Формилпептидный рецептор 2 - Formyl peptide receptor 2
N-формилпептидный рецептор 2 (FPR2) это Рецептор, связанный с G-белком (GPCR) расположены на поверхности многих типов клеток различных видов животных. Человек рецептор белок кодируется FPR2 ген и активируется для регулирования функции клеток путем связывания любого из множества лиганды включая не только некоторые N-Формилметионин -содержащие олигопептиды, такие как N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (FMLP), но и полиненасыщенная жирная кислота метаболит арахидоновая кислота, липоксин А4 (LXA4).[4][5] Из-за взаимодействия с липоксином A4, FPR2 также часто называют ALX / FPR2 или просто ALX рецептор.
Выражение
Рецептор FPR2 экспрессируется у человека. нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, макрофаги, Т-клетки, синовиальный фибробласты, кишечник и дыхательные пути эпителий.[6]
Функция
Много олигопептиды которые обладают N-Формилметионин N-концевой остаток, такой как прототипный трипептид N-Формилметионин-лейцил-фенилаланин (т.е. FMLP), являются продуктами синтеза белка, проводимого бактерии. Они стимулируют гранулоциты мигрировать направленно (см. хемотаксис ) и становятся активными в поглощении (см. фагоцитоз ) и убивая бактерии, тем самым способствуя защите хозяина, направляя врожденный иммунный ответ острых воспаление к участкам бактериальной инвазии. Ранние исследования показали, что эти формилолигопептиды действуют через Рецептор (биохимия) механизм. Соответственно, клеточная линия лейкоцитов человека, HL-60 промиелоциты (которые не отвечают на FMLP), были намеренно дифференцированы на гранулоциты (которые действительно реагируют на FMLP) и используются для частичной очистки[7] и клон ген, который при трансфекции в FMLP-невосприимчивые клетки проявлял чувствительность к этому и другим N-формилолигопептидам.[8][9][10][11][12] Этот рецептор первоначально был назван рецептором формилпептида (т.е. FPR). Однако в серии последующих исследований были клонированы два гена, кодирующих рецепторные белки с аминокислотными последовательностями, очень похожими на последовательность FPR.[13][14][15] Этим трем рецепторам были даны разные названия, но теперь они называются рецептор формилового пептида 1 (например, FPR1) для первого определенного рецептора, FPR2, и Формилпептидный рецептор 3 (т.е. FPR3). FPR2 и FPR3 называются рецепторами формилпептидов на основании сходства их аминокислотных последовательностей с последовательностью FPR1, а не каких-либо предпочтений в отношении связывания формилпептидов. Действительно, FPR2 предпочитает совершенно другой набор лигандов и выполняет некоторые функции, очень отличные от FPR1, в то время как FPR3 не связывает FMLP или многие другие N-формилпептиды, которые связываются с FPR1 или FPR2.[16] Основная функция FPR2 - связывание определенных специализированных про-разрешающих медиаторов (SPM), т.е. липоксин (Lx) A4 и AT-LxA4 (метаболиты арахидоновой кислоты), а также решающий D1 (RvD) 1, RvD2 и AT-RvD1 (метаболиты докозагексаеновая кислота ) и тем самым опосредовать активность этих метаболитов в подавлении и разрешении воспаления (см. Специализированные посредники по разрешению споров ). Однако FPR2 также опосредует ответы на широкий спектр полипептидов и белков, которые могут способствовать воспалению или регулировать действия, не связанные напрямую с воспалением. Функция FPR3 не ясна.
Номенклатура
Что сбивает с толку, существует две «стандартных» номенклатуры для рецепторов FPR и их генов: первая использованная, FPR, FPR1 и FPR2, и ее замена, FPR1, FPR2 и FPR3. Последняя номенклатура рекомендована Международным союзом фундаментальной и клинической фармакологии.[16] и используется здесь. Другие ранее использовавшиеся названия для FPR1 - NFPR и FMLPR; для FPR2 - это FPRH1, FPRL1, RFP, LXA4R, ALXR, FPR2 / ALX, HM63, FMLPX и FPR2A; а для FPR3 - FPRH2, FPRL2 и FMLPY.[16]
Гены
Человек
Человек FPR2 Ген кодирует рецептор из 351 аминокислоты, FPR2, в безинтронной открытой рамке считывания. Он образует кластер с FPR1 и FPR3 гены на хромосоме 19q.13.3 в порядке FPR1, FPR2 и FPR3; этот кластер также включает гены двух других рецепторов хемотаксического фактора, связанных с G-белком Рецептор C5a (также называемый CD88) и второй рецептор C5a, GPR77 (т.е. C5a2 или C5L2), который имеет структуру рецепторов G-белков, но, по-видимому, не соединяется с G-белками и имеет неопределенную функцию.[17] FPR1, FPR2 и FPR3 паралоги, на основе филогенетический анализ, произошли от общего предка с ранней дупликацией FPR1 и расщепления FPR2 / FPR3 с FPR3, происходящей от последнего события дупликации около происхождения приматов.[18]
Мышь
У мышей есть не менее 7 рецепторов FPR, кодируемых 7 генами, которые локализуются на хромосоме 17A3.2 в следующем порядке: Fpr1, Fpr-RS2 (или же fpr2), Fpr-rs1 (или же LXA4R), Fpr-rs4, Fpr-rs7, Fpr-rs7, Fpr-rs6, и Fpr-rs3; этот локус также содержит Псевдогены ψFpr-rs2 и ψFpr-rs3 (или же ψFpr-rs5) которые лежат сразу после Fpr-RS2 и Fpr-rs1, соответственно. 7 рецепторов FPR мыши имеют ≥50% идентичности аминокислотной последовательности друг с другом, а также с тремя рецепторами FPR человека.[19] Fpr2 и mFpr-rs1 связываются с высокой аффинностью и реагируют на липоксины, но имеют мало сродства или не имеют сродства к формилпептидам или чувствительности к ним; тем самым они разделяют ключевые свойства с человеческим FPR2;[20][21][22]
Исследования нокаута генов
Большое количество мышей по сравнению с человеческими рецепторами FPR затрудняет экстраполяцию функций FPR человека на основе генетических (например, нокаут гена или принудительная сверхэкспрессия) или других экспериментальных манипуляций с рецепторами FPR у мышей. В любом случае совместное нарушение Fpr2 и Fpr3 гены вызывают усиление острых воспалительных реакций у мышей, что подтверждается тремя моделями: воспаление кишечника, вызванное ишемией-реперфузией брыжеечной артерии, отек лапы, вызванный инъекцией каррагинана, и артрит, вызванный интраператональной инъекцией индуцирующей артрит сыворотки.[23] С Fpr2 Мыши с нокаутом гена демонстрируют неправильный врожденный иммунный ответ на внутривенное введение Listeria monocytogenes инъекция[24] Эти результаты предполагают, что рецептор FPR2 человека и рецептор Fpr3 мыши выполняют эквивалентные функции в подавлении по крайней мере определенного воспалительного ответа.
