KLF11 - KLF11

KLF11
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1PO4
Идентификаторы
Псевдонимы	KLF11, FKLF, FKLF1, MODY7, TIEG2, Tieg3, фактор типа Круппеля 11, фактор типа Круппеля 11
Внешние идентификаторы	OMIM: 603301 MGI: 2653368 ГомолоГен: 2668 Генные карты: KLF11
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 2 (человек)
Конец	10,054,836 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 12 (мышь)
Конец	24,662,789 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции; • Связывание ДНК; • GO: 0001948 связывание с белками; • связывание ионов металлов; • связывание нуклеиновой кислоты; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II;
Сотовый компонент	• ядро клетки; • нуклеоплазма; • цитозоль; • очаговая адгезия; • ядерное тело;
Биологический процесс	• положительная регуляция апоптотического процесса; • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II; • регуляция транскрипции, вовлеченная в G1 / S переход митотического клеточного цикла; • транскрипция, ДНК-шаблон; • отрицательное регулирование пролиферации клеток; • апоптотический процесс; • клеточный ответ на пептид; • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	8462
	194655
	ENSG00000172059
	ENSMUSG00000020653
	O14901
	Q8K1S5
	NM_001177716; NM_001177718; NM_003597
	NM_178357
	NP_001171187; NP_001171189; NP_003588
	NP_848134
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Фактор Крюппеля 11 это белок что у людей кодируется KLF11 ген.^[5]^[6]^[7]

KLF11 является производным мезодермы, фактор транскрипции цинкового пальца в Крюппель-подобный фактор (KLF) семья. Он связывается с SP1-подобными GC-богатыми последовательностями в эпсилон и гамма-глобине. промоторы генов подавляя рост клеток и вызывая апоптоз. В регуляции генов он участвует в клеточном воспалении и дифференцировке, что делает его важным фактором раннего эмбрионального развития. Этот фактор транскрипции связывается с промоторами генов, участвующих в метаболизме холестерина, простагландина, нейротрансмиттеров, жиров и сахаров, особенно с функцией бета-клеток поджелудочной железы. Дефекты в KLF11 влияют на метаболизм глюкозы, транскрипцию инсулина, обработку инсулина и секрецию инсулина, что вызывает диабет 2 типа у взрослых и диабет зрелого возраста у молодых тип 7. Эти типы диабета вызваны взаимодействием KLF11 с сорепрессоры в бета-клетках островков поджелудочной железы. Недавно было показано, что KLF11 участвует в эндометриоз поскольку он регулирует экспрессию генов внеклеточного матрикса. Его отсутствие в генах внеклеточного матрикса создавало более фиброгенный ответ ткани. Это было доказано созданием «нокаутной» модели. Эксперимент показал, что отсутствие KLF11 показало более высокий уровень фиброза, что указывает на то, что он предотвращает рост эндометриоидных поражений и подавляет патологические рубцы.

^[8]^[9]^[10]

Взаимодействия

KLF11 был показан взаимодействовать с SIN3A.^[11]^[12]

Смотрите также

использованная литература

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000172059 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020653 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ Кук Т., Гебелейн Б., Меса К., Младек А., Уррутия Р. (октябрь 1998 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика TIEG2 раскрывает новое подсемейство трансформирующих бета-индуцибельных генов, кодирующих Sp1-подобные цинковые пальцы трансформирующего фактора роста, участвующих в регуляции роста клеток». Журнал биологической химии. 273 (40): 25929–36. Дои:10.1074 / jbc.273.40.25929. PMID 9748269.
^ Scohy S, Gabant P, Van Reeth T., Hertveldt V, Drèze PL, Van Vooren P, Rivière M, Szpirer J, Szpirer C (ноябрь 2000 г.). «Идентификация KLF13 и KLF14 (SP6), новых членов семейства факторов транскрипции SP / XKLF». Геномика. 70 (1): 93–101. Дои:10.1006 / geno.2000.6362. PMID 11087666.
^ "Entrez Gene: KLF11 Kruppel-подобный фактор 11".
^ Дафтари Г.С., Чжэн Ю., Таббаа З.М., Школьнмейстер Дж. К., Гада Р. П., Гженда А. Л., Матисон А. Дж., Кини Г. Л., Ломберк Г. А., Уррутия Р. (2013). «Новая роль фактора транскрипции Sp / KLF KLF11 в остановке прогрессирования эндометриоза». PLOS ONE. 8 (3): e60165. Bibcode:2013PLoSO ... 860165D. Дои:10.1371 / journal.pone.0060165. ЧВК 3610699. PMID 23555910.
^ Матисон А., Гженда А., Ломберк Дж., Велес Дж., Буттар Н., Тиц П., Хендриксон Х., Либл А., Сюн Й.Й., Горс Г., Фернандес-Запико М., Ларуссо Н. Ф., Фаубион В., Шах В. Х., Уррутия Р. (2013). «Роль Krüppel-подобного фактора транскрипции 11 в функции мезенхимальных клеток и фиброзе». PLOS ONE. 8 (9): e75311. Bibcode:2013PLoSO ... 875311M. Дои:10.1371 / journal.pone.0075311. ЧВК 3775729. PMID 24069400.
^ Шпиттау Б, Кригльштейн К (2012). «Klf10 и Klf11 как медиаторы передачи сигналов суперсемейства TGF-бета». Исследования клеток и тканей. 347 (1): 65–72. Дои:10.1007 / s00441-011-1186-6. PMID 21574058. S2CID 14295737.
^ Zhang JS, Moncrieffe MC, Kaczynski J, Ellenrieder V, Prendergast FG, Urrutia R (август 2001 г.). «Консервативный альфа-спиральный мотив опосредует взаимодействие Sp1-подобных репрессоров транскрипции с корепрессором mSin3A». Молекулярная и клеточная биология. 21 (15): 5041–9. Дои:10.1128 / MCB.21.15.5041-5049.2001. ЧВК 87230. PMID 11438660.
^ Ellenrieder V, Zhang JS, Kaczynski J, Urrutia R (май 2002 г.). «Передача сигналов нарушает связывание mSin3A с Mad1-подобным Sin3-взаимодействующим доменом TIEG2, Sp1-подобного репрессора». Журнал EMBO. 21 (10): 2451–60. Дои:10.1093 / emboj / 21.10.2451. ЧВК 126002. PMID 12006497.

