Мш гомеобокс 2 - Msh homeobox 2

MSX2
Белок MSX2 PDB 1ig7.png
Идентификаторы
ПсевдонимыMSX2, CRS2, FPP, HOX8, MSH, PFM, PFM1, Msh homeobox 2
Внешние идентификаторыOMIM: 123101 MGI: 97169 ГомолоГен: 1837 Генные карты: MSX2
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человек)[1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение MSX2
Геномное расположение MSX2
Группа5q35.2Начинать174,724,582 бп[1]
Конец174,730,896 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE MSX2 205555 s в формате fs.png

PBB GE MSX2 210319 x в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002449
NM_001363626

NM_013601

RefSeq (белок)

NP_002440
NP_001350555

NP_038629

Расположение (UCSC)Chr 5: 174,72 - 174,73 МбChr 13: 53.47 - 53.47 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гомеобокс протеин MSX-2 это белок что у людей кодируется MSX2 ген.[5][6][7]

Функция

Этот ген кодирует член семейства генов гомеобокса мышечного сегмента. Кодируемый белок представляет собой репрессор транскрипции, нормальная активность которого может устанавливать баланс между выживанием и апоптозом клеток, происходящих из нервного гребня, который необходим для правильного морфогенеза черепно-лицевой области. Кодируемый белок также может играть роль в стимулировании роста клеток при определенных условиях и может быть важной мишенью для путей передачи сигналов RAS. Мутации в этом гене связаны с теменное отверстие 1 и краниосиностоз тип 2.[7]Msx2 представляет собой ген гомеобокса, локализованный на хромосоме 5 человека, который кодирует репрессор и активатор транскрипции (MSX-2), ответственный за черепно-лицевое развитие и развитие зачатков конечностей. Клетки будут экспрессировать msx2 при воздействии сигнальных молекул BMP-2 и BMP-4 in situ.[8] Экспрессия msx2 приводит к пролиферации, миграции и остеогенной дифференцировке клеток нервного гребня во время эмбриогенеза и перелома костей.[9] Хорошо задокументировано, что экспрессия молекул межклеточной адгезии, таких как E-кадгерины, будет способствовать структурной целостности и эпителиальному расположению клеток, тогда как экспрессия N-кадгерина и виментина способствует расположению мезенхимы и миграции клеток.[10][11] Msx2 подавляет E-кадгерины и активирует N-кадгерин и виментин, что указывает на его роль в индукции эпителиального мезенхимального перехода (EMT). Мыши с нокаутом зародышевой линии были созданы для этого гена (Msx2 +/-), чтобы исследовать функциональную потерю.[12] Клинические исследования краниосиностоза или преждевременного слияния черепных структур показали, что это состояние генетически связано с мутацией в гене гомеобокса msx2.[13]

Взаимодействия

Msh homeobox 2 был показан взаимодействовать с DLX5,[14] DLX2[14] и MSX1.[14]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000120149 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021469 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Такахаши К., Акияма Н., Мацудзаки Т., Такай С., Китайма Х., Нода М. (май 1996 г.). «Характеристика кДНК MSX-2 человека и ее фрагмента, выделенного в качестве гена-супрессора трансформации против онкогена v-Ki-ras». Онкоген. 12 (10): 2137–46. PMID  8668339.
  6. ^ Костшева М., Грэди Д.Л., Мойзис Р.К., Флётер Л., Мюллер У. (март 1996 г.). «Интеграция четырех генов, псевдогена, тридцати одного STS и высокополиморфного STRP в 7-10 Mb YAC-контиг 5q34-q35». Генетика человека. 97 (3): 399–403. Дои:10.1007 / BF02185781. PMID  8786091. S2CID  12647370.
  7. ^ а б "Entrez Gene: MSX2 msh homeobox 2".
  8. ^ Рифас, Л. (июль 1997 г.). «Гестационное воздействие этанола подавляет экспрессию msx2 в развивающихся эмбрионах мыши». Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (14): 7549–54. Bibcode:1997PNAS ... 94.7549R. Дои:10.1073 / пнас.94.14.7549. ЧВК  23859. PMID  9207129.
  9. ^ Лю Х., Чен Б., Ли И (март 2019 г.). «микроРНК-203 способствует пролиферации, дифференцировке и миграции остеобластов за счет активации гомеобокса 2 Msh». Журнал клеточной физиологии. 234 (10): 17639–17648. Дои:10.1002 / jcp.28387. PMID  30854680. S2CID  73726197.
  10. ^ Фудзита Т., Хаясида К., Шиба Х, Кишимото А., Мацуда С., Такеда К., Кавагути Х., Курихара Х. (август 2010 г.). «Выражения клаудина-1 и E-кадгерина в соединительном эпителии». Журнал пародонтологических исследований. 45 (4): 579–82. Дои:10.1111 / j.1600-0765.2009.01258.x. PMID  20337884.
  11. ^ Чжао Ю., Яо Дж., Ву XP, Чжао Л., Чжоу Ю. X, Чжан Ю., Ю QD, Гуо К. Л., Лу Н. (июнь 2015 г.). «Вогонин подавляет миграцию клеток A549 альвеолярной аденокарциномы человека в воспалительном микроокружении путем модуляции пути передачи сигналов IL-6 / STAT3». Молекулярный канцерогенез. 54 Приложение 1: E81-93. Дои:10.1002 / mc.22182. PMID  24976450. S2CID  29685898.
  12. ^ Yu Z, Yu W, Liu J, Wu D, Wang C, Zhang J, Zhao J (июль 2018 г.). «Линзоспецифическая делеция гена Msx2 увеличивала апоптоз за счет усиления сигнального пути каспаза-3 / каспаза-8». Журнал международных медицинских исследований. 46 (7): 2843–2855. Дои:10.1177/0300060518774687. ЧВК  6124292. PMID  29921154.
  13. ^ Мелвилл Х., Ван И, Тауб П.Дж., Джабс Э.В. (декабрь 2010 г.). «Генетические основы потенциальных терапевтических стратегий краниосиностоза». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 152A (12): 3007–15. Дои:10.1002 / ajmg.a.33703. PMID  21082653. S2CID  24424024.
  14. ^ а б c Чжан Х., Ху Дж., Ван Х., Шаволино П., Илер Н., Шен М.М., Абатэ-Шен С. (май 1997 г.). «Гетеродимеризация гомеопротеинов Msx и Dlx приводит к функциональному антагонизму». Молекулярная и клеточная биология. 17 (5): 2920–32. Дои:10.1128 / mcb.17.5.2920. ЧВК  232144. PMID  9111364.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.