CBL (ген) - CBL (gene)

"CBL2" перенаправляется сюда. Информацию об аэропорте в Канаде см. Мост Северн / водный аэродром Бак-Лейк.
CBL
Белок CBL PDB 1b47.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCBL, C-CBL2, FRA11B, NSLL, RNF55, протоонкоген Cbl
Внешние идентификаторыOMIM: 165360 MGI: 88279 ГомолоГен: 3802 Генные карты: CBL
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение CBL
Геномное расположение CBL
Группа11q23.3Начинать119,206,298 бп[1]
Конец119,313,926 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE CBL 206607 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

867

12402

Ансамбль

ENSG00000110395

ENSMUSG00000034342

UniProt

P22681

P22682

RefSeq (мРНК)

NM_005188

NM_007619

RefSeq (белок)

NP_005179

NP_031645

Расположение (UCSC)Chr 11: 119.21 - 119.31 МбChr 9: 44.14 - 44.23 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Cbl (названный в честь Casitas B- происхождение Lymphoma) представляет собой ген млекопитающих, кодирующий белок CBL который является Убиквитин-протеинлигаза E3 участвует в клеточная сигнализация и белок убиквитинирование. Мутации этого гена вызывают ряд видов рака у человека, в частности острый миелоидный лейкоз.[5]

Открытие

В 1989 г. вирусно-кодируемая часть хромосомной мыши Cbl ген был первым обнаруженным членом семейства Cbl[6] и был назван v-Cbl отличить его от обычной мыши c-Cbl. Вирус, использованный в эксперименте, представлял собой тропический штамм мышей Вирус лейкемии мышей изолирован от мозга мыши, захваченной в Озеро Каситас, Калифорния, известная как Cas-Br-M,[7] и было обнаружено, что было вырезано примерно треть исходного c-Cbl ген от мыши, которой он был введен. Секвенирование показало, что часть, переносимая ретровирусом, кодирует тирозинкиназа привязка домен, и что это был онкогенный образуются как ретровирусы, несущие полноразмерные c-Cbl не вызывал образования опухоли. Было обнаружено, что полученный трансформированный ретровирус последовательно индуцирует тип пре-B лимфомы, известный как Лимфома Casitas B-линииу инфицированных мышей.

Структура

Полная длина c-Cbl было обнаружено, что он состоит из нескольких областей, кодирующих функционально различные белковые домены:

Эта доменная структура и тирозин и серин -обогатое содержание белкового продукта типично для «адапторной молекулы», используемой в сигнальных путях клетки.[8]

Гомологи

Три млекопитающих гомологи были охарактеризованы, которые все различаются по своей способности функционировать как адаптерные белки из-за разной длины их C-концевых доменов UBA:

  1. c-Cbl: повсеместно экспрессируется, 906 и 913 аминокислот в длину у людей и мышей соответственно
  2. Cbl-b: экспрессируется повсеместно, длина 982 аминокислоты.
  3. Cbl-c: не имеет домена UBA и, следовательно, имеет длину всего 474 аминокислоты. В первую очередь это выражается в эпителиальные клетки однако его функция плохо изучена.

И c-Cbl, и Cbl-b имеют ортологи в D. melanogaster (D-Cbl) и C. elegans (Sli-1), что указывает на долгий эволюционный путь этих белков.[8]

Функция

Убиквитин лигаза

Убиквитинирование - это процесс химического связывания убиквитин мономеры в белок, тем самым направляя его на разложение. Поскольку это многоступенчатый процесс, в нем задействовано несколько различных ферментов, последний из которых является членом семейства E3 лигазы. Cbl действует как лигаза E3 и поэтому может катализировать образование ковалентной связи между убиквитином и белковым субстратом Cbl - обычно рецепторная тирозинкиназа. Домен RING-finger опосредует этот перенос, однако, как и другие лигазы E3 типа RING, между убиквитином и доменом RING-finger не образуется промежуточная ковалентная связь. Поэтапное присоединение убиквитина к субстрату рецепторной тирозинкиназы может привести к его удалению из плазматической мембраны и последующему перемещению в лизосома на деградацию.