дальнейшее чтение

Асано Х, Ли Хз, Стаматояннопулос Г (Май 1999 г.). «FKLF, новый подобный Крюппелю фактор, который активирует человеческие эмбриональные и фетальные бета-подобные гены глобина». Молекулярная и клеточная биология. 19 (5): 3571–9. Дои:10.1128 / MCB.19.5.3571. ЧВК 84149. PMID 10207080.
Zhang JS, Moncrieffe MC, Kaczynski J, Ellenrieder V, Prendergast FG, Urrutia R (август 2001 г.). «Консервативный альфа-спиральный мотив опосредует взаимодействие Sp1-подобных репрессоров транскрипции с корепрессором mSin3A». Молекулярная и клеточная биология. 21 (15): 5041–9. Дои:10.1128 / MCB.21.15.5041-5049.2001. ЧВК 87230. PMID 11438660.
Цзя Л., Янг М.Ф., Пауэлл Дж., Ян Л., Хо, Северная Каролина, Хотчкисс Р., Роби П.Г., Франкомано, Калифорния (январь 2002 г.). «Профиль экспрессии генов стромальных клеток костного мозга человека: высокопроизводительный анализ секвенирования экспрессируемых последовательностей». Геномика. 79 (1): 7–17. Дои:10.1006 / geno.2001.6683. PMID 11827452.
Ellenrieder V, Zhang JS, Kaczynski J, Urrutia R (май 2002 г.). «Передача сигналов нарушает связывание mSin3A с Mad1-подобным Sin3-взаимодействующим доменом TIEG2, Sp1-подобного репрессора». Журнал EMBO. 21 (10): 2451–60. Дои:10.1093 / emboj / 21.10.2451. ЧВК 126002. PMID 12006497.
Оу XM, Чен К., Shih JC (Май 2004 г.). «Двойные функции факторов транскрипции, трансформирующего фактора роста-бета-индуцируемого раннего гена (TIEG) 2 и Sp3, опосредуются элементом CACCC и сайтами Sp1 человеческого гена моноаминоксидазы (МАО) B». Журнал биологической химии. 279 (20): 21021–8. Дои:10.1074 / jbc.M312638200. PMID 15024015.
Элленридер В., Бак А., Харт А., Юнгерт К., Бухгольц М., Адлер Г., Уррутия Р., Гресс TM (август 2004 г.). «KLF11 опосредует важнейший механизм передачи сигналов TGF-бета, который инактивируется Erk-MAPK в клетках рака поджелудочной железы». Гастроэнтерология. 127 (2): 607–20. Дои:10.1053 / j.gastro.2004.05.018. PMID 15300592.
Цао С., Фернандес-Запико М.Э, Джин Д., Пури В., Кук Т.А., Лерман Л.О., Чжу XY, Уррутия Р., Шах В. (январь 2005 г.). «KLF11-опосредованная репрессия противодействует вызванной Sp1 / стерол-чувствительным элементом связывающим белком транскрипционной активации кавеолина-1 в ответ на передачу сигналов холестерина». Журнал биологической химии. 280 (3): 1901–10. Дои:10.1074 / jbc.M407941200. PMID 15531587.
Неве Б., Фернандес-Сапико М.Э., Ашкенази-Каталан В., Дина С., Хамид Й.Х., Джоли Э., Вайллант Э., Бенмезроуа И., Дюран Э., Бакахер Н., Деланной В., Ваксиллер М., Кук Т., Даллинга-Ти ГМ, Янсен Х. , Charles MA, Clément K, Galan P, Hercberg S, Helbecque N, Charpentier G, Prentki M, Hansen T., Pedersen O, Urrutia R, Melloul D, Froguel P (март 2005 г.). «Роль фактора транскрипции KLF11 и его вариантов гена, связанного с диабетом, в функции бета-клеток поджелудочной железы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (13): 4807–12. Дои:10.1073 / pnas.0409177102. ЧВК 554843. PMID 15774581.
Лим Дж., Хао Т., Шоу К., Патель А.Дж., Сабо Дж., Руал Дж. Ф., Фиск С.Дж., Ли Н., Смоляр А., Хилл Д.Э., Барабаши А.Л., Видал М., Зогби HY (Май 2006 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия для унаследованных атаксий человека и нарушений дегенерации клеток Пуркинье». Ячейка. 125 (4): 801–14. Дои:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID 16713569. S2CID 13709685.
Бак А., Бухгольц М., Вагнер М., Адлер Г., Гресс Т., Элленридер В. (ноябрь 2006 г.). «Опухолевый супрессор KLF11 опосредует новый механизм преобразования ингибирования роста, индуцированного бета-фактором роста, который инактивируется при раке поджелудочной железы». Молекулярные исследования рака. 4 (11): 861–72. Дои:10.1158 / 1541-7786.MCR-06-0081. PMID 17114344.
Флорез Дж. К., Саксена Р., Винклер В., Бертт Н. П., Альмгрен П., Бенгтссон Бострем К., Туоми Т., Годет Д., Ардли К. Г., Дейли М. Дж., Альтшулер Д., Хиршхорн Дж. Н., Груп Л. (декабрь 2006 г.). «Полиморфизм Q62R фактора Крюппеля 11 (KLF11) не связан с диабетом 2 типа у 8676 человек». Сахарный диабет. 55 (12): 3620–4. Дои:10.2337 / db06-0867. PMID 17130512.
Spittau B, Wang Z, Boinska D, Krieglstein K (июнь 2007 г.). «Функциональные домены TGF-бета-индуцируемого фактора транскрипции Tieg3 и обнаружение двух предполагаемых сигналов ядерной локализации в ДНК-связывающем домене цинкового пальца». Журнал клеточной биохимии. 101 (3): 712–22. Дои:10.1002 / jcb.21228. PMID 17252542. S2CID 9730806.
Ниу X, Перакакис Н., Лаубнер К., Лимберт С., Шталь Т., Брендель М.Д., Бретцель Р.Г., Зеуферт Дж., Пат Г. (июль 2007 г.). «Человеческий Krüppel-подобный фактор 11 ингибирует активность промотора проинсулина человека в бета-клетках поджелудочной железы». Диабетология. 50 (7): 1433–41. Дои:10.1007 / s00125-007-0667-3. PMID 17479246.

