HOXA5 - HOXA5

HOXA5
Идентификаторы
Псевдонимы	HOXA5, HOX1, HOX1.3, HOX1C, гомеобокс A5
Внешние идентификаторы	OMIM: 142952 MGI: 96177 ГомолоГен: 40726 Генные карты: HOXA5
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 7 (человек)
Конец	27,143,681 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 6 (мышь)
Конец	52,204,587 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• Связывание ДНК; • последовательное связывание ДНК; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II; • GO: 0001948 связывание с белками; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • активность фактора транскрипции, связывание с дистальной энхансерной последовательностью РНК-полимеразы II;
Сотовый компонент	• ядро клетки;
Биологический процесс	• морфогенез эмбриональной скелетной системы; • процесс спецификации шаблона; • развитие скелетной системы; • процесс дыхательной системы; • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • рост многоклеточного организма; • развитие легких; • морфогенез трахеи; • развитие бронхиол; • передача сигналов между клетками, участвующими в развитии молочных желез; • регуляция пролиферации эпителиальных клеток молочных желез; • развитие альвеол молочной железы; • дифференцировка бокаловидных клеток легких; • транскрипция, ДНК-шаблон; • дифференцировка эпителиальных клеток молочной железы; • отрицательная регуляция дифференцировки эритроцитов; • дыхательный газообмен; • морфогенез хряща трахеи; • развитие эмбриональной скелетной системы; • морфогенез эпителия; • развитие многоклеточного организма; • развитие щитовидной железы; • развитие эпителия долевых бронхов; • передача сигналов мезенхимально-эпителиальными клетками; • положительная регуляция апоптотического процесса; • созревание кишечных эпителиальных клеток; • отрицательная регуляция ангиогенеза; • морфогенез хряща; • развитие альвеол легких; • развитие мезенхимы, связанное с легкими; • разветвление эпителиальной трубки, участвующее в морфогенезе легких; • миграция клеток; • положительная регуляция дифференцировки миелоидных клеток; • спецификация переднего / заднего рисунка; • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	3202
	15402
	ENSG00000106004
	ENSMUSG00000038253
	P20719
	P09021
	NM_019102
	NM_010453
	NP_061975
	NP_034583
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Гомеобокс протеин Hox-A5 это белок что у людей кодируется HOXA5 ген.^[5]^[6]^[7]

Функция

У позвоночных гены, кодирующие класс факторы транскрипции называется гомеобокс гены находятся в кластерах с названиями A, B, C и D на четырех отдельных хромосомах. Экспрессия этих белков регулируется пространственно и временно во время эмбрионального развития. Этот ген является частью кластера А на хромосоме 7 и кодирует ДНК-связывающий фактор транскрипции, который может регулировать экспрессию гена, морфогенез, и дифференциация. Метилирование этого гена может привести к потере его экспрессии и, поскольку кодируемый белок активирует супрессор опухоли p53, этот белок может играть важную роль в туморогенез.^[7]

HoxA5 контролируется, по крайней мере частично, Метилирование ДНК.^[8] Было показано, что HoxA5 активирует опухолевый супрессор p53 и AKT1 путем подавления PTEN.^[9] Было показано, что подавление HoxA5 ослабляет гемангиома рост.^[10] HoxA5 имеет далеко идущие эффекты на экспрессию генов, вызывая активацию ~ 300 генов при его индукции в клеточных линиях рака молочной железы.^[11] Сверхэкспрессия домена трансдукции белка HoxA5 предотвращает воспаление, проявляющееся в ингибировании TNFα -индуцибельное связывание моноцитов с HUVEC.^[12]^[13]

Сравнение HoxA5 промоутер Профиль метилирования по типам клеток от наименее дифференцированных (эмбриональные стволовые клетки человека) до наиболее эндотелиально-подобных (эндотелиальные клетки пупочной вены человека или HUVEC) показывает, что промотор HoxA5 обычно сильно метилирован в недифференцированных клетках и становится деметилированным в виде клеток дифференцировать вниз эндотелиальная линия.^[14] HoxA5 содержит Элементы отклика C-Amp (CRE) в своем промоутере.^[8] POL2 и CTCF переплет обогащается на CpG -плотный промотор HoxA5 в HUVEC, демонстрирующий транскрипционную активность.^[14]

