Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 16 - Википедия - Zinc finger and BTB domain-containing protein 16

ZBTB16
Белок ZBTB16 PDB 1buo.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыZBTB16, PLZF, ZNF145, цинковый палец и домен BTB, содержащий 16
Внешние идентификаторыOMIM: 176797 MGI: 103222 ГомолоГен: 21214 Генные карты: ZBTB16
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение ZBTB16
Геномное расположение ZBTB16
Группа11q23.2Начинать114,059,711 бп[1]
Конец114,256,765 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE ZBTB16 205883 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001018011
NM_006006
NM_001354750
NM_001354751
NM_001354752

NM_001033324
NM_001364543

RefSeq (белок)

NP_001018011
NP_005997
NP_001341679
NP_001341680
NP_001341681

NP_001028496
NP_001351472

Расположение (UCSC)Chr 11: 114.06 - 114.26 МбChr 9: 48,65 - 48,84 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 16 это белок что у людей кодируется ZBTB16 ген.

Функция

Этот ген является членом семейства белков цинкового пальца Krueppel C2H2-типа и кодирует цинковый палец фактор транскрипции который содержит девять доменов типа «цинковые пальцы» типа Круппеля на карбоксильном конце. Этот белок находится в ядре, участвует в клеточный цикл прогрессии и взаимодействует с гистоновая деацетилаза. Конкретные случаи аберрантной перестройки гена в этом локусе были связаны с острый промиелоцитарный лейкоз (APL)[5] и физиологические роли были идентифицированы у мышей Природные Т-киллеры[6][7] и гамма-дельта Т-клетки.[8] Альтернативные варианты сплайсинга транскрипции были охарактеризованы у человека.[9][10]