Взаимодействия

Было показано, что ген Cbl взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000110395 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000034342 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Нарамура М., Надо С., Мохапатра Б., Ахмад Г., Мукхопадхьяй С., Саттлер М., Раджа С. М., Натараджан А., Группа V, Группа H (2011). «Мутантные белки Cbl как онкогенные факторы миелопролиферативных заболеваний». Oncotarget. 2 (3): 245–50. Дои:10.18632 / oncotarget.233. ЧВК  3134300. PMID  21422499.
  6. ^ Лэнгдон Вайоминг, Хартли Дж. У., Клинкен С. П., Рускетти СК, Морс ХК (1989). «v-cbl, онкоген из двойного рекомбинантного мышиного ретровируса, который индуцирует ранние лимфомы B-линии». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 86 (4): 1168–72. Bibcode:1989ПНАС ... 86.1168Л. Дои:10.1073 / pnas.86.4.1168. ЧВК  286647. PMID  2784003.
  7. ^ Хартли, JW; Роу, WP (июль 1976 г.). «Встречающиеся в природе вирусы лейкемии мышей у диких мышей: характеристика нового« амфотропного »класса» (PDF). Журнал вирусологии. 19 (1): 21. Дои:10.1128 / JVI.19.1.19-25.1976. ЧВК  354828. PMID  59816. Получено 28 мая 2019.
  8. ^ а б Шмидт MH, Дикич I (2005). «Интерактом Cbl и его функции». Nat. Преподобный Мол. Cell Biol. 6 (12): 907–18. Дои:10.1038 / nrm1762. PMID  16227975. S2CID  1527924.
  9. ^ а б Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж. М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регулирование фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2 / SH3». Онкоген. 20 (30): 4058–69. Дои:10.1038 / sj.onc.1204528. PMID  11494134.
  10. ^ а б Субейран П., Барак А., Шимкевич И., Дикич И. (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl». Biochem. J. 370 (Pt 1): 29–34. Дои:10.1042 / BJ20021539. ЧВК  1223168. PMID  12475393.
  11. ^ Flanders JA, Feng Q, Bagrodia S, Laux MT, Singavarapu A, Cerione RA (август 2003 г.). «Белки Cbl являются партнерами по связыванию для семейства Cool / Pix киназ-связывающих белков, активируемых p21». FEBS Lett. 550 (1–3): 119–23. Дои:10.1016 / S0014-5793 (03) 00853-6. PMID  12935897. S2CID  46540220.
  12. ^ а б c d е Нг К., Джексон Р.А., Бушдорф Дж. П., Сан К., Гай Г. Р., Сивараман Дж. (Март 2008 г.). «Структурная основа для новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB». EMBO J. 27 (5): 804–16. Дои:10.1038 / emboj.2008.18. ЧВК  2265755. PMID  18273061.
  13. ^ а б Петрелли А., Гилестро Г.Ф., Ланцардо С., Комольо П.М., Мигоне Н., Джордано С. (март 2002 г.). «Комплекс эндофилин-CIN85-Cbl опосредует лиганд-зависимое подавление c-Met». Природа. 416 (6877): 187–90. Bibcode:2002Натура416..187П. Дои:10.1038 / 416187a. PMID  11894096. S2CID  4389099.
  14. ^ а б c d Хаглунд К., Иванкович-Дикич И., Шимокава Н., Крух Г.Д., Дикич И. (май 2004 г.). «Рекрутирование Pyk2 и Cbl в липидные рафты опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах». J. Cell Sci. 117 (Pt 12): 2557–68. Дои:10.1242 / jcs.01148. PMID  15128873.
  15. ^ Кирш К. Х., Джорджеску М. М., Шишидо Т., Лэнгдон В. Ю., Бирге Р. Б., Ханафуса Н. (февраль 2001 г.). «Белок адаптерного типа CMS / CD2AP связывается с протоонкогенным белком c-Cbl посредством регулируемого фосфорилированием тирозина взаимодействия 3 домена гомологии Src». J. Biol. Chem. 276 (7): 4957–63. Дои:10.1074 / jbc.M005784200. PMID  11067845.