внешние ссылки

KLF11 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

Эта статья о ген на хромосома 2 человека это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000172059 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020653 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid9748269-5] Кук Т., Гебелейн Б., Меса К., Младек А., Уррутия Р. (октябрь 1998 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика TIEG2 раскрывает новое подсемейство трансформирующих бета-индуцибельных генов, кодирующих Sp1-подобные цинковые пальцы трансформирующего фактора роста, участвующих в регуляции роста клеток». Журнал биологической химии. 273 (40): 25929–36. Дои:10.1074 / jbc.273.40.25929. PMID 9748269.

[pmid11087666-6] Scohy S, Gabant P, Van Reeth T., Hertveldt V, Drèze PL, Van Vooren P, Rivière M, Szpirer J, Szpirer C (ноябрь 2000 г.). «Идентификация KLF13 и KLF14 (SP6), новых членов семейства факторов транскрипции SP / XKLF». Геномика. 70 (1): 93–101. Дои:10.1006 / geno.2000.6362. PMID 11087666.

[entrez-7] "Entrez Gene: KLF11 Kruppel-подобный фактор 11".

[Daftary_2013-8] Дафтари Г.С., Чжэн Ю., Таббаа З.М., Школьнмейстер Дж. К., Гада Р. П., Гженда А. Л., Матисон А. Дж., Кини Г. Л., Ломберк Г. А., Уррутия Р. (2013). «Новая роль фактора транскрипции Sp / KLF KLF11 в остановке прогрессирования эндометриоза». PLOS ONE. 8 (3): e60165. Bibcode:2013PLoSO ... 860165D. Дои:10.1371 / journal.pone.0060165. ЧВК 3610699. PMID 23555910.

[Mathison_2013-9] Матисон А., Гженда А., Ломберк Дж., Велес Дж., Буттар Н., Тиц П., Хендриксон Х., Либл А., Сюн Й.Й., Горс Г., Фернандес-Запико М., Ларуссо Н. Ф., Фаубион В., Шах В. Х., Уррутия Р. (2013). «Роль Krüppel-подобного фактора транскрипции 11 в функции мезенхимальных клеток и фиброзе». PLOS ONE. 8 (9): e75311. Bibcode:2013PLoSO ... 875311M. Дои:10.1371 / journal.pone.0075311. ЧВК 3775729. PMID 24069400.

[Spittau_2012-10] Шпиттау Б, Кригльштейн К (2012). «Klf10 и Klf11 как медиаторы передачи сигналов суперсемейства TGF-бета». Исследования клеток и тканей. 347 (1): 65–72. Дои:10.1007 / s00441-011-1186-6. PMID 21574058. S2CID 14295737.

[pmid11438660-11] Zhang JS, Moncrieffe MC, Kaczynski J, Ellenrieder V, Prendergast FG, Urrutia R (август 2001 г.). «Консервативный альфа-спиральный мотив опосредует взаимодействие Sp1-подобных репрессоров транскрипции с корепрессором mSin3A». Молекулярная и клеточная биология. 21 (15): 5041–9. Дои:10.1128 / MCB.21.15.5041-5049.2001. ЧВК 87230. PMID 11438660.

[pmid12006497-12] Ellenrieder V, Zhang JS, Kaczynski J, Urrutia R (май 2002 г.). «Передача сигналов нарушает связывание mSin3A с Mad1-подобным Sin3-взаимодействующим доменом TIEG2, Sp1-подобного репрессора». Журнал EMBO. 21 (10): 2451–60. Дои:10.1093 / emboj / 21.10.2451. ЧВК 126002. PMID 12006497.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]