YWHAQ - Википедия - YWHAQ

YWHAQ
Белок YWHAQ PDB 2btp.png
Доступные конструкции
PDBHuman UniProt search: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыYWHAQ, 14-3-3, 1C5, HS1, тирозин-3-монооксигеназа / триптофан-5-монооксигеназа, белок активации тета
Внешние идентификаторыOMIM: 609009 MGI: 3650241 ГомолоГен: 105677 Генные карты: YWHAQ
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное местоположение YWHAQ
Геномное местоположение YWHAQ
Группа2п25.1Начинать9,583,967 бп[1]
Конец9,630,997 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE YWHAQ 213699 s на fs.png

PBB GE YWHAQ 212426 s на fs.png

PBB GE YWHAQ 200693 в fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

10971

102634437

Ансамбль

ENSG00000134308

н / д

UniProt

P27348

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_006826

н / д

RefSeq (белок)

NP_006817

н / д

Расположение (UCSC)Chr 2: 9,58 - 9,63 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

14-3-3 белка тета это белок что у людей кодируется YWHAQ ген.[4]

Функция

Этот генный продукт принадлежит к 14-3-3 семейство белков, которые опосредуют преобразование сигнала путем привязки к фосфосерин -содержащие белки. Это высококонсервативное семейство белков встречается как у растений, так и у млекопитающих, и этот белок на 99% идентичен ортологам мыши и крысы. Этот ген активируется у пациентов с боковой амиотрофический склероз. Он содержит в своем 5 'UTR последовательность тандемного повтора из 6 п.н., которая является полиморфной; однако корреляции между числом повторов и заболеванием нет.[5]

