CD99 - CD99

CD99
Идентификаторы
ПсевдонимыCD99, HBA71, MIC2, MIC2X, MIC2Y, MSK5X, молекула CD99, молекула CD99 (группа крови Xg)
Внешние идентификаторыOMIM: 313470, 450000 ГомолоГен: 48107 Генные карты: CD99
Расположение гена (человек)
Х-хромосома (человек)
Chr.Х-хромосома (человек)[1]
Х-хромосома (человек)
Геномное расположение CD99
Геномное расположение CD99
ГруппаX; YНачинать2,691,187 бп[1]
Конец2,741,309 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CD99 201028 s на fs.png

PBB GE CD99 201029 s на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

н / д

RefSeq (белок)

н / д

Расположение (UCSC)Chr X: 2.69 - 2.74 Мбн / д
PubMed поиск[2]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

CD99 антиген (Кластер дифференциации 99), также известный как MIC2 или же одноцепочечный тип-1 гликопротеин, представляет собой сильно O-гликозилированную трансмембранную белок который закодирован CD99 ген в людях.[3][4][5] Белок имеет массу 32 кДа. Необычно для гена, присутствующего на Х хромосома, ген CD99 не подвергается X инактивация, и это был первый такой псевдоавтосомный ген быть обнаруженным у людей.[6]

Выражение

Это выражается на всех лейкоциты но самый высокий на тимоциты[7][8][9] и считается, что он увеличивает Т-клетка адгезия [10][11] и апоптоз двойных положительных Т-клеток.[12] Он был обнаружен в эндотелиальных клетках и пародонте, включая фибробласты десен и эпителиальные клетки десен.[5] Он также участвует в миграция и активация.[13] Есть также экспериментальные доказательства того, что он связывается с циклофилин А.[14]

Он находится на клеточной поверхности саркома Юинга опухоли [15] и положительный в опухоли гранулезных клеток.[16] Он более выражен в злокачественных глиомах, чем в головном мозге, и такая избыточная экспрессия приводит к более высокому уровню инвазивности и снижению выживаемости.[17] Антитела к CD99 используются в диагностике. иммуногистохимия отличить саркому Юинга от других опухолей схожего гистологического вида, а также для идентификации тимус опухоли и опухоли веретенообразных клеток, такие как синовиальная саркома, гемангиоперицитома, и менингиома.[6] Считается, что EWS / FLI регулирует CD99, но нокдаун EWS / FLI приводит лишь к умеренному снижению CD99. Когда экспрессия CD99 подавляется в человеческих клетках с саркомой Юинга и эти клетки прививаются мышам, развитие опухолевых и костных метастазов уменьшается.[15]

Снижение экспрессии CD99 приводит к более высокой экспрессии тубулина β-III и большему разрастанию нейритов.[15]

Повышение экспрессии CD99 в клеточной линии L428, линии лимфомы Ходжкина, привело к повторной дифференцировке этих клеток в сторону В-клеток. Следовательно, потеря дифференцировки В-клеток при лимфоме Ходжкина может быть связана с подавлением CD99.[18]

У мужчин уровень CD99 выше, чем у женщин.[19]

Прогностическая ценность

У пациентов с диффузной большой B-клеточной лимфомой (DLBCL) с подтипом B-клеток зародышевого центра (GCB, классифицированный в соответствии с алгоритмом Muris) положительная экспрессия CD99 привела к лучшей 2-летней выживаемости без событий (EFS) и 2-летней выживаемости. годовая общая выживаемость (ОС) по сравнению с отрицательной экспрессией CD99. Однако у пациентов с DLBCL и без GCB отрицательная экспрессия CD99 приводила к улучшению 2-летнего EFS и 2-летнего OS.[20]У пациентов с немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) более высокая экспрессия CD99 в строме приводит к лучшему прогнозу.[21]

