ATF4 - ATF4
Активация фактора транскрипции 4 (чувствительный к налогам элемент энхансера B67), также известный как ATF4, это белок что у людей кодируется ATF4 ген.[5][6]
Функция
Этот ген кодирует фактор транскрипции который первоначально был идентифицирован как широко экспрессируемый ДНК-связывающий белок млекопитающих, который может связывать чувствительный к налогам энхансерный элемент в LTR HTLV-1. Кодируемый белок также был выделен и охарактеризован как белок 2, связывающий элемент цАМФ-ответа (CREB-2 ). Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству ДНК-связывающих белков, которое включает АП-1 семейство факторов транскрипции, белки, связывающие элемент цАМФ-ответа (CREB ) и CREB-подобные белки. Эти факторы транскрипции разделяют лейциновая молния область, которая участвует в белок-белковых взаимодействиях, расположена C-терминал к ряду основных аминокислот, который функционирует как ДНК-связывающий домен. Были описаны два альтернативных транскрипта, кодирующих один и тот же белок. Два псевдогены расположены на Х-хромосоме в точке q28 в области, содержащей большую инвертированную дупликацию.[7]
Также известно, что фактор транскрипции ATF4 играет роль в остеобласт дифференциация вместе с RUNX2 и Остерикс.[8] Терминальная дифференцировка остеобластов, представленная минерализацией матрикса, значительно ингибируется инактивацией JNK. Инактивация JNK подавляет экспрессию ATF-4 и, следовательно, минерализацию матрикса.[9] Белок IMPACT регулирует ATF4 у C. elegans, увеличивая продолжительность жизни.[10]
Перевод
Перевод ATF4 зависит от открытые рамки считывания расположен в 5'UTR.[11] Расположение второй нОРС, метко названной uORF2, совпадает с ATF4 открытая рамка считывания. В нормальных условиях uORF1 транслируется, а затем трансляция uORF2 происходит только после повторного получения eIF2-TC. Трансляция uORF2 требует, чтобы рибосомы прошли мимо ATF4 ORF, стартовый кодон которой расположен внутри uORF2. Это ведет к его подавлению. Однако в стрессовых условиях 40S рибосома будет обходить uORF2 из-за снижения концентрации eIF2-TC, что означает, что рибосома не получает его вовремя, чтобы транслировать uORF2. Вместо ATF4 переведено.[11]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000128272 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042406 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Цудзимото А., Нюноя Х, Морита Т., Сато Т., Шимотохно К. (март 1991 г.). «Выделение кДНК для ДНК-связывающих белков, которые специфически связываются с чувствительным к налогам элементом энхансера в длинном концевом повторе вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I». Журнал вирусологии. 65 (3): 1420–6. Дои:10.1128 / JVI.65.3.1420-1426.1991. ЧВК 239921. PMID 1847461.
- ^ Карпинский Б.А., Морле Г.Д., Хуггенвик Дж., Улер М.Д., Лейден Дж. М. (июнь 1992 г.). «Молекулярное клонирование человеческого CREB-2: фактор транскрипции ATF / CREB, который может негативно регулировать транскрипцию из элемента ответа цАМФ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 89 (11): 4820–4. Bibcode:1992 ПНАС ... 89,4820 К. Дои:10.1073 / pnas.89.11.4820. ЧВК 49179. PMID 1534408.
- ^ «Ген Entrez: ATF4, активирующий фактор транскрипции 4 (чувствительный к налогам энхансерный элемент B67)».
- ^ Франчески Р.Т., Ге Си, Сяо Дж, Рока Х, Цзян Д. (2009). «Транскрипционная регуляция остеобластов». Клетки Ткани Органы. 189 (1–4): 144–52. Дои:10.1159/000151747. ЧВК 3512205. PMID 18728356.
- ^ Мацугути Т., Чиба Н., Бандоу К., Какимото К., Масуда А., Охниши Т. (март 2009 г.). «Активность JNK важна для экспрессии Atf4 и дифференцировки остеобластов на поздней стадии». Журнал исследований костей и минералов. 24 (3): 398–410. Дои:10.1359 / jbmr.081107. PMID 19016586.
