CD134 - CD134

TNFRSF4
Белок TNFRSF4 PDB 2hev.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTNFRSF4, ACT35, CD134, IMD16, OX40, TXGP1L, член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли 4, член суперсемейства рецепторов TNF 4
Внешние идентификаторыOMIM: 600315 MGI: 104512 ГомолоГен: 2496 Генные карты: TNFRSF4
Расположение гена (человек)
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человек)[1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение TNFRSF4
Геномное расположение TNFRSF4
Группа1п36.33Начинать1,211,340 бп[1]
Конец1,214,153 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TNFRSF4 214228 x at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_003327

NM_011659

RefSeq (белок)

NP_003318

NP_035789

Расположение (UCSC)Chr 1: 1.21 - 1.21 МбChr 4: 156.01 - 156.02 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Суперсемейство рецепторов фактора некроза опухолей, член 4 (TNFRSF4), также известный как CD134 и Рецептор OX40, является членом TNFR - суперсемейство рецепторов, которое не выражается конститутивно у наивных в покое Т-клетки, В отличие от CD28. OX40 - вторичный костимулятор иммунный контрольно-пропускной пункт молекула, экспрессируемая через 24-72 часа после активации; это лиганд, OX40L, также не экспрессируется на покоящихся антигенпрезентирующих клетках, но следует за их активацией. Экспрессия OX40 зависит от полной активации Т-клетка; без CD28, экспрессия OX40 задерживается и в четыре раза ниже уровня.

Функция

OX40 не влияет на пролиферативную способность CD4 + клетки в течение первых трех дней, однако по истечении этого времени пролиферация начинает замедляться, а клетки умирают с большей скоростью из-за неспособности поддерживать высокий уровень активности PKB и экспрессии Bcl-2, Bcl-XL и сурвивин. OX40L связывается с рецепторами OX40 на Т-клетках, предотвращая их отмирание и последующее увеличение цитокин производство. OX40 играет критическую роль в поддержании иммунного ответа после первых нескольких дней и далее до ответа памяти из-за его способности увеличивать выживаемость. OX40 также играет решающую роль в обоих Чт1 и Чт2 опосредованные реакции in vivo.

OX40 связывает TRAF2, 3 и 5, а также PI3K по неизвестному механизму. TRAF2 требуется для выживания через NF-κB и генерация ячеек памяти, тогда как TRAF5 похоже, играет более негативную или модулирующую роль, поскольку нокауты имеют более высокие уровни цитокинов и более восприимчивы к Чт2 -опосредованное воспаление. TRAF3 может играть критическую роль в OX40-опосредованной передаче сигнала. CTLA-4 подавляется после вовлечения OX40 in vivo, а OX40-специфический дефект TRAF3 DN был частично преодолен блокадой CTLA-4 in vivo. TRAF3 может быть связан с OX40-опосредованным Т-клетка памяти расширение и выживание, и указывают на подавление CTLA-4 в качестве возможного элемента управления для усиления раннего размножения Т-клеток посредством передачи сигналов OX40.

Клиническое значение

OX40 был замешан в патологический цитокиновый шторм связанные с некоторыми вирусными инфекциями, включая H5N1 птичий грипп.[нужна цитата ]

Как лекарство или лекарственная мишень

Искусственно созданный биологический гибридный белок, OX40-иммуноглобулин (OX40-Ig), предотвращает попадание OX40 к рецепторам Т-клеток, тем самым снижая ответ Т-клеток. Эксперименты на мышах показали, что OX40-Ig может уменьшить симптомы, связанные с цитокиновым штормом (чрезмерная иммунная реакция), позволяя иммунной системе успешно бороться с вирусом.[нужна цитата ]

Антитело против OX40 GSK3174998 начал клинические испытания в качестве лечения рака.[5] Исследования на мышах включали комбинацию агонистический Антитело OX40 (клон OX86), вводимое непосредственно в опухоль в сочетании с неметилированным CpG олигонуклеотид, который как TLR9 лиганд активирует экспрессию OX40, так что на нее можно повлиять.[6]

Взаимодействия

CD134 показал взаимодействовать с TRAF5[7] и TRAF2.[8]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000186827 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029075 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «GSK и Merck изучают комбинацию иммунотерапии в качестве потенциального лечения рака. Ноябрь 2015». Архивировано из оригинал 4 февраля 2017 г.. Получено 6 апреля 2016.
  6. ^ Сагив-Барфи И., Червински Д.К., Леви С., Алам И.С., Майер А.Т., Гамбхир С.С., Леви Р. (2018). «Ликвидация спонтанных злокачественных новообразований с помощью местной иммунотерапии». Научная трансляционная медицина. 10 (426): eaan4488. Дои:10.1126 / scitranslmed.aan4488. ISSN  1946-6234. ЧВК  5997264. PMID  29386357.
  7. ^ Кавамата С., Хори Т., Имура А., Такаори-Кондо А., Учияма Т. (март 1998 г.). «Активация путей передачи сигнала OX40 приводит к активации фактора, ассоциированного с рецептором фактора некроза опухоли (TRAF) 2 и TRAF5, опосредованной NF-kappaB». Журнал биологической химии. 273 (10): 5808–14. Дои:10.1074 / jbc.273.10.5808. PMID  9488716.
  8. ^ Arch RH, Thompson CB (январь 1998 г.). «4-1BB и Ox40 являются членами подсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNF) - нервного фактора роста, которые связывают факторы, связанные с рецептором TNF, и активируют ядерный фактор kappaB». Молекулярная и клеточная биология. 18 (1): 558–65. Дои:10.1128 / MCB.18.1.558. ЧВК  121523. PMID  9418902.

внешняя ссылка

дальнейшее чтение

  • Со Т., Салек-Ардакани С., Накано Х., Вэр С.Ф., Крофт М. (апрель 2004 г.). «Фактор 5, связанный с рецептором TNF, ограничивает индукцию иммунных ответов Th2». Журнал иммунологии. 172 (7): 4292–7. Дои:10.4049 / jimmunol.172.7.4292. PMID  15034043.
  • Сонг Дж., Салек-Ардакани С., Роджерс П.Р., Ченг М., Ван Париджс Л., Крофт М. (февраль 2004 г.). «Регулируемая костимуляцией продолжительность активации PKB контролирует продолжительность жизни Т-клеток». Иммунология природы. 5 (2): 150–8. Дои:10.1038 / ni1030. PMID  14730361.
  • Song J, So T, Cheng M, Tang X, Croft M (май 2005 г.). «Устойчивая экспрессия сурвивина за счет костимулирующих сигналов OX40 управляет клональной экспансией Т-клеток». Иммунитет. 22 (5): 621–31. Дои:10.1016 / j.immuni.2005.03.012. PMID  15894279.
  • Croft M (август 2003 г.). «Костимулирующие члены семейства TNFR: ключи к эффективному Т-клеточному иммунитету?». Обзоры природы. Иммунология. 3 (8): 609–20. Дои:10.1038 / nri1148. PMID  12974476.
  • Роджерс PR, Песня J, Грамалия I, Киллин Н., Крофт М. (сентябрь 2001 г.). «OX40 способствует экспрессии Bcl-xL и Bcl-2 и необходим для длительного выживания CD4 Т-клеток». Иммунитет. 15 (3): 445–55. Дои:10.1016 / S1074-7613 (01) 00191-1. PMID  11567634.
  • Вт TH (2005). «Члены семейства TNF / TNFR в костимуляции Т-клеточных ответов». Ежегодный обзор иммунологии. 23: 23–68. Дои:10.1146 / annurev.immunol.23.021704.115839. PMID  15771565.