Клиническое значение

HoxA5 подавляется в острый миелоидный лейкоз (AML), а DNMT ингибитор децитабин (5Aza) используется для лечения этого заболевания. Хотя известно, что HoxA5 гиперметилирован при AML, еще не показано, направлен ли децитабин непосредственно на эти гены для деметилирования.^[15]^[16]

Смотрите также

Homeobox

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000106004 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000038253 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ McAlpine PJ, Shows TB (июль 1990 г.). «Номенклатура генов гомеобокса человека». Геномика. 7 (3): 460. Дои:10.1016 / 0888-7543 (90) 90186-Х. PMID 1973146.
^ Скотт MP (ноябрь 1992 г.). «Номенклатура генов гомеобокса позвоночных». Ячейка. 71 (4): 551–3. Дои:10.1016/0092-8674(92)90588-4. PMID 1358459. S2CID 13370372.
^ ^а ^б "Entrez Gene: HOXA5 homeobox A5".
^ ^а ^б Данн Дж., Табет С., Джо Х. (июль 2015 г.). «Поточно-зависимое эпигенетическое метилирование ДНК в экспрессии эндотелиальных генов и атеросклерозе». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 35 (7): 1562–9. Дои:10.1161 / ATVBAHA.115.305042. ЧВК 4754957. PMID 25953647.
^ Ардериу Г., Куэвас И., Чен А., Каррио М., Восточный Л., Будро, штат Нью-Джерси (2007). «HoxA5 стабилизирует спаечные соединения за счет увеличения Akt1». Адгезия и миграция клеток. 1 (4): 185–95. Дои:10.4161 / cam.1.4.5448. ЧВК 2634105. PMID 19262140.
^ Чжу Ю., Куэвас И.К., Габриэль Р.А., Су Х., Нишимура С., Гао П, Филдс А., Хао К., Янг В.Л., Ян Г.Ю., Будро, штат Нью-Джерси (июнь 2009 г.). «Восстановление экспрессии фактора транскрипции HoxA5 подавляет рост экспериментальных гемангиом в головном мозге». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 68 (6): 626–32. Дои:10.1097 / NEN.0b013e3181a491ce. ЧВК 2728585. PMID 19458547.
^ Чен Х., Рубин Э., Чжан Х., Чунг С., Джи С.К., Гаррет Э., Бисвал С., Сукумар С. (май 2005 г.). «Идентификация транскрипционных мишеней HOXA5». Журнал биологической химии. 280 (19): 19373–80. Дои:10.1074 / jbc.M413528200. PMID 15757903.
^ Lee JY, Park KS, Cho EJ, Joo HK, Lee SK, Lee SD, Park JB, Chang SJ, Jeon BH (июль 2011 г.). «Гомеодомен HOXA5 человека усиливает трансдукцию белка и его применение при воспалении сосудов». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 410 (2): 312–6. Дои:10.1016 / j.bbrc.2011.05.139. PMID 21664342.
^ Чен Ю., Горски Д.Х. (февраль 2008 г.). «Регулирование ангиогенеза с помощью микроРНК (miR-130a), которая подавляет антиангиогенные гены гомеобокса GAX и HOXA5». Кровь. 111 (3): 1217–26. Дои:10.1182 / кровь-2007-07-104133. ЧВК 2214763. PMID 17957028.
^ ^а ^б Данн Дж., Симмонс Р., Табет С., Джо Х. (октябрь 2015 г.). «Роль эпигенетики в реакции эндотелиальных клеток на стресс сдвига и атеросклерозе». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 67: 167–76. Дои:10.1016 / j.biocel.2015.05.001. ЧВК 4592147. PMID 25979369.
^ Strathdee G, Sim A, Soutar R, Holyoake TL, Brown R (февраль 2007 г.). «HOXA5 нацелен на метилирование CpG-островков, специфичных для клеточного типа, в нормальных клетках и во время развития острого миелоидного лейкоза». Канцерогенез. 28 (2): 299–309. Дои:10.1093 / carcin / bgl133. PMID 16861263.
^ Ким СИ, Хван Ш., Сон Э.Дж., Шин Х.Д., Юнг Дж.С., Ли ЭЙ (октябрь 2010 г.). «Уровень гиперметилирования HOXA5 при остром миелоидном лейкозе связан с краткосрочным исходом». Корейский журнал лабораторной медицины. 30 (5): 469–73. Дои:10.3343 / kjlm.2010.30.5.469. PMID 20890077.

