Helicobacter pylori - Helicobacter pylori

Helicobacter pylori
Другие именаCampylobacter pylori
Иммуногистохимическое обнаружение Helicobacter (1) histopatholgy.jpg
Иммуногистохимический окрашивание Хеликобактер пилори (коричневый) из биопсия желудка
Произношение
СпециальностьИнфекционное заболевание, гастроэнтерология
СимптомыГематемезис, Мелена боль в животе, тошнота[3][4]
ОсложненияГастрит Язвенная болезнь желудка, рак желудка
ПричиныHelicobacter pylori распространяться фекально-оральный путь[4]
Диагностический методДыхательный тест на мочевину, анализ фекального антигена, биопсия ткани[4]
МедикаментИнгибитор протонной помпы, кларитромицин, амоксициллин, метронидазол[4][5]
Частота>50% (2015)[6]

Helicobacter pylori, ранее известный как Campylobacter pylori, это грамотрицательный, микроаэрофильный, спиральная (спиральная) бактерия обычно встречается в желудок.[5] Его спиральная форма (от которой род имя, геликобактер, производное), как полагают, эволюционировал, чтобы проникнуть в слизистый слизистой оболочки желудка и тем самым установить инфекцию.[7][8] Бактерия была впервые идентифицирована в 1982 году австралийскими врачами. Барри Маршалл и Робин Уоррен.[9][10][11] Хеликобактер пилори был связан с лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой в желудке, пищеводе, толстой, прямой кишке или тканях вокруг глаза (так называемые В-клеточная лимфома экстранодальной маргинальной зоны указанного органа),[12][13] и лимфоидной ткани в желудке (называемой диффузная В-клеточная лимфома большого размера ).[14]

Хеликобактер пилори инфекция обычно не имеет симптомов, но иногда вызывает гастрит (воспаление желудка) или язвы желудка или первой части тонкой кишки. Инфекция также связана с развитием некоторых видов рака, встречающихся менее чем в 20% случаев.[15] Многие исследователи предположили, что Хеликобактер пилори вызывает широкий спектр других заболеваний (например, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, железодефицитная анемия, атеросклероз, Болезнь Альцгеймера,[16] рассеянный склероз, ишемическая болезнь сердца, пародонтит,[17] болезнь Паркинсона, Синдром Гийена-Барре, розацеа, псориаз, хроническая крапивница, точечное облысение, разные аутоиммунные кожные заболевания, Генох – пурпура Шенлейна, низкий уровень в крови витамин B12, аутоиммунная нейтропения, то антифосфолипидный синдром, дискразии плазматических клеток, центральный серозный хориоретинит, открытоугольная глаукома, блефарит, сахарный диабет, то метаболический синдром, различные виды аллергия, неалкогольная жировая болезнь печени, безалкогольный стеатогепатит, фиброз печени, и рак печени[18]). Также было высказано предположение, что бактериальная инфекция оказывает защитное действие на хозяев от инфекции другими патогены, астма, ожирение,[16] глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника,[17] ринит, атопический дерматит,[19] гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,[20] и рак пищевода.[20] Однако эти вредные и защитные эффекты часто основывались на коррелятивный а не исследования прямых отношений[17] и часто опровергались другими исследованиями, которые показывают либо обратный эффект, либо отсутствие эффекта на указанное заболевание.[18] Поэтому многие из этих отношений остаются спорными.[16]

Некоторые исследования показывают, что Хеликобактер пилори играет важную роль в естественной экологии желудка, например воздействуя на тип бактерий, колонизирующих желудочно-кишечный тракт.[15][18] Другие исследования показывают, что непатогенные штаммы Хеликобактер пилори может благотворно нормализовать секрецию кислоты в желудке,[21] и регулировать аппетит.[21]

В 2015 году было подсчитано, что более 50% населения мира имели Хеликобактер пилори в их верхних желудочно-кишечный тракт[6] с этой инфекцией (или колонизация ) чаще встречается в развивающиеся страны.[4] Однако в последние десятилетия преобладание Хеликобактер пилори колонизация желудочно-кишечного тракта снизилась во многих странах.[22]

Признаки и симптомы

До 90% людей инфицированы Хеликобактер пилори никогда не испытывать симптомов или осложнений.[23] Однако люди, инфицированные Хеликобактер пилори риск развития в течение жизни составляет от 10% до 20%. пептические язвы.[24][25] Острый инфекция может проявляться как острая гастрит с боль в животе (боль в животе) или тошнота.[3] Если это перерастает в хронический гастрит, симптомы, если они есть, часто являются неязвенными. диспепсия: Боли в желудке, тошнота, вздутие живота, отрыжка, и иногда рвота.[26][27] Боль обычно возникает, когда желудок пуст, между приемами пищи и в ранние утренние часы, но может возникать и в другое время. Менее распространенные симптомы язвы включают тошноту, рвоту и потерю аппетита.

Также может возникнуть кровотечение в желудке, о чем свидетельствует прохождение черного табуреты; длительное кровотечение может вызвать анемию, ведущую к слабости и утомляемости. Если кровотечение сильное, гематемезис, гематохезия, или же Мелена может возникнуть. Воспаление пилорический антральный отдел, который соединяет желудок с двенадцатиперстная кишка, с большей вероятностью приведет к дуоденальный язвы, при воспалении корпус (т.е. тело желудка) с большей вероятностью приведет к желудочный язвы.[28][29] Лица, инфицированные Хеликобактер пилори может также развиться колоректальный[30][31] или желудочный[32] полипы, то есть доброкачественные образования ткани, выступающие из слизистые оболочки этих органов. Обычно эти полипы протекают бессимптомно, но полипы желудка могут быть причиной диспепсии, изжоги, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, в редких случаях, обструкции выходного отверстия желудка.[32] в то время как колоректальные полипы могут быть причиной ректального кровотечения, анемии, запора, диареи, потери веса и болей в животе.[33]

Лица с хроническим Хеликобактер пилори инфекции имеют повышенный риск заражения рак что напрямую связано с этой инфекцией.[12][13][24][25] Эти виды рака аденокарцинома желудка, реже диффузная В-клеточная лимфома большого размера желудка,[14] или экстранодальные В-клеточные лимфомы маргинальной зоны желудок,[34][35] или, реже, двоеточие,[13][35] прямая кишка,[36] пищевод,[37] или окулярная аденекса (т.е. орбита, конъюнктива, и / или веки ).[38][39] Признаки, симптомы, патофизиология и диагнозы этих видов рака приведены в цитированных ссылках.

Микробиология

Helicobacter pylori
EMpylori.jpg
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Класс:Эпсилонпротеобактерии
Заказ:Campylobacterales
Семья:Helicobacteraceae
Род:Helicobacter
Разновидность:
Хеликобактер пилори
Биномиальное имя
Helicobacter pylori
(Маршалл и другие. 1985) Гудвин и другие., 1989

Морфология

Helicobacter pylori это спираль -образный (классифицируется как изогнутый стержень не спирохета ) Грамотрицательный бактерия длиной около 3 мкм и диаметром около 0,5 мкм. Хеликобактер пилори может быть продемонстрирован в тканях с помощью окрашивания по Граму, окрашивания по Гимзе, окрашивания гематоксилином-эозином, окрашивания серебром Вартина-Старри, окрашивания акридиновым оранжевым и фазово-контрастной микроскопии. Он способен образовывать биопленки[40] и может преобразовать спираль в возможно жизнеспособный, но некультивируемый коккоид форма.[41]

Helicobacter pylori имеет от четырех до шести жгутики в том же месте; все желудочные и энтерогепатические Helicobacter виды очень подвижны благодаря жгутикам.[42] Характерные оболочки жгутиковых волокон Helicobacter состоят из двух сополимеризованных флагеллинов, FlaA и FlaB.[43]

Физиология

Helicobacter pylori является микроаэрофильный - то есть требует кислород, но при более низкой концентрации, чем в атмосфера. Он содержит гидрогеназа которые могут производить энергию путем окисления молекулярных водород (ЧАС2) сделано в кишечные бактерии.[44] Он производит оксидаза, каталаза, и уреаза.

Хеликобактер пилори обладает пятью основными внешняя мембрана белковые семейства.[25] Самая большая семья включает известные и предполагаемые адгезины. Остальные четыре семьи порины, железные транспортеры, жгутик -ассоциированные белки и белки неизвестной функции. Как и у других типичных грамотрицательных бактерий, наружная мембрана Хеликобактер пилори состоит из фосфолипиды и липополисахарид (ЛПС). В О антиген LPS может быть фукозилированный и подражать Льюису антигены группы крови обнаруживается на эпителии желудка.[25] Наружная мембрана также содержит холестерин глюкозиды, которые присутствуют в некоторых других бактериях.[25]