Взаимодействия

Имеются данные о том, что посредством подавления сродства к интегрину β1 CD99 ингибирует адгезию межклеточного матрикса.[22]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000002586 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ «Ген Энтреза: CD99 Молекула CD99».
  4. ^ Гудфеллоу П., Бантинг Дж., Шир Д., Роперс Х. Х., Кейн А., Фергюсон-Смит М. А., Пови С., Восс Р. (1983). «Генетическое свидетельство того, что Y-связанный ген у человека гомологичен гену на X-хромосоме». Природа. 302 (5906): 346–9. Дои:10.1038 / 302346a0. PMID  6188056.
  5. ^ а б Krisanaprakornkit S, Chotjumlong P, Pata S, Chruewkamlow N, Reutrakul V, Kasinrerk W. (январь 2013 г.). «Лигирование CD99 индуцирует экспрессию и секрецию молекулы-1 межклеточной адгезии в фибробластах десен человека». Arch. Оральный Биол. 58 (1): 82–93. Дои:10.1016 / j.archoralbio.2012.06.011. PMID  22795566.
  6. ^ а б Леонг AS-Y, Купер К., Леонг FJW-M (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Гринвич Медикал Медиа, Лтд., Стр. 145–146. ISBN  978-1-84110-100-2.
  7. ^ Aussel C, Bernard G, Breittmayer JP, Pelassy C, Zoccola D, Bernard A (сентябрь 1993 г.). «Моноклональные антитела, направленные против белка E2 (продукт гена MIC2), вызывают экспозицию фосфатидилсерина на поверхности клеток тимоцитов». Биохимия. 32 (38): 10096–101. Дои:10.1021 / bi00089a027. PMID  8399135.
  8. ^ Dworzak MN, Fritsch G, Buchinger P, Fleischer C, Printz D, Zellner A, Schöllhammer A, Steiner G, Ambros PF, Gadner H (январь 1994). «Проточная цитометрическая оценка экспрессии человеческого MIC2 в костном мозге, тимусе и периферической крови». Кровь. 83 (2): 415–25. PMID  7506950.
  9. ^ Чхве Е.Ю., Пак В.С., Юнг К.С., Ким С.Х., Ким Ю.Й., Ли В.Дж., Пак С.Х. «Вовлечение CD99 вызывает повышенную регуляцию молекул TCR и MHC класса I и II на поверхности тимоцитов человека». Журнал иммунологии. 161 (2): 749–54. PMID  9670951.
  10. ^ Бернар Г., Раймонди В., Альберти И., Пуртейн М., Видженес Дж., Тиккиони М., Бернар А. (октябрь 2000 г.). «CD99 (E2) активирует альфа4бета1-зависимую адгезию Т-клеток к воспаленному эндотелию сосудов в условиях потока». Европейский журнал иммунологии. 30 (10): 3061–5. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200010) 30:10 <3061 :: AID-IMMU3061> 3.0.CO; 2-M. PMID  11069091.
  11. ^ Kasinrerk W, Tokrasinwit N, Moonsom S, Stockinger H (январь 2000 г.). «Моноклональные антитела CD99 вызывают гомотипическую адгезию клеток Jurkat посредством протеинтирозинкиназы и протеинкиназы C-зависимого пути». Письма иммунологии. 71 (1): 33–41. Дои:10.1016 / S0165-2478 (99) 00165-0. PMID  10709783.
  12. ^ Бернар Дж., Брейтмайер Дж. П., де Маттеис М., Трампон П., Хофман П., Сеник А., Бернар А. (март 1997 г.). «Апоптоз незрелых тимоцитов, опосредованный E2 / CD99». Журнал иммунологии. 158 (6): 2543–50. PMID  9058785.