внешние ссылки

HOXA5 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

Эта статья о ген на хромосома человека 7 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000106004 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000038253 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid1973146-5] McAlpine PJ, Shows TB (июль 1990 г.). «Номенклатура генов гомеобокса человека». Геномика. 7 (3): 460. Дои:10.1016 / 0888-7543 (90) 90186-Х. PMID 1973146.

[pmid1358459-6] Скотт MP (ноябрь 1992 г.). «Номенклатура генов гомеобокса позвоночных». Ячейка. 71 (4): 551–3. Дои:10.1016/0092-8674(92)90588-4. PMID 1358459. S2CID 13370372.

[entrez-7] а ^б "Entrez Gene: HOXA5 homeobox A5".

[ReferenceA-8] а ^б Данн Дж., Табет С., Джо Х. (июль 2015 г.). «Поточно-зависимое эпигенетическое метилирование ДНК в экспрессии эндотелиальных генов и атеросклерозе». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 35 (7): 1562–9. Дои:10.1161 / ATVBAHA.115.305042. ЧВК 4754957. PMID 25953647.

[9] Ардериу Г., Куэвас И., Чен А., Каррио М., Восточный Л., Будро, штат Нью-Джерси (2007). «HoxA5 стабилизирует спаечные соединения за счет увеличения Akt1». Адгезия и миграция клеток. 1 (4): 185–95. Дои:10.4161 / cam.1.4.5448. ЧВК 2634105. PMID 19262140.

[10] Чжу Ю., Куэвас И.К., Габриэль Р.А., Су Х., Нишимура С., Гао П, Филдс А., Хао К., Янг В.Л., Ян Г.Ю., Будро, штат Нью-Джерси (июнь 2009 г.). «Восстановление экспрессии фактора транскрипции HoxA5 подавляет рост экспериментальных гемангиом в головном мозге». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 68 (6): 626–32. Дои:10.1097 / NEN.0b013e3181a491ce. ЧВК 2728585. PMID 19458547.

[11] Чен Х., Рубин Э., Чжан Х., Чунг С., Джи С.К., Гаррет Э., Бисвал С., Сукумар С. (май 2005 г.). «Идентификация транскрипционных мишеней HOXA5». Журнал биологической химии. 280 (19): 19373–80. Дои:10.1074 / jbc.M413528200. PMID 15757903.

[12] Lee JY, Park KS, Cho EJ, Joo HK, Lee SK, Lee SD, Park JB, Chang SJ, Jeon BH (июль 2011 г.). «Гомеодомен HOXA5 человека усиливает трансдукцию белка и его применение при воспалении сосудов». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 410 (2): 312–6. Дои:10.1016 / j.bbrc.2011.05.139. PMID 21664342.

[13] Чен Ю., Горски Д.Х. (февраль 2008 г.). «Регулирование ангиогенеза с помощью микроРНК (miR-130a), которая подавляет антиангиогенные гены гомеобокса GAX и HOXA5». Кровь. 111 (3): 1217–26. Дои:10.1182 / кровь-2007-07-104133. ЧВК 2214763. PMID 17957028.

[Dunn_2015-14] а ^б Данн Дж., Симмонс Р., Табет С., Джо Х. (октябрь 2015 г.). «Роль эпигенетики в реакции эндотелиальных клеток на стресс сдвига и атеросклерозе». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 67: 167–76. Дои:10.1016 / j.biocel.2015.05.001. ЧВК 4592147. PMID 25979369.

[15] Strathdee G, Sim A, Soutar R, Holyoake TL, Brown R (февраль 2007 г.). «HOXA5 нацелен на метилирование CpG-островков, специфичных для клеточного типа, в нормальных клетках и во время развития острого миелоидного лейкоза». Канцерогенез. 28 (2): 299–309. Дои:10.1093 / carcin / bgl133. PMID 16861263.

[16] Ким СИ, Хван Ш., Сон Э.Дж., Шин Х.Д., Юнг Дж.С., Ли ЭЙ (октябрь 2010 г.). «Уровень гиперметилирования HOXA5 при остром миелоидном лейкозе связан с краткосрочным исходом». Корейский журнал лабораторной медицины. 30 (5): 469–73. Дои:10.3343 / kjlm.2010.30.5.469. PMID 20890077.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]