WT1 - Википедия - WT1

Эта статья о гене. Для использования в других целях см. WT1 (значения).
WT1
Белок WT1 PDB 1xf7.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыWT1, AEWS-GUD, NPHS4, WAGR, WIT-2, WT33, опухоль Вильмса 1, фактор транскрипции WT1
Внешние идентификаторыOMIM: 607102 MGI: 98968 ГомолоГен: 11536 Генные карты: WT1
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение WT1
Геномное расположение WT1
Группа11p13Начинать32,387,775 бп[1]
Конец32,435,564 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE WT1 206067 s в формате fs.png

PBB GE WT1 216953 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

7490

22431

Ансамбль

ENSG00000184937

ENSMUSG00000016458

UniProt

P19544
Q6PI38

P22561

RefSeq (мРНК)

NM_144783

RefSeq (белок)

н / д

Расположение (UCSC)Chr 11: 32,39 - 32,44 МбChr 2: 105,13 - 105,17 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Опухолевый белок Вильмса это белок что у людей кодируется WT1 ген на хромосоме 11р.[5][6][7][8]

Функция

Этот ген кодирует фактор транскрипции который содержит четыре цинковый палец мотивы на C-конец и пролин / глутамин -богатые ДНК-связывающий домен на N-конец. Он играет важную роль в нормальном развитии мочеполовая система, и он мутирован в подгруппе пациентов с Опухоль Вильмса, тезка гена. Множественные варианты транскриптов, полученные в результате альтернативного сплайсинга двух кодирующих экзонов, хорошо охарактеризованы. Имеются также доказательства использования не-AUG (CUG) сайта инициации трансляции выше и внутри первого AUG, что приводит к дополнительным изоформам.[9]

Структура

WT1
Идентификаторы
СимволWT1
PfamPF02165
ИнтерПроIPR000976

Ген WT1 товар показывает сходство с цинковые пальцы из млекопитающее рост регулируемый белок 1 реакции раннего роста (EGR1 ) и (EGR2 ) белки.[10]

Клиническое значение

Мутации Вильмса подавитель опухолей ген1 (WT1) связаны с эмбриональными злокачественная опухоль почек, поражая примерно 1-9 из 100 000 младенцев.[11] Встречается как в спорадической, так и в наследственной формах. Инактивация WT1 вызывает Вильмса опухоль, и Синдром Дениса-Драша (DDS), что приводит к нефропатия и генитальные аномалии. Было обнаружено, что белок WT1 связывает множество клеточных факторов, например p53, известный супрессор опухолей.[7][12][13][14] Несмотря на название, мутация WT1 встречается только в 5-10% случаев. Опухоль Вильмса случаи.[15] Некоторые другие гены, связанные с этим заболеванием: BRCA2 и GPC3

WT1 мутировал в взаимоисключающий манера с TET2, IDH1, и IDH2 в острый миелоидный лейкоз.[16] TET2 может быть задействован WT1 в своих генах-мишенях и активирует гены-мишени WT1 путем преобразования 5mC в остатки 5hmC на промоторах генов,[17] представляет собой важную особенность нового регуляторного пути WIT, связанного с развитием AML.[18]

Сериновая протеаза HtrA2 связывается с WT1 и расщепляет WT1 во многих сайтах после лечения цитотоксическими препаратами.[19][20]

С помощью иммуногистохимия, Белок WT1 может быть продемонстрирован в ядрах клеток 75% мезотелиомы и в 93% серозная карцинома яичников, а также в доброкачественных мезотелий и фаллопиевых труб эпителий. Это позволяет отличать эти опухоли от других подобных видов рака, таких как аденокарцинома. Однако антитела к белку WT1 также часто перекрестно реагируют с цитоплазматический белки в различных доброкачественных и злокачественных клетках, так что только ядерное окрашивание может считаться диагностическим.[21]

Мутация в WT1 вызывает предрасположенность к грыжи.[22]

Как мишень для наркотиков

WT1 был оценен Национальный институт рака (NCI) как цель номер 1 для иммунотерапия рака.[23][24]

А вакцина что вызывает приобретенный иммунный ответ против WT1 в клинические испытания при различных раковых заболеваниях.[23][24][25] Т-клеточная терапия (TCR-T) также проходит клинические испытания лейкемии.[26][27]

