ARID3A - ARID3A
АТ-богатый интерактивный домен, содержащий белок 3А это белок что у людей кодируется ARID3A ген.[5][6]
Функция
Этот ген кодирует член ARID (AT-богатый домен взаимодействия) семейство ДНК-связывающих белков. Он был обнаружен по гомологии с геном мертвого звонка дрозофилы, который важен для нормального эмбриогенеза. Другие члены семейства ARID играют роль в формировании эмбрионального паттерна, регуляции генов клеточных клонов, контроле клеточного цикла, регуляции транскрипции и, возможно, в модификации структуры хроматина.[6]
Взаимодействия
ARID3A было показано взаимодействовать с:
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000116017 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019564 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Kortschak RD, Reimann H, Zimmer M, Eyre HJ, Saint R, Jenne DE (июль 1998 г.). «Человеческий мертвый звонок / яркий гомолог, DRIL1: клонирование кДНК, структура гена и картирование на D19S886, маркер на 19p13.3, который строго связан с синдромом Пейтца-Егерса». Геномика. 51 (2): 288–92. Дои:10.1006 / geno.1998.5259. PMID 9722953.
- ^ а б «Энтрез Джин: ARID3A AT с богатым интерактивным доменом 3A (BRIGHT-like)».
- ^ Никсон Дж. К., Раджайя Дж. Б., Эйерс Н., Эветтс С., Уэбб К. Ф. (март 2004 г.). «Фактор транскрипции Брайт не экспрессируется во всех субпопуляциях В-лимфоцитов человека». Клеточная иммунология. 228 (1): 42–53. Дои:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
- ^ Сузуки М., Окуяма С., Окамото С., Ширасуна К., Накадзима Т., Хачия Т., Нодзима Х., Секия С., Ода К. (август 1998 г.). «Новый связывающий E2F белок с мотивом HLH Myc-типа стимулирует E2F-зависимую транскрипцию путем образования гетеродимера». Онкоген. 17 (7): 853–65. Дои:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID 9780002.
дальнейшее чтение
- Корчак Р.Д., Такер П.В., Сент-Р. (июнь 2000 г.). «Белки ARID приходят из пустыни». Тенденции в биохимических науках. 25 (6): 294–9. Дои:10.1016 / S0968-0004 (00) 01597-8. PMID 10838570.
- Сузуки М., Окуяма С., Окамото С., Ширасуна К., Накадзима Т., Хачия Т., Нодзима Х., Секия С., Ода К. (август 1998 г.). «Новый связывающий E2F белок с мотивом HLH Myc-типа стимулирует E2F-зависимую транскрипцию путем образования гетеродимера». Онкоген. 17 (7): 853–65. Дои:10.1038 / sj.onc.1202163. PMID 9780002.
- Пипер Д.С., Шварц А., Бруммелькамп Т., Дума С., Кох Е.Ю., Дейли Г.К., Бернардс Р. (февраль 2002 г.). «Функциональный скрининг идентифицирует hDRIL1 как онкоген, который устраняет вызванное RAS старение». Природа клеточной биологии. 4 (2): 148–53. Дои:10.1038 / ncb742. HDL:1874/15575. PMID 11812999. S2CID 1392204.
- Кайвен М. (июнь 2002 г.). «[Участие E2FBP1, белка-члена семейства ARID, в пути регуляции p53]». Kōkūby Gakkai Zasshi. Журнал Стоматологического общества, Япония. 69 (2): 152–61. Дои:10.5357 / koubyou.69.152. PMID 12136662.
- Гебель П., Монтальбано А., Айерс Н., Компфнер Е., Дикинсон Л., Вебб С.Ф., Фини А.Дж. (сентябрь 2002 г.). «Высокая частота областей прикрепления матрикса и срезанного белка x / CCAAT-смещения белка и B-клеточного регулятора сайтов связывания транскрипции IgH, фланкирующих гены области V Ig». Журнал иммунологии. 169 (5): 2477–87. Дои:10.4049 / jimmunol.169.5.2477. PMID 12193717.
- Ма К., Араки К., Ичван С.Дж., Суганума Т., Тамамори-Адачи М., Икеда М.А. (апрель 2003 г.). «E2FBP1 / DRIL1, фактор транскрипции семейства доменов взаимодействия с АТ, регулируется p53». Молекулярные исследования рака. 1 (6): 438–44. PMID 12692263.
- Фукуё Ю., Моги К., Цунемацу Ю., Накадзима Т. (июль 2004 г.). «E2FBP1 / hDril1 модулирует рост клеток посредством подавления тельца промиелоцитарного лейкоза». Гибель клеток и дифференциация. 11 (7): 747–59. Дои:10.1038 / sj.cdd.4401412. PMID 15017387.
- Никсон Дж. К., Раджайя Дж. Б., Эйерс Н., Эветтс С., Уэбб К. Ф. (март 2004 г.). «Фактор транскрипции Брайт не экспрессируется во всех субпопуляциях В-лимфоцитов человека». Клеточная иммунология. 228 (1): 42–53. Дои:10.1016 / j.cellimm.2004.03.004. PMID 15203319.
- Раджайя Дж., Никсон Дж. К., Эйерс Н., Дегранж З. П., Рой А. Л., Уэбб С.Ф. (июнь 2006 г.). «Для индукции транскрипции тяжелой цепи иммуноглобулина посредством фактора транскрипции Bright требует TFII-I». Молекулярная и клеточная биология. 26 (12): 4758–68. Дои:10.1128 / MCB.02009-05. ЧВК 1489113. PMID 16738337.
- Олсен Дж. В., Благоев Б., Гнад Ф, Мацек Б., Кумар С., Мортенсен П., Манн М. (ноябрь 2006 г.). «Глобальная, in vivo и сайт-специфическая динамика фосфорилирования в сигнальных сетях». Клетка. 127 (3): 635–48. Дои:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID 17081983.
- Лин Д., Ипполито Г.К., Зонг Р.Т., Брайант Дж., Козловский Дж., Такер П. (2007). «Bright / ARID3A способствует доступности хроматина для энхансера тяжелой цепи иммуноглобулина». Молекулярный рак. 6: 23. Дои:10.1186/1476-4598-6-23. ЧВК 1852116. PMID 17386101.
- Ляо Т.Т., Сюй WH, Хо СН, Хван В.Л., Лан Х.Й., Ло Т, Чанг СС, Тай СК, Ян М.Х. (январь 2016 г.). «let-7 модулирует конфигурацию хроматина и репрессию целевого гена посредством регуляции комплекса ARID3B». Отчеты по ячейкам. 14 (3): 520–33. Дои:10.1016 / j.celrep.2015.12.064. PMID 26776511.
ARID3A был идентифицирован как let-7 цель. Let-7i подавлял экспрессию ARID3A путем связывания с 3'-UTR транскрипта ARID3A. В отсутствие Лет-7, импортин-9 способствует ядерному импорту ARID3A, который затем образует комплекс с ARID3B.
внешняя ссылка
- ARID3A + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
- Человек ARID3A расположение генома и ARID3A страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.
 | Эта статья о ген на хромосома человека 19 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |