CDH1 (ген) - CDH1 (gene)

CDH1
PBB Protein CDH1 image.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCDH1, Arc-1, CD324, CDHE, ECAD, LCAM, UVO, кадгерин 1, BCDS1
Внешние идентификаторыOMIM: 192090 MGI: 88354 ГомолоГен: 20917 Генные карты: CDH1
Расположение гена (человек)
Хромосома 16 (человек)
Chr.Хромосома 16 (человек)[1]
Хромосома 16 (человек)
Геномное расположение CDH1
Геномное расположение CDH1
Группа16q22.1Начинать68,737,292 бп[1]
Конец68,835,541 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CDH1 201131 s в fs.png

PBB GE CDH1 201130 s на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

999

12550

Ансамбль

ENSG00000039068

ENSMUSG00000000303

UniProt

P12830

P09803

RefSeq (мРНК)

NM_004360
NM_001317184
NM_001317185
NM_001317186

NM_009864

RefSeq (белок)

NP_001304113
NP_001304114
NP_001304115
NP_004351

NP_033994

Расположение (UCSC)Chr 16: 68,74 - 68,84 МбChr 8: 106,6 - 106,67 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кадгерин-1 (не путать с Белок-активатор APC / C CDH1 ) также известный как CAM 120/80 или же эпителиальный кадгерин (E-кадгерин) или увоморулин это белок что у людей кодируется CDH1 ген.[5] CDH1 также был обозначен как CD324 (кластер дифференциации 324). Это ген-супрессор опухоли.[6][7]

Функция

Кадгерин-1 является классическим представителем кадгерин надсемейство. Кодируемый белок представляет собой кальций-зависимый гликопротеин межклеточной адгезии, состоящий из пяти внеклеточных повторов кадгерина, трансмембранного участка и высококонсервативного цитоплазматический хвост. Мутации в этом гене коррелируют с раком желудка, груди, толстой кишки, щитовидной железы и яичников. Считается, что потеря функции способствует прогрессированию рака за счет увеличения пролиферации, инвазии и / или метастазирования. Эктодомен этого белка обеспечивает адгезию бактерий к клеткам млекопитающих, а цитоплазматический домен необходим для интернализации. Идентифицированные варианты транскриптов возникают в результате мутации на консенсусных сайтах сплайсинга.[8]

Е-кадгерин (эпителиальный ) является наиболее хорошо изученным представителем кадгерин семья. Он состоит из 5 повторов кадгерина (EC1 ~ EC5) во внеклеточном домене, одного трансмембранного домена и внутриклеточного домена, который связывает p120-катенин и бета-катенин. В внутриклеточный домен содержит очень-фосфорилированный область, жизненно важная для связывания бета-катенина и, следовательно, для функции E-кадгерина.[нужна цитата ] Бета-катенин также может связываться с альфа-катенином. Альфа-катенин участвует в регуляции актин -содержащие филаменты цитоскелета. В эпителиальных клетках межклеточные соединения, содержащие E-кадгерин, часто прилегают к актин-содержащим филаментам цитоскелет.

E-кадгерин сначала экспрессируется на 2-клеточной стадии развития млекопитающих и фосфорилируется на 8-клеточной стадии, где он вызывает уплотнение.[нужна цитата ] Во взрослых тканях Е-кадгерин экспрессируется в эпителиальный ткани, где он постоянно регенерируется с 5-часовым периодом полураспада на поверхности клеток.[нужна цитата ] Межклеточные взаимодействия, опосредованные E-кадгерином, имеют решающее значение для бластула образование у многих животных.[9]

Клиническое значение

Потеря функции или экспрессии E-кадгерина связана с рак прогресс и метастаз.[10][11] Подавление E-кадгерина снижает силу клеточной адгезии в ткани, что приводит к увеличению клеточной подвижности. Это, в свою очередь, может позволить раковым клеткам пересечь базальная мембрана и вторгаются в окружающие ткани.[11] Е-кадгерин также используется патологами для диагностики различных видов рака груди. По сравнению с инвазивным протоковая карцинома, Экспрессия E-кадгерина заметно снижена или отсутствует в подавляющем большинстве инвазивные дольковые карциномы при изучении иммуногистохимия.[12]