Мониторинг заболеваний

Ген WT1 сверхэкспрессируется в случае гематологические злокачественные новообразования. Этот факт широко используется для мониторинга заболеваний - оценки успешности лечения, а также рецидив или же ремиссия проверки после лечения. Предпочтительно количественная полимеразная цепная реакция (КПЦР ) используется для определения уровней экспрессии WT1. Повышение уровня экспрессии WT1 в значительной степени связано с прогрессированием заболевания и рецидивами пролиферативного расстройства.[28] WT1 как маркер используется как «золотой стандарт» для мониторинга острый миелоидный лейкоз однако другие гематологические злокачественные новообразования Такие как хронический миелоидный лейкоз или же миелопролиферативный синдром может проявиться с чрезмерно выраженный WT1 и, в отдельных случаях, мониторинг WT1 может использоваться даже у пациентов с диагнозом этих типов рак.[29]

Взаимодействия

WT1 был показан взаимодействовать с TET2,[17] U2AF2,[30] PAWR,[31] UBE2I[32] и WTAP.[33] В сочетании с Cited2 активирует WT1 Стероидогенный фактор 1[34]

Редактирование РНК

Есть некоторые свидетельства того, что Редактирование РНК человека WT1 мРНК. Как и с альтернативное сращивание редактирования РНК гена увеличивает количество изоформ этого белка.[35][36]

Редактирование зависит от ткани и регулируется развитием. Установлено, что редактирование ограничено семенниками и почками у крыс.[35] Было обнаружено, что редактирование этого генного продукта происходит у мышей и крыс, а также у людей.[35][37]

Тип редактирования

Сайт редактирования находится в позиции нуклеотида 839 в экзоне 6 гена. Он вызывает изменение кодона с кодона пролина (CCC) на кодон лейцина (CUC).[35]

Тип редактирования - Уридин к Цитидин (U-C) изменение основания. Считается, что реакция редактирования представляет собой амидирование уридина, которое превращает его в цитидин. Релевантность этого редактирования неизвестна, как и фермент, ответственный за это редактирование. другие сайты редактирования, например Редактирование мРНК ApoB является консервативным. Мыши, крысы и люди имеют консервативные последовательности, фланкирующие сайт редактирования, состоящий из 10 нуклеотидов перед сайтом редактирования и четырех после сайта.[35]

Эффекты редактирования

Редактирование РНК приводит к трансляции альтернативной аминокислоты.[35] Изменения в аминокислоте происходят в области, идентифицированной как домен, участвующий в функции активации транскрипции.[38]

Было показано, что редактирование снижает репрессивную регуляцию транскрипции генов, способствующих росту. in vitro по сравнению с нередактированным протеином. Хотя физиологическая роль редактирования еще не определена, были высказаны предположения, что редактирование может играть роль в патогенезе Опухоль Вильмса.[37]

Экспериментальные модели

Ген WT1 также можно найти в геном из мышей. Модель мыши с WT1 нокаутировать проявляет симптомы, соответствующие патофизиологии человека. У мышей наблюдались дефекты урогенитальный тракт аналогично случаям пациентов, когда передача сигналов WT1 нарушена.[29] Мышь отсутствовала Kindeys поскольку их разработка не удалась во время эмбриональные стадии. Это говорит о том, что WT1 безусловно требуется для правильного почка становление и развитие.[39]

Кроме того, WT1 нокаутировать мышей не хватало нескольких видов железы, Такие как гонады или же надпочечники. Эффект от нокаутировать был также хорошо виден на сердце и Циркуляция крови - несколько отклонений, касающихся сердце и диафрагма, а также проблемы с припухлость и лимфа были описаны тиражи. Из-за этих дефектов мышь умерла еще до того, как родилась.[39]