Другие виды
Крысы экспрессируют ортолог FPR2 (74% идентичности аминокислотной последовательности) с высоким сродством к липоксин А4.[19]
Распределение в клетках и тканях
FPL2 часто коэкспрессируется с FPR1. Широко выражается в циркулирующей крови. нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, и моноциты; лимфоцит Т-клетки и В-клетки; ткань Тучные клетки, макрофаги, фибробласты и незрелые дендритные клетки; сосудистый эндотелиальные клетки; нервная ткань глиальный клетки астроциты, и нейробластома клетки; печень гепатоциты; различные виды эпителиальные клетки; и различные типы многоклеточных тканей.[19][25][26][27][28]
FPR2 также известен как рецептор LXA4 или ALX / FPR2 на основании исследований, показывающих, что это рецептор с высоким сродством к арахидоновая кислота метаболит, липоксин A4 (LXA4), а затем для родственного метаболита арахидоновой кислоты Эпи-липоксин, липоксин A4, запускаемый аспирином (т.е. ATL, 15-epi-LXA4) и докозагексаеновая кислота метаболит, решающий D1 (т.е. RvD1); эти три метаболита жирных кислот клеточного происхождения подавляют и устраняют воспалительные реакции.[29][30][31][32][33] Этот рецептор ранее был известен как орфанный рецептор, называемый RFP, полученный путем скрининга библиотек, полученных из миелоидных клеток, с помощью зонда, подобного FMLP.[34][35][36] Помимо LXA4, LTA, RvD1 и FMLP, FPR2 связывает широкий спектр полипептидов, белков и продуктов, полученных из этих полипептидов и белков. Один или несколько из этих различных лигандов могут участвовать не только в регуляции воспаления, но также в развитии ожирения, снижения когнитивных функций, репродуктивной функции, нейрозащиты и рака.[37] Однако наиболее изученная и признанная роль рецепторов FPR2 заключается в опосредовании действия указанных липоксинов и резолвинов в подавлении и разрешении широкого спектра воспалительных реакций (см. липоксин, Эпи-липоксин, и решающий ).[38][39]
Ниже приводится список лигандов FPR2 / ALX и в скобках их предполагаемое провоспалительное или противовоспалительное действие, основанное на исследованиях in vitro и на моделях на животных: a) бактериальные и митохондриальные N-формилпептиды, такие как FMLP (провоспалительные, но, возможно, менее значимые или незначительные по сравнению с действиями LXA4, ATL и RvD1 на FPR2);
б) Hp (2-20), неформильный пептид, полученный из Helicobacter pylori (провоспалительный, стимулируя воспалительные реакции против этого патогена, вызывающего язву желудка);
c) T21 / DP107 и N36, которые представляют собой N-ацетилированные полипептиды, происходящие из белка оболочки gp41 ВИЧ-1 вируса, пептида F, который происходит из белка gp120 вируса штамма HIV-1 Bru, и пептида V3, который происходит из линейной последовательности области V3 вируса штамма MN ВИЧ-1 (влияние на воспаление и ВИЧ неизвестно инфекционное заболевание);
г) усеченная на N-конце форма хемотаксического хемокин, CCL23, названный CCL23-вариант сплайсинга CCL23β (аминокислоты 22–137) и SHAAGtide, который является продуктом расщепления CCL23β провоспалительным протеазы (провоспалительный); д) два N-ацетилпептида, Ac2–26 и Ac9–25 из Аннексин А1 (ANXA1 или липокортин 1), которые в высоких концентрациях полностью стимулируют функции нейтрофилов, но при более низких концентрациях оставляют нейтрофилы десенсибилизированными (т.е. невосприимчивыми) к хемокину IL-8 (CXCL8) (провоспалительному и противовоспалительному, соответственно, подчеркивая двойственность FPR2 / ALX функции при воспалении);
е) Амилоид бета (1–42) фрагмент и прион фрагмент белка PrP (106–126) (провоспалительный, что предполагает роль FPR2 / ALX в воспалительных компонентах различных амилоид заболевания, в том числе Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, прион -основные заболевания, такие как Трансмиссивная губчатая энцефалопатия, Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, и Куру ) и многие другие неврологические и неневрологические заболевания [см. амилоид ]);
г) нейрозащитный пептид, Humanin (противовоспалительное за счет ингибирования провоспалительных эффектов бета-амалиоида (1-42) в стимулировании воспаления, связанного с болезнью Альцгеймера);
з) два расщепленных растворимых фрагмента УПАРАП который является рецептором активатора плазминогена урокиназного типа (uPAR), D2D3 (88–274) и uPAR (84–95) (провоспалительный);
i) LL-37 и CRAMP, которые являются продуктами ферментативного расщепления человека и крысы, соответственно, Кателицидин -связанные с антимикробными пептидами, многочисленные Плевроцидины которые представляют собой семейство катионных антимикробных пептидов, обнаруженных у рыб и других позвоночных, структурно и функционально подобных кателицидинам,[28] и Темпорин A, который представляет собой антимикробный пептид, полученный из лягушки ((провоспалительные продукты, полученные из антимикробных белков хозяина); и
j) полипептид 27, активирующий аденилатциклазу гипофиза (провоспалительный).[16][40]
Смотрите также
- Эйкозаноидный рецептор
- Формиловый пептидный рецептор
- Липоксин
- Резолвин
- Формилпептидный рецептор 1
- Формилпептидный рецептор 3
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000171049 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Мэддокс Дж. Ф., Хачича М., Такано Т., Петасис Н. А., Фокин В. В., Серхан К. Н. (март 1997 г.). «Стабильные аналоги липоксина A4 являются мощными миметиками, которые стимулируют человеческие моноциты и клетки THP-1 через рецептор липоксина A4, связанный с G-белком». Журнал биологической химии. 272 (11): 6972–8. Дои:10.1074 / jbc.272.11.6972. PMID 9054386.