- ^ Ферраз Р.С., Камара Х., Де-Соуза Е.А., Пинто С., Пинка А.П., Силва Р.К., Сато В.Н., Кастильо Б.А., Мори М.А. (октябрь 2016 г.). «IMPACT - это ингибитор GCN2, ограничивающий продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». BMC Биология. 14 (1): 87. Дои:10.1186 / s12915-016-0301-2. ЧВК 5054600. PMID 27717342.
- ^ а б Somers J, Pöyry T, Willis AE (август 2013 г.). «Перспективы функции открытой рамки считывания у млекопитающих». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 45 (8): 1690–700. Дои:10.1016 / j.biocel.2013.04.020. ЧВК 7172355. PMID 23624144.
дальнейшее чтение
- Рутковски Д.Т., Кауфман Р.Дж. (апрель 2003 г.). «Все дороги ведут в ATF4». Клетка развития. 4 (4): 442–4. Дои:10.1016 / S1534-5807 (03) 00100-X. PMID 12689582.
- Нисидзава М., Нагата С. (март 1992 г.). «клоны кДНК, кодирующие белки лейциновой молнии, которые взаимодействуют с белком, связывающим элемент 1 промотора гена G-CSF». Письма FEBS. 299 (1): 36–8. Дои:10.1016 / 0014-5793 (92) 80094-В. PMID 1371974. S2CID 34097395.
- Карпинский Б.А., Морле Г.Д., Хуггенвик Дж., Улер М.Д., Лейден Дж. М. (июнь 1992 г.). «Молекулярное клонирование человеческого CREB-2: фактор транскрипции ATF / CREB, который может негативно регулировать транскрипцию из элемента ответа цАМФ». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 89 (11): 4820–4. Bibcode:1992 ПНАС ... 89,4820 К. Дои:10.1073 / pnas.89.11.4820. ЧВК 49179. PMID 1534408.
- Хай Т., Курран Т. (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos / Jun и ATF / CREB изменяет специфичность связывания ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 88 (9): 3720–4. Bibcode:1991PNAS ... 88.3720H. Дои:10.1073 / pnas.88.9.3720. ЧВК 51524. PMID 1827203.
- Цудзимото А., Нюноя Х, Морита Т., Сато Т., Шимотохно К. (март 1991 г.). «Выделение кДНК для ДНК-связывающих белков, которые специфически связываются с чувствительным к налогам элементом энхансера в длинном концевом повторе вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I». Журнал вирусологии. 65 (3): 1420–6. Дои:10.1128 / JVI.65.3.1420-1426.1991. ЧВК 239921. PMID 1847461.
- Хай Т.В., Лю Ф., Кукос В.Дж., Грин М.Р. (декабрь 1989 г.). «Клоны кДНК фактора транскрипции ATF: обширное семейство белков лейциновой молнии, способных избирательно образовывать ДНК-связывающие гетеродимеры». Гены и развитие. 3 (12B): 2083–90. Дои:10.1101 / gad.3.12b.2083. PMID 2516827.
- Кокаме К., Като Х, Мията Т. (ноябрь 1996 г.). «Гены-респонденты гомоцистеина в эндотелиальных клетках сосудов, идентифицированные с помощью дифференциального анализа дисплея. GRP78 / BiP и новые гены». Журнал биологической химии. 271 (47): 29659–65. Дои:10.1074 / jbc.271.47.29659. PMID 8939898.
- Редди Т.Р., Танг Х., Ли Х, Вонг-Стаал Ф. (июнь 1997 г.). «Функциональное взаимодействие трансактиватора HTLV-1 Tax с активирующим фактором транскрипции-4 (ATF4)». Онкоген. 14 (23): 2785–92. Дои:10.1038 / sj.onc.1201119. PMID 9190894.
- Лян Г., Хай Т. (сентябрь 1997 г.). «Характеристика человеческого активирующего фактора транскрипции 4, активатора транскрипции, который взаимодействует с несколькими доменами белка, связывающего цАМФ-чувствительный элемент-связывающий белок (CREB)». Журнал биологической химии. 272 (38): 24088–95. Дои:10.1074 / jbc.272.38.24088. PMID 9295363.
- Кавай Т., Мацумото М., Такеда К., Санджо Х., Акира С. (март 1998 г.). «ZIP-киназа, новая серин / треониновая киназа, которая опосредует апоптоз». Молекулярная и клеточная биология. 18 (3): 1642–51. Дои:10.1128 / mcb.18.3.1642. ЧВК 108879. PMID 9488481.
- Оутинен П.А., Суд С.К., Пфайфер С.И., Памиди С., Подор Т.Дж., Ли Дж., Вайц Д.И., Остин Р.К. (август 1999 г.). «Стресс эндоплазматического ретикулума, вызванный гомоцистеином, и остановка роста приводят к специфическим изменениям в экспрессии генов в эндотелиальных клетках сосудов человека». Кровь. 94 (3): 959–67. Дои:10.1182 / blood.V94.3.959.415k20_959_967. PMID 10419887.
- Подуст Л. М., Крезель А. М., Ким Ю. (январь 2001 г.). «Кристаллическая структура CCAAT-бокс / связывающий энхансер белок бета, активирующий фактор транскрипции-4, основной гетеродимер лейциновой молнии в отсутствие ДНК». Журнал биологической химии. 276 (1): 505–13. Дои:10.1074 / jbc.M005594200. PMID 11018027.
- Мерфи П., Колстё А. (октябрь 2000 г.). «Экспрессия фактора транскрипции bZIP TCF11 и его потенциальных партнеров по димеризации во время развития». Механизмы развития. 97 (1–2): 141–8. Дои:10.1016 / S0925-4773 (00) 00413-5. PMID 11025215. S2CID 17474070.
- White JH, McIllhinney RA, Wise A, Ciruela F, Chan WY, Emson PC, Billinton A, Marshall FH (декабрь 2000 г.). «Рецептор ГАМКВ напрямую взаимодействует со связанными факторами транскрипции CREB2 и ATFx». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (25): 13967–72. Bibcode:2000PNAS ... 9713967 Вт. Дои:10.1073 / pnas.240452197. ЧВК 17684. PMID 11087824.
- He CH, Gong P, Hu B, Stewart D, Choi ME, Choi AM, Alam J (июнь 2001 г.). «Идентификация активирующего фактора транскрипции 4 (ATF4) как белка, взаимодействующего с Nrf2. Влияние на регуляцию гена гемоксигеназы-1». Журнал биологической химии. 276 (24): 20858–65. Дои:10.1074 / jbc.M101198200. PMID 11274184.
- Сиу Ф., Бейн П.Дж., Леблан-Чаффин Р., Чен Х., Килберг М.С. (июль 2002 г.). «ATF4 является медиатором пути ответа на чувствительность к питательным веществам, который активирует ген аспарагинсинтетазы человека». Журнал биологической химии. 277 (27): 24120–7. Дои:10.1074 / jbc.M201959200. PMID 11960987.
- Бауэрс А.Дж., Скалли С., Бойлан Дж. Ф. (май 2003 г.). «SKIP3, новый ортолог Drosophila tribbles, сверхэкспрессируется в опухолях человека и регулируется гипоксией». Онкоген. 22 (18): 2823–35. Дои:10.1038 / sj.onc.1206367. PMID 12743605.
- Со Дж., Фортуно Е.С., Су Дж. М., Стенсен Д., Тан В., Паркс Э. Дж., Адамс К. М., Таунс Т., Графф Дж. М. (ноябрь 2009 г.). «Atf4 регулирует ожирение, гомеостаз глюкозы и расход энергии». Сахарный диабет. 58 (11): 2565–73. Дои:10.2337 / db09-0335. ЧВК 2768187. PMID 19690063.
- Эберт, С. М., Буллард, С. А., Басисты, Н., Маркотт, Г. Р., Скопец, З. П., Дирдорф, Дж. М., ... и Бодин, С. К. (2020). «Активирующий фактор транскрипции 4 (ATF4) способствует атрофии скелетных мышц путем образования гетеродимера с регулятором транскрипции C / EBPβ». Журнал биологической химии, 295 (9), 2787–2803. Дои:10.1074 / jbc.RA119.012095 ЧВК 7049960 PMID 31953319
внешняя ссылка
- ATF4 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
- Человек ATF4 расположение генома и ATF4 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
- PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для человеческого Cyclic AMP-зависимого фактора транскрипции ATF-4
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
PDB галерея | |
|---|---|
|