Мышиная модель используется для изучения некоторых специфических расстройств, связанных с экспрессией WT1, таких как острый миелоидный лейкоз.<[40] Чтобы изучить уровни экспрессии и локализацию WT1, модель мыши с использованием WT1-GFP (зеленый флуоресцентный белок) подбивание было изготовлено. Эта модель показала, что WT1 значительно сверхэкспрессируется в лейкозный клеток по сравнению с отсутствием или незначительной экспрессией в нормальных нетрансформированных клетках из костный мозг, либо гемопоэтические стволовые клетки или же кроветворный прародители и предшественники.[41]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000184937 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016458 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Burgin AB, Parodos K, Lane DJ, Pace NR (февраль 1990 г.). «Удаление промежуточных последовательностей из рибосомной РНК Salmonella 23S». Клетка. 60 (3): 405–14. Дои:10.1016/0092-8674(90)90592-3. PMID  2406020. S2CID  39909491.
  6. ^ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (февраль 1990 г.). «Выделение и характеристика гена полипептида цинкового пальца в опухолевом локусе Вильмса 11 хромосомы человека». Клетка. 60 (3): 509–20. Дои:10.1016 / 0092-8674 (90) 90601-А. PMID  2154335. S2CID  29092372.
  7. ^ а б Гесслер М., Поустка А., Кавени В., Неве Р.Л., Оркин С.Х., Брунс Г.А. (февраль 1990 г.). «Гомозиготная делеция в опухолях Вильмса гена цинкового пальца, идентифицированного по хромосомному прыжку» (PDF). Природа. 343 (6260): 774–8. Дои:10.1038 / 343774a0. PMID  2154702. S2CID  4235306.
  8. ^ Хуанг А., Кэмпбелл К.Э., Бонетта Л., МакЭндрюс-Хилл М.С., Чилтон-МакНил С., Коппес М.Дж., Ло Д.Дж., Фейнберг А.П., Йегер Х., Уильямс Б.Р. (ноябрь 1990 г.). «Тканевая, онтогенетическая и опухолеспецифическая экспрессия дивергентных транскриптов в опухоли Вильмса». Наука. 250 (4983): 991–4. Дои:10.1126 / science.2173145. PMID  2173145.
  9. ^ "Энтрез Ген: WT1 опухоль Вильмса 1".
  10. ^ Хан Й, Сан-Марина С., Ян Л., Хури Х, Минден, Мэриленд (2007). «Домен цинкового пальца гена-супрессора опухоли 1 Вильмса (WT1) ведет себя как доминантно-отрицательный, что приводит к отмене онкогенного потенциала WT1 в клетках рака груди». Исследование рака груди. 9 (4): R43. Дои:10.1186 / bcr1743. ЧВК  2206716. PMID  17634147.
  11. ^ ЗАЩИЩЕНО, INSERM US14 - ВСЕ ПРАВА. «Орфанет: Нефробластома». www.orpha.net. Получено 2019-05-06.
  12. ^ Rauscher FJ (июль 1993 г.). «Продукт опухолевого гена Вильмса WT1: регулируемый развитием фактор транскрипции в почках, который действует как опухолевый супрессор». Журнал FASEB. 7 (10): 896–903. Дои:10.1096 / fasebj.7.10.8393820. PMID  8393820.
  13. ^ Баклер А.Дж., Пеллетье Дж., Хабер Д.А., Глейзер Т., Хаусман Д.Е. (март 1991 г.). «Выделение, характеристика и экспрессия мышиного опухолевого гена Вильмса (WT1) во время развития почек». Молекулярная и клеточная биология. 11 (3): 1707–12. Дои:10.1128 / mcb.11.3.1707. ЧВК  369476. PMID  1671709.
  14. ^ Литтл М.Х., Проссер Дж., Конди А., Смит П.Дж., Ван Хейнинген В., Хасти Н.Д. (июнь 1992 г.). «Точечные мутации цинкового пальца в гене WT1 у пациентов с опухолью Вильмса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 89 (11): 4791–5. Дои:10.1073 / pnas.89.11.4791. ЧВК  49173. PMID  1317572.
  15. ^ Давыдов, Эндрю М. (2012). "Опухоль Вильмса". Достижения в педиатрии. 59 (1): 247–267. Дои:10.1016 / j.yapd.2012.04.001. ЧВК  3589819. PMID  22789581. Получено 2019-01-28.
  16. ^ Рампал Р., Алкалин А., Мадзо Дж., Васантакумар А., Пронье Э, Патель Дж., Ли Й, Ан Дж, Абдель-Вахаб О, Ши А., Лу К., Уорд П. С., Цай Дж. Дж., Хрицик Т., Тоселло В., Таллман Дж. Э., Чжао X, Дэниэлс Д., Дай Кью, Чиминио Л., Айфантис I, Хе С, Фукс Ф, Таллман М.С., Феррандо А., Нимер С., Пайетта Е., Томпсон С.Б., Лихт Д.Д., Мейсон К.Э., Годли Л.А., Мелник А., Фигероа М. , Левин Р.Л. (декабрь 2014 г.). «Профилирование гидроксиметилирования ДНК показывает, что мутации WT1 приводят к потере функции TET2 при остром миелоидном лейкозе». Отчеты по ячейкам. 9 (5): 1841–1855. Дои:10.1016 / j.celrep.2014.11.004. ЧВК  4267494. PMID  25482556.
  17. ^ а б Ван И, Сяо М, Чен Икс, Чен Л, Сюй И, Львов Л, Ван П, Ян Х, Ма С, Лин Х, Цзяо Б., Рен Р, Йе Д, Гуань К.Л., Сюн Й. (февраль 2015 г.). «WT1 рекрутирует TET2 для регулирования экспрессии своего целевого гена и подавления пролиферации лейкозных клеток». Молекулярная клетка. 57 (4): 662–673. Дои:10.1016 / j.molcel.2014.12.023. ЧВК  4336627. PMID  25601757.
  18. ^ Сардина Ж.Л., Граф Т. (февраль 2015 г.). «Новый путь к лейкемии с WIT». Молекулярная клетка. 57 (4): 573–574. Дои:10.1016 / j.molcel.2015.02.005. PMID  25699704.
  19. ^ Эссафи А., Хасти Н.Д. (январь 2010 г.). «WT1 онкоген: сказка о смерти и HtrA». Молекулярная клетка. 37 (2): 153–5. Дои:10.1016 / j.molcel.2010.01.010. PMID  20122396.
  20. ^ Харткамп Дж, Карпентер Б., Робертс С.Г. (январь 2010 г.). «Белок-супрессор опухоли Вильмса WT1 процессируется сериновой протеазой HtrA2 / Omi». Молекулярная клетка. 37 (2): 159–71. Дои:10.1016 / j.molcel.2009.12.023. ЧВК  2815029. PMID  20122399.
  21. ^ Леонг А.С., Купер К., Леонг Ф.Дж. (2003). Руководство по диагностической цитологии (2-е изд.). Гринвич Медикал Медиа, Лтд., Стр. 447–448. ISBN  978-1-84110-100-2.
  22. ^ Jorgenson, E .; Makki, N .; Шен, Л .; Chen, D. C .; Tian, ​​C .; Eckalbar, W. L .; Hinds, D .; Ahituv, N .; Авинс, А. (2015). «Полногеномное исследование ассоциации выявило четыре новых локуса восприимчивости, лежащих в основе паховой грыжи - PubMed». Nature Communications. 6: 10130. Дои:10.1038 / ncomms10130. ЧВК  4703831. PMID  26686553.
  23. ^ а б SELLAS Life Sciences объявляет о положительных клинических результатах противораковой вакцины WT1 (галинпепимут-S) на 13-й Международной конференции Международной группы по интересам мезотелиомы (iMig)
  24. ^ а б Вакцина от мезотелиомы плевры WT1 переименована в «галинпепимут-S».
  25. ^ Ока Й, Цубои А., Каваками М., Элиссеева О.А., Накадзима Х., Удака К., Кавасе И., Одзи Й, Сугияма Х (2006). «Разработка пептидной противораковой вакцины WT1 против злокачественных опухолей кроветворения и солидного рака». Современная лекарственная химия. 13 (20): 2345–52. Дои:10.2174/092986706777935104. PMID  16918359.
  26. ^ Chapuis, Aude G .; Egan, Daniel N .; Бар, Мерав; Schmitt, Thomas M .; McAfee, Megan S .; Полсон, Келли G .; Voillet, Валентин; Готтардо, Рафаэль; Рагнарссон, Гуннар Б. (июль 2019 г.). «Генная терапия рецепторов Т-клеток, нацеленная на WT1, предотвращает рецидив острого миелоидного лейкоза после трансплантации». Природа Медицина. 25 (7): 1064–1072. Дои:10.1038 / s41591-019-0472-9. ISSN  1078-8956. ЧВК  6982533. PMID  31235963.
  27. ^ Тавара, Исао; Кагеяма, Шиничи; Мияхара, Йошихиро; Фудзивара, Хироши; Нисида, Тэцуя; Акацука, Йошики; Икеда, Хироаки; Танимото, Казуши; Теракура, Сейтаро (2017-11-02). «Безопасность и стойкость лимфоцитов, трансдуцированных геном Т-клеточного рецептора WT1 у пациентов с ОМЛ и МДС». Кровь. 130 (18): 1985–1994. Дои:10.1182 / кровь-2017-06-791202. ISSN  0006-4971. PMID  28860210.