- ^ «Ген Entrez: рецептор 2 формилпептида FPR2».
- ^ Дюваль MG, Леви Б.Д. (2015). «Резольвины, протектины и марезины, полученные из DHA и EPA при воспалении дыхательных путей». Европейский журнал фармакологии. 785: 144–55. Дои:10.1016 / j.ejphar.2015.11.001. ЧВК 4854800. PMID 26546247.
- ^ Полакис П.Г., Ухинг Р.Дж., Снайдерман Р. (апрель 1988 г.). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида совместно очищается с GTP-связывающим белком, содержащим отдельный субстрат токсина коклюша массой 40 кДа». Журнал биологической химии. 263 (10): 4969–76. PMID 2832415.
- ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (май 1990 г.). «Синтез и использование нового производного N-формилпептида для выделения кДНК человеческого рецептора N-формилпептида». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 168 (3): 1103–9. Дои:10.1016 / 0006-291х (90) 91143-г. PMID 2161213.
- ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (декабрь 1990 г.). «Рецептор N-формилпептида человека. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия. 29 (50): 11123–33. Дои:10.1021 / bi00502a016. PMID 2176894.
- ^ Мерфи П.М., Галлин Е.К., Тиффани Х.Л., Малек Х.Л. (февраль 1990 г.). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида кодируется матричной РНК размером 2 килобазы. Экспрессия в ооцитах Xenopus». Письма FEBS. 261 (2): 353–7. Дои:10.1016 / 0014-5793 (90) 80590-ф. PMID 1690150.
- ^ Coats WD, Navarro J (апрель 1990 г.). «Функциональное восстановление рецептора fMet-Leu-Phe в ооцитах Xenopus laevis». Журнал биологической химии. 265 (11): 5964–6. PMID 2156834.
- ^ Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Chou Q, Andrews WH (ноябрь 1992 г.). «Клонирование гена, кодирующего человеческий рецептор формилпептидов. Характеристика области промотора и доказательства полиморфной экспрессии». Биохимия. 31 (46): 11595–9. Дои:10.1021 / bi00161a044. PMID 1445895.
- ^ Бао Л., Джерард Н. П., Эдди Р. Л., показывает ТБ, Джерард К. (июнь 1992 г.). «Картирование генов человеческого рецептора C5a (C5AR), человеческого рецептора FMLP (FPR) и двух гомологов рецепторов FMLP-сирот (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Геномика. 13 (2): 437–40. Дои:10.1016 / 0888-7543 (92) 90265-т. PMID 1612600.
- ^ Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни Р.Т., Тиффани Х.Л., МакДермотт Д., Франк У. (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии. 267 (11): 7637–43. PMID 1373134.
- ^ Ye RD, Cavanagh SL, Quehenberger O, Prossnitz ER, Cochrane CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, которая кодирует новый рецептор гранулоцитарного N-формилпептида». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 184 (2): 582–9. Дои:10.1016 / 0006-291х (92) 90629-у. PMID 1374236.