Взаимодействия

Цинковый палец и белок 16, содержащий домен BTB, показали, что взаимодействовать с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000109906 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000066687 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Чен З, Брэнд Нью-Джерси, Чен А., Чен С.Дж., Тонг Дж.Х., Ван З.Й., Ваксман С., Зелент А. (1993). «Слияние нового Krüppel-подобного гена цинкового пальца и локуса рецептора ретиноевой кислоты-альфа из-за варианта транслокации t (11; 17), связанного с острым промиелоцитарным лейкозом». Журнал EMBO. 12 (3): 1161–7. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05757.x. ЧВК  413318. PMID  8384553.
  6. ^ Коваловский Д., Уче О.Ю., Эладад С., Хоббс Р.М., Йи В., Алонзо Э., Чуа К., Эйдсон М. и др. (2008). «Регулятор транскрипции BTB-цинковые пальцы, PLZF, контролирует развитие эффекторных функций iNKT-клеток». Иммунология природы. 9 (9): 1055–64. Дои:10.1038 / ni.1641. ЧВК  2662733. PMID  18660811.
  7. ^ Сэвидж А.К., Константинидес М.Г., Хан Дж., Пикард Д., Мартин Э., Ли Б., Ланц О., Бенделак А. (2008). «Фактор транскрипции PLZF (Zbtb16) управляет эффекторной программой линии NKT-клеток». Иммунитет. 29 (3): 391–403. Дои:10.1016 / j.immuni.2008.07.011. ЧВК  2613001. PMID  18703361.
  8. ^ Креславский Т., Сэвидж А.К., Хоббс Р., Гунари Ф., Бронсон Р., Перейра П., Пандольфи П.П., Бенделак А., фон Бемер Х. (2009). «TCR-индуцируемый фактор транскрипции PLZF, необходимый для врожденного фенотипа субпопуляции γδ Т-клеток с ограниченным разнообразием TCR». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (30): 12453–8. Bibcode:2009PNAS..10612453K. Дои:10.1073 / pnas.0903895106. ЧВК  2718370. PMID  19617548.
  9. ^ Zhang T, Xiong H, Kan LX, Zhang CK, Jiao XF, Fu G, Zhang QH, Lu L и др. (1999). «Геномная последовательность, структурная организация, молекулярная эволюция и аберрантная перестройка гена цинкового пальца промиелоцитарной лейкемии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (20): 11422–7. Bibcode:1999PNAS ... 9611422Z. Дои:10.1073 / пнас.96.20.11422. ЧВК  18049. PMID  10500192.
  10. ^ «Цинковый палец ZBTB16 и домен BTB, содержащий 16». Entrez. 4 октября 2009 г.. Получено 10 октября 2009.
  11. ^ Сенбонмацу Т., Сайто Т., Лэндон Э.Дж., Ватанабе О., Прайс Э, Робертс Р.Л., Имбоден Х., Фицджеральд Т.Г. и др. (2003). «Новый сигнальный путь рецептора ангиотензина II типа 2: возможная роль в сердечной гипертрофии». EMBO J. 22 (24): 6471–82. Дои:10.1093 / emboj / cdg637. ЧВК  291832. PMID  14657020.
  12. ^ Dhordain P, Albagli O, Оноре N, Guidez F, Lantoine D, Schmid M, The HD, Zelent A, Koken MH (2000). «Совместная локализация и гетеромеризация между двумя человеческими онкогенными POZ / белками цинкового пальца, LAZ3 (BCL6) и PLZF». Онкоген. 19 (54): 6240–50. Дои:10.1038 / sj.onc.1203976. PMID  11175338.
  13. ^ Барна М., Мергоуб Т., Костоя Дж. А., Руджеро Д., Бранфорд М., Бергия А., Самори Б., Пандольфи П. П. (2002). «Plzf опосредует репрессию транскрипции экспрессии гена HoxD посредством ремоделирования хроматина». Dev. Клетка. 3 (4): 499–510. Дои:10.1016 / с1534-5807 (02) 00289-7. PMID  12408802.
  14. ^ а б Уорд Дж. О., МакКоннелл М. Дж., Карлайл Г. В., Пандольфи П. П., Лихт Д. Д., Фридман Л. П. (2001). «Белок, связанный с острым промиелоцитарным лейкозом, цинковый палец промиелоцитарного лейкоза, регулирует индуцированную 1,25-дигидроксивитамином D (3) моноцитарную дифференцировку клеток U937 посредством физического взаимодействия с рецептором витамина D (3)». Кровь. 98 (12): 3290–300. Дои:10.1182 / blood.v98.12.3290. PMID  11719366.
  15. ^ Пуччетти Э., Обрадович Д., Бейсерт Т., Бьянкини А., Уошберн Б., Кьярадонна Ф., Берер С., Хельцер Д. и др. (2002). «Продукты транслокации, связанные с AML, блокируют дифференцировку, вызванную витамином D (3), за счет секвестрации рецептора витамина D (3)». Рак Res. 62 (23): 7050–8. PMID  12460926.
  16. ^ McLoughlin P, Ehler E, Carlile G, Licht JD, Schäfer BW (2002). «Белок, содержащий только LIM, DRAL / FHL2, взаимодействует с белком цинковых пальцев при промиелоцитарном лейкозе и является его корепрессором». J. Biol. Chem. 277 (40): 37045–53. Дои:10.1074 / jbc.M203336200. PMID  12145280.
  17. ^ Labbaye C, Quaranta MT, Pagliuca A, Militi S, Licht JD, Testa U, Peschle C (2002). «PLZF индуцирует развитие мегакариоцитов, активирует экспрессию рецептора Tpo и взаимодействует с белком GATA1». Онкоген. 21 (43): 6669–79. Дои:10.1038 / sj.onc.1205884. PMID  12242665.