  28. ^ Candoni A, Toffoletti E, Gallina R, Simeone E, Chiozzotto M, Volpetti S, Fanin R (март 2011 г.). «Мониторинг минимальной остаточной болезни по количественной экспрессии гена WT1 после пониженной интенсивности кондиционирования аллогенной трансплантации стволовых клеток при остром миелоидном лейкозе». Клиническая трансплантация. 25 (2): 308–16. Дои:10.1111 / j.1399-0012.2010.01251.x. PMID  20412098. S2CID  6677442.
  29. ^ а б Сугияма Х (май 2010 г.). «WT1 (ген опухоли Вильмса 1): биология и иммунотерапия рака». Японский журнал клинической онкологии. 40 (5): 377–87. Дои:10.1093 / jjco / hyp194. PMID  20395243.
  30. ^ Дэвис Р.К., Кальвио С., Братт Э., Ларссон С.Х., Ламонд А.И., Хасти Н.Д. (октябрь 1998 г.). «WT1 взаимодействует с фактором сплайсинга U2AF65 изоформ-зависимым образом и может быть включен в сплайсосомы». Гены и развитие. 12 (20): 3217–25. Дои:10.1101 / gad.12.20.3217. ЧВК  317218. PMID  9784496.
  31. ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (декабрь 1996 г.). «Новый репрессор, par-4, модулирует функции подавления транскрипции и роста опухолевого супрессора Вильмса WT1». Молекулярная и клеточная биология. 16 (12): 6945–56. Дои:10.1128 / mcb.16.12.6945. ЧВК  231698. PMID  8943350.
  32. ^ Wang ZY, Qiu QQ, Seufert W., Taguchi T., Testa JR, Whitmore SA, Callen DF, Welsh D, Shenk T., Deuel TF (октябрь 1996 г.). «Молекулярное клонирование кДНК и хромосомная локализация гена человеческого убиквитин-конъюгированного фермента 9». Журнал биологической химии. 271 (40): 24811–6. Дои:10.1074 / jbc.271.40.24811. PMID  8798754.
  33. ^ Литтл Н. А., Хасти Н. Д., Дэвис Р. К. (сентябрь 2000 г.). «Идентификация WTAP, нового белка, связывающего опухоль Вильмса 1». Молекулярная генетика человека. 9 (15): 2231–9. Дои:10.1093 / oxfordjournals.hmg.a018914. PMID  11001926.
  34. ^ Вал П., Мартинес-Барбера Дж. П., Суэйн А. (июнь 2007 г.). «Развитие надпочечников инициируется Cited2 и Wt1 посредством модуляции дозировки Sf-1». Разработка. 134 (12): 2349–58. Дои:10.1242 / dev.004390. PMID  17537799.
  35. ^ а б c d е ж Sharma PM, Bowman M, Madden SL, Rauscher FJ, Sukumar S (март 1994). "Редактирование РНК в гене предрасположенности к опухоли Вильмса, WT1". Гены и развитие. 8 (6): 720–31. Дои:10.1101 / gad.8.6.720. PMID  7926762.
  36. ^ Вагнер К.Д., Вагнер Н., Щедл А. (май 2003 г.). «Сложная жизнь WT1». Журнал клеточной науки. 116 (Pt 9): 1653–8. Дои:10.1242 / jcs.00405. PMID  12665546.
  37. ^ а б Mrowka C, Schedl A (ноябрь 2000 г.). "Ген-супрессор опухоли Вильмса WT1: от структуры к патофизиологическим особенностям почек". Журнал Американского общества нефрологов. 11 Дополнение 16: S106–15. PMID  11065340.
  38. ^ Ван З.Й., Цю QQ, Деуэл Т.Ф. (май 1993 г.). «Продукт опухолевого гена Вильмса WT1 активирует или подавляет транскрипцию через отдельные функциональные домены». Журнал биологической химии. 268 (13): 9172–5. PMID  8486616.
  39. ^ а б Оздемир Д.Д., Хоэнштейн П. (апрель 2014 г.). «Wt1 в почке - сказка на моделях мышей». Детская нефрология. 29 (4): 687–93. Дои:10.1007 / s00467-013-2673-7. PMID  24240471. S2CID  2019375.
  40. ^ Гайгер А., Риз В., Дисис М.Л., Чивер М.А. (август 2000 г.). «Иммунитет к WT1 на животных моделях и у пациентов с острым миелоидным лейкозом». Кровь. 96 (4): 1480–9. Дои:10.1182 / кровь.V96.4.1480. PMID  10942395.
  41. ^ Хосен Н., Сираката Т., Нишида С., Янагихара М., Цубои А., Каваками М., Оджи Й, Ока Й, Окабе М., Тан Б., Сугияма Х, Вайсман, Иллинойс (август 2007 г.). «У мышей с« нокаутом »опухолевого гена Вильмса WT1-GFP обнаружена динамическая регуляция экспрессии WT1 при нормальном и лейкемическом гематопоэзе». Лейкемия. 21 (8): 1783–91. Дои:10.1038 / sj.leu.2404752. PMID  17525726.