  16. ^ Cormont M, Metón I, Mari M, Monzo P, Keslair F, Gaskin C, McGraw TE, Le Marchand-Brustel Y (февраль 2003 г.). «CD2AP / CMS регулирует морфологию эндосом и трафик по пути деградации посредством взаимодействия с Rab4 и c-Cbl». Трафик. 4 (2): 97–112. Дои:10.1034 / j.1600-0854.2003.40205.x. PMID  12559036. S2CID  38612642.
  17. ^ Манчини А., Кох А., Вильмс Р., Тамура Т. (апрель 2002 г.). «c-Cbl связывается непосредственно с C-концевым хвостом рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора, c-Fms, и подавляет модуляции этого рецептора, но не вирусного онкогена v-Fms». J. Biol. Chem. 277 (17): 14635–40. Дои:10.1074 / jbc.M109214200. PMID  11847211.
  18. ^ а б c d Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (Февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах». J. Biol. Chem. 273 (7): 3986–93. Дои:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID  9461587.
  19. ^ а б Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарчи Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 вызывает образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2». Онкоген. 14 (19): 2331–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1201074. PMID  9178909.
  20. ^ а б c d Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж. А., Дурден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». J. Leukoc. Биол. 65 (4): 523–34. Дои:10.1002 / jlb.65.4.523. PMID  10204582. S2CID  18340540.
  21. ^ а б Лин Х, член парламента Мартелли, Бирер Б.Э. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток». Int. Иммунол. 13 (1): 13–22. Дои:10.1093 / intimm / 13.1.13. PMID  11133830.
  22. ^ Кионо В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Й., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дерден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации на основе тирозина иммунорецептора гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного рецептора Fc для IgG (Fc гамма RI)». J. Immunol. 161 (10): 5555–63. PMID  9820532.
  23. ^ Парк РК, Кионо В.Т., Лю Й., Дерден Д.Л. (май 1998 г.). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидного иммунорецептора». J. Immunol. 160 (10): 5018–27. PMID  9590251.
  24. ^ а б Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов». J. Immunol. 169 (7): 3793–800. Дои:10.4049 / jimmunol.169.7.3793. PMID  12244174.
  25. ^ Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)». J. Biol. Chem. 272 (15): 10248–53. Дои:10.1074 / jbc.272.15.10248. PMID  9092574.
  26. ^ Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Дж., Верма С., Уэмура Н., Ло С.Ф., Големис Е.А., Гриффин Д.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)». J. Biol. Chem. 272 (22): 14320–6. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID  9162067.
  27. ^ Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 вызывают фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 239 (2): 412–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
  28. ^ а б Творогов Д., Карпентер Г. (июль 2002 г.). «EGF-зависимая ассоциация фосфолипазы C-gamma1 с c-Cbl». Exp. Cell Res. 277 (1): 86–94. Дои:10.1006 / excr.2002.5545. PMID  12061819.