  13. ^ Oh KI, Kim BK, Ban YL, Choi EY, Jung KC, Lee IS, Park SH (апрель 2007 г.). «CD99 активирует Т-клетки посредством костимулирующей функции, которая способствует ассоциации рафтового комплекса TCR и фосфорилированию тирозина дзета TCR». Экспериментальная и молекулярная медицина. 39 (2): 176–84. Дои:10.1038 / emm.2007.20. PMID  17464179. Архивировано из оригинал на 2011-07-26. Получено 2008-11-04.
  14. ^ Ким Х.Дж., Чонг К.Х., Кан С.В., Ли-младший, Ким Дж.Й., Хан MJ, Ким Т.Дж. (сентябрь 2004 г.). «Идентификация циклофилина А как CD99-связывающего белка путем двухгибридного дрожжевого скрининга». Письма иммунологии. 95 (2): 155–9. Дои:10.1016 / j.imlet.2004.07.001. PMID  15388255.
  15. ^ а б c Рокки А., Манара М.С., Скиандра М., Замбелли Д., Нарди Ф., Николетти Дж., Гарофало С., Мескини С., Астольфи А., Коломбо М. П., Лессник С. Л., Пиччи П., Скотландия К. (март 2010 г.). «CD99 ингибирует нейральную дифференцировку клеток саркомы Юинга человека и тем самым способствует онкогенезу». J. Clin. Вкладывать деньги. 120 (3): 668–80. Дои:10.1172 / JCI36667. ЧВК  2827943. PMID  20197622.
  16. ^ "CD99". NordiQC. Архивировано из оригинал на 2011-07-20. Получено 2010-09-15.
  17. ^ Сеол Х.Дж., Чанг Дж.Х., Ямамото Дж., Романьоло Р., Су Й., Недели А, Агнихотри С., Смит К.А., Рутка Дж. Т. (сентябрь 2012 г.). «Сверхэкспрессия CD99 увеличивает миграцию и инвазивность клеток злокачественной глиомы человека». Гены рака. 3 (9–10): 535–49. Дои:10.1177/1947601912473603. ЧВК  3591096. PMID  23486730.
  18. ^ Чжоу XH, Хуан XP, Хуан ZP, Ван ZQ, Чжао Т. (февраль 2013 г.). «[CD99 регулирует редифференцировку линии клеток классической лимфомы Ходжкина L428 в направлении В-клеток]». Нан Фан И Кэ да Сюэ Сюэ Бао (на китайском языке). 33 (2): 235–8. PMID  23443779.
  19. ^ Лефевр Н., Кораца Ф., Дюшато Дж., Дезир Дж., Казимир Дж. (Июль 2012 г.). «Половые различия в воспалительных цитокинах и экспрессии CD99 после стимуляции липополисахаридами in vitro». Шок. 38 (1): 37–42. Дои:10.1097 / SHK.0b013e3182571e46. PMID  22575993.
  20. ^ Хонг Дж., Пак С., Пак Дж., Чан С.Дж., Ан Х.К., Сим СДЖ, Чо Е.К., Шин ДБ, Ли Дж.Х. (декабрь 2012 г.) «Экспрессия CD99 и недавно диагностированная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, леченная иммунохимиотерапией ритуксимаб-CHOP». Анна. Гематол. 91 (12): 1897–906. Дои:10.1007 / s00277-012-1533-z. PMID  22864685.
  21. ^ Эдлунд К., Линдског К., Сайто А., Берглунд А., Понтен Ф., Йоранссон-Культима Х., Исакссон А., Йирстрем К., Планк М., Йоханссон Л., Ламбе М., Хольмберг Л., Нюберг Ф., Экман С., Бергквист М., Ланделиус П., Ламберг К., Ботлинг Дж., Остман А., Мик П. (ноябрь 2012 г.). «CD99 - это новый прогностический стромальный маркер немелкоклеточного рака легкого». Int. J. Рак. 131 (10): 2264–73. Дои:10.1002 / ijc.27518. PMID  22392539.
  22. ^ Lee KJ, Lee SH, Yadav BK, Ju HM, Kim MS, Park JH, Jeoung D, Lee H, Hahn JH (март 2012 г.). «Активация CD99 ингибирует адгезию клетки и внеклеточного матрикса путем подавления сродства к β (1) интегрину». BMB Rep. 45 (3): 159–64. Дои:10.5483 / BMBRep.2012.45.3.159. PMID  22449702.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка