TCF3 - TCF3

TCF3
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTCF3, E2A, E47, ITF1, TCF-3, VDIR, bHLHb21, AGM8, фактор транскрипции 3, p75
Внешние идентификаторыOMIM: 147141 MGI: 98510 ГомолоГен: 2408 Генные карты: TCF3
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение TCF3
Геномное расположение TCF3
Группа19p13.3Начинать1,609,290 бп[1]
Конец1,652,605 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TCF3 209153 s в формате fs.png

PBB GE TCF3 209151 x at fs.png

PBB GE TCF3 209152 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6929

21423

Ансамбль

ENSG00000071564

ENSMUSG00000020167

UniProt

P15923

P15806

RefSeq (мРНК)

NM_001136139
NM_003200
NM_001351778
NM_001351779

RefSeq (белок)

NP_001129611
NP_003191
NP_001338707
NP_001338708

Расположение (UCSC)Chr 19: 1.61 - 1.65 МбChr 10: 80.41 - 80.43 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции 3 (E2A Факторы связывания с усилителями иммуноглобулинов E12 / E47), также известный как TCF3, это белок что у людей кодируется TCF3 ген.[5][6][7] Было показано, что TCF3 непосредственно усиливает Hes1 (хорошо известная цель Notch сигнализация ) выражение.[8]

Функция

Этот ген кодирует член семейства белков E (класс I) спираль-петля-спираль факторы транскрипции. Домены трансактивации 9aaTAD белков E и MLL очень похожи и оба связываются с доменом KIX общего медиатора транскрипции CBP.[9][10] Белки E активируют транскрипцию путем связывания с регуляторными последовательностями E-бокса на генах-мишенях в виде гетеродимеров или гомодимеров и ингибируются гетеродимеризацией с помощью ингибитора ДНК-связывающих (класс IV) белков спираль-петля-спираль. Белки E играют критическую роль в лимфопоэзе, а кодируемый белок необходим для B и Т-лимфоцит разработка.[5]

9aaTAD в семействе белков EСвязывание E2A и MLL с доменом KIX CBP

Этот ген регулирует многие процессы формирования паттернов развития, такие как развитие лимфоцитов и центральной нервной системы (ЦНС). Белки E участвуют в развитии лимфоцитов.[11] Они инициируют транскрипцию путем связывания с регуляторными последовательностями E-бокса на генах-мишенях.

Клиническое значение

Делеция этого гена или снижение активности кодируемого белка могут играть роль в лимфоидный злокачественные новообразования. Этот ген также участвует в нескольких хромосомные транслокации которые связаны с лимфоидными злокачественными новообразованиями, включая пре-В-клеточный острый лимфобластный лейкоз (t (1; 19), с PBX1 и t (17; 19), с HLF),[12] детский лейкоз (t (19; 19), с TFPT) и острый лейкоз (t (12; 19), с ZNF384).[5]

Взаимодействия

TCF3 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000071564 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020167 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б c «Энтрез Джин: TCF3».
  6. ^ Хенторн П., Маккаррик-Уолмсли Р., Кадеш Т. (февраль 1990 г.). «Последовательность кДНК, кодирующей ITF-1, фактор транскрипции положительного действия». Исследования нуклеиновых кислот. 18 (3): 677. Дои:10.1093 / nar / 18.3.677. ЧВК  333499. PMID  2308859.
  7. ^ Кампс М.П., ​​Мюрр С., Сан XH, Балтимор Д. (февраль 1990 г.). «Новый ген гомеобокса вносит вклад в ДНК-связывающий домен белка транслокации t (1; 19) в пре-B ALL». Клетка. 60 (4): 547–55. Дои:10.1016/0092-8674(90)90658-2. PMID  1967983. S2CID  39661371.
  8. ^ Е-белки и передача сигналов Notch взаимодействуют, способствуя спецификации и коммитированию клонов Т-клеток
  9. ^ Пискачек, С (2007). «Домен трансактивации девяти аминокислот: Утилиты создания и прогнозирования». Геномика. 89 (6): 756–768. Дои:10.1016 / j.ygeno.2007.02.003. PMID  17467953.
  10. ^ Пискачек, Мартин; Ваську, А; Hajek, R; Рыцарь, А (2015). «Общие структурные особенности семейства 9aaTAD в комплексе с CBP». Мол. Биосист. 11 (3): 844–851. Дои:10.1039 / c4mb00672k. PMID  25564305.
  11. ^ Куонг М.В., Романов В.Дж., Мюрр С. (2002). «Функция белка E в развитии лимфоцитов». Ежегодный обзор иммунологии. 20: 301–22. Дои:10.1146 / annurev.immunol.20.092501.162048. PMID  11861605.
  12. ^ Герблот, Сабина; Аплан, Питер Д .; Хоанг, Транг (01.02.2002). «Градиент активности E2A в развитии B-клеток». Молекулярная и клеточная биология. 22 (3): 886–900. Дои:10.1128 / MCB.22.3.886-900.2002. ISSN  0270-7306. ЧВК  133542. PMID  11784864.
  13. ^ а б c Goardon N, Lambert JA, Rodriguez P, Nissaire P, Herblot S, Thibault P, Dumenil D, Strouboulis J, Romeo PH, Hoang T (январь 2006 г.). «ETO2 координирует клеточную пролиферацию и дифференцировку во время эритропоэза». Журнал EMBO. 25 (2): 357–66. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600934. ЧВК  1383517. PMID  16407974.
  14. ^ а б c Брэдни К., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Йошида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регулирование активности E2A гистоновыми ацетилтрансферазами в развитии B-лимфоцитов». Журнал биологической химии. 278 (4): 2370–6. Дои:10.1074 / jbc.M211464200. PMID  12435739.
  15. ^ Майра С.М., Вурц Дж. М., Васылык Б. (ноябрь 1996 г.). «Net (ERP / SAP2), один из Ras-индуцибельных TCF, имеет новый ингибирующий домен, похожий на мотив спираль-петля-спираль». Журнал EMBO. 15 (21): 5849–65. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00972.x. ЧВК  452333. PMID  8918463.
  16. ^ Дид Р.В., Ясиок М., Нортон Д.Д. (апрель 1998 г.). «Лимфоид-специфическая экспрессия гена Id3 в гематопоэтических клетках. Селективный антагонизм основного белка спираль-петля-спираль E2A, связанный с Id3-индуцированной дифференцировкой клеток эритролейкемии». Журнал биологической химии. 273 (14): 8278–86. Дои:10.1074 / jbc.273.14.8278. PMID  9525934.
  17. ^ а б c Langlands K, Yin X, Anand G, Prochownik EV (август 1997 г.). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основной спирали, петли, спирали». Журнал биологической химии. 272 (32): 19785–93. Дои:10.1074 / jbc.272.32.19785. PMID  9242638.
  18. ^ Johnson JD, Zhang W, Rudnick A, Rutter WJ, German MS (июль 1997 г.). «Транскрипционная синергия между LIM-гомеодоменными белками и основными белками спираль-петля-спираль: домен LIM2 определяет специфичность». Молекулярная и клеточная биология. 17 (7): 3488–96. Дои:10.1128 / mcb.17.7.3488. ЧВК  232202. PMID  9199284.
  19. ^ Миямото А., Цуй Х, Наумовски Л., Клири М.Л. (май 1996 г.). «Белки спираль-петля-спираль LYL1 и E2a образуют гетеродимерные комплексы с отличительными ДНК-связывающими свойствами в гемолимфоидных клетках». Молекулярная и клеточная биология. 16 (5): 2394–401. Дои:10.1128 / mcb.16.5.2394. ЧВК  231228. PMID  8628307.
  20. ^ Нойфельд Б., Гросс-Уайлд А., Хоффмайер А., Джордан Б. В., Чен П., Динев Д., Людвиг С., Рапп У. Р. (июль 2000 г.). «Серин / треонинкиназы 3pK и MAPK-активированная протеинкиназа 2 взаимодействуют с основным транскрипционным фактором E47 спираль-петля-спираль и подавляют его транскрипционную активность». Журнал биологической химии. 275 (27): 20239–42. Дои:10.1074 / jbc.C901040199. PMID  10781029.
  21. ^ Maleki SJ, Royer CA, Hurlburt BK (июнь 1997 г.). «Гетеродимеры MyoD-E12 и гомодимеры MyoD-MyoD одинаково стабильны». Биохимия. 36 (22): 6762–7. Дои:10.1021 / bi970262m. PMID  9184158.
  22. ^ Чакраборти Т., Мартин Дж. Ф., Олсон Э. Н. (сентябрь 1992 г.). «Анализ олигомеризации миогенина и продуктов E2A in vivo с использованием двухгибридной системы анализа». Журнал биологической химии. 267 (25): 17498–501. PMID  1325437.
  23. ^ Hsu HL, Wadman I., Baer R (апрель 1994 г.). «Формирование in vivo комплексов между полипептидами TAL1 и E2A лейкозных Т-клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 91 (8): 3181–5. Bibcode:1994PNAS ... 91.3181H. Дои:10.1073 / pnas.91.8.3181. ЧВК  43539. PMID  8159721.
  24. ^ El Ghouzzi V, Legeai-Mallet L, Aresta S, Benoist C, Munnich A, de Gunzburg J, Bonaventure J (март 2000 г.). «Мутации Saethre-Chotzen вызывают деградацию белка TWIST или нарушение ядерной локализации». Молекулярная генетика человека. 9 (5): 813–9. Дои:10,1093 / hmg / 9,5,813. PMID  10749989.
  25. ^ Huggins GS, Chin MT, Sibinga NE, Lee SL, Haber E, Lee ME (октябрь 1999 г.). «Характеристика сайтов связывания mUBC9, необходимых для деградации белка E2A». Журнал биологической химии. 274 (40): 28690–6. Дои:10.1074 / jbc.274.40.28690. PMID  10497239.

дальнейшее чтение

  • ЛеБрун Д.П. (май 2003 г.). «Основные факторы транскрипции спираль-петля-спираль E2A при лейкемии человека». Границы биологических наук. 8 (1–3): s206–22. Дои:10.2741/1030. PMID  12700034.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.