Взаимодействия

CDH1 (ген), как было показано, взаимодействовать с

Рак

Метастаз

Переходы между эпителиальным и мезенхимальным состояниями играют важную роль в эмбриональном развитии и метастазировании рака. Изменения уровня E-кадгерина в EMT (эпителиально-мезенхимальный переход ) и НДПИ (мезенхимально-эпителиальный переход ). E-кадгерин действует как супрессор инвазии и классический ген-супрессор опухоли при преинвазивной долевой карциноме молочной железы.[53]

ЕМТ

E-cadherin - это решающий тип межклеточной адгезии, который удерживает эпителиальные клетки вместе. E-кадгерин может секвестрировать β-катенин на клеточной мембране цитоплазматическим хвостом E-кадгерина. Потеря экспрессии E-кадгерина приводит к высвобождению β-катенина в цитоплазму. Освободившиеся молекулы β-катенина могут мигрировать в ядро ​​и запускать экспрессию факторов транскрипции, индуцирующих ЕМТ. Вместе с другими механизмами, такими как конститутивная активация RTK, потеря E-кадгерина может привести раковые клетки к мезенхимальному состоянию и метастазировать. E-кадгерин является важным переключателем в EMT.[53]

ВСТРЕТИЛИСЬ

Раковые клетки в мезенхимальном состоянии мигрируют на новые участки и могут подвергаться МЕТ в определенных благоприятных микросредах. Например, раковые клетки могут распознавать особенности дифференцированных эпителиальных клеток в новых участках и повышать экспрессию E-кадгерина. Эти раковые клетки могут снова образовывать межклеточные спайки и возвращаться в эпителиальное состояние.[53]

Примеры

  • Унаследованные инактивирующие мутации в CDH1 связаны с Наследственный диффузный рак желудка. Люди с этим заболеванием имеют до 70% пожизненного риска развития диффузной карциномы желудка, а женщины с мутациями CDH1 имеют до 60% пожизненного риска развития лобулярного рака молочной железы.[54]
  • Инактивация CDH1 (сопровождающаяся потерей аллеля дикого типа) в 56% долевых карцином молочной железы.[55][56]
  • Инактивация CDH1 в 50% диффузных карцином желудка.[57]
  • Полная потеря экспрессии белка E-кадгерина в 84% лобулярных карцином молочной железы.[58]

Генетический и эпигенетический контроль

Несколько белков, таких как SNAI1 / SNAIL,[59][60] ZFHX1B / SIP1,[61] SNAI2 / SLUG,[62][63] TWIST1[64] и DeltaEF1[65] было обнаружено, что они подавляют экспрессию E-кадгерина. Когда экспрессия этих факторов транскрипции изменяется, репрессоры транскрипции E-кадгерина сверхэкспрессируются в опухолевых клетках.[59][60][61][62][64][65] Другая группа генов, таких как AML1, p300 и HNF3,[66] может активировать экспрессию E-кадгерина.[67]

Чтобы изучить эпигенетическую регуляцию E-кадгерина, M Lombaerts et al. провели исследование экспрессии генома на 27 линиях клеток молочной железы человека. Их результаты выявили два основных кластера, которые имеют фибробластный или эпителиальный фенотип соответственно. При внимательном рассмотрении кластеры, показывающие фенотипы фибробластов, имеют только частичное или полное метилирование промотора CDH1, тогда как кластеры с эпителиальными фенотипами имеют как линии клеток дикого типа, так и линии клеток с мутантным статусом CDH1. Авторы также обнаружили, что EMT может происходить в линиях клеток рака груди с гиперметилированием промотора CDH1, но в линиях клеток рака груди с мутационной инактивацией CDH1 EMT не может произойти. Это противоречит гипотезе о том, что потеря E-кадгерина является начальной или основной причиной EMT. В заключение, результаты предполагают, что «инактивация транскрипции E-кадгерина является эпи-феноменом и частью всей программы с гораздо более серьезными последствиями, чем потеря экспрессии E-кадгерина отдельно».[67]