  29. ^ Умэбаяси К., Стенмарк Х, Йошимори Т. (август 2008 г.). «Ubc4 / 5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации для облегчения полиубиквитинирования и деградации». Мол. Биол. Клетка. 19 (8): 3454–62. Дои:10.1091 / mbc.E07-10-0988. ЧВК  2488299. PMID  18508924.
  30. ^ а б Вонг А., Ламот Б., Ли А., Шлессингер Дж., Лакс И., Ли А. (май 2002 г.). «FRS2 альфа ослабляет передачу сигналов рецептора FGF за счет Grb2-опосредованного привлечения убиквитинлигазы Cbl». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (10): 6684–9. Bibcode:2002PNAS ... 99,6684 Вт. Дои:10.1073 / pnas.052138899. ЧВК  124463. PMID  11997436.
  31. ^ Декерт М., Элли С., Альтман А., Лю Ю.С. (апрель 1998 г.). «Скоординированная регуляция фосфорилирования тирозина Cbl тирозинкиназами Fyn и Syk». J. Biol. Chem. 273 (15): 8867–74. Дои:10.1074 / jbc.273.15.8867. PMID  9535867.
  32. ^ а б Парк РК, Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Изади К.Д., Дурден Д.Л. (декабрь 1999 г.). «Активация высокоаффинного рецептора IgG киназ семейства Src необходима для модуляции комплекса Shc-Grb2-Sos и последующей активации никотинамидадениндинуклеотидфосфат (восстановленной) оксидазы». J. Immunol. 163 (11): 6023–34. PMID  10570290.
  33. ^ Джейн С.К., Лэнгдон В.Й., Вартиковски Л. (май 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина p120cbl в гематопоэтических клетках, трансформированных BCR / abl, опосредует усиленную ассоциацию с фосфатидилинозитол-3-киназой». Онкоген. 14 (18): 2217–28. Дои:10.1038 / sj.onc.1201049. PMID  9174058.
  34. ^ Лю С.К., Макглейд СиДжей (декабрь 1998 г.). «Gads - это новый адаптерный белок, содержащий домены SH2 и SH3, который связывается с фосфорилированным тирозином Shc». Онкоген. 17 (24): 3073–82. Дои:10.1038 / sj.onc.1202337. PMID  9872323.
  35. ^ Эттенберг С.А., Кин М.М., Нау М.М., Франкель М., Ван Л.М., Пирс Дж. Х., Липковиц С. (март 1999 г.). «cbl-b ингибирует передачу сигналов рецептора эпидермального фактора роста». Онкоген. 18 (10): 1855–66. Дои:10.1038 / sj.onc.1202499. PMID  10086340.
  36. ^ а б Робертсон Х, Лэнгдон Вайоминг, Тьен CB, Боутелл ДД (ноябрь 1997 г.). «Двухгибридный скрининг c-Cbl дрожжей выявляет взаимодействия с изоформами 14-3-3 и компонентами цитоскелета». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 240 (1): 46–50. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7608. PMID  9367879.
  37. ^ Донован Дж. А., Ванге Р. Л., Лэнгдон В. Ю., Самельсон Л. Е. (сентябрь 1994 г.). «Белковый продукт протоонкогена c-cbl представляет собой фосфорилированный по тирозину белок массой 120 кДа в клетках Jurkat, активированный через рецептор Т-клеточного антигена». J. Biol. Chem. 269 (37): 22921–4. PMID  8083187.
  38. ^ Шачи А., Лю В.К., Видал М., Гарбай С., Ренду Ф., Бачелот-Лоза С. (май 2002 г.). «Дифференциальный эффект ингибирования взаимодействий Grb2-SH3 при активации тромбоцитов, вызванной тромбином и взаимодействием с рецептором Fc». Biochem. J. 363 (Pt 3): 717–25. Дои:10.1042/0264-6021:3630717. ЧВК  1222524. PMID  11964172.
  39. ^ Одаи Х., Сасаки К., Ивамацу А., Накамото Т., Уэно Х., Ямагата Т., Митани К., Язаки И., Хираи Х. (апрель 1997 г.). «Очистка и молекулярное клонирование SH2- и SH3-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы, которая участвует в сигнальном пути гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, эритропоэтина и Bcr-Abl». Кровь. 89 (8): 2745–56. Дои:10.1182 / кровь.V89.8.2745. PMID  9108392.