- ^ а б c d Йе Р.Д., Булай Ф., Ван Дж. М., Дальгрен С., Жерар С., Парментье М., Серхан С. Н., Мерфи П. М. (июнь 2009 г.). "Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXIII. Номенклатура семейства рецепторов формилпептида (FPR)". Фармакологические обзоры. 61 (2): 119–61. Дои:10.1124 / пр.109.001578. ЧВК 2745437. PMID 19498085.
- ^ Ли Р., Култхард Л.Г., Ву М.К., Тейлор С.М., Вудрафф TM (март 2013 г.). «C5L2: противоречивый рецептор анафилатоксина комплемента, C5a». Журнал FASEB. 27 (3): 855–64. Дои:10.1096 / fj.12-220509. PMID 23239822. S2CID 24870278.
- ^ Муто Й., Гиндон С., Умемура Т., Кохидаи Л., Уэда Х. (февраль 2015 г.). «Адаптивная эволюция рецепторов формилового пептида у млекопитающих». Журнал молекулярной эволюции. 80 (2): 130–41. Дои:10.1007 / s00239-015-9666-z. PMID 25627928. S2CID 14266716.
- ^ а б c Migeotte I, Communi D, Parmentier M (декабрь 2006 г.). «Формильные пептидные рецепторы: беспорядочное подсемейство рецепторов, связанных с G-белком, контролирующих иммунные ответы». Отзывы о цитокинах и факторах роста. 17 (6): 501–19. Дои:10.1016 / j.cytogfr.2006.09.009. PMID 17084101.
- ^ He HQ, Liao D, Wang ZG, Wang ZL, Zhou HC, Wang MW, Ye RD (февраль 2013 г.). «Функциональная характеристика трех рецепторов формилпептида мыши». Молекулярная фармакология. 83 (2): 389–98. Дои:10.1124 / моль.112.081315. ЧВК 4170117. PMID 23160941.
- ^ Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997 г.). «Вызываемый аспирином 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: данные о противовоспалительных рецепторах». Журнал экспериментальной медицины. 185 (9): 1693–704. Дои:10.1084 / jem.185.9.1693. ЧВК 2196289. PMID 9151906.
- ^ Вон MW, Proske RJ, Haviland DL (сентябрь 2002 г.). «Идентификация, клонирование и функциональная характеристика гена гомолога рецептора липоксина A4 мыши». Журнал иммунологии. 169 (6): 3363–9. Дои:10.4049 / jimmunol.169.6.3363. PMID 12218158.
- ^ Dufton N, Hannon R, Brancaleone V, Dalli J, Patel HB, Gray M, D'Acquisto F, Buckingham JC, Perretti M, Flower RJ (март 2010 г.). «Противовоспалительная роль мышиного формил-пептидного рецептора 2: лиганд-специфические эффекты на лейкоцитарные реакции и экспериментальное воспаление». Журнал иммунологии. 184 (5): 2611–9. Дои:10.4049 / jimmunol.0903526. ЧВК 4256430. PMID 20107188.
- ^ Лю М., Чен К., Йошимура Т., Лю И, Гонг В., Ван А., Гао Дж. Л., Мерфи П. М., Ван Дж. М. (2012). «Формилпептидные рецепторы имеют решающее значение для быстрой мобилизации нейтрофилов в защите хозяина от Listeria monocytogenes». Научные отчеты. 2: 786. Дои:10.1038 / srep00786. ЧВК 3493074. PMID 23139859.
- ^ де Паулис А., Превете Н., Фиорентино И., Уоллс А.Ф., Курто М., Петрароли А., Кастальдо В., Чеппа П., Фиокка Р., Мароне Г. (июнь 2004 г.). «Базофилы проникают в слизистую оболочку желудка человека в местах инфицирования Helicobacter pylori и демонстрируют хемотаксис в ответ на пептид Hp, производный от H. pylori (2-20)». Журнал иммунологии. 172 (12): 7734–43. Дои:10.4049 / jimmunol.172.12.7734. PMID 15187157.
- ^ Свенссон Л., Редвалл Э., Бьорн К., Карлссон Дж., Бергин А.М., Рабиет М.Дж., Дальгрен С., Веннерос С. (июль 2007 г.). «Аллерген клеща домашней пыли активирует эозинофилы человека через рецептор формилпептида и рецептор формилпептида, подобный рецептору 1». Европейский журнал иммунологии. 37 (7): 1966–77. Дои:10.1002 / eji.200636936. PMID 17559171.
- ^ Scanzano A, Schembri L, Rasini E, Luini A, Dallatorre J, Legnaro M, Bombelli R, Congiu T, Cosentino M, Marino F (февраль 2015 г.). «Адренергическая модуляция миграции, экспрессия CD11b и CD18, выработка АФК и интерлейкина-8 человеческими полиморфноядерными лейкоцитами». Исследование воспаления. 64 (2): 127–35. Дои:10.1007 / s00011-014-0791-8. PMID 25561369. S2CID 17721865.
- ^ а б Пундир П., Каталли А., Леггиадро С., Дуглас С.Е., Кулька М. (январь 2014 г.). «Плевроцидин, новый антимикробный пептид, индуцирует активацию тучных клеток человека через рецептор FPRL1». Иммунология слизистой оболочки. 7 (1): 177–87. Дои:10,1038 / миль.2013.37. PMID 23839065. S2CID 23300384.
- ^ Кришнамурти С., Реккиути А., Чанг Н., Якубиан С., Ли С.Х., Ян Р., Петасис Н.А., Серхан К.Н. (январь 2010 г.). «Резолвин D1 связывает человеческие фагоциты с доказательством наличия прорезолюбивных рецепторов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (4): 1660–5. Дои:10.1073 / pnas.0907342107. ЧВК 2824371. PMID 20080636.
- ^ Бенто А.Ф., Клаудино Р.Ф., Дутра Р.К., Маркон Р., Каликсто Дж. Б. (август 2011 г.). «Медиаторы 17 (R) -гидроксидокозагексаеновой кислоты, производные омега-3 жирных кислот, резольвин D1, вызываемый аспирином, и резолвин D2 предотвращают экспериментальный колит у мышей». Журнал иммунологии. 187 (4): 1957–69. Дои:10.4049 / jimmunol.1101305. PMID 21724996.
- ^ Фиоре С., Романо М., Рирдон Э.М., Серхан К.Н. (июнь 1993 г.). «Индукция функциональных рецепторов липоксина A4 в клетках HL-60». Кровь. 81 (12): 3395–403. Дои:10.1182 / кровь.V81.12.3395.3395. PMID 8389617.
- ^ Fiore S, Maddox JF, Perez HD, Serhan CN (июль 1994 г.). «Идентификация кДНК человека, кодирующей функциональный высокоаффинный рецептор липоксина A4». Журнал экспериментальной медицины. 180 (1): 253–60. Дои:10.1084 / jem.180.1.253. ЧВК 2191537. PMID 8006586.
- ^ Гронерт К., Мартинссон-Нисканен Т., Раваси С., Чанг Н., Серхан К.Н. (январь 2001 г.). «Селективность рекомбинантных рецепторов лейкотриена D (4), лейкотриена B (4) и липоксина A (4) человека с запускаемым аспирином 15-epi-LXA (4) и регуляция сосудистых и воспалительных реакций». Американский журнал патологии. 158 (1): 3–9. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 63937-5. ЧВК 1850279. PMID 11141472.
- ^ Boulay F, Tardif M, Brouchon L, Vignais P (декабрь 1990 г.). «Рецептор N-формилпептида человека. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия. 29 (50): 11123–33. Дои:10.1021 / bi00502a016. PMID 2176894.
- ^ Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни Р.Т., Тиффани Х.Л., МакДермотт Д., Франк У. (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии. 267 (11): 7637–43. PMID 1373134.
- ^ Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Andrews WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, родственный рецептору формилпептида нейтрофилов человека». Ген. 118 (2): 303–4. Дои:10.1016/0378-1119(92)90208-7. PMID 1511907.
- ^ Серхан К.Н., Чианг Н., Далли Дж. (Апрель 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидные медиаторы в разрешении». Семинары по иммунологии. 27 (3): 200–15. Дои:10.1016 / j.smim.2015.03.004. ЧВК 4515371. PMID 25857211.