Другие исследования также показывают, что эпигенетическая регуляция экспрессии E-кадгерина происходит во время метастазирования. Паттерны метилирования 5 ’CpG-островка E-кадгерина нестабильны. Во время метастатического прогрессирования многих случаев эпителиальных опухолей наблюдается временная потеря E-cadherin, а гетерогенная потеря экспрессии E-cadherin является результатом гетерогенного паттерна метилирования области промотора E-cadherin.[68]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000039068 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000303 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Хантсман Д.Г., Калдас С. (март 1999 г.). «Присвоение1 гена E-кадгерина (CDH1) хромосоме 16q22.1 с помощью радиационного гибридного картирования». Цитогенетика и клеточная генетика. 83 (1–2): 82–3. Дои:10.1159/000015134. PMID  9925936. S2CID  39971762.
  6. ^ Семб Х., Кристофори Дж. (Декабрь 1998 г.). «Подавляющая опухоль функция Е-кадгерина». Американский журнал генетики человека. 63 (6): 1588–93. Дои:10.1086/302173. ЧВК  1377629. PMID  9837810.
  7. ^ Вонг А.С., Гумбинер Б.М. (июнь 2003 г.). «Независимый от адгезии механизм подавления инвазии опухолевых клеток с помощью E-кадгерина». Журнал клеточной биологии. 161 (6): 1191–203. Дои:10.1083 / jcb.200212033. ЧВК  2173007. PMID  12810698.
  8. ^ «Ген Entrez: CDH1 кадгерин 1, тип 1, E-кадгерин (эпителиальный)».
  9. ^ Флеминг Т.П., Папенброк Т., Фесенко И., Хаузен П., Шет Б. (август 2000 г.). «Сборка плотных контактов во время раннего развития позвоночных». Семинары по клеточной биологии и биологии развития. 11 (4): 291–9. Дои:10.1006 / scdb.2000.0179. PMID  10966863.
  10. ^ Beavon IR (август 2000 г.). «Комплекс E-кадгерин-катенин в метастазах опухоли: структура, функция и регуляция». Европейский журнал рака. 36 (13 Спец. №): 1607–20. Дои:10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1. PMID  10959047.
  11. ^ а б Вайнберг, Роберт (2006). Биология рака. Наука о гирляндах. С. 864 с. ISBN  9780815340782.
  12. ^ Розен, Патология груди П. Розена, 3-е изд., 2009 г., стр. 704. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  13. ^ Fujita Y, Krause G, Scheffner M, Zechner D, Leddy HE, Behrens J, Sommer T., Birchmeier W. (март 2002 г.). «Hakai, c-Cbl-подобный белок, убиквитинат и индуцирует эндоцитоз комплекса E-кадгерина». Природа клеточной биологии. 4 (3): 222–31. Дои:10.1038 / ncb758. PMID  11836526. S2CID  40423770.
  14. ^ Водермайер Х.С., Гифферс С., Маурер-Стро С., Айзенхабер Ф., Петерс Дж. М. (сентябрь 2003 г.). «Субъединицы TPR комплекса, способствующего анафазе, опосредуют связывание с белком-активатором CDH1». Текущая биология. 13 (17): 1459–68. Дои:10.1016 / S0960-9822 (03) 00581-5. PMID  12956947. S2CID  5942532.
  15. ^ а б Канг Дж. С., Фейнлейб Дж. Л., Нокс С., Кеттерингем М. А., Краусс Р. С. (апрель 2003 г.). «Промиогенные члены семейств Ig и кадгерина связываются, чтобы положительно регулировать дифференцировку». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (7): 3989–94. Bibcode:2003ПНАС..100.3989К. Дои:10.1073 / pnas.0736565100. ЧВК  153035. PMID  12634428.
