ID1 - Википедия - ID1

ID1
Идентификаторы
Псевдонимы	ID1, ID, bHLHb24, ингибитор связывания ДНК 1, белок HLH
Внешние идентификаторы	OMIM: 600349 MGI: 96396 ГомолоГен: 1631 Генные карты: ID1
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 20 (человек)
Конец	31,606,515 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 2 (мышь)
Конец	152,737,410 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• активность гомодимеризации белков; • активность димеризации белков; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции; • самоассоциация белков; • связывание с С-концом белка; • GO: 0001948 связывание с белками; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • связывание фактора транскрипции; • связывание с N-концом белка; • связывание протеасомы; • Связывание фактора транскрипции РНК-полимеразы II;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • центросома; • аппарат Гольджи; • нуклеоплазма; • ядро клетки;
Биологический процесс	• адгезия между клетками и абиотическим субстратом; • клеточный ответ на бета-стимул трансформирующего фактора роста; • клеточный ответ на стимул фактора роста нервов; • клеточный ответ на пептид; • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • регулирование каскада МАПК; • морфогенез кровеносных сосудов; • морфогенез легких; • реакция на органическое циклическое соединение; • миграция эндотелиальных клеток кровеносных сосудов; • положительная регуляция пролиферации эпителиальных клеток; • ритмический процесс; • клеточный ответ на дофамин; • ответ на антибиотик; • отрицательная регуляция связывания ДНК; • морфогенез эндотелиальных клеток; • метаболический процесс коллагена; • отрицательная регуляция апоптотического процесса; • отрицательная регуляция дифференцировки эндотелиальных клеток; • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • регуляция ангиогенеза; • отрицательная регуляция связывания белков; • BMP сигнальный путь; • отрицательная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции; • транскрипция, ДНК-шаблон; • отрицательная регуляция дифференцировки остеобластов; • отрицательная регуляция экспрессии генов; • клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста; • развитие многоклеточного организма; • развитие сердца; • развитие мозга; • положительная регуляция экспрессии генов; • регуляция развития сосудистой сети; • отрицательная регуляция связывания ДНК с последовательностью регуляторной области РНК-полимеразы II; • отрицательная регуляция морфогенеза дендритов; • циркадный ритм; • дестабилизация белков; • ангиогенез; • дифференциация нейронов; • отрицательная регуляция активности гомодимеризации белков; • положительная регуляция сборки пучка актиновых филаментов; • отрицательная регуляция транскрипции за счет локализации транскрипционного фактора; • развитие сосудистой сети легких; • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • трансформирующий сигнальный путь бета-рецептора фактора роста; • отрицательная регуляция дифференцировки нейронов; • регуляция клеточного цикла; • отрицательная регуляция термогенеза, вызванного холодом;
	Источники:Амиго / QuickGO
Ортологи
	3397
	15901
	ENSG00000125968
	ENSMUSG00000042745
	P41134
	P20067; Q6GTZ3
	NM_181353; NM_002165
	NM_010495; NM_001355113; NM_001369018
	NP_002156; NP_851998
	NP_034625; NP_001342042; NP_001355947
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Ингибитор ДНК-связывающего белка ID-1 это белок что у людей кодируется ID1 ген.^[5]^[6]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой белок спираль-петля-спираль (HLH), который может образовывать гетеродимеры с членами основной HLH семья факторы транскрипции.^[5] Кодируемый белок не имеет активности связывания ДНК и, следовательно, может ингибировать способность связывания ДНК и активации транскрипции основных белков HLH, с которыми он взаимодействует.^[5] Этот белок может играть роль в росте, старении и дифференцировке клеток.^[7]^[8]^[9] Для этого гена были обнаружены два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы.^[10]

Взаимодействия

ID1 был показан взаимодействовать слабо с MyoD^[5]^[11]^[12]^[13]^[14]^[15]^[16] но очень тесно с повсеместно экспрессируемыми белками E.^[17] Белки E гетеродимеризуются с ограниченными тканями белками bHLH, такими как Myod, NeuroD и т. Д., С образованием активных транскрипционных комплексов, поэтому, секвестрируя белки E, белки Id могут подавлять экспрессию ограниченных тканями генов во многих клеточных линиях с использованием одного и того же биохимического механизма. Другие взаимодействующие партнеры включают КАСКА.^[18]

Клиническое значение

ID1 можно использовать для обозначения эндотелиальные клетки-предшественники которые имеют решающее значение для роста опухоли и ангиогенез.^[19]^[20] Нацеливание на ID1 приводит к уменьшению роста опухоли.^[21]^[22]