дальнейшее чтение

  • Хабер Д.А., Баклер А.Дж. (февраль 1992 г.). «WT1: новый ген-супрессор опухоли, инактивированный в опухоли Вильмса». Новый биолог. 4 (2): 97–106. PMID  1313285.
  • Rauscher FJ (июль 1993 г.). «Продукт гена опухоли Вильмса WT1: регулируемый в процессе развития фактор транскрипции в почках, который действует как опухолевый супрессор». Журнал FASEB. 7 (10): 896–903. Дои:10.1096 / fasebj.7.10.8393820. PMID  8393820.
  • Ли С.Б., Хабер Д.А. (март 2001 г.). «Опухоль Вильмса и ген WT1». Экспериментальные исследования клеток. 264 (1): 74–99. Дои:10.1006 / exc.2000.5131. PMID  11237525.
  • Scharnhorst V, van der Eb AJ, Jochemsen AG (август 2001 г.). «Белки WT1: функции роста и дифференцировки». Ген. 273 (2): 141–61. Дои:10.1016 / S0378-1119 (01) 00593-5. PMID  11595161.
  • Лим Х.Н., Хьюз И.А., Хокинс-младший (декабрь 2001 г.). «Клинические и молекулярные доказательства роли андрогенов и WT1 в опускании семенников». Молекулярная и клеточная эндокринология. 185 (1–2): 43–50. Дои:10.1016 / S0303-7207 (01) 00631-1. PMID  11738793. S2CID  44309863.
  • Хиткотт Р.В., Морисон И.М., Габлер М.С., Корбетт Р., Рив А.Е. (апрель 2002 г.). «Обзор фенотипической изменчивости из-за связанной с синдромом Дениса-Драша мутации WT1 зародышевой линии R362X». Человеческая мутация. 19 (4): 462. Дои:10.1002 / humu.9031. PMID  11933209. S2CID  39999285.
  • Вагнер К.Д., Вагнер Н., Щедл А. (май 2003 г.). «Сложная жизнь WT1». Журнал клеточной науки. 116 (Pt 9): 1653–8. Дои:10.1242 / jcs.00405. PMID  12665546.
  • Амини Ник С., Хохенштейн П., Джадидизаде А., Ван Дам К., Бастидас А., Берри Р.Л., Патек К.Э., Ван дер Шуерен Б., Кассиман Дж. Дж., Теджпар С. (март 2005 г.). «Повышение регуляции опухолевого гена Вильмса 1 (WT1) в десмоидных опухолях». Международный журнал рака. 114 (2): 202–8. Дои:10.1002 / ijc.20717. PMID  15540161. S2CID  26931961.
  • Ниауде П., Гублер М.С. (ноябрь 2006 г.). «WT1 и гломерулярные заболевания». Детская нефрология. 21 (11): 1653–60. Дои:10.1007 / s00467-006-0208-1. PMID  16927106. S2CID  39936917.
  • Куземанс А., Ник С.А., Калувертс С., Ламбин С., Вербист Дж., Ван Бри Р., Шелфхаут В., де Йонге Э, Далле И., Якомен Г., Кассиман Дж. Дж., Моерман П., Верготе И., Амант Ф (июль 2007 г.) «Повышение регуляции опухолевого гена 1 Вильмса (WT1) в саркомах матки». Европейский журнал рака. 43 (10): 1630–7. Дои:10.1016 / j.ejca.2007.04.008. PMID  17531467.
  • Хохенштейн П., Хасти Н.Д. (октябрь 2006 г.). «Многогранность опухолевого гена Вильмса, WT1». Молекулярная генетика человека. 15 Спец. № 2: Р196–201. Дои:10.1093 / hmg / ddl196. PMID  16987884. S2CID  6523548.

внешняя ссылка