  16. ^ Клингельхёфер Дж, Трояновский РБ, Лаур О.Ю., Трояновский С (август 2000 г.). «Амино-концевой домен классических кадгеринов определяет специфичность адгезивных взаимодействий». Журнал клеточной науки. 113 (16): 2829–36. PMID  10910767.
  17. ^ а б Дэвис Г., Цзян В. Г., Мейсон, доктор медицины (апрель 2001 г.) «HGF / SF изменяет взаимодействие между своим рецептором c-Met и комплексом E-кадгерин / катенин в клетках рака простаты». Международный журнал молекулярной медицины. 7 (4): 385–8. Дои:10.3892 / ijmm.7.4.385. PMID  11254878.
  18. ^ Дэниел Дж. М., Рейнольдс AB (сентябрь 1995 г.) «Субстрат тирозинкиназы p120cas связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с белком coli аденоматозного полипоза или альфа-катенином». Молекулярная и клеточная биология. 15 (9): 4819–24. Дои:10.1128 / mcb.15.9.4819. ЧВК  230726. PMID  7651399.
  19. ^ Иретон Р.К., Дэвис М.А., ван Хенгель Дж., Маринер Д.Д., Барнс К., Торесон М.А. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Новая роль катенина p120 в функции E-кадгерина». Журнал клеточной биологии. 159 (3): 465–76. Дои:10.1083 / jcb.200205115. ЧВК  2173073. PMID  12427869.
  20. ^ а б c d Кинч М.С., Кларк Г.Дж., Дер С.Дж., Берридж К. (июль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина регулирует адгезию ras-трансформированного эпителия молочной железы». Журнал клеточной биологии. 130 (2): 461–71. Дои:10.1083 / jcb.130.2.461. ЧВК  2199929. PMID  7542250.
  21. ^ а б c d Хазан РБ, Нортон Л (апрель 1998 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует взаимодействие Е-кадгерина с актиновым цитоскелетом». Журнал биологической химии. 273 (15): 9078–84. Дои:10.1074 / jbc.273.15.9078. PMID  9535896.
  22. ^ Бонне С., Гилберт Б., Хатцфельд М., Чен Х, Грин К.Дж., ван Рой Ф. (апрель 2003 г.). «Определение десмосомальных взаимодействий плакофилина-3». Журнал клеточной биологии. 161 (2): 403–16. Дои:10.1083 / jcb.200303036. ЧВК  2172904. PMID  12707304.
  23. ^ а б c Пьедра Дж., Миравет С., Кастаньо Дж., Палмер Х. Г., Хейстеркамп Н., Гарсия де Эррерос А., Дуньях М. (апрель 2003 г.). «Связанные с катенином тирозинкиназы p120 Fer и Fyn регулируют фосфорилирование бета-катенина Tyr-142 и взаимодействие бета-катенин-альфа-катенин». Молекулярная и клеточная биология. 23 (7): 2287–97. Дои:10.1128 / MCB.23.7.2287-2297.2003. ЧВК  150740. PMID  12640114.
  24. ^ а б Сибамото С., Хаякава М., Такеучи К., Хори Т., Миядзава К., Китамура Н., Джонсон К.Р., Уилок М.Дж., Мацуёси Н., Такеити М. (март 1995 г.). «Ассоциация p120, субстрата тирозинкиназы, с комплексами E-кадгерин / катенин». Журнал клеточной биологии. 128 (5): 949–57. Дои:10.1083 / jcb.128.5.949. ЧВК  2120395. PMID  7876318.
  25. ^ Окубо Т., Одзава М. (июль 1999 г.). «p120 (ctn) связывается с проксимальной к мембране областью цитоплазматического домена E-кадгерина и участвует в модуляции адгезионной активности». Журнал биологической химии. 274 (30): 21409–15. Дои:10.1074 / jbc.274.30.21409. PMID  10409703.
  26. ^ Kucerová D, Sloncová E, Tuhácková Z, Vojtechová M, Sovová V (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины. 8 (6): 695–8. Дои:10.3892 / ijmm.8.6.695. PMID  11712088.