Смотрите также

Ингибитор ДНК-связывающего белка

дальнейшее чтение

Чжу В., Дахмен Дж., Булфоне А., Риголет М., Эрнандес М.С., Куо В.Л., Пуэллес Л., Рубинштейн Дж. Л., Израиль Массачусетс (1995). «Экспрессия гена Id во время развития и молекулярного клонирования гена Id-1 человека». Brain Res. Мол. Brain Res. 30 (2): 312–26. Дои:10.1016 / 0169-328X (95) 00017-M. PMID 7637581.
Дело RW, Ясиок М., Нортон Дж. Д. (1994). «Нуклеотидная последовательность кДНК, кодирующая белок Id-1 спираль-петля-спираль человека: идентификация функционально консервативных остатков, общих для белков Id». Биохим. Биофиз. Acta. 1219 (1): 160–2. Дои:10.1016/0167-4781(94)90261-5. PMID 8086456.
Мэтью С., Чен В., Мурти В.В., Бенезра Р., Чаганти Р.С. (1996). «Хромосомная принадлежность человеческих генов ID1 и ID2». Геномика. 30 (2): 385–7. Дои:10.1006 / geno.1995.0037. PMID 8586447.
Нелин Дж.О., Хара Э., Куо В.Л., Коллинз С., Кампизи Дж. (1997). «Геномная организация, последовательность и хромосомная локализация человеческого гена спираль-петля-спираль Id1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 231 (3): 628–34. Дои:10.1006 / bbrc.1997.6152. PMID 9070860.
Ананд Г., Инь Х, Шахиди А.К., Роща Л., Проховник Е.В. (1997). «Новая регуляция белка Id1 спираль-петля-спираль с помощью S5a, субъединицы 26 S протеасомы». J. Biol. Chem. 272 (31): 19140–51. Дои:10.1074 / jbc.272.31.19140. PMID 9235903.
Langlands K, Yin X, Anand G, Prochownik EV (1997). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основной спирали, петли, спирали». J. Biol. Chem. 272 (32): 19785–19793. Дои:10.1074 / jbc.272.32.19785. PMID 9242638.
Yates PR, Atherton GT, Deed RW, Norton JD, Sharrocks AD (1999). «Белки Id спираль-петля-спираль ингибируют образование нуклеопротеинового комплекса факторами транскрипции ETS-домена TCF». EMBO J. 18 (4): 968–76. Дои:10.1093 / emboj / 18.4.968. ЧВК 1171189. PMID 10022839.
Оутинен П.А., Суд С.К., Пфайфер С.И., Памиди С., Подор Т.Дж., Ли Дж., Вайц Д.И., Остин Р.К. (1999). «Стресс эндоплазматического ретикулума, вызванный гомоцистеином, и остановка роста приводят к специфическим изменениям в экспрессии генов в эндотелиальных клетках сосудов человека». Кровь. 94 (3): 959–67. Дои:10.1182 / blood.V94.3.959.415k20_959_967. PMID 10419887.
Лэнглендс К., Даун Г.А., Кили Т. (2000). «Белки Id динамически экспрессируются в нормальном эпидермисе и не регулируются при плоскоклеточной карциноме». Рак Res. 60 (21): 5929–33. PMID 11085505.
Ohtani N, Zebedee Z, Huot TJ, Stinson JA, Sugimoto M, Ohashi Y, Sharrocks AD, Peters G, Hara E (2001). «Противоположные эффекты белков Ets и Id на экспрессию p16INK4a во время клеточного старения». Природа. 409 (6823): 1067–70. Bibcode:2001 Натур.409.1067O. Дои:10.1038/35059131. PMID 11234019. S2CID 4352931.
Сузуки Х, Фукуниси Й, Кагава И, Сайто Р., Ода Х, Эндо Т, Кондо С., Боно Х, Окадзаки Й, Хаяшизаки Й (2001). «Панель белок-белкового взаимодействия с использованием полноразмерных кДНК мыши». Genome Res. 11 (10): 1758–65. Дои:10.1101 / гр.180101. ЧВК 311163. PMID 11591653.
Корчинский О, тен Дейк П (2002). «Идентификация и функциональная характеристика отдельных критически важных костных морфогенетических белков-специфических ответных элементов в промоторе Id1». J. Biol. Chem. 277 (7): 4883–4891. Дои:10.1074 / jbc.M111023200. PMID 11729207.
Йоги А., Перссон П., Гринфельд А., Полман С., Аксельсон Х (2002). «Модуляция образования основного транскрипционного комплекса спираль-петля-спираль белками Id во время дифференцировки нейронов». J. Biol. Chem. 277 (11): 9118–26. Дои:10.1074 / jbc.M107713200. PMID 11756408.
Сингх Дж., Мурата К., Итахана И., Деспрез П.Й. (2002). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в метастатических клетках рака молочной железы человека связана с потерей репрессорного комплекса транскрипции NF-1 / Rb / HDAC-1». Онкоген. 21 (12): 1812–1822. Дои:10.1038 / sj.onc.1205252. PMID 11896613.
Лю CJ, Ding B, Wang H, Lengyel P (2002). «MyoD-индуцибельный белок p204 преодолевает ингибирование дифференцировки миобластов белками Id». Мол. Клетка. Биол. 22 (9): 2893–2905. Дои:10.1128 / MCB.22.9.2893-2905.2002. ЧВК 133750. PMID 11940648.
Оуян XS, Ван X, Линь М.Т., Вонг Х.Л., Цао С.В., Вонг Ю.К. (2002). «Id-1 стимулирует сывороточно-независимую пролиферацию клеток рака простаты за счет инактивации пути p16 (INK4a) / pRB». Канцерогенез. 23 (5): 721–5. Дои:10.1093 / carcin / 23.5.721. PMID 12016143.
Линь М.Т., Ван Х, Цао С.В., Вонг Ю.К. (2002). «Подавление экспрессии Id-1 связано с остановкой роста эпителиальных клеток простаты, вызванной TGF бета 1». Биохим. Биофиз. Acta. 1570 (3): 145–52. Дои:10.1016 / S0304-4165 (02) 00189-7. PMID 12020803.
Ван Х, Сюй К., Линь М.Т., Вонг Ю.К., Фенг Х.С., Николлс Дж., Цао С.В. (2002). «Доказательства повышенной экспрессии Id-1 и его роли в пролиферации клеток карциномы носоглотки». Мол. Канцероген. 35 (1): 42–9. Дои:10.1002 / mc.10072. PMID 12203366. S2CID 33701077.

внешняя ссылка

ID1 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: P20067 (Ингибитор мышиного ДНК-связывающего белка ID-1) на PDBe-KB.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000125968 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042745 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[HalId-5] а ^б ^c ^d Бенезра Р., Дэвис Р.Л., Локшон Д., Тернер Д.Л., Вайнтрауб Н. (1990). «Белок Id: негативный регулятор белков, связывающих спираль-петля-спираль ДНК». Клетка. 61 (1): 49–59. Дои:10.1016 / 0092-8674 (90) 90214-У. PMID 2156629. S2CID 29514374.

[pmid8294468-6] Хара Э, Ямагути Т., Нодзима Х, Идэ Т, Камписи Дж., Окаяма Х, Ода К. (февраль 1994 г.). «Связанные с Id гены, кодирующие белки спираль-петля-спираль, необходимы для прогрессирования G1 и подавляются в стареющих фибробластах человека». J Biol Chem. 269 (3): 2139–45. PMID 8294468.

[7] Рузинова МБ, Бенезра Р (2003). «Идентификационные белки в развитии, клеточном цикле и раке». Тенденции в клеточной биологии. 13 (8): 410–8. Дои:10.1016 / S0962-8924 (03) 00147-8. PMID 12888293.

[8] Перк Дж., Явароне А., Бенезра Р. (2005). «Семейство Id белков спирали-петли-спирали при раке». Нат Рев Рак. 5 (8): 603–614. Дои:10.1038 / nrc1673. PMID 16034366. S2CID 19850793.

[9] Каннингем, Томас Дж .; Ю., Майкл С .; McKeithan, Wesley L .; Спиринг, Шон; Карретт, Флоран; Хуанг, Чун-Тэн; Бушуэй, Пол Дж .; Тирни, Мэтью; Альбини, Соня; Джакка, Мауро; Мано, Мигель; Пури, Пьер Лоренцо; Сакко, Алессандра; Руис-Лозано, Пилар; Рио, Жан-Франсуа; Умбхауэр, Мюриэль; Дестер, Грегг; Меркола, Марк; Колас, Александр Р. (1 июля 2017 г.). «Гены id необходимы для раннего формирования сердца». Гены и развитие. 31 (13): 1325–1338. Дои:10.1101 / гад.300400.117. ЧВК 5580654. PMID 28794185.

[10] «Ген Entrez: ID1 ингибитор связывания ДНК 1, доминантно-отрицательный белок спираль-петля-спираль».

[pmid15029197-11] Гаркавцев И., Козин С.В., Чернова О., Сюй Л., Винклер Ф., Браун Э., Барнетт Г.Х., Джайн Р.К. (март 2004 г.). «Предполагаемый белок-супрессор опухоли ING4 регулирует рост опухоли мозга и ангиогенез». Природа. 428 (6980): 328–32. Bibcode:2004Натура.428..328Г. Дои:10.1038 / природа02329. PMID 15029197. S2CID 4427531.