Геном

Helicobacter pylori состоит из большого разнообразия штаммов и сотен геномы были полностью последовательный.[45][46][47][48][49][50] Геном штамма «26695» насчитывает около 1,7 млн. пар оснований, с примерно 1576 генами. Пангеном, представляющий собой объединенный набор из 30 секвенированных штаммов, кодирует 2239 семейств белков (ортологичные группы, OG). Среди них 1248 OG консервативны во всех 30 штаммах и представляют собой универсальное ядро. Остальные 991 OG соответствуют дополнительный геном в котором 277 OG являются уникальными (т.е. OG присутствуют только в одном штамме).[51]

Транскриптом

В 2010 году Шарма и другие. представил всесторонний анализ транскрипция на одноместномнуклеотид разрешение по дифференциалу РНК-последовательность что подтвердило известную кислотную индукцию основных вирулентность локусы, такие как уреаза (ure) оперон или остров патогенности cag (см. ниже).[52] Что еще более важно, это исследование идентифицировало в общей сложности 1907 сайтов старта транскрипции, 337 первичных опероны, и 126 дополнительных субоперонов, и 66 моноцистроны. До 2010 г. у этого вида было известно только около 55 сайтов начала транскрипции (TSS). Примечательно, что 27% первичных TSS также являются антисмысловыми TSS, что указывает на то, что - аналогично Кишечная палочка – антисмысловая транскрипция происходит по всей Хеликобактер пилори геном. По крайней мере, один антисмысловой TSS связан примерно с 46% всех открытые рамки для чтения, в том числе многие гены домашнего хозяйства.[52] Большинство (около 50%) из 5 ' UTR имеют длину 20-40 нуклеотидов (нуклеотидов) и поддерживают мотив AAGGag, расположенный примерно в 6 нуклеотидах (медианное расстояние) перед стартовыми кодонами, как консенсус Последовательность Шайна – Далгарно в Хеликобактер пилори.[52]

Гены, участвующие в вирулентности и патогенезе

Изучение Хеликобактер пилори геном сосредоточен на попытках понять патогенез, способность этого организм вызвать болезнь. Около 29% локусов при мутации имеют дефект колонизации. Два из секвенированных штаммов имеют около 40kb -длинная Cag остров патогенности (обычный последовательность гена считается ответственным за патогенез), который содержит более 40 генов. Этот остров патогенности обычно отсутствует у Хеликобактер пилори штаммы, изолированные от людей, которые являются носителями Хеликобактер пилори, но оставаться бессимптомный.[53]

В cagA генные коды для одного из основных Хеликобактер пилори вирулентность белки. Бактериальные штаммы с cagA ген связаны со способностью вызывать язвы.[54] В cagA генные коды относительно длинных (1186-аминокислота ) белок. В затыкать остров патогенности (PAI) насчитывает около 30 генов, часть из которых кодирует комплекс система секреции типа IV. Низкий GC-контент из затыкать PAI относительно остальных Helicobacter геном предполагает, что остров был приобретен горизонтальный перенос от другого вида бактерий.[45] Сериновая протеаза HtrA также играет важную роль в патогенезе Хеликобактер пилори. Белок HtrA позволяет бактериям перемещаться через эпителий клетки-хозяина, а также необходим для транслокации CagA.[55]

В vacA генные коды для другого крупного Хеликобактер пилори белок вирулентности. Есть четыре основных подтипа VacA: с1 / м1, с1 / м2, с2 / м1, и с2 / м2. с1 / м1 и с1 / м2 подтипы, как известно, вызывают повышенный риск рака желудка.[56] Это было связано со способностью токсигенного VacA способствовать созданию внутриклеточных резервуаров Хеликобактер пилори через нарушение кальциевого канала TRPML1.[57]

Патофизиология

Адаптация к желудку

Диаграмма, показывающая, как Хеликобактер пилори достигает эпителия желудка

Чтобы избежать кислой среды внутри желудка (просвет ), Хеликобактер пилори использует свои жгутики, чтобы проникнуть в слизистую оболочку желудка, чтобы достичь эпителиальные клетки внизу, где он менее кислый.[58] Хеликобактер пилори способен ощущать градиент pH в слизи и двигаться в менее кислую область (хемотаксис ). Это также предотвращает попадание бактерий в просвет вместе со слизистой средой бактерий, которая постоянно перемещается от места своего создания в эпителии к своему растворению на границе просвета.[59]

Хеликобактер пилори диаграмма фермента уреазы

Хеликобактер пилори обнаруживается в слизи, на внутренней поверхности эпителия, а иногда и внутри самих эпителиальных клеток.[60] Он прикрепляется к эпителиальным клеткам, производя адгезины, которые связываются с липидами и углеводами эпителиального клеточная мембрана. Один из таких адгезинов, BabA, связывается с Льюис b антиген выводится на поверхность эпителиальных клеток желудка.[61] Хеликобактер пилори Приверженность через BabA чувствительна к кислотам и может быть полностью отменена снижением pH. Было высказано предположение, что кислотная чувствительность BabA обеспечивает приверженность, а также позволяет эффективно уйти из неблагоприятной окружающей среды при pH, который вреден для организма.[62] Другой такой адгезин, SabA, связывается с повышенными уровнями сиалил-Льюис x антиген экспрессируется на слизистой оболочке желудка.[63]

Помимо использования хемотаксиса, чтобы избежать участков с низким pH, Хеликобактер пилори также нейтрализует кислоту в окружающей среде, производя большое количество уреаза, который расщепляет мочевину, присутствующую в желудке, до углекислый газ и аммиак. Они реагируют с сильными кислотами окружающей среды, образуя нейтрализованную область вокруг Хеликобактер пилори.[64] Мутанты с нокаутом уреазы неспособны к колонизации. Фактически, экспрессия уреазы необходима не только для установления начальной колонизации, но и для поддержания хронической инфекции.[65]

Адаптация Хеликобактер пилори повышенной кислотности желудка

Как уже упоминалось выше, Хеликобактер пилори вырабатывать большое количество уреазы для производства аммиака в качестве одного из методов адаптации для преодоления кислотности желудка. Аргиназа Helicobacter pylori, биметаллический фермент, биядерный Mn2-металлофермент аргиназа, имеющий решающее значение для патогенеза бактерий в желудке человека,[66] член семейства уреогидролаз, катализирует превращение L-аргинина в L-орнитин и мочевину, где орнитин далее превращается в полиамины, которые необходимы для различных критических метаболических процессов.[66]

Это обеспечивает устойчивость к кислоте и, таким образом, важно для колонизации бактерий в эпителиальных клетках желудка. Аргиназа Хеликобактер пилори также играет роль в уклонении патогена от иммунной системы хозяина, главным образом с помощью различных предложенных механизмов, аргиназа конкурирует с индуцируемой хозяином синтазой оксида азота (NO) за общий субстрат L-аргинин и, таким образом, снижает синтез NO, важного компонент врожденного иммунитета и эффективное противомикробное средство, способное напрямую убивать вторгшиеся патогены.[66]

Изменения доступности L-аргинина и его метаболизма в полиамины вносят значительный вклад в нарушение регуляции иммунного ответа хозяина на Хеликобактер пилори Инфекция.[66]

Воспаление, гастрит и язва

Helicobacter pylori вредит желудку и дуоденальный накладки от нескольких механизмов. Аммиак, производимый для регулирования pH, токсичен для эпителиальных клеток, как и биохимические вещества, производимые Хеликобактер пилори такие как протеазы, вакуолизирующий цитотоксин А (VacA) (это повреждает эпителиальные клетки, нарушает плотные контакты и вызывает апоптоз ), и некоторые фосфолипазы.[67] Ген, связанный с цитотоксином CagA также может вызывать воспаление и потенциально является канцерогеном.[68]

Колонизация желудка Хеликобактер пилори может привести к хроническому гастрит воспаление слизистой оболочки желудка на месте инфекции. Helicobacter Известно, что богатые цистеином белки (Hcp), в частности HcpA (hp0211), вызывают иммунный ответ, вызывая воспаление.[69] Хеликобактер пилори было показано, что увеличивает уровень COX2 в Хеликобактер пилори положительный гастрит.[70]Хронический гастрит может лежать в основе Хеликобактер пилори-связанные заболевания.[71]

Язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке возникают, когда последствия воспаления позволяют желудочной кислоте и пищеварительному ферменту пепсин подавить механизмы, защищающие желудок и двенадцатиперстную кишку слизистые оболочки. Место колонизации Хеликобактер пилори, влияющий на расположение язвы, зависит от кислотности желудка.[72]У людей, вырабатывающих большое количество кислоты, Хеликобактер пилори колонизируется рядом с пилорический антральный отдел (выход в двенадцатиперстную кишку), чтобы избежать секреции кислоты париетальные клетки на глазное дно (возле входа в желудок).[25] У людей, вырабатывающих нормальное или пониженное количество кислоты, Хеликобактер пилори может также колонизировать остальную часть желудка.