  27. ^ Ояма Т., Канай Й, Очиай А., Акимото С., Ода Т., Янагихара К., Нагафучи А., Цукита С., Шибамото С., Ито Ф. (декабрь 1994 г.). «Усеченный бета-катенин нарушает взаимодействие между E-кадгерином и альфа-катенином: причина потери межклеточной адгезии в линиях раковых клеток человека». Исследования рака. 54 (23): 6282–7. PMID  7954478.
  28. ^ а б Хазан РБ, Канг Л., Роу С., Борген П.И., Римм Д.Л. (декабрь 1997 г.). «Винкулин связан с комплексом адгезии Е-кадгерина». Журнал биологической химии. 272 (51): 32448–53. Дои:10.1074 / jbc.272.51.32448. PMID  9405455.
  29. ^ Цзян М.С., Ляо К.Ф., Тай СС (июнь 2002 г.). «CAS / CSE 1 стимулирует E-кадрин-зависимую клеточную полярность в эпителиальных клетках толстой кишки человека HT-29». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 294 (4): 900–5. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 00551-X. PMID  12061792.
  30. ^ Бонвини П., Ан РГ, Розолен А., Нгуен П., Трепель Дж., Гарсия де Эррерос А., Дунач М., Некерс Л. М. (февраль 2001 г.). «Гелданамицин отменяет ассоциацию ErbB2 с устойчивым к протеасомам бета-катенином в клетках меланомы, увеличивает ассоциацию бета-катенин-E-кадгерин и снижает чувствительную к бета-катенину транскрипцию». Исследования рака. 61 (4): 1671–7. PMID  11245482.
  31. ^ Ли Й, Бхарти А., Чен Д., Гонг Дж., Куфе Д. (декабрь 1998 г.). «Взаимодействие киназы гликогенсинтазы 3beta с антигеном, ассоциированным с карциномой DF3 / MUC1, и бета-катенином». Молекулярная и клеточная биология. 18 (12): 7216–24. Дои:10.1128 / mcb.18.12.7216. ЧВК  109303. PMID  9819408.
  32. ^ Венделер М.В., Праус М., Юнг Р., Хекинг М., Метциг С., Гесснер Р. (апрель 2004 г.). «Ksp-кадгерин представляет собой функциональную молекулу межклеточной адгезии, родственную LI-кадгерину». Экспериментальные исследования клеток. 294 (2): 345–55. Дои:10.1016 / j.yexcr.2003.11.022. PMID  15023525.
  33. ^ Шибата Т., Чума М., Кокубу А., Сакамото М., Хирохаши С. (июль 2003 г.). «EBP50, белок, связывающий бета-катенин, усиливает передачу сигналов Wnt и сверхэкспрессируется при гепатоцеллюлярной карциноме». Гепатология. 38 (1): 178–86. Дои:10.1053 / jhep.2003.50270. PMID  12830000. S2CID  10325091.
  34. ^ а б Онеяма С., Накано Х., Шарма С.В. (март 2002 г.). «UCS15A, новое низкомолекулярное лекарство, блокирующее межбелковое взаимодействие, опосредованное SH3-доменом». Онкоген. 21 (13): 2037–50. Дои:10.1038 / sj.onc.1205271. PMID  11960376.
  35. ^ а б Наварро П., Лосано Е., Кано А. (август 1993 г.). «Экспрессии E- или P-кадгерина недостаточно для изменения морфологии и онкогенного поведения клеток карциномы веретена мыши. Возможное участие плакоглобина». Журнал клеточной науки. 105 (4): 923–34. PMID  8227214.
  36. ^ а б Такахаши К., Сузуки К., Цукатани Ю. (июль 1997 г.). «Индукция фосфорилирования тирозина и ассоциации бета-катенина с рецептором EGF при триптическом переваривании покоящихся клеток при слиянии». Онкоген. 15 (1): 71–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1201160. PMID  9233779.
  37. ^ Добросоцкая И.Ю., Джеймс Г.Л. (апрель 2000 г.). «MAGI-1 взаимодействует с бета-катенином и связан со структурами межклеточной адгезии». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 270 (3): 903–9. Дои:10.1006 / bbrc.2000.2471. PMID  10772923.