[pmid9242638-12] Langlands K, Yin X, Anand G, Prochownik EV (август 1997). «Дифференциальные взаимодействия белков Id с факторами транскрипции основной спирали, петли, спирали». J. Biol. Chem. 272 (32): 19785–93. Дои:10.1074 / jbc.272.32.19785. PMID 9242638.

[pmid8380166-13] Финкель Т., Дык Дж., Ферон ER, Данг CV, Томаселли Г.Ф. (январь 1993 г.). «Обнаружение и модуляция in vivo белок-белковых взаимодействий спираль-петля-спираль». J. Biol. Chem. 268 (1): 5–8. PMID 8380166.

[pmid9528857-14] Гупта К., Ананд Г., Инь Х, Роща Л., Проховник Е.В. (март 1998 г.). «Mmip1: новый белок лейциновой молнии, который отменяет подавляющее действие членов семьи Mad на c-myc». Онкоген. 16 (9): 1149–59. Дои:10.1038 / sj.onc.1201634. PMID 9528857.

[pmid12145280-15] McLoughlin P, Ehler E, Carlile G, Licht JD, Schäfer BW (октябрь 2002 г.). «Только LIM-белок DRAL / FHL2 взаимодействует с белком цинковых пальцев при промиелоцитарном лейкозе и является корепрессором». J. Biol. Chem. 277 (40): 37045–53. Дои:10.1074 / jbc.M203336200. PMID 12145280.

[pmid18674781-16] Ling MT, Chiu YT, Lee TK, Leung SC, Fung MK, Wang X, Wong KF, Wong YC (сентябрь 2008 г.). «Id-1 индуцирует протеасомозависимую деградацию белка HBX». J. Mol. Биол. 382 (1): 34–43. Дои:10.1016 / j.jmb.2007.06.020. PMID 18674781.

[pmid1644289-17] Джен И., Вайнтрауб Х, Бенезра Р. (август 1992 г.). «Сверхэкспрессия белка Id подавляет программу дифференцировки мышц: ассоциация Id с белками E2A in vivo». Genes Dev. 6 (8): 1466–79. Дои:10.1101 / gad.6.8.1466. PMID 1644289.

[pmid15694377-18] Ци Дж, Су И, Сун Р, Чжан Ф, Ло Х, Ян З, Ло Х (март 2005 г.). «CASK подавляет рост клеток ECV304 и взаимодействует с Id1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 328 (2): 517–21. Дои:10.1016 / j.bbrc.2005.01.014. PMID 15694377.

[pmid10537105-19] Лайден Д., Янг А.З., Загзаг Д., Ян В., Джеральд В., О'Рейли Р., Бадер Б.Л., Хайнс Р.О., Чжуан Ю., Манова К., Бенезра Р. (октябрь 1999 г.). «Id1 и Id3 необходимы для нейрогенеза, ангиогенеза и васкуляризации опухолевых ксенотрансплантатов». Природа. 401 (6754): 670–7. Bibcode:1999Натура 401..670л. Дои:10.1038/44334. PMID 10537105. S2CID 4396535.

[pmid11689883-20] Лайден Д., Хаттори К., Диас С., Коста К., Блейки П., Бутрос Л., Чедберн А., Хейссиг Б., Маркс В., Витте Л., Ву И., Хиклин Д., Чжу З., Хакетт Н. Р., Кристал Р. Г., Мур М. А., Хаджар К. А. , Манова К., Бенезра Р., Рафии С. (ноябрь 2001 г.). «Нарушение рекрутирования эндотелиальных и гемопоэтических клеток-предшественников костного мозга блокирует ангиогенез и рост опухоли». Nat. Med. 7 (11): 1194–201. Дои:10,1038 / нм1101-1194. PMID 11689883. S2CID 12961562.

[pmid18176556-21] Хенке Е., Перк Дж., Видер Дж., Де Кандиа П., Чин Й, Солит ДБ, Пономарев В., Картеньи Л., Манова К., Розен Н., Бенезра Р. (январь 2008 г.). «Конъюгированные с пептидом антисмысловые олигонуклеотиды для направленного ингибирования регулятора транскрипции in vivo». Nat. Биотехнология. 26 (1): 91–100. Дои:10,1038 / nbt1366. PMID 18176556. S2CID 205273623.

[pmid20807818-22] Меллик А.С., Пламмер П.Н., Нолан Д.Д., Гао Д., Бамбино К., Хан М., Катена Р., Тернер В., МакДоннелл К., Бенезра Р., Бринк Р., Сварбрик А., Миттал В. (сентябрь 2010 г.). «Использование ингибитора фактора транскрипции связывания ДНК 1 для селективного нацеливания на эндотелиальные клетки-предшественники предлагает новые стратегии ингибирования ангиогенеза и роста опухоли». Рак Res. 70 (18): 7273–82. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1142. ЧВК 3058751. PMID 20807818.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]