  18. ^ Цузуки С., Энвер Т. (2002). «Взаимодействие GATA-2 с белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF), его гомологом FAZF и t (11; 17) -генерированным PLZF-рецептором ретиноевой кислоты альфа-онкопротеином». Кровь. 99 (9): 3404–10. Дои:10.1182 / blood.v99.9.3404. PMID  11964310.
  19. ^ а б c d Шошеро А., Матье М., де Сентиньон Дж., Феррейра Р., Причард Л.Л., Мишал З., Дежан А., Харел-Беллан А. (2004). «HDAC4 опосредует репрессию транскрипции белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 23 (54): 8777–84. Дои:10.1038 / sj.onc.1208128. PMID  15467736.
  20. ^ а б c Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг Ш., Вонг С. В., ДеПиньо Р. А., Дежан А. (1998). «Гистоновая деацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген. 16 (19): 2549–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1202043. PMID  9627120.
  21. ^ а б c Вонг CW, Привальский ML (1998). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT демонстрируют отличительные взаимодействия с онкобелками POZ домена PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6». J. Biol. Chem. 273 (42): 27695–702. Дои:10.1074 / jbc.273.42.27695. PMID  9765306.
  22. ^ а б Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (2002). «Гистоновые деацетилазы класса II напрямую задействуются репрессором транскрипции BCL6» (PDF). J. Biol. Chem. 277 (24): 22045–52. Дои:10.1074 / jbc.M201736200. PMID  11929873. S2CID  19024903.
  23. ^ Нанба Д., Маммото А., Хашимото К., Хигасияма С. (2003). «Протеолитическое высвобождение карбокси-концевого фрагмента proHB-EGF вызывает ядерный экспорт PLZF». J. Cell Biol. 163 (3): 489–502. Дои:10.1083 / jcb.200303017. ЧВК  2173632. PMID  14597771.
  24. ^ Нанба Д., Токи Ф., Хигасияма С. (2004). «Роли заряженных аминокислотных остатков в цитоплазматическом домене proHB-EGF». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 320 (2): 376–82. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.05.176. PMID  15219838.
  25. ^ Такахаши С., МакКоннелл М.Дж., Харигае Х., Каку М., Сасаки Т., Мельник А.М., Лихт Д.Д. (2004). «Мутант внутренней тандемной дупликации Flt3 подавляет функцию репрессоров транскрипции, блокируя взаимодействия с SMRT». Кровь. 103 (12): 4650–8. Дои:10.1182 / кровь-2003-08-2759. PMID  14982881.
  26. ^ Хонг С.Х., Дэвид Дж., Вонг К.В., Дежан А., Привальский М.Л. (1997). «Корепрессор SMRT взаимодействует с PLZF и с онкобелками рецептора PML-ретиноевой кислоты альфа (RARalpha) и PLZF-RARalpha, связанными с острым промиелоцитарным лейкозом». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (17): 9028–33. Bibcode:1997PNAS ... 94.9028H. Дои:10.1073 / пнас.94.17.9028. ЧВК  23013. PMID  9256429.
  27. ^ Кокен М.Х., Рид А., Куиньон Ф., Челби-Аликс М.К., Дэвис Дж. М., Кабаровски Дж. Х., Чжу Дж., Донг С. и др. (1997). «Связанные с лейкемией партнеры слияния рецепторов ретиноевой кислоты, PML и PLZF, гетеродимеризуются и совместно локализуются с ядерными телами». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (19): 10255–60. Bibcode:1997PNAS ... 9410255K. Дои:10.1073 / пнас.94.19.10255. ЧВК  23349. PMID  9294197.
  28. ^ Мельник А.М., Вестендорф Дж. Дж., Полингер А., Карлайл Г. В., Араи С., Болл Г. Дж., Люттербах Б., Хиберт С. В., Лихт Дж. Д. (2000). «Белок ETO, разрушенный при t (8; 21) -ассоциированном остром миелоидном лейкозе, является корепрессором для белка цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Мол. Клетка. Биол. 20 (6): 2075–86. Дои:10.1128 / mcb.20.6.2075-2086.2000. ЧВК  110824. PMID  10688654.
  29. ^ Мельник А., Карлайл Г. В., МакКоннелл М. Дж., Полинджер А., Хиберт С. В., Лихт Д. Д. (2000). «Слитый белок AML-1 / ETO является доминантно-негативным ингибитором репрессии транскрипции белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Кровь. 96 (12): 3939–47. Дои:10.1182 / кровь.V96.12.3939. PMID  11090081.
  30. ^ Мартин П.Дж., Дельмотт М.Х., Formstecher P, Lefebvre P (2003). «PLZF - негативный регулятор транскрипционной активности рецепторов ретиноевой кислоты». Nucl. Прием. 1 (1): 6. Дои:10.1186/1478-1336-1-6. ЧВК  212040. PMID  14521715.
  31. ^ Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N и др. (1999). «Новый белок-репрессор транскрипции BTB / POZ взаимодействует с белком группы С анемии Фанкони и PLZF». Кровь. 94 (11): 3737–47. Дои:10.1182 / blood.V94.11.3737. PMID  10572087.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.