  38. ^ Гэн Л., Берроу С.Р., Ли ХП, Уилсон П.Д. (декабрь 2000 г.). «Модификация состава мультибелковых комплексов полицистина-1 путем фосфорилирования кальция и тирозина». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни. 1535 (1): 21–35. Дои:10.1016 / S0925-4439 (00) 00079-X. PMID  11113628.
  39. ^ Рао Р.К., Басурой С., Рао В.Ю., Карнаки К.Дж., Гупта А. (декабрь 2002 г.). «Фосфорилирование тирозина и диссоциация комплексов окклюдин-ZO-1 и Е-кадгерин-бета-катенин из цитоскелета под действием окислительного стресса». Биохимический журнал. 368 (Pt 2): 471–81. Дои:10.1042 / BJ20011804. ЧВК  1222996. PMID  12169098.
  40. ^ Хубер А.Х., Вайс В.И. (май 2001 г.). «Структура комплекса бета-катенин / E-кадгерин и молекулярная основа распознавания различных лигандов бета-катенином». Клетка. 105 (3): 391–402. Дои:10.1016 / S0092-8674 (01) 00330-0. PMID  11348595. S2CID  364223.
  41. ^ а б Шмайзер К., Гранд Р. Дж. (Апрель 1999 г.). «Судьба E- и P-кадгерина на ранних стадиях апоптоза». Гибель клеток и дифференциация. 6 (4): 377–86. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400504. PMID  10381631.
  42. ^ Пай Р., Данлап Д., Цин Дж., Мохташеми И., Хотцель К., французский DM (июль 2008 г.). «Ингибирование фактора роста фибробластов 19 снижает рост опухоли за счет модуляции передачи сигналов бета-катенина». Исследования рака. 68 (13): 5086–95. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2325. PMID  18593907.
  43. ^ Лаукили Дж., Альварес-Фернандес М., Шталь М., Медема Р. Х. (сентябрь 2008 г.). «FoxM1 деградирует на выходе из митоза Cdh1-зависимым образом». Клеточный цикл. 7 (17): 2720–6. Дои:10.4161 / cc.7.17.6580. PMID  18758239.
  44. ^ а б Юн Ю.М., Пэк К.Х., Чон С.Дж., Шин Х.Дж., Ха Г.Х., Чон А.Х., Хван С.Г., Чун Дж.С., Ли CW (сентябрь 2004 г.). «Белки митотических контрольных точек, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы». Письма FEBS. 575 (1–3): 23–9. Дои:10.1016 / j.febslet.2004.07.089. PMID  15388328. S2CID  21762011.
  45. ^ Ли З, Ким Ш., Хиггинс Дж. М., Бреннер МБ, Сакс Д. Б. (декабрь 1999 г.). «IQGAP1 и кальмодулин модулируют функцию E-кадгерина». Журнал биологической химии. 274 (53): 37885–92. Дои:10.1074 / jbc.274.53.37885. PMID  10608854.
  46. ^ Нурри К., Максумова Л., Панг М., Лю X, Ван Т. (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 в протеасомной деградации HEF1». BMC Cell Biology. 5 (1): 20. Дои:10.1186/1471-2121-5-20. ЧВК  420458. PMID  15144564.
  47. ^ Шибата Т., Гото М., Очиаи А., Хирохаши С. (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и ее регулирование путем фосфорилирования тирозина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 203 (1): 519–22. Дои:10.1006 / bbrc.1994.2213. PMID  8074697.
  48. ^ Хинк Л., Нэтке И.С., Папкофф Дж., Нельсон В.Дж. (июнь 1994 г.). «Динамика образования комплекса кадгерин / катенин: новые белковые взаимодействия и пути сборки комплекса». Журнал клеточной биологии. 125 (6): 1327–40. Дои:10.1083 / jcb.125.6.1327. ЧВК  2290923. PMID  8207061.
