
- ^ а б c Каттанео М (2015). «Рецепторы P2Y12: структура и функции». Журнал тромбоза и гемостаза. 13 Дополнение 1: S10–6. Дои:10.1111 / jth.12952. PMID 26149010.
- ^ а б c Гош А, Чен Ф, Такур А, Хонг Х (2016). «Цистинил лейкотриены и их рецепторы: новые терапевтические мишени при заболеваниях центральной нервной системы». ЦНС нейробиология и терапия. 22 (12): 943–951. Дои:10.1111 / cns.12596. ЧВК 6492851. PMID 27542570.
- ^ Сингх Р.К., Гупта С., Дастидар С., Луч А. (2010). «Цистеиниллейкотриены и их рецепторы: молекулярные и функциональные характеристики». Фармакология. 85 (6): 336–49. Дои:10.1159/000312669. PMID 20516735.
- ^ Савари С., Виннакота К., Чжан Й., Сьоландер А. (2014). «Цистеиниллейкотриены и их рецепторы: преодоление воспаления и колоректального рака». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (4): 968–77. Дои:10.3748 / wjg.v20.i4.968. ЧВК 3921548. PMID 24574769.
- ^ Банкова Л.Г., Лай Дж., Йошимото Е., Бойс Дж. А., Остин К. Ф., Канаока Ю., Барретт Н. А. (май 2016 г.). «Лейкотриен E4 вызывает высвобождение муцина из респираторных эпителиальных клеток через рецептор, связанный с G-белком, GPR99». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 113 (22): 6242–7. Дои:10.1073 / pnas.1605957113. ЧВК 4896673. PMID 27185938.
- ^ а б Канаока Ю., Маэкава А., Остин К.Ф. (апрель 2013 г.). «Идентификация белка GPR99 как потенциального третьего рецептора цистеинил лейкотриена с предпочтением лейкотриенового лиганда E4». Журнал биологической химии. 288 (16): 10967–72. Дои:10.1074 / jbc.C113.453704. ЧВК 3630866. PMID 23504326.
- ^ Канаока Ю., Бойс Дж. А. (2014). «Цистеиниллейкотриены и их рецепторы; новые концепции». Исследования аллергии, астмы и иммунологии. 6 (4): 288–95. Дои:10.4168 / aair.2014.6.4.288. ЧВК 4077954. PMID 24991451.
- ^ а б Остин К.Ф., Маэкава А., Канаока Ю., Бойс Дж. А. (2009). «Загадка лейкотриена E4: поиск недостающих частей и выявление патобиологических последствий». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 124 (3): 406–14, викторина 415–6. Дои:10.1016 / j.jaci.2009.05.046. ЧВК 2739263. PMID 19647860.
- ^ Баптиста-дос-Рейс Р., Мунис В.С., Невес Дж. С. (2015). «Многогранная роль цистеиниллейкотриенов в выработке секреции белка гранул эозинофилов». BioMed Research International. 2015: 1–7. Дои:10.1155/2015/848762. ЧВК 4383494. PMID 25866815.
- ^ а б Haeggström JZ, Funk CD (октябрь 2011 г.). «Липоксигеназные и лейкотриеновые пути: биохимия, биология и роль в заболевании». Химические обзоры. 111 (10): 5866–98. Дои:10.1021 / cr200246d. PMID 21936577.
- ^ а б Анвар Ю., Сабир Дж. С., Куреши М. И., Шайни К. С. (апрель 2014 г.). «5-липоксигеназа: перспективный лекарственный препарат-мишень против воспалительных заболеваний - биохимическая и фармакологическая регуляция». Текущие цели в отношении лекарств. 15 (4): 410–22. Дои:10.2174/1389450114666131209110745. PMID 24313690.
- ^ Аллен Б.В. (1980). «Тормозящее действие резины на рост M. tuberculosis». Бугорок. 61 (2): 91–5. Дои:10.1016/0041-3879(80)90016-1. PMID 6776674.
- ^ «WikiGenes - Совместная публикация». WikiGenes - Совместная публикация.
- ^ Томпсон, М.Д., Капра В., Такасаки Дж., Мареска Г., Ровати Г.Е., Слуцкий А.С., Лилли К., Замел Н., Макинтайр Бернхэм В., Коул Д.Е., Симинович К.А. (2007). «Функциональный вариант G300S рецептора цистеинил лейкотриена 1 связан с атопией в изоляте Tristan da Cunha». Фармакогенетика и геномика. 17 (7): 539–49. Дои:10.1097 / FPC.0b013e328012d0bf. PMID 17558309.
- ^ Яддаден Л., Веронно С., Томпсон М.Д., Рола-Плещинский М., Станкова Дж. (2016). «Клеточная передача сигналов цистеинил лейкотриеновых рецепторов типа 1 вариантов CysLT₁-G300S и CysLT₁-I206S». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты. 105: 1–8. Дои:10.1016 / j.plefa.2015.12.004. PMID 26869085.
- ^ Кар М., Алтынтопрак Н., Мулюк Н. Б., Улусой С., Бафаких С. А., Цинги С. (март 2016 г.). «Антилейкотриены при аденотонзиллярной гипертрофии: обзор литературы». Европейский архив оторино-ларингологии. 273 (12): 4111–4117. Дои:10.1007 / s00405-016-3983-8. PMID 26980339.
- ^ Усала А., Майорга С., Бланка М., Барбо А., Наконечна А., Сернадас Дж., Готуа М., Брокоу К., Каубет Дж. К., Бирхер А., Атанаскович М., Демоли П., К. Танно Л., Террехорст I, Лагуна Дж. Дж., Романо А., Геан JL (апрель 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с реакциями немедленной гиперчувствительности, вызванными лекарствами: систематический обзор в соответствии с PRISMA». Аллергия. 71 (4): 443–62. Дои:10.1111 / все.12821. PMID 26678823.
- ^ Томпсон М.Д., Такасаки Дж., Капра В., Ровати Г.Е., Симинович К.А., Бернем В.М., Хадсон Т.Дж., Боссе Й., Коул Д.Е. (2006). «Рецепторы, сопряженные с G-белком, и эндофенотипы астмы: система цистеинил лейкотриена в перспективе». Молекулярная диагностика и терапия. 10 (6): 353–66. Дои:10.1007 / bf03256212. PMID 17154652.
- ^ Szefler SJ, Phillips BR, Martinez FD, Chinchilli VM, Lemanske RF, Strunk RC, Zeiger RS, Larsen G, Spahn JD, Bacharier LB, Bloomberg GR, Guilbert TW, Heldt G, Morgan WJ, Moss MH, Sorkness CA, Taussig LM (2005). «Характеристика ответов внутри субъекта на флутиказон и монтелукаст при детской астме». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 115 (2): 233–42. Дои:10.1016 / j.jaci.2004.11.014. PMID 15696076.
дальнейшее чтение
- Гронерт К., Мартинссон-Нисканен Т., Раваси С., Чанг Н., Серхан К.Н. (январь 2001 г.). «Селективность рекомбинантных рецепторов лейкотриена D (4), лейкотриена B (4) и липоксина A (4) человека с запускаемым аспирином 15-epi-LXA (4) и регуляция сосудистых и воспалительных реакций». Американский журнал патологии. 158 (1): 3–9. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 63937-5. ЧВК 1850279. PMID 11141472.
- Sjöström M, Jakobsson PJ, Heimburger M, Palmblad J, Haeggström JZ (май 2001 г.). «Эндотелиальные клетки пупочной вены человека генерируют лейкотриен C4 через микросомальную глутатион-S-трансферазу типа 2 и экспрессируют рецептор CysLT (1)». Европейский журнал биохимии / FEBS. 268 (9): 2578–86. Дои:10.1046 / j.1432-1327.2001.02142.x. PMID 11322876.
- Меллор Е.А., Маэкава А., Остин К.Ф., Бойс Дж. А. (июль 2001 г.). «Цистиниллейкотриеновый рецептор 1 также является пиримидинэргическим рецептором и экспрессируется тучными клетками человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 98 (14): 7964–9. Дои:10.1073 / pnas.141221498. ЧВК 35451. PMID 11438743.
- Мита Х, Хасэгава М, Сайто Х, Акияма К. (ноябрь 2001 г.). «Уровни мРНК цистеинилового лейкотриенового рецептора в периферических лейкоцитах человека: значительно более высокая экспрессия мРНК цистеинилового лейкотриенового рецептора 2 в эозинофилах». Клиническая и экспериментальная аллергия. 31 (11): 1714–23. Дои:10.1046 / j.1365-2222.2001.01184.x. PMID 11696047.
- Ширасаки Х., Канаидзуми Э., Ватанабе К., Мацуи Т., Сато Дж., Нарита С., Раутиайнен М., Хими Т. (июль 2002 г.). «Экспрессия и локализация рецептора цистеинилового лейкотриена 1 в слизистой оболочке носа человека». Клиническая и экспериментальная аллергия. 32 (7): 1007–12. Дои:10.1046 / j.1365-2222.2002.01425.x. PMID 12100046.
- Ошима Н., Нагасе Х., Кошино Т., Миямасу М., Ямагути М., Хираи К., Ямамото К., Фудзисава Т., Накагава Н., Кишикава К., Морита Y (сентябрь 2002 г.). «Функциональное исследование рецепторов CysLT (1) в эозинофилах человека». Международный архив аллергии и иммунологии. 129 (1): 67–75. Дои:10.1159/000065175. PMID 12373000.
- Ohd JF, Nielsen CK, Campbell J, Landberg G, Löfberg H, Sjölander A (январь 2003 г.). «Экспрессия лейкотриенового рецептора D4 CysLT1, COX-2 и других факторов выживания клеток в колоректальных аденокарциномах». Гастроэнтерология. 124 (1): 57–70. Дои:10.1053 / gast.2003.50011. PMID 12512030.
- Чибана К., Исии Й, Асакура Т., Фукуда Т. (апрель 2003 г.). «Повышающая регуляция рецептора цистеинил лейкотриена 1 с помощью IL-13 позволяет фибробластам легких человека реагировать на лейкотриен C4 и продуцировать эотаксин». Журнал иммунологии. 170 (8): 4290–5. Дои:10.4049 / jimmunol.170.8.4290. PMID 12682264.
- Espinosa K, Bossé Y, Stankova J, Rola-Pleszczynski M (май 2003 г.). «Повышение регуляции рецептора CysLT1 с помощью TGF-бета и IL-13 связано с пролиферацией гладкомышечных клеток бронхов в ответ на LTD4». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 111 (5): 1032–40. Дои:10.1067 / mai.2003.1451. PMID 12743568.
- Уолч Л., Норел Х, Гаскард Дж. П., Бринк С. (2003). Арахидоновая кислота подавляет активацию цистеинил-лейкотриеновых рецепторов в легочных сосудах человека. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 525. С. 75–9. Дои:10.1007/978-1-4419-9194-2_15. ISBN 978-1-4613-4831-3. PMID 12751740.
- Нильсен К.К., Охд Дж. Ф., Викстрём К., Массоуми Р., Паручури С., Юхас М., Шёландер А. (2003). Лейкотриеновый рецептор CysLT1 и 5-липоксигеназа активируются при раке толстой кишки.. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 525. С. 201–4. Дои:10.1007/978-1-4419-9194-2_43. ISBN 978-1-4613-4831-3. PMID 12751768.
- Mechiche H, Naline E, Candenas L, Pinto FM, Birembault P, Advenier C, Devillier P (июль 2003 г.). «Эффекты цистеиниловых лейкотриенов в малых бронхах человека и антагонистическая активность монтелукаста и его метаболитов». Клиническая и экспериментальная аллергия. 33 (7): 887–94. Дои:10.1046 / j.1365-2222.2003.01696.x. PMID 12859443.
- Ян Г, Хачку А., Чен Х, Мартин В., Галченски Х, Томер Й, Ван Бесиен С. Р., Эванс Дж. Ф., Панеттьери Р. А., Фанк CD, Ван Байзен С. Р. (май 2004 г.). «Трансгенная экспрессия в гладких мышцах человеческого рецептора CysLT1 вызывает повышенную чувствительность дыхательных путей мыши к лейкотриену D4». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких. 286 (5): L992–1001. Дои:10.1152 / ajplung.00367.2003. PMID 15064240.
- Наик С., Биллингтон С.К., Паскуаль Р.М., Дешпанде Д.А., Стефано Ф.П., Кохоут Т.А., Экман Д.М., Бенович Дж.Л., Пенн РБ (март 2005 г.). «Регуляция интернализации и передачи сигналов рецептора цистеинил лейкотриена типа 1». Журнал биологической химии. 280 (10): 8722–32. Дои:10.1074 / jbc.M413014200. PMID 15590629.
- Корриган К., Маллет К., Инь С., Робертс Д., Парик А., Скэддинг Г., Ли Т. (февраль 2005 г.). «Экспрессия цистеиниловых рецепторов лейкотриена cysLT (1) и cysLT (2) при хроническом риносинусите, чувствительном к аспирину и толерантном к аспирину». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 115 (2): 316–22. Дои:10.1016 / j.jaci.2004.10.051. PMID 15696087.
внешняя ссылка
- «Лейкотриеновые рецепторы: CysLT1". База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: Q9Y271 (Цистеиниловый рецептор лейкотриена 1) на PDBe-KB.
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.