Взаимодействия

YWHAQ было показано взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000134308 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Маласпина А., Каушик Н., де Беллерош Дж. (Ноябрь 2000 г.). «МРНК 14-3-3 активируется в спинном мозге при боковом амиотрофическом склерозе». J Neurochem. 75 (6): 2511–20. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2000.0752511.x. PMID  11080204. S2CID  2941793.
  5. ^ «Ген Entrez: белок активации тирозин-3-монооксигеназы / триптофан-5-монооксигеназы YWHAQ, тета-полипептид».
  6. ^ Номура М., Симидзу С., Сугияма Т., Нарита М., Ито Т., Мацуда Х., Цудзимото Ю. (январь 2003 г.). «14-3-3 Взаимодействует напрямую с проапоптотическим Bax и отрицательно регулирует его». J. Biol. Chem. 278 (3): 2058–65. Дои:10.1074 / jbc.M207880200. PMID  12426317.
  7. ^ Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Клетка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID  15694340.
  8. ^ Сюй С.Ю., Кайпиа А., Чжу Л., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Вмешательство в индуцированный BAD (Bcl-xL / Bcl-2 промотор смерти) апоптоз в клетках млекопитающих с помощью изоформ 14-3-3 и P11». Мол. Эндокринол. 11 (12): 1858–67. Дои:10.1210 / я.11.12.1858. PMID  9369453.
  9. ^ а б Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., Макбрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3 (1): 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК  1847948. PMID  17353931.
  10. ^ Йунг К., Янош П., Макферран Б., Роуз Д. В., Мишак Н., Седиви Д. М., Колч В. (май 2000 г.). «Механизм подавления пути киназы, регулируемого Raf / MEK / внеклеточными сигналами, с помощью белка-ингибитора киназы raf». Мол. Клетка. Биол. 20 (9): 3079–85. Дои:10.1128 / MCB.20.9.3079-3085.2000. ЧВК  85596. PMID  10757792.
  11. ^ а б Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 способствуют связыванию протеинкиназы C-zeta с Raf-1: отрицательная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3». Biochem. J. 345 (2): 297–306. Дои:10.1042/0264-6021:3450297. ЧВК  1220759. PMID  10620507.
  12. ^ а б Лю Ю.С., Элли К., Йошида Х., Боннефой-Берард Н., Альтман А. (июнь 1996 г.). «Ассоциация с модулированием активации 14-3-3 белков с Cbl в Т-клетках». J. Biol. Chem. 271 (24): 14591–5. Дои:10.1074 / jbc.271.24.14591. PMID  8663231.
  13. ^ Скреатон Р.А., Конкрайт, доктор медицины, Като И., Бест Дж. Л., Канеттьери Дж., Джеффрис С., Гусман Е., Ниссен С., Йетс Дж. Р., Такемори Г., Окамото М., Монмини М. (октябрь 2004 г.). «Коактиватор CREB TORC2 работает как кальций- и цАМФ-чувствительный детектор совпадений». Клетка. 119 (1): 61–74. Дои:10.1016 / j.cell.2004.09.015. PMID  15454081. S2CID  18616459.
  14. ^ Pedraza-Alva G, Sawasdikosol S, Liu YC, Mérida LB, Cruz-Muñoz ME, Oceguera-Yañez F, Burakoff SJ, Rosenstein Y (январь 2001 г.). «Регулирование молекулярных взаимодействий Cbl с помощью корецепторной молекулы CD43 в человеческих Т-клетках». J. Biol. Chem. 276 (1): 729–37. Дои:10.1074 / jbc.M008494200. PMID  11024037.
  15. ^ Вега РБ, Харрисон Британская Колумбия, Медоуз Э., Робертс С.Р., Папст П.Дж., Олсон Э.Н., МакКинси ТА (октябрь 2004 г.). «Протеинкиназы C и D опосредуют зависимую от агонистов гипертрофию сердца через ядерный экспорт гистондеацетилазы 5». Мол. Клетка. Биол. 24 (19): 8374–85. Дои:10.1128 / MCB.24.19.8374-8385.2004. ЧВК  516754. PMID  15367659.
  16. ^ Цой SJ, Пак SY, Хан TH (июль 2001 г.). «14-3-3tau связывается с фактором транскрипции MEF2D и активирует его во время дифференцировки мышечных клеток». Нуклеиновые кислоты Res. 29 (13): 2836–42. Дои:10.1093 / nar / 29.13.2836. ЧВК  55772. PMID  11433030.
  17. ^ Zilliacus J, Holter E, Wakui H, Tazawa H, Treuter E, Gustafsson JA (апрель 2001 г.). «Регулирование активности рецепторов глюкокортикоидов посредством 14-3-3-зависимой внутриклеточной релокализации корепрессора RIP140». Мол. Эндокринол. 15 (4): 501–11. Дои:10.1210 / исправление.15.4.0624. PMID  11266503.
  18. ^ Посуэло Рубио М., Пегги М., Вонг Б.Х., Моррис Н., МакКинтош С. (июль 2003 г.). «14-3-3 регулируют уровни фруктозо-2,6-бисфосфата, связываясь с PKB-фосфорилированной сердечной фруктозо-2,6-бисфосфаткиназой / фосфатазой». EMBO J. 22 (14): 3514–23. Дои:10.1093 / emboj / cdg363. ЧВК  165633. PMID  12853467.
  19. ^ Storz P, Hausser A, Link G, Dedio J, Ghebrehiwet B, Pfizenmaier K, Johannes FJ (август 2000 г.). «Протеинкиназа C [микро] регулируется многофункциональным белком-шапероном p32». J. Biol. Chem. 275 (32): 24601–7. Дои:10.1074 / jbc.M002964200. PMID  10831594.
  20. ^ Хауссер А., Шторц П., Линк Г., Штолл Х., Лю Ю. К., Альтман А., Пфизенмайер К., Йоханнес Ф. Дж. (Апрель 1999 г.). «Протеинкиназа C mu отрицательно регулируется белками 14-3-3 сигнальной трансдукции». J. Biol. Chem. 274 (14): 9258–64. Дои:10.1074 / jbc.274.14.9258. PMID  10092600.
  21. ^ Сеймия Х., Савада Х., Мурамацу Й., Симидзу М., Око К., Ямане К., Цуруо Т. (июнь 2000 г.). «Вовлечение 14-3-3 белков в ядерную локализацию теломеразы». EMBO J. 19 (11): 2652–61. Дои:10.1093 / emboj / 19.11.2652. ЧВК  212742. PMID  10835362.
  22. ^ Пьерра Б., Ито М., Хинц В., Симонен М., Эрдманн Д., Кьези М., Хайм Дж. (Май 2000 г.). «Разъединяющие белки 2 и 3 взаимодействуют с членами семейства 14.3.3». Евро. J. Biochem. 267 (9): 2680–7. Дои:10.1046 / j.1432-1327.2000.01285.x. PMID  10785390.

дальнейшее чтение

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.