  49. ^ Кнудсен К.А., Уилок М.Дж. (август 1992 г.). «Плакоглобин или гомолог массой 83 кДа, отличный от бета-катенина, взаимодействует с E-кадгерином и N-кадгерином». Журнал клеточной биологии. 118 (3): 671–9. Дои:10.1083 / jcb.118.3.671. ЧВК  2289540. PMID  1639850.
  50. ^ Брэди-Калнай С.М., Римм Д.Л., Тонкс Н.К. (август 1995 г.). «Рецепторный белок тирозинфосфатазы PTPmu ассоциирует с кадгеринами и катенинами in vivo». Журнал клеточной биологии. 130 (4): 977–86. Дои:10.1083 / jcb.130.4.977. ЧВК  2199947. PMID  7642713.
  51. ^ Брэди-Калнай С.М., Мортон Т., Никсон Дж. П., Питц Г. Е., Кинч М., Чен Х., Бракенбери Р., Римм Д. Л., Дель Веккио Р. Л., Тонкс Н. К. (апрель 1998 г.). «Динамическое взаимодействие PTPmu с множеством кадгеринов in vivo». Журнал клеточной биологии. 141 (1): 287–96. Дои:10.1083 / jcb.141.1.287. ЧВК  2132733. PMID  9531566.
  52. ^ Беско Дж. А., Хофт ван Хейсдуйнен Р., Фростхольм А., Роттер А. (октябрь 2006 г.). «Внутриклеточные субстраты мозга, обогащенные рецептором протеина тирозинфосфатазы rho (RPTPrho / PTPRT)». Исследование мозга. 1116 (1): 50–7. Дои:10.1016 / j.brainres.2006.07.122. PMID  16973135. S2CID  23343123.
  53. ^ а б c Поляк К., Вайнберг Р.А. (апрель 2009 г.). «Переходы между эпителиальным и мезенхимальным состояниями: приобретение признаков злокачественных и стволовых клеток». Обзоры природы. Рак. 9 (4): 265–73. Дои:10.1038 / nrc2620. PMID  19262571. S2CID  3336730.
  54. ^ ван дер Пост Р.С., Фогелаар И.П., Карнейро Ф., Гилфорд П., Хантсман Д., Хугербрюгге Н. и др. (Июнь 2015 г.). «Наследственный диффузный рак желудка: обновленные клинические рекомендации с акцентом на носителей мутации CDH1 в зародышевой линии». Журнал медицинской генетики. 52 (6): 361–74. Дои:10.1136 / jmedgenet-2015-103094. ЧВК  4453626. PMID  25979631.
  55. ^ Берк Дж., Клетон-Янсен А. М., Ноллет Ф., де Леу В. Дж., Ван де Вейвер М., Корнелисс К., ван Рой Ф. (декабрь 1995 г.). «E-кадгерин - это ген супрессора опухоли / инвазии, мутировавший при дольчатом раке молочной железы человека». Журнал EMBO. 14 (24): 6107–15. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00301.x. ЧВК  394735. PMID  8557030.
  56. ^ Берк Дж., Клетон-Янсен А. М., Струман К., де Лиу В. Дж., Ноллет Ф., ван Рой Ф., Корнелисс К. (ноябрь 1996 г.). «E-кадгерин инактивируется при большинстве инвазивных лобулярных опухолей молочной железы человека путем усечения мутаций во внеклеточном домене». Онкоген. 13 (9): 1919–25. PMID  8934538.
  57. ^ Becker KF, Atkinson MJ, Reich U, Becker I., Nekarda H, Siewert JR, Höfler H (июль 1994 г.). «Мутации гена E-кадгерина дают ключ к разгадке диффузного типа карциномы желудка». Исследования рака. 54 (14): 3845–52. PMID  8033105.
  58. ^ Де Леу В.Дж., Берк Дж., Вос CB, Петерс Дж. Л., Ван де Вейвер М.Дж., Литвинов С. и др. (Декабрь 1997 г.). «Одновременная потеря E-кадгерина и катенинов при инвазивном лобулярном раке молочной железы и лобулярной карциноме in situ». Журнал патологии. 183 (4): 404–11. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9896 (199712) 183: 4 <404 :: AID-PATH1148> 3.0.CO; 2-9. PMID  9496256.
  59. ^ а б Батлле Э., Санчо Э., Франси К., Домингес Д., Монфар М., Баулида Дж., Гарсиа де Эррерос А. (февраль 2000 г.). «Улитка фактора транскрипции является репрессором экспрессии гена E-кадгерина в эпителиальных опухолевых клетках». Природа клеточной биологии. 2 (2): 84–9. Дои:10.1038/35000034. PMID  10655587. S2CID  23809509.
  60. ^ а б Кано А., Перес-Морено М.А., Родриго I, Локашио А., Бланко М.Дж., дель Баррио М.Г., Портильо Ф., Нието М.А. (февраль 2000 г.). «Фактор транскрипции улитки контролирует эпителиально-мезенхимальные переходы путем репрессии экспрессии E-кадгерина». Природа клеточной биологии. 2 (2): 76–83. Дои:10.1038/35000025. HDL:10261/32314. PMID  10655586. S2CID  28329186.
  61. ^ а б Комейн Дж., Берк Дж., Вермассен П., Вершуерен К., ван Грюнсвен Л., Брюнель Е. и др. (Июнь 2001 г.). «Двуручный E-бокс-связывающий белок цинкового пальца SIP1 подавляет E-кадгерин и вызывает инвазию». Молекулярная клетка. 7 (6): 1267–78. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00260-X. PMID  11430829.
  62. ^ а б Хаджра К.М., Чен Д.Й., Фирон ER (март 2002 г.). «Белок цинковых пальцев SLUG подавляет Е-кадгерин при раке груди». Исследования рака. 62 (6): 1613–8. PMID  11912130.
  63. ^ Де Крейн Б., Гилберт Б., Плита С., Брюнель Е., Ван Рой Ф., Берк Г. (июль 2005 г.). "Улитка фактора транскрипции индуцирует инвазию опухолевых клеток посредством модуляции программы дифференцировки эпителиальных клеток". Исследования рака. 65 (14): 6237–44. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3545. PMID  16024625.
  64. ^ а б Ян Дж., Мани С.А., Донахер Дж. Л., Рамасвами С., Ициксон Р. А., Ком С., Савагнер П., Гительман И., Ричардсон А., Вайнберг Р. А. (июнь 2004 г.). «Твист, главный регулятор морфогенеза, играет важную роль в метастазировании опухолей». Клетка. 117 (7): 927–39. Дои:10.1016 / j.cell.2004.06.006. PMID  15210113. S2CID  16181905.
  65. ^ а б Eger A, Aigner K, Sonderegger S, Dampier B, Oehler S, Schreiber M, Berx G, Cano A, Beug H, Foisner R (март 2005 г.). «DeltaEF1 является репрессором транскрипции E-кадгерина и регулирует пластичность эпителия в клетках рака груди». Онкоген. 24 (14): 2375–85. Дои:10.1038 / sj.onc.1208429. PMID  15674322.
  66. ^ Лю Ю.Н., Ли В.В., Ван Си, Чао Т.Х., Чен И, Чен Дж. Х. (декабрь 2005 г.). «Регуляторные механизмы, контролирующие экспрессию гена E-кадгерина человека». Онкоген. 24 (56): 8277–90. Дои:10.1038 / sj.onc.1208991. PMID  16116478.
  67. ^ а б Lombaerts M, van Wezel T., Philippo K, Dierssen JW, Zimmerman RM, Oosting J, van Eijk R, Eilers PH, van de Water B, Cornelisse CJ, Cleton-Jansen AM (март 2006 г.). «Подавление транскрипции E-кадгерина метилированием промотора, но не мутацией, связано с переходом эпителия в мезенхиму в клеточных линиях рака груди». Британский журнал рака. 94 (5): 661–71. Дои:10.1038 / sj.bjc.6602996. ЧВК  2361216. PMID  16495925.
  68. ^ Графф JR, Габриэльсон E, Fujii H, Байлин С.Б., Герман Дж. Г. (Январь 2000 г.). «Паттерны метилирования 5 'CpG-островка E-кадгерина нестабильны и отражают динамическую, гетерогенную потерю экспрессии E-кадгерина во время метастатической прогрессии». Журнал биологической химии. 275 (4): 2727–32. Дои:10.1074 / jbc.275.4.2727. PMID  10644736.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.