- ^ Романо М (2010). «Липоксин и липоксины, вызываемые аспирином». Журнал ScienceWorld. 10: 1048–64. Дои:10.1100 / tsw.2010.113. ЧВК 5763664. PMID 20526535.
- ^ Бакли CD, Гилрой Д.В., Серхан К.Н. (март 2014 г.). «Прореагирование липидных медиаторов и механизмов разрешения острого воспаления». Иммунитет. 40 (3): 315–27. Дои:10.1016 / j.immuni.2014.02.009. ЧВК 4004957. PMID 24656045.
- ^ Дорвард Д.А., Лукас С.Д., Чепмен Г.Б., Хаслет С., Дхаливал К., Росси А.Г. (май 2015 г.). «Роль формилированных пептидов и рецептора формилпептида 1 в управлении функцией нейтрофилов во время острого воспаления». Американский журнал патологии. 185 (5): 1172–1184. Дои:10.1016 / j.ajpath.2015.01.020. ЧВК 4419282. PMID 25791526.
дальнейшее чтение
- Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни RT, Тиффани Х.Л., Макдермотт Д., Франк У. (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии. 267 (11): 7637–43. PMID 1373134.
- Ye RD, Cavanagh SL, Quehenberger O, Prossnitz ER, Cochrane CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, которая кодирует новый рецептор гранулоцитарного N-формилпептида». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 184 (2): 582–9. Дои:10.1016 / 0006-291X (92) 90629-Y. PMID 1374236.
- Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Andrews WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, родственный рецептору формилпептида нейтрофилов человека». Ген. 118 (2): 303–4. Дои:10.1016/0378-1119(92)90208-7. PMID 1511907.
- Бао Л., Джерард Н. П., Эдди Р. Л., показывает ТБ, Джерард С. (июнь 1992 г.). «Картирование генов человеческого рецептора C5a (C5AR), человеческого рецептора FMLP (FPR) и двух гомологов рецептора FMLP орфанных рецепторов (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Геномика. 13 (2): 437–40. Дои:10.1016 / 0888-7543 (92) 90265-Т. PMID 1612600.
- Номура Х., Нильсен Б.В., Мацусима К. (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующих рецептор LD78 и предполагаемые рецепторы хемотаксических пептидов лейкоцитов». Международная иммунология. 5 (10): 1239–49. Дои:10.1093 / intimm / 5.10.1239. PMID 7505609.
- Дерстин М., Гао Дж. Л., Тиффани Х. Л., Макдермотт Д., Мерфи П. М. (май 1994 г.). «Дифференциальная экспрессия членов кластера гена рецептора N-формилпептида в человеческих фагоцитах». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 201 (1): 174–9. Дои:10.1006 / bbrc.1994.1685. PMID 8198572.
- Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997 г.). «Активированный аспирином 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: данные о противовоспалительных рецепторах». Журнал экспериментальной медицины. 185 (9): 1693–704. Дои:10.1084 / jem.185.9.1693. ЧВК 2196289. PMID 9151906.
- Гронерт К., Гевиртц А., Мадара Дж. Л., Серхан К. Н. (апрель 1998 г.). «Идентификация рецептора липоксина A4 энтероцитов человека, который регулируется интерлейкином (ИЛ) -13 и интерфероном гамма и ингибирует индуцированное альфа-фактором некроза опухоли высвобождение ИЛ-8». Журнал экспериментальной медицины. 187 (8): 1285–94. Дои:10.1084 / jem.187.8.1285. ЧВК 2212233. PMID 9547339.
- Дэн Х, Уэда Х., Су С.Б., Гонг В., Данлоп Н.М., Гао Дж.Л., Мерфи П.М., Ван Дж.М. (август 1999 г.). «Синтетический пептид, полученный из gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1, подавляет экспрессию и функцию хемокиновых рецепторов CCR5 и CXCR4 в моноцитах, активируя 7-трансмембранный G-белок-связанный рецептор FPRL1 / LXA4R». Кровь. 94 (4): 1165–73. Дои:10.1182 / кровь.V94.4.1165. PMID 10438703.
- Чианг Н., Фиерро И.М., Гронерт К., Серхан К.Н. (апрель 2000 г.). «Активация рецепторов липоксина А (4) липоксинами, запускаемыми аспирином, и выбранными пептидами вызывает лиганд-специфические реакции при воспалении». Журнал экспериментальной медицины. 191 (7): 1197–208. Дои:10.1084 / jem.191.7.1197. ЧВК 2193166. PMID 10748237.
- Шен В., Проост П., Ли Б., Гонг В., Ле И, Сарджант Р., Мерфи П.М., Ван Дамм Дж., Ван Дж. М. (май 2000 г.). «Активация рецептора хемотаксического пептида FPRL1 в моноцитах фосфорилирует рецептор хемокина CCR5 и ослабляет клеточные ответы на выбранные хемокины». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 272 (1): 276–83. Дои:10.1006 / bbrc.2000.2770. PMID 10872839.
- Ле И, Цзян С., Ху Дж., Гонг В., Су С., Данлоп Н.М., Шен В., Ли Б., Мин Ван Дж. (Сентябрь 2000 г.). «N36, синтетический N-концевой домен гептадного повтора белка оболочки ВИЧ-1 gp41, является активатором фагоцитов человека». Клиническая иммунология. 96 (3): 236–42. Дои:10.1006 / clim.2000.4896. PMID 10964542.
- Чен К., Шмидт А.П., Андерсон Дж. М., Ван Дж. М., Вутерс Дж., Оппенгейм Дж. Дж., Чертов О. (октябрь 2000 г.). «LL-37, кателицидин, полученный из гранул нейтрофилов и эпителиальных клеток, использует рецептор формилпептида, подобный рецептору 1 (FPRL1), в качестве рецептора для хемоаттракции нейтрофилов периферической крови человека, моноцитов и Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины. 192 (7): 1069–74. Дои:10.1084 / jem.192.7.1069. ЧВК 2193321. PMID 11015447.
- Канг Й., Таддео Б., Вараи Дж., Варга Дж., Фиоре С. (ноябрь 2000 г.).«Мутации остатков серина 236-237 и тирозина 302 во внутриклеточных доменах рецептора липоксина A4 человека приводят к устойчивой передаче сигналов». Биохимия. 39 (44): 13551–7. Дои:10.1021 / bi001196i. PMID 11063592.
- Свенссон Л., Дальгрен С., Веннерос С. (октябрь 2002 г.). «Хемоаттрактант Trp-Lys-Tyr-Met-Val-D-Met активирует эозинофилы через рецептор формилпептида и один из его гомологов, подобный рецептору формилпептида 1». Журнал биологии лейкоцитов. 72 (4): 810–8. PMID 12377951.
- He R, Sang H, Ye RD (февраль 2003 г.). «Сывороточный амилоид A индуцирует секрецию IL-8 через рецептор, связанный с G-белком, FPRL1 / LXA4R». Кровь. 101 (4): 1572–81. Дои:10.1182 / кровь-2002-05-1431. PMID 12393391.
- Christophe T, Karlsson A, Rabiet MJ, Boulay F, Dahlgren C (ноябрь 2002 г.). «Активация фагоцитов с помощью Trp-Lys-Tyr-Met-Val-Met, действующего через FPRL1 / LXA4R, не зависит от липоксина A4». Скандинавский журнал иммунологии. 56 (5): 470–6. Дои:10.1046 / j.1365-3083.2002.01149.x. PMID 12410796.
- Кухарзик Т., Гевирц А.Т., Мерлин Д., Мадара Д.Л., Уильямс И.Р. (апрель 2003 г.). «Боковые мембранные рецепторы LXA4 опосредуют противовоспалительное действие LXA4 на эпителий кишечника». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 284 (4): C888-96. Дои:10.1152 / ajpcell.00507.2001. PMID 12456400.
внешняя ссылка
- «Формилпептидные рецепторы: FPRL1». База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.