  40. ^ Хоулетт CJ, Роббинс SM (март 2002 г.). «Заякоренный в мембране Cbl подавляет трансформацию клеток, опосредованную протеин-тирозинкиназой Hck». Онкоген. 21 (11): 1707–16. Дои:10.1038 / sj.onc.1205228. PMID  11896602. S2CID  34296309.
  41. ^ Хоулетт К.Дж., Биссон С.А., Ресек М.Э., Тигли А.В., Роббинс С.М. (апрель 1999 г.). «Протоонкоген p120 (Cbl) является нижележащим субстратом протеин-тирозинкиназы Hck». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 257 (1): 129–38. Дои:10.1006 / bbrc.1999.0427. PMID  10092522.
  42. ^ Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с различными ролями от Mdm2 в убиквитинировании рецептора и эндоцитозе». Рак Res. 68 (14): 5669–77. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-6364. PMID  18632619.
  43. ^ Парк РК, Изади К.Д., Део Ю.М., Дерден Д.Л. (сентябрь 1999 г.). «Роль Src в модуляции множественных адаптерных белков в передаче сигналов окислителя FcalphaRI». Кровь. 94 (6): 2112–20. Дои:10.1182 / blood.V94.6.2112. PMID  10477741.
  44. ^ Бонита Д.П., Мияке С., Люфер М.Л., Лэнгдон, Вайоминг, Band H (август 1997 г.). «Зависимая от фосфотирозинсвязывающего домена повышающая регуляция сигнального каскада альфа-рецептора фактора роста тромбоцитов путем трансформации мутантов Cbl: последствия для функции и онкогенности Cbl». Мол. Клетка. Биол. 17 (8): 4597–610. Дои:10.1128 / mcb.17.8.4597. ЧВК  232313. PMID  9234717.
  45. ^ Zhang S, Broxmeyer HE (январь 1999 г.). «Субъединица p85 киназы PI3 не связывается с человеческим рецептором Flt3, но связывается с SHP2, SHIP и тирозин-фосфорилированным белком 100 кДа в гематопоэтических клетках, стимулированных лигандом Flt3». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 254 (2): 440–5. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9959. PMID  9918857.
  46. ^ Dufour C, Guenou H, Kaabeche K, Bouvard D, Sanjay A, Marie PJ (июнь 2008 г.). «Взаимодействие FGFR2-Cbl в липидных рафтах запускает ослабление передачи сигналов PI3K / Akt и выживание остеобластов». Кость. 42 (6): 1032–9. Дои:10.1016 / j.bone.2008.02.009. PMID  18374639.
  47. ^ Хартли Д., Мейснер Х., Корвера С. (август 1995 г.). «Специфическая ассоциация бета-изоформы субъединицы p85 фосфатидилинозитол-3 киназы с протоонкогеном c-cbl». J. Biol. Chem. 270 (31): 18260–3. Дои:10.1074 / jbc.270.31.18260. PMID  7629144.
  48. ^ Грэм Л.Дж., Стойка Б.А., Шапиро М., ДеБелл К.Э., Реллахан Б., Лаборда Дж., Бонвини Э. (август 1998 г.). «Последовательности, окружающие домен Src-homology 3 фосфолипазы Cgamma-1, увеличивают ассоциацию домена с Cbl». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 249 (2): 537–41. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9177. PMID  9712732.
  49. ^ Санджай А., Хоутон А., Нефф Л., ДиДоменико Е., Барделей С., Антуан Е., Леви Дж., Гайлит Дж., Боутелл Д., Хорн В. К., Барон Р. (январь 2001 г.). «Cbl связывается с Pyk2 и Src для регулирования активности киназы Src, передачи сигналов, опосредованной интегрином альфа (v) бета (3), адгезии клеток и подвижности остеокластов». J. Cell Biol. 152 (1): 181–95. Дои:10.1083 / jcb.152.1.181. ЧВК  2193648. PMID  11149930.
  50. ^ Танака Ю., Танака Н., Саеки Ю., Танака К., Мураками М., Хирано Т., Исии Н., Сугамура К. (август 2008 г.). «c-Cbl-зависимое моноубиквитинирование и лизосомная деградация gp130». Мол. Клетка. Биол. 28 (15): 4805–18. Дои:10.1128 / MCB.01784-07. ЧВК  2493370. PMID  18519587.
  51. ^ Вакиока Т., Сасаки А., Мицуи К., Йокучи М., Иноуэ А., Комия С., Йошимура А. (май 1999 г.). «APS, адаптерный белок, содержащий домены с гомологией плэкстрина (PH) и Src-гомологией-2 (SH2), ингибирует путь JAK-STAT в сотрудничестве с c-Cbl». Лейкемия. 13 (5): 760–7. Дои:10.1038 / sj / leu / 2401397. PMID  10374881.
  52. ^ Watanabe S, Take H, Takeda K, Yu ZX, Iwata N, Kajigaya S (ноябрь 2000 г.). «Характеристика адапторного белка CIN85 и идентификация компонентов, участвующих в комплексах CIN85». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 278 (1): 167–74. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3760. PMID  11071869.
  53. ^ Субейран П., Кованец К., Шимкевич И., Лэнгдон В. Ю., Дикич И. (март 2002 г.). «Комплекс Cbl-CIN85-эндофилин опосредует лиганд-индуцированное подавление рецепторов EGF». Природа. 416 (6877): 183–7. Bibcode:2002Натура.416..183С. Дои:10.1038 / 416183a. PMID  11894095. S2CID  635702.
  54. ^ Шимкевич И., Кованец К., Субейран П., Динарина А., Липковиц С., Дикич И. (октябрь 2002 г.). «CIN85 участвует в Cbl-b-опосредованном подавлении рецепторных тирозинкиназ». J. Biol. Chem. 277 (42): 39666–72. Дои:10.1074 / jbc.M205535200. PMID  12177062.
  55. ^ Borinstein SC, Hyatt MA, Sykes VW, Straub RE, Lipkowitz S, Boulter J, Bogler O (декабрь 2000 г.). «SETA - это многофункциональный адаптерный белок с тремя доменами SH3, который связывает Grb2, Cbl и новые белки SB1». Клетка. Сигнал. 12 (11–12): 769–79. Дои:10.1016 / S0898-6568 (00) 00129-7. PMID  11152963.
  56. ^ Панди А., Ибаррола Н., Кратчмарова И., Фернандес М. М., Константинеску С. Н., Охара О., Савасдикосол С., Лодиш Х. Ф., Манн М. (май 2002 г.). «Новая молекула, содержащая домен с гомологией 2 Src, Src-подобный адаптерный белок-2 (SLAP-2), который негативно регулирует передачу сигналов Т-клеточного рецептора». J. Biol. Chem. 277 (21): 19131–8. Дои:10.1074 / jbc.M110318200. PMID  11891219.
  57. ^ Vandenbroere I, Paternotte N, Dumont JE, Erneux C, Pirson I. (январь 2003 г.). «Связанный с c-Cbl белок и c-Cbl являются двумя новыми партнерами SH2-содержащей инозитолполифосфат-5-фосфатазы SHIP2». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 300 (2): 494–500. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 02894-2. PMID  12504111.
  58. ^ а б Вонг Е.С., Фонг К.В., Лим Дж., Юсофф П., Лоу BC, Лэнгдон, Вайоминг, Гай Г.Р. (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитилирование рецептора эпидермального фактора роста и эндоцитоз, и, следовательно, усиливает передачу сигналов Ras / ERK». EMBO J. 21 (18): 4796–808. Дои:10.1093 / emboj / cdf493. ЧВК  126289. PMID  12234920.
  59. ^ Вонг Е.С., Лим Дж., Лоу BC, Чен К., Гай Г.Р. (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Sprouty и Cbl». J. Biol. Chem. 276 (8): 5866–75. Дои:10.1074 / jbc.M006945200. PMID  11053437.
  60. ^ Люфер М.Л., Рао Н., Лилль Н.Л., Андониу С.Э., Мияке С., Кларк Е.А., Друкер Б., Бэнд Н (декабрь 1998 г.). "Cbl-опосредованная негативная регуляция тирозинкиназы Syk. Критическая роль связывания фосфотирозин-связывающего домена Cbl с Syk фосфотирозином 323". J. Biol. Chem. 273 (52): 35273–81. Дои:10.1074 / jbc.273.52.35273. PMID  9857068.