В воспалительная реакция вызванный бактериями, колонизирующими около привратникового отдела желудка, вызывает G клетки в антральном отделе выделять гормон гастрин, который проходит через кровоток к париетальным клеткам глазного дна.[73] Гастрин стимулирует париетальные клетки выделять больше кислоты в просвет желудка, а также со временем увеличивает количество париетальных клеток.[74] Повышенная кислотная нагрузка повреждает двенадцатиперстную кишку, что в конечном итоге может привести к образованию язв в двенадцатиперстной кишке.

Когда Хеликобактер пилори колонизирует другие области желудка, воспалительная реакция может привести к атрофия слизистой оболочки желудка и, в конечном итоге, язвы желудка. Это также может увеличить риск рака желудка.[28]

Cag остров патогенности

Патогенность Хеликобактер пилори могут быть увеличены генами затыкать остров патогенности; около 50–70% Хеликобактер пилори штаммы в западных странах несут его.[75] Западные люди, инфицированные штаммами, несущими затыкать PAI имеют более сильную воспалительную реакцию в желудке и подвергаются большему риску развития язвенной болезни или рака желудка, чем те, кто инфицированы штаммами, не имеющими острова.[25] После прикрепления Хеликобактер пилори эпителиальным клеткам желудка, система секреции типа IV выраженный затыкать PAI "вводит" воспаление -индуцирующий агент, пептидогликан, из собственного клеточные стенки в эпителиальные клетки. Введенный пептидогликан распознается цитоплазматической рецептор распознавания образов (иммунный сенсор) Nod1, который затем стимулирует экспрессию цитокины которые продвигают воспаление.[76]

Тип-IV секреция аппарат также вводит затыкать Кодируемый PAI белок CagA проникает в эпителиальные клетки желудка, где он разрушает цитоскелет, прилипание к соседним клеткам, внутриклеточная передача сигналов, полярность ячейки и другие клеточные активности.[77] Попадая внутрь клетки, белок CagA фосфорилированный на остатки тирозина связанными с мембраной клетки-хозяина тирозинкиназа (ТЗ). Затем CagA аллостерически активирует протеинтирозинфосфатаза /протоонкоген Шп2.[78] Патогенные штаммы Хеликобактер пилори было показано, чтобы активировать рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), а мембранный белок с ТЗ домен. Активация EGFR путем Хеликобактер пилори связан с измененным преобразование сигнала и экспрессия гена в эпителиальных клетках хозяина, которые могут вносить вклад в патогенез. А C-терминал область белка CagA (аминокислоты 873–1002), как предполагается, может регулировать клетку-хозяин. транскрипция гена, независимо от фосфорилирования тирозина белка.[53][54] Между сортами Хеликобактер пилори, а штамм, которым заражен человек, может предсказать исход.

Рак

Два связанных механизма, с помощью которых Хеликобактер пилори может продвигать рак находятся под следствием. Один механизм предполагает усиленное производство свободные радикалы возле Хеликобактер пилори и повышенная скорость клеток-хозяев мутация. Другой предложенный механизм был назван «перигенетическим путем»,[79] и включает усиление фенотипа трансформированной клетки-хозяина посредством изменений клеточных белков, таких как адгезия белки. Хеликобактер пилори было предложено побудить воспаление и локально высокие уровни TNF-α и / или интерлейкин 6 (Ил-6). Согласно предложенному перигенетическому механизму, связанные с воспалением сигнальные молекулы, такие как TNF-α, могут изменять адгезию эпителиальных клеток желудка и приводить к дисперсии и миграции мутировавших эпителиальных клеток без необходимости дополнительных мутаций в гены-супрессоры опухолей, например, гены, кодирующие белки клеточной адгезии.[80]

Напряжение Хеликобактер пилори воздействие на человека может повлиять на риск развития рака желудка. Штаммы Хеликобактер пилори которые продуцируют высокие уровни двух белков, вакуолизирующего токсина A (VacA) и связанного с цитотоксином гена A (CagA), по-видимому, вызывают большее повреждение тканей, чем те, которые производят более низкие уровни или полностью лишены этих генов.[5] Эти белки прямо токсичны для клеток, выстилающих желудок, и сигнализируют иммунной системе о начале вторжения. В результате бактериального присутствия нейтрофилы и макрофаги создать место жительства в тканях для борьбы с атакой бактерий.[81]

Хеликобактер пилори является основным источником смертности от рака во всем мире.[82] Хотя данные различаются по странам, в целом от 1% до 3% людей, инфицированных Helicobacter pylori заболевают раком желудка в течение жизни по сравнению с 0,13% людей, которые не имели Хеликобактер пилори инфекционное заболевание.[83][25] Хеликобактер пилори инфекция очень распространена. По оценке 2002 года, он присутствует в тканях желудка 74% взрослых людей среднего возраста в развивающихся странах и 58% в развитых странах.[84] Поскольку от 1% до 3% инфицированных людей могут заболеть раком желудка,[85] Хеликобактер пилори-индуцированный рак желудка является третьей по величине причиной смертности от рака в мире по состоянию на 2018 год.[82]

Заражение Хеликобактер пилори не вызывает никаких симптомов примерно у 80% инфицированных.[86] Около 75% людей инфицированы Хеликобактер пилори развивать гастрит.[87] Таким образом, обычное следствие Хеликобактер пилори Инфекция - хронический бессимптомный гастрит.[88] Из-за обычного отсутствия симптомов, когда наконец диагностируется рак желудка, он часто оказывается довольно запущенным. Более чем у половины пациентов с раком желудка на момент постановки диагноза обнаруживаются метастазы в лимфатические узлы.[89]

Гастрит, вызванный Хеликобактер пилори сопровождается воспаление, характеризующийся проникновением нейтрофилы и макрофаги в эпителий желудка, что способствует накоплению провоспалительные цитокины и активные формы кислорода /активные формы азота (ROS / RNS).[90] Существенное присутствие ROS / RNS вызывает повреждение ДНК, включая 8-оксо-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG).[90] Если заражение Хеликобактер пилори нести цитотоксический cagA ген (присутствует примерно в 60% западных изолятов и более высоком проценте азиатских изолятов), они могут повышать уровень 8-OHdG в клетках желудка в 8 раз, в то время как если Хеликобактер пилори не несут ген cagA, увеличение 8-OHdG примерно в 4 раза.[91] В добавок к окислительное повреждение ДНК 8-OHdG, Хеликобактер пилори инфекция вызывает другие характерные повреждения ДНК, включая двухцепочечные разрывы ДНК.[92]

Хеликобактер пилори также вызывает многие эпигенетический изменения, связанные с развитием рака.[93][94] Эти эпигенетический изменения связаны с Хеликобактер пилори-индуцированный метилирование CpG-сайтов в промоторах генов[93] и Хеликобактер пилори-индуцированное измененное выражение нескольких микроРНК.[94]

В обзоре Сантоса и Рибейро[95] Хеликобактер пилори инфекция связана с эпигенетически сниженной эффективностью механизма репарации ДНК, что способствует накоплению мутаций и геномной нестабильности, а также желудочному канцерогенезу. В частности, Raza et al.[96] показали, что экспрессия двух белков репарации ДНК, ERCC1 и PMS2, был однажды сильно сокращен Хеликобактер пилори инфекция прогрессировала, чтобы вызвать диспепсия. Диспепсия встречается примерно у 20% инфицированных людей.[97] Кроме того, согласно обзору Раза и другие.,[96] инфекция желудка человека с Хеликобактер пилори вызывает эпигенетически сниженную экспрессию белков репарации ДНК MLH1, MGMT и MRE11. Снижение репарации ДНК в присутствии повышенного повреждения ДНК увеличивает канцерогенные мутации и, вероятно, является важной причиной Хеликобактер пилори канцерогенез.

Выживание Helicobacter pylori

Патогенез Хеликобактер пилори зависит от его способности выживать в суровых условиях желудка, характеризующихся кислотностью, перистальтикой и атакой фагоциты сопровождается выделением активных форм кислорода.[98] Особенно, Хеликобактер пилори вызывает реакцию окислительного стресса во время колонизации хозяина. Этот ответ на окислительный стресс индуцирует потенциально летальные и мутагенные окислительные аддукты ДНК в Хеликобактер пилори геном.[99]

Уязвимость к окислительному стрессу и окислительному повреждению ДНК обычно встречается у многих изученных бактериальных патогенов, включая Neisseria gonorrhoeae, Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, S. mutans, и Хеликобактер пилори.[100] Для каждого из этих патогенов выживаемость после повреждения ДНК, вызванного окислительным стрессом, по-видимому, поддерживается посредством рекомбинационной репарации, опосредованной трансформацией. Таким образом, трансформация и рекомбинационная репарация, по-видимому, способствуют успешному инфицированию.

Трансформация (перенос ДНК от одной бактериальной клетки к другой через промежуточную среду), по-видимому, является частью адаптации к репарации ДНК. Хеликобактер пилори естественно способна к трансформации. Хотя многие организмы способны работать только при определенных условиях окружающей среды, таких как голод, Хеликобактер пилори компетентен на протяжении всего логарифмического роста.[101] Все организмы кодируют генетические программы реагирования на стрессовые состояния, включая те, которые вызывают повреждение ДНК.[101] В Хеликобактер пилори, гомологичная рекомбинация необходима для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК (DSB). Комплекс AddAB геликаза-нуклеаза резектирует DSB и загружает RecA в одноцепочечную ДНК (оцДНК), которая затем опосредует обмен цепей, приводя к гомологичной рекомбинации и репарации. Требование RecA плюс AddAB для эффективной колонизации желудка предполагает, что в желудке: Хеликобактер пилори либо подвергается повреждению двухцепочечной ДНК, которое необходимо восстановить, либо требует какого-либо другого события, опосредованного рекомбинацией. В частности, естественная трансформация усиливается повреждением ДНК в Хеликобактер пилори, и существует связь между ответом на повреждение ДНК и поглощением ДНК в Хеликобактер пилори,[101] предположение естественной компетентности способствует сохранению Хеликобактер пилори в человеческом хозяине и объясняет сохранение компетентности в большинстве клинических изолятов.

Белок RuvC необходим для процесса рекомбинационной репарации, поскольку он разделяет промежуточные соединения в этом процессе, называемом соединениями Холлидея. Хеликобактер пилори мутанты, дефектные по RuvC, имеют повышенную чувствительность к агентам, повреждающим ДНК, и к окислительному стрессу, демонстрируют пониженную выживаемость в макрофагах и неспособны установить успешную инфекцию на мышиной модели.[102] Точно так же белок RecN играет важную роль в репарации DSB у Хеликобактер пилори.[103] An Хеликобактер пилори Мутант recN демонстрирует ослабленную способность колонизировать желудки мышей, что подчеркивает важность рекомбинационной репарации ДНК для выживания Хеликобактер пилори внутри своего хозяина.[103]

Диагностика

Хеликобактер пилори колонизированы на поверхности регенеративного эпителия (Морилка Warthin-Starry silver )

Колонизация с Хеликобактер пилори это не болезнь сама по себе, а состояние, связанное с рядом нарушений верхний отдел желудочно-кишечного тракта.[25] Тестирование на Хеликобактер пилори обычно не рекомендуется.[25] Тестирование рекомендуется, если язвенная болезнь или желудочный с низкой степенью злокачественности MALT лимфома (MALToma) присутствует после эндоскопический резекция ранней рак желудка, для родственников первой степени родства с раком желудка, и в некоторых случаях диспепсия.[104] Существует несколько методов тестирования, включая инвазивные и неинвазивные методы тестирования.

Неинвазивные тесты на Хеликобактер пилори инфекция может быть подходящей и включать кровь антитело анализы, стул антиген тесты, или дыхательный тест на карбамид (в котором пациент пьет 14C - или же 13C помеченный мочевина, который бактерия метаболизирует, производя меченый углекислый газ что можно обнаружить в дыхании).[104][105] Неизвестно, какой неинвазивный тест более точен для диагностики Хеликобактер пилори инфекции, и клиническое значение уровней, полученных с помощью этих тестов, неясно.[105]

Эндоскопическая биопсия - это инвазивный способ проверки: Хеликобактер пилори инфекционное заболевание. Инфекции низкого уровня могут быть пропущены при биопсии, поэтому рекомендуется несколько образцов. Самый точный метод обнаружения Хеликобактер пилори инфекция с гистологический осмотр с двух участков после эндоскопического биопсия, в сочетании с экспресс-тест на уреазу или микробная культура.[106]

Передача инфекции

Helicobacter pylori заразна, хотя точный путь передачи неизвестен.[107][108]Передача от человека к человеку устно-устно или фекально-оральный путь скорее всего. В соответствии с этими путями передачи бактерии были изолированы от кал, слюна, и зубной налет некоторых инфицированных людей. Результаты предполагают Хеликобактер пилори легче передается через слизь желудка, чем через слюну.[8] Передача происходит в основном в семьях в развитых странах, но также может передаваться от сообщества в развивающихся странах.[109] Хеликобактер пилори также могут передаваться орально с фекальными массами при попадании внутрь загрязненной сточной воды, поэтому гигиеническая среда может помочь снизить риск Хеликобактер пилори инфекционное заболевание.[8]

Профилактика

Из-за Хеликобактер пилориРоль основной причины некоторых заболеваний (особенно рака) и ее постоянно увеличивающаяся устойчивость к антибиотикам, существует очевидная потребность в новых терапевтических стратегиях для предотвращения или удаления бактерий от колонизации людей.[110] Была проделана большая работа по разработке жизнеспособных вакцина направлена ​​на обеспечение альтернативной стратегии контроля Хеликобактер пилори инфекции и связанные с ними заболевания.[111] Исследователи изучают разные адъюванты, антигены и пути иммунизации для определения наиболее подходящей системы иммунной защиты; однако большая часть исследований только недавно перешла от испытаний на животных к испытаниям на людях.[112] Экономическая оценка использования потенциала Хеликобактер пилори вакцина для младенцев, применение которой было обнаружено, может, по крайней мере, в Нидерландах, доказать экономически эффективным для профилактики язвенной болезни и аденокарциномы желудка.[113] Аналогичный подход был изучен и для Соединенных Штатов.[114] Несмотря на это доказательство концепции (т.е. вакцинация защищает детей от заражения Хеликобактер пилори), по состоянию на конец 2019 года не было передовых вакцин-кандидатов и только одна вакцина в клинических испытаниях фазы I. Кроме того, разработка вакцины против Хеликобактер пилори не было текущим приоритетом крупных фармацевтических компаний.[115]

Многие исследования пытались предотвратить развитие Helicobacter pylori-связанные заболевания путем искоренения бактерии на ранних стадиях ее заражения с использованием схем лечения на основе антибиотиков. Исследования показывают, что такие методы лечения при эффективном искоренении Хеликобактер пилори желудка, уменьшают воспаление и некоторые гистопатологический аномалии, связанные с заражением. Однако исследования расходятся во мнениях относительно способности этих методов лечения облегчить более серьезные гистопатологические отклонения в Хеликобактер пилори инфекции, например атрофия желудка и метаплазия, оба из которых являются предшественниками аденокарциномы желудка.[116] Существуют аналогичные разногласия по поводу способности препаратов на основе антибиотиков предотвращать аденокарциному желудка. Мета-анализ (т.е. статистический анализ, объединяющий результаты нескольких рандомизированные контролируемые испытания ), опубликованный в 2014 году, обнаружил, что эти схемы, по-видимому, не предотвращают развитие этой аденокарциномы.[117] Однако два последующих проспективные когортные исследования Исследование, проведенное на лицах из группы высокого риска в Китае и на Тайване, показало, что искоренение бактерии привело к значительному снижению числа людей, у которых развивается болезнь. Эти результаты согласуются с ретроспективное когортное исследование сделано в Японии и опубликовано в 2016 г.[16] также как и метаанализ, также опубликованный в 2016 году, из 24 исследований, проведенных с участием людей с различным уровнем риска развития болезни.[118] Эти более свежие исследования показывают, что искоренение Хеликобактер пилори инфекция снижает частоту Хеликобактер пилори-связанная аденокарцинома желудка у лиц с любым уровнем исходного риска.[118] Для прояснения этого вопроса потребуются дальнейшие исследования. В любом случае, исследования сходятся во мнении, что схемы на основе антибиотиков эффективно снижают возникновение метахронных Хеликобактер пилори-ассоциированная аденокарцинома желудка.[116] (Рак метахронуса - это рак, который рецидивирует через 6 месяцев или позже после резекции исходного рака.) После резекции рекомендуется применять режимы приема лекарств на основе антибиотиков. Хеликобактер пилори-ассоциированная аденокарцинома желудка с целью уменьшения повторного появления метахронуса.[119]

Уход

Дальнейшая информация: Протоколы ликвидации Helicobacter pylori

Гастрит

Поверхностный гастрит, острый или хронический, является наиболее частым проявлением Хеликобактер пилори инфекционное заболевание. Признаки и симптомы этого гастрита исчезают у многих людей спонтанно, не прибегая к помощи Helicobacter pylori протоколы ликвидации. В Хеликобактер пилори В этих случаях бактериальная инфекция сохраняется после ремиссии. Разные антибиотик плюс ингибитор протонной помпы схемы приема лекарств используются для уничтожения бактерии и, таким образом, успешного лечения заболевания[117] с тройной лекарственной терапией, состоящей из кларитромицин, амоксициллин и ингибитор протонной помпы, назначаемый в течение 14–21 дней, часто считается лечением первой линии.[120]

Пептические язвы

Один раз Хеликобактер пилори обнаруживается у человека с язвенной болезнью, обычная процедура состоит в том, чтобы ее искоренить и позволить язве зажить. Стандарт терапия первой линии это недельная «тройная терапия», состоящая из ингибиторы протонной помпы такие как омепразол и антибиотики кларитромицин и амоксициллин.[121] (Действие ингибиторов протонной помпы против H. pylori может отражать их прямое бактериостатический эффект из-за подавления бактерий АТФаза P-типа и / