CD97 - Википедия - CD97

ADGRE5
Белок CD97 PDB 2bo2.png
Идентификаторы
ПсевдонимыADGRE5, TM7LN1, CD97, адгезионный G-белок-связанный рецептор E5
Внешние идентификаторыOMIM: 601211 MGI: 1347095 ГомолоГен: 8050 Генные карты: ADGRE5
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение ADGRE5
Геномное расположение ADGRE5
Группа19п13.12Начинать14,380,501 бп[1]
Конец14,408,725 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CD97 202910 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

976

26364

Ансамбль

ENSG00000123146

ENSMUSG00000002885

UniProt

P48960

Q9Z0M6

RefSeq (мРНК)

NM_001025160
NM_001784
NM_078481

NM_001163029
NM_001163030
NM_001163031
NM_011925

RefSeq (белок)

NP_001020331
NP_001775
NP_510966

NP_001156501
NP_001156502
NP_001156503
NP_036055

Расположение (UCSC)Chr 19: 14.38 - 14.41 МбChr 8: 83,72 - 83,74 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кластер дифференциации 97 это белок также известный как BL-Ac [F2] закодировано ADGRE5 ген.[5][6][7][8] CD97 является членом адгезионный рецептор, связанный с G-белком (GPCR) семейство.[9][10]Адгезионные GPCR характеризуются протяженной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как GPCR-индукция автопротеолиза. (ПРИРОСТ) домен.[11]

CD97 широко экспрессируется, среди прочего, на гемопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках, иммунных клетках, эпителиальных клетках, мышечных клетках, а также на их злокачественных аналогах.[12][13][14][15][16][17] В случае CD97 N-концевые домены состоят из альтернативно сплайсированного эпидермального фактора роста (EGF ) -подобные домены. Для этого гена наблюдался альтернативный сплайсинг, и было обнаружено три варианта.[7] N-концевой фрагмент CD97 содержит 3-5 EGF-подобных доменов у человека и 3-4 EGF-подобных домена у мышей.[18]

Лиганды

Фактор ускорения распада (DAF /CD55 ), регуляторный белок каскада комплемента, взаимодействует с первым и вторым EGF-подобными доменами CD97;[19] хондроитинсульфат B с четвертым EGF-подобным доменом;[20] интегрины α5β1 и αvβ3 с RGD ниже EGF-подобных доменов;[21] и CD90 (Thy-1) с доменом GAIN.[22] N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для связывания CD55.[23]

Сигнализация

Трансгенная экспрессия CD97 у мышей увеличивала уровни нефосфорилированного мембраносвязанного β-катенина и фосфорилированного Akt.[24] Кроме того, эктопическая экспрессия CD97 облегчает активацию RhoA за счет связывания Gα12 / 13, а также индуцирует экспрессию Ki67 и фосфорилирует ERK и Akt за счет усиления передачи сигналов рецептора 1 лизофосфатидной кислоты (LPAR1).[25][26] Лизофосфатидилэтаноламин (LPE; компонент плазматической мембраны) и лизофосфатидовая кислота (LPA) используют гетеродимерный LPAR1 – CD97 для управления Gввод / вывод белок-фосфолипаза С-инозитол-1,4,5-трифосфат передача сигналов и индукция [Ca2 +] в клетках рака груди.[27]

Функция

В иммунной системе CD97 известен как важнейший медиатор защиты хозяина. При активации лимфоидных, миелоидных клеток и нейтрофилов происходит активация CD97, что способствует адгезии и миграции к участкам воспаления.[28] Более того, было показано, что CD97 регулирует гомеостаз гранулоцитов. У мышей, лишенных CD97 или его лиганда CD55, в два раза больше гранулоцитов, чем у мышей дикого типа, возможно, из-за усиленного гранулопоэза.[29] Было показано, что антитела против CD97 уменьшают различные воспалительные заболевания за счет истощения гранулоцитов.[30] Примечательно, что гранулоцитопения, опосредованная CD97-антителом, возникает только в условиях провоспалительного процесса через механизм, связанный с рецептором Fc.[31] Наконец, взаимодействие между CD97 и его лигандом CD55 регулирует активацию Т-клеток и увеличивает пролиферацию и продукцию цитокинов.[32][33]

Изменения в экспрессии CD97 описаны для аутовоспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Экспрессия CD97 на макрофагах и обильное присутствие его лиганда CD55 на фибробластоподобных синовиальных клетках предполагает, что взаимодействие CD97-CD55 участвует в привлечении и / или удержании макрофагов в синовиальной ткани при ревматоидном артрите.[34] Антитела к CD97 и недостаток CD97 или CD55 у мышей снижали синовиальное воспаление и повреждение суставов при артрите, индуцированном переносом коллагена и K / BxN сыворотки.[35][36] В ткани мозга CD97 не обнаруживается в нормальном белом веществе, а экспрессия CD55 в значительной степени ограничена эндотелием. При преактивном поражении повышенная экспрессия CD55 в эндотелиальных клетках и сильная экспрессия CD97 на инфильтрирующих лейкоцитах предполагают возможную роль обеих молекул в миграции иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер.[37] Кроме того, растворимые N-концевые фрагменты (NTF) CD97 обнаруживаются в сыворотке пациентов с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом.[34]

Вне иммунной системы CD97, вероятно, участвует в межклеточных взаимодействиях. CD97 в энтероцитах толстой кишки усиливает адгезивные соединения на основе E-кадгерина для поддержания латеральных межклеточных контактов и регулирует локализацию и деградацию β-катенина посредством киназы гликогенсинтазы-3β (GSK-3β) и передачи сигналов Akt.[24] Эктопическая экспрессия CD97 усиливает экспрессию N-кадгерина и β-катенина в клетках фибросаркомы HT1080, что приводит к усилению агрегации клеток.[38] CD97 экспрессируется в саркоплазматической сети и периферической сарколемме в скелетных мышцах. Однако недостаток CD97 влияет только на структуру саркоплазматического ретикулума, но не на функцию скелетных мышц.[17] Кроме того, CD97 способствует ангиогенезу эндотелия через интегрины α5β1 и αvβ3, что способствует прикреплению клеток.[21]

Клиническое значение

Экспрессия CD97 при раке впервые была описана для дедифференцированной карциномы щитовидной железы и их метастазов в лимфатические узлы.[39] CD97 экспрессируется на многих типах опухолей, включая рак щитовидной железы, желудка, поджелудочной железы, пищевода, колоректального рака и плоскоклеточный рак полости рта, а также клетки, инициирующие глиобластому и глиобластому.[39][40][41][42][43][44][45] Кроме того, повышенная экспрессия CD97 была обнаружена на фронте инвазии опухолей,[46] предполагая возможную роль в миграции / инвазии опухоли,[43][46] и коррелировал с худшим клиническим прогнозом.[44][41][42][47][48] CD97 выполняет специфические для изоформ функции в некоторых опухолях. Например, малая изоформа EGF (1,2,5) способствовала инвазии опухоли и метастазированию в карциному желудка;[49] малая изоформа EGF (1,2,5) индуцировала, но полноразмерная изоформа EGF (1-5) подавляла инвазию карциномы желудка.[50]

Вынужденная экспрессия CD97 индуцировала миграцию клеток, активировала протеолитические матриксные металлопротеиназы (MMP) и повышала секрецию хемокинов интерлейкина (IL) -8.[51] Было обнаружено, что супрессор опухоли микроРНК-126, регуляция которого часто снижается при раке, нацелена на CD97, тем самым модулируя прогрессирование рака.[52] CD97 может гетеродимеризоваться с LPAR1, каноническим GPCR, который участвует в прогрессировании опухоли, чтобы модулировать синергетические функции и LPA-опосредованную передачу сигналов Rho.[26][25] Было показано, что CD97 регулирует локализацию и деградацию β-катенина.[24] GSK-3β, ингибируемый при некоторых формах рака, регулирует стабильность β-катенина в цитоплазме, а затем цитозольный β-катенин перемещается в ядро ​​для облегчения экспрессии проонкогенных генов.[53][54] Благодаря своей роли в инвазии опухолей и ангиогенезе CD97 является потенциальной терапевтической мишенью. Некоторые методы лечения снижают экспрессию CD97 в опухолевых клетках, таких как цитокиновый фактор роста опухоли (TGF) β, а также соединения бутирата натрия, ретиноевой кислоты и троглитазона.[41][42][55] Взятые вместе, экспериментальные данные показывают, что CD97 играет несколько ролей в развитии опухоли.

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000123146 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000002885 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Хаманн Дж., Эйхлер В., Хаманн Д., Керстенс Х. М., Поддиге П. Дж., Гуверс Дж. М., Хартманн Е., Штраус М., ван Лиер Р. А. (август 1995 г.). «Клонирование экспрессии и хромосомное картирование антигена активации лейкоцитов CD97, новой трансмембранной молекулы из семи частей суперсемейства рецепторов секреции с необычным внеклеточным доменом». Журнал иммунологии. 155 (4): 1942–50. PMID  7636245.
  6. ^ Hamann J, Hartmann E, van Lier RA (февраль 1996 г.). «Структура гена CD97 человека: перетасовка экзонов привела к созданию нового типа трансмембранной молекулы с семью участками, относящейся к суперсемейству рецепторов секретина». Геномика. 32 (1): 144–7. Дои:10.1006 / geno.1996.0092. PMID  8786105.
  7. ^ а б «Ген Энтреза: CD97 молекула CD97».
  8. ^ Hamann, J; Aust, G; Araç, D; Engel, FB; Формстон, C; Fredriksson, R; Холл, РА; Харти, Б.Л .; Кирхгоф, К; Кнапп, Б; Кришнан, А; Либшер, I; Lin, HH; Мартинелли, округ Колумбия; Монах, КР; Peeters, MC; Пяо, X; Prömel, S; Шенеберг, Т; Шварц, TW; Певица, К; Стейси, М; Ушкарев Ю.А. Валлон, М; Wolfrum, U; Райт, МВт; Сюй, L; Лангенхан, Т; Schiöth, HB (апрель 2015 г.). "Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Адгезионные G-рецепторы, связанные с белком". Фармакологические обзоры. 67 (2): 338–67. Дои:10.1124 / пр.114.009647. ЧВК  4394687. PMID  25713288.
  9. ^ Стейси М., Йона С. (2011). Адгезия-GPCR: от структуры к функции (достижения экспериментальной медицины и биологии). Берлин: Springer. ISBN  978-1-4419-7912-4.
  10. ^ Лангенхан, Т; Aust, G; Хаманн, Дж. (21 мая 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белком G класса адгезии». Научная сигнализация. 6 (276): re3. Дои:10.1126 / scisignal.2003825. PMID  23695165. S2CID  6958640.
  11. ^ Арак Д., Букар А.А., Боллигер М.Ф., Нгуен Дж., Солтис С.М., Зюдхоф ТЦ, Брюнгер А.Т. (март 2012 г.). «Новый эволюционно консервативный домен клеточной адгезии GPCRs опосредует автопротеолиз». Журнал EMBO. 31 (6): 1364–78. Дои:10.1038 / emboj.2012.26. ЧВК  3321182. PMID  22333914.
  12. ^ ван Пел М., Хагоорт Х, Хаманн Дж., Fibbe WE (август 2008 г.). «CD97 по-разному экспрессируется на мышиных гемопоэтических стволовых и клетках-предшественниках». Haematologica. 93 (8): 1137–44. Дои:10.3324 / haematol.12838. PMID  18603564.
  13. ^ Eichler W, Hamann J, Aust G (ноябрь 1997 г.). «Экспрессионные характеристики человеческого антигена CD97». Тканевые антигены. 50 (5): 429–38. Дои:10.1111 / j.1399-0039.1997.tb02897.x. PMID  9389316.
  14. ^ Джаспарс Л.Х., Вос В., Ост Дж., Ван Лиер Р.А., Хаманн Дж. (Апрель 2001 г.). «Тканевое распределение человеческого рецептора CD97 EGF-TM7». Тканевые антигены. 57 (4): 325–31. Дои:10.1034 / j.1399-0039.2001.057004325.x. PMID  11380941.
  15. ^ Aust G, Wandel E, Boltze C, Sittig D, Schütz A, Horn LC, Wobus M (апрель 2006 г.). «Разнообразие CD97 в гладкомышечных клетках». Исследования клеток и тканей. 324 (1): 139–47. Дои:10.1007 / s00441-005-0103-2. PMID  16408199. S2CID  36161414.
  16. ^ Veninga H, Becker S, Hoek RM, Wobus M, Wandel E, van der Kaa J, van der Valk M, de Vos AF, Haase H, Owens B, van der Poll T, van Lier RA, Verbeek JS, Aust G, Хаманн Дж (ноябрь 2008 г.). «Анализ экспрессии CD97 и манипуляции с ним: лечение антителами, но не нацеливание на ген, сокращает миграцию гранулоцитов». Журнал иммунологии. 181 (9): 6574–83. Дои:10.4049 / jimmunol.181.9.6574. PMID  18941248.
  17. ^ а б Зырянова Т., Шнайдер Р., Адамс В., Ситтиг Д., Кернер С., Гебхардт С., Руфферт Х., Гласмахер С., Хепп П., Пункт К., Нойхаус Дж., Хаманн Дж., Ауст Дж. (2014). «Экспрессия в скелетных мышцах адгезии-GPCR CD97: делеция CD97 вызывает аномальную структуру саркоплазматического ретикулума, но не нарушает функцию скелетных мышц». PLOS ONE. 9 (6): e100513. Дои:10.1371 / journal.pone.0100513. ЧВК  4065095. PMID  24949957.
  18. ^ Гордон С., Хаманн Дж., Лин Х. Х., Стейси М. (сентябрь 2011 г.). «F4 / 80 и родственные адгезионные GPCR». Европейский журнал иммунологии. 41 (9): 2472–6. Дои:10.1002 / eji.201141715. PMID  21952799.
  19. ^ Хаманн Дж., Стортлерс С., Кисс-Тот Э., Фогель Б., Эйхлер В., ван Лиер Р.А. (май 1998 г.). «Характеристика сайта связывания CD55 (DAF) на трансмембранном рецепторе CD97 с семью участками». Европейский журнал иммунологии. 28 (5): 1701–7. Дои:10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199805) 28:05 <1701 :: AID-IMMU1701> 3.0.CO; 2-2. PMID  9603477.
  20. ^ Хаманн Дж., Фогель Б., ван Схейндел Г.М., ван Лиер Р.А. (сентябрь 1996 г.). «Трансмембранный рецептор CD97 с семью участками имеет клеточный лиганд (CD55, DAF)». Журнал экспериментальной медицины. 184 (3): 1185–9. Дои:10.1084 / jem.184.3.1185. ЧВК  2192782. PMID  9064337.
  21. ^ а б Ван Т., Уорд Y, Тиан Л., Лейк Р., Гедес Л., Стетлер-Стивенсон В. Г., Келли К. (апрель 2005 г.). «CD97, рецептор адгезии на воспалительных клетках, стимулирует ангиогенез за счет связывания контррецепторов интегрина на эндотелиальных клетках». Кровь. 105 (7): 2836–44. Дои:10.1182 / кровь-2004-07-2878. PMID  15576472.
  22. ^ Вандел Э., Заальбах А., Ситтиг Д., Гебхардт С., Aust G (февраль 2012 г.). «Thy-1 (CD90) является взаимодействующим партнером для CD97 на активированных эндотелиальных клетках». Журнал иммунологии. 188 (3): 1442–50. Дои:10.4049 / jimmunol.1003944. PMID  22210915.
  23. ^ Wobus M, Vogel B, Schmücking E, Hamann J, Aust G (декабрь 2004 г.). «N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для доступности эпитопа в нормальных и злокачественных клетках, а также для связывания лиганда CD55». Международный журнал рака. 112 (5): 815–22. Дои:10.1002 / ijc.20483. PMID  15386373. S2CID  25515098.
  24. ^ а б c Becker S, Wandel E, Wobus M, Schneider R, Amasheh S, Sittig D, Kerner C, Naumann R, Hamann J, Aust G (13 января 2010 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в эпителиальных клетках кишечника трансгенных мышей ослабляет колит за счет укрепления спаек». PLOS ONE. 5 (1): e8507. Дои:10.1371 / journal.pone.0008507. ЧВК  2801611. PMID  20084281.
  25. ^ а б Ward Y, Lake R, Yin JJ, Heger CD, Raffeld M, Goldsmith PK, Merino M, Kelly K (декабрь 2011 г.). «Рецептор LPA гетеродимеризуется с CD97 для усиления LPA-инициированной RHO-зависимой передачи сигналов и инвазии в клетки рака простаты». Исследования рака. 71 (23): 7301–11. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-11-2381. ЧВК  6697138. PMID  21978933.
  26. ^ а б Уорд Y, Lake R, Мартин П.Л., Киллиан К., Салерно П., Ван Т., Мельцер П., Мерино М., Ченг С.И., Санторо М., Гарсия-Ростан Г., Келли К. (май 2013 г.). «CD97 усиливает передачу сигналов рецептора LPA и способствует прогрессированию рака щитовидной железы у мышей». Онкоген. 32 (22): 2726–38. Дои:10.1038 / onc.2012.301. HDL:10261/116503. PMID  22797060.
  27. ^ Пак С.Дж., Ли КП, Кан С., Чунг Х.Й., Пэ Ю.С., Окадзима Ф., Им Д.С. (ноябрь 2013 г.). «Лизофосфатидилэтаноламин использует LPA (1) и CD97 в клетках рака груди MDA-MB-231». Сотовая связь. 25 (11): 2147–54. Дои:10.1016 / j.cellsig.2013.07.001. PMID  23838008.
  28. ^ Leemans JC, te Velde AA, Florquin S, Bennink RJ, de Bruin K, van Lier RA, van der Poll T., Hamann J (январь 2004 г.). «Трансмембранный рецептор эпидермального фактора роста-седьмой (EGF-TM7) CD97 необходим для миграции нейтрофилов и защиты хозяина». Журнал иммунологии. 172 (2): 1125–31. Дои:10.4049 / jimmunol.172.2.1125. PMID  14707087.
  29. ^ Veninga H, Hoek RM, de Vos AF, de Bruin AM, An FQ, van der Poll T., van Lier RA, Medof ME, Hamann J (2011). «Новая роль CD55 в гомеостазе гранулоцитов и антибактериальной защите хозяина». PLOS ONE. 6 (10): e24431. Дои:10.1371 / journal.pone.0024431. ЧВК  3184942. PMID  21984892.
  30. ^ Хаманн Дж., Венинга Х., де Гроот Д.М., Виссер Л., Хофстра К.Л., Так П.П., Ламан Дж.Д., Бутс А.М., ван Эненнаам Х. (2010). «CD97 в торговле лейкоцитами». Адгезия-GPCRS. Достижения экспериментальной медицины и биологии. 706. С. 128–37. Дои:10.1007/978-1-4419-7913-1_11. ISBN  978-1-4419-7912-4. PMID  21618832.
  31. ^ Veninga H, de Groot DM, McCloskey N, Owens BM, Dessing MC, Verbeek JS, Nourshargh S, van Eenennaam H, Boots AM, Hamann J (март 2011 г.). «Антитело CD97 истощает количество гранулоцитов у мышей в условиях острого воспаления посредством механизма, зависимого от рецептора Fc». Журнал биологии лейкоцитов. 89 (3): 413–21. Дои:10.1189 / jlb.0510280. PMID  21169517. S2CID  21436547.
  32. ^ Капассо М., Даррант Л.Г., Стейси М., Гордон С., Рэймидж Дж., Спендлов I. (июль 2006 г.). «Костимуляция посредством CD55 на человеческих CD4 + Т-клетках, опосредованная CD97». Журнал иммунологии. 177 (2): 1070–7. Дои:10.4049 / jimmunol.177.2.1070. PMID  16818763.
  33. ^ Abbott RJ, Spendlove I, Roversi P, Fitzgibbon H, Knott V, Teriete P, McDonnell JM, Handford PA, Lea SM (июль 2007 г.). «Структурная и функциональная характеристика нового белкового комплекса, корегулирующего рецептор Т-клеток, CD97-CD55». Журнал биологической химии. 282 (30): 22023–32. Дои:10.1074 / jbc.M702588200. PMID  17449467.
  34. ^ а б Хаманн Дж., Висхаупт Дж. О., ван Лиер Р. А., Смитс Т. Дж., Бридвелд ФК, Так П. П. (апрель 1999 г.). «Экспрессия активационного антигена CD97 и его лиганда CD55 в ревматоидной синовиальной ткани». Артрит и ревматизм. 42 (4): 650–8. Дои:10.1002 / 1529-0131 (199904) 42: 4 <650 :: AID-ANR7> 3.0.CO; 2-S. PMID  10211878.
  35. ^ Kop EN, Adriaansen J, Smeets TJ, Vervoordeldonk MJ, van Lier RA, Hamann J, Tak PP (2006). «Нейтрализация CD97 увеличивает устойчивость к коллаген-индуцированному артриту у мышей». Исследования и лечение артрита. 8 (5): R155. Дои:10.1186 / ar2049. ЧВК  1779430. PMID  17007638.
  36. ^ Хук Р.М., де Лаунай Д., Коп Э.Н., Йилмаз-Элис А.С., Лин Ф., Ридквист К.А., Вербеек Дж.С., Медоф М.Э., Так П.П., Хаманн Дж. (Апрель 2010 г.). «Удаление CD55 или CD97 улучшает артрит на моделях мышей». Артрит и ревматизм. 62 (4): 1036–42. Дои:10.1002 / арт.27347. PMID  20131275.
  37. ^ Visser L, de Vos AF, Hamann J, Melief MJ, van Meurs M, van Lier RA, Laman JD, Hintzen RQ (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия рецептора EGF-TM7 CD97 и его лиганда CD55 (DAF) при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии. 132 (1–2): 156–63. Дои:10.1016 / s0165-5728 (02) 00306-5. PMID  12417446. S2CID  23377628.
  38. ^ Сяо CC, Чен Х.Й., Чанг GW, Линь Х.Х. (январь 2011 г.). «Автопротеолиз GPS необходим для CD97, чтобы регулировать экспрессию N-кадгерина, который способствует гомотипической клеточно-клеточной агрегации». Письма FEBS. 585 (2): 313–8. Дои:10.1016 / j.febslet.2010.12.005. PMID  21156175. S2CID  24457862.
  39. ^ а б Aust G, Eichler W., Laue S, Lehmann I, Heldin NE, Lotz O, Scherbaum WA, Dralle H, Hoang-Vu C. (май 1997 г.). «CD97: маркер дедифференцировки в карциномах щитовидной железы человека». Исследования рака. 57 (9): 1798–806. PMID  9135025.
  40. ^ Aust G, Steinert M, Schütz A, Boltze C, Wahlbuhl M, Hamann J, Wobus M (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется на карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода». Американский журнал клинической патологии. 118 (5): 699–707. Дои:10.1309 / A6AB-VF3F-7M88-C0EJ. PMID  12428789.
  41. ^ а б c Steinert M, Wobus M, Boltze C, Schütz A, Wahlbuhl M, Hamann J, Aust G (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия и регуляция CD97 в клеточных линиях колоректальной карциномы и опухолевых тканях». Американский журнал патологии. 161 (5): 1657–67. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 64443-4. ЧВК  1850798. PMID  12414513.
  42. ^ а б c Мустафа Т., Эккерт А., Клониш Т., Келен А., Маурер П., Клинчар М., Эрхума М., Зшоян Р., Гимм О, Дралле Х., Шуберт Дж., Хоанг-Ву С. (январь 2005 г.). «Экспрессия эпидермального фактора роста CD97, являющегося семи трансмембранным членом, коррелирует с классификацией и стадией плоскоклеточного рака ротовой полости человека». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 14 (1): 108–19. PMID  15668483.
  43. ^ а б Safaee M, Clark AJ, Oh MC, Ivan ME, Bloch O, Kaur G, Sun MZ, Kim JM, Oh T, Berger MS, Parsa AT (2013). «Сверхэкспрессия CD97 придает инвазивный фенотип в клетках глиобластомы и связана с уменьшением выживаемости пациентов с глиобластомой». PLOS ONE. 8 (4): e62765. Дои:10.1371 / journal.pone.0062765. ЧВК  3637305. PMID  23658650.
  44. ^ а б Лю Дж. К., Любельски Д., Шенберг Д. Л., Ву К., Хейл Дж. С., Флавахан В. А., Малкернс-Хуберт Е. Е., Ман Дж., Хьелмеланд А. Б., Ю. Дж., Латия Дж. Д., Рич Дж. Н. (август 2014 г.). «Открытие фаговым дисплеем новых молекулярных мишеней в инициирующих глиобластому клеток». Гибель клеток и дифференциация. 21 (8): 1325–39. Дои:10.1038 / cdd.2014.65. ЧВК  4085538. PMID  24832468.
  45. ^ Safaee M, Fakurnejad S, Bloch O, Clark AJ, Ivan ME, Sun MZ, Oh T, Phillips JJ, Parsa AT (2015). «Пропорциональная активация изоформ CD97 в глиобластомах и клетках, инициирующих опухоль головного мозга, происходящих из глиобластомы». PLOS ONE. 10 (2): e0111532. Дои:10.1371 / journal.pone.0111532. ЧВК  4340952. PMID  25714433.
  46. ^ а б Wobus M, Huber O, Hamann J, Aust G (ноябрь 2006 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в опухолевых клетках на фронте инвазии при колоректальном раке (CC) независимо регулируется каноническим путем Wnt». Молекулярный канцерогенез. 45 (11): 881–6. Дои:10.1002 / mc.20262. PMID  16929497. S2CID  24924901.
  47. ^ Ву Дж, Лэй Л., Ван С., Гу Д., Чжан Дж. (2012). «Иммуногистохимическая экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при первичной карциноме желчного пузыря». Журнал биомедицины и биотехнологии. 2012: 587672. Дои:10.1155/2012/587672. ЧВК  3324160. PMID  22547928.
  48. ^ Хэ З, У Х, Цзяо И, Чжэн Дж (февраль 2015 г.). «Экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при раке поджелудочной железы». Письма об онкологии. 9 (2): 793–797. Дои:10.3892 / ол.2014.2751. ЧВК  4301556. PMID  25624904.
  49. ^ Лю Д., Троянович Б., Е Л., ​​Ли К., Чжан Л., Ли Х, Ли Г., Чжэн Ю., Чен Л. (2012). «Роль малой изоформы CD97 в развитии инвазии и метастазирования при карциноме желудка». PLOS ONE. 7 (6): e39989. Дои:10.1371 / journal.pone.0039989. ЧВК  3386904. PMID  22768192.
  50. ^ Лю Д., Троянович Б., Радесток Ю., Фу Т., Хаммье К., Чен Л., Хоанг-Ву С. (июнь 2010 г.). «Роль изоформ CD97 в карциноме желудка». Международный журнал онкологии. 36 (6): 1401–8. Дои:10.3892 / ijo_00000625. PMID  20428763.
  51. ^ Галле Дж., Ситтиг Д., Ханиш И., Вобус М., Вандел Е., Лёффлер М., Ауст Дж. (Ноябрь 2006 г.). «Индивидуальные клеточные модели взаимодействий опухоль-окружающая среда: множественные эффекты CD97 на опухолевую инвазию». Американский журнал патологии. 169 (5): 1802–11. Дои:10.2353 / ajpath.2006.060006. ЧВК  1780199. PMID  17071601.
  52. ^ Лу Й.Й., Суэредоски М.Дж., Хасс Д., Лансфорд Р., Хесс С., Тиррелл Д.А. (февраль 2014 г.). «Прометастатический GPCR CD97 является прямой мишенью супрессора опухолей микроРНК-126». ACS Химическая биология. 9 (2): 334–8. Дои:10.1021 / cb400704n. ЧВК  3944050. PMID  24274104.
  53. ^ Вонг Н.А., Пигнателли М. (февраль 2002 г.). "Бета-катенин - стержень колоректального канцерогенеза?". Американский журнал патологии. 160 (2): 389–401. Дои:10.1016 / с0002-9440 (10) 64856-0. ЧВК  1850660. PMID  11839557.
  54. ^ Такахаши-Янага Ф., Сасагури Т. (апрель 2008 г.). «GSK-3beta регулирует экспрессию циклина D1: новая мишень для химиотерапии». Сотовая связь. 20 (4): 581–9. Дои:10.1016 / j.cellsig.2007.10.018. PMID  18023328.
  55. ^ Пак Дж. У., Зарнегар Р., Канаучи Х., Вонг М. Г., Хён В. К., Гинзингер Д. Г., Лобо М., Коттер П., Ду Кью, Кларк, Огайо (март 2005 г.). «Троглитазон, агонист рецептора-гамма-рецептора, активируемый пролифератором пероксисом, вызывает антипролиферацию и повторную дифференцировку в клеточных линиях рака щитовидной железы человека». Щитовидная железа. 15 (3): 222–31. Дои:10.1089 / ты.2005.15.222. PMID  15785241.

внешняя ссылка