  61. ^ а б Bertagnolo V, Marchisio M, Brugnoli F, Bavelloni A, Boccafogli L, Colamussi ML, Capitani S (апрель 2001 г.). «Потребность в фосфорилированном тирозином Vav для морфологической дифференцировки клеток HL-60, обработанных полностью транс-ретиноевой кислотой». Рост клеток отличается. 12 (4): 193–200. PMID  11331248.
  62. ^ Меландер Ф, Андерссон Т., Диб К. (март 2003 г.). «Fgr, но не Syk, тирозинкиназа является мишенью для индуцированного интегрином бета 2 убиквитинирования c-Cbl в прилипших нейтрофилах человека». Biochem. J. 370 (Pt 2): 687–94. Дои:10.1042 / BJ20021201. ЧВК  1223185. PMID  12435267.
  63. ^ Йокучи М., Кондо Т., Хоутон А., Барткевич М., Хорн В. К., Чжан Х., Йошимура А., Барон Р. (октябрь 1999 г.). «Индуцированное лигандом убиквитинирование рецептора эпидермального фактора роста включает взаимодействие пальца c-Cbl RING и UbcH7». J. Biol. Chem. 274 (44): 31707–12. Дои:10.1074 / jbc.274.44.31707. PMID  10531381.
  64. ^ Чжэн Н., Ван П., Джеффри П.Д., Павлетич Н.П. (август 2000 г.). «Структура комплекса c-Cbl-UbcH7: функция домена RING в лигазах убиквитин-протеин». Клетка. 102 (4): 533–9. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 00057-X. PMID  10966114. S2CID  14132429.
  65. ^ Marengère LE, Mirtsos C, Kozieradzki I, Veillette A, Mak TW, Penninger JM (июль 1997 г.). «Протоонкопротеин Vav взаимодействует с c-Cbl в активированных тимоцитах и ​​периферических Т-клетках». J. Immunol. 159 (1): 70–6. PMID  9200440.
  66. ^ Pedraza-Alva G, Sawasdikosol S, Liu YC, Mérida LB, Cruz-Muñoz ME, Oceguera-Yañez F, Burakoff SJ, Rosenstein Y (январь 2001 г.). «Регулирование молекулярных взаимодействий Cbl с помощью корецепторной молекулы CD43 в человеческих Т-клетках». J. Biol. Chem. 276 (1): 729–37. Дои:10.1074 / jbc.M008494200. PMID  11024037.
  67. ^ Лю Ю.С., Элли К., Йошида Х., Боннефой-Берард Н., Альтман А. (июнь 1996 г.). «Ассоциация с модулированием активации 14-3-3 белков с Cbl в Т-клетках». J. Biol. Chem. 271 (24): 14591–5. Дои:10.1074 / jbc.271.24.14591. PMID  8663231.
  68. ^ Люфер М.Л., Ридквист К.А., Мияке С., Лэнгдон В.Й., Band H (сентябрь 1996 г.). «Новый фосфотирозин-связывающий домен в N-концевой трансформирующей области Cbl напрямую и селективно взаимодействует с ZAP-70 в Т-клетках». J. Biol. Chem. 271 (39): 24063–8. Дои:10.1074 / jbc.271.39.24063. PMID  8798643.
  69. ^ Менг В., Савасдикосол С., Буракофф С.Дж., Эк MJ (март 1999 г.). «Структура аминоконцевого домена Cbl в комплексе с его сайтом связывания на киназе ZAP-70». Природа. 398 (6722): 84–90. Bibcode:1999Натура 398 ... 84М. Дои:10.1038/18050. PMID  10078535. S2CID  4411124.

дальнейшее чтение

  • Смит Л., Борст Дж. (1997). «Семейство Cbl молекул сигнальной трансдукции». Crit Rev Oncog. 8 (4): 359–79. Дои:10.1615 / critrevoncog.v8.i4.50. PMID  9622055.
  • Люфер М.Л., Андониу CE, Бонита Д., Мияке С., Группа H (1998). «Онкопротеин c-Cbl». Int. J. Biochem. Cell Biol. 30 (4): 439–44. Дои:10.1016 / S1357-2725 (97) 00075-7. PMID  9675877.
  • Fang N, Fang D, Wang HY, Altman A, Liu YC (2002). «Регуляция иммунных ответов убиквитин-протеинлигазами Е3». Curr. Реж. Аутоиммунный. Текущие направления аутоиммунитета. 5: 161–75. Дои:10.1159/000060552. ISBN  3-8055-7308-1. PMID  11826757.

внешняя ссылка