CD179a (VpreB) представляет собой полипептид длиной 126 аминокислот с кажущейся молекулярной массой 16-18 кДа. Он избирательно экспрессируется на ранних стадиях развития B-клеток, а именно в proB и ранних preB-клетках. CD179a имеет структуру, подобную V-домену Ig, но не имеет последней бета-цепи (бета7) типичного V-домена. Вместо этого он имеет карбоксильный конец, который не имеет гомологии последовательности с какими-либо другими белками. CD179a нековалентно связывается с CD179b (лямбда5 или лямбда-подобная), несущую структуру, подобную домену Ig C, с образованием структуры, подобной легкой цепи Ig, которая называется суррогатной легкой цепью или псевдолегкой цепью. В этом комплексе неполный V-домен CD179a, по-видимому, дополняется дополнительной цепью бета7 CD179b. На поверхности ранних preB-клеток суррогатная легкая цепь CD179a / CD179b дисульфидно связана с мембраносвязанной тяжелой цепью Ig mu в ассоциации с гетеродимером CD79a / CD79b преобразователя сигнала с образованием структуры, подобной рецептору B-клеток, так называемой preB клеточный рецептор (преBCR). Хотя еще не сообщалось о заболевании или патологии человека, связанных с CD179a, было показано, что дефицит других компонентов рецептора preB-клеток, таких как CD179b, тяжелая цепь Ig mu и CD79a, приводит к серьезным нарушениям развития B-клеток и агаммаглобулинемии у человека. PreBCR трансдуцирует сигналы для: 1) клеточной пролиферации, дифференцировки от proB-клетки до стадии preB-клетки, 2) аллельного исключения в локусе гена тяжелой цепи Ig и 3) промотирования перестройки гена легкой цепи Ig. Таким образом, preBCR функционирует как контрольная точка в раннем развитии B-клеток для мониторинга продукции тяжелой цепи Ig mu посредством функциональной перестройки гена тяжелой цепи Ig, а также способности тяжелой цепи Ig mu связываться с легкой цепью Ig.[6]
^«Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^Bauer SR, Huebner K, Budarf M, Finan J, Erikson J, Emanuel BS, Nowell PC, Croce CM, Melchers F (ноябрь 1988 г.). «Ген Vpre B человека расположен на хромосоме 22 рядом с кластером сегментов гена V лямбда». Иммуногенетика. 28 (5): 328–33. Дои:10.1007 / BF00364231. PMID3139558.
Guelpa-Fonlupt V, Bossy D, Alzari P, Fumoux F, Fougereau M, Schiff C. (октябрь 1994 г.). «Человеческий рецептор пре-В-клеток: структурные ограничения для экспериментальной модели псевдолегкой (psi L) цепи». Молекулярная иммунология. 31 (14): 1099–108. Дои:10.1016/0161-5890(94)90105-8. PMID7935499.
Охниши К., Такемори Т. (ноябрь 1994 г.). «Молекулярные компоненты и сборка комплексов mu.surrogate легкой цепи в пре-B-клеточных линиях». Журнал биологической химии. 269 (45): 28347–53. PMID7961773.
Guelpa-Fonlupt V, Tonnelle C, Blaise D, Fougereau M, Fumoux F (январь 1994). «Дискретные ранние стадии про-B и пре-B в нормальном костном мозге человека, как это определяется экспрессией поверхностной псевдолегкой цепи». Европейский журнал иммунологии. 24 (1): 257–64. Дои:10.1002 / eji.1830240140. PMID8020565.
Борнеманн К.Д., Брюер Дж. В., Перес Э., Дорре С., Сита Р., Корли Р. Б. (март 1997 г.). «Секреция растворимых рецепторов пре-В-клеток пре-В-клетками». Журнал иммунологии. 158 (6): 2551–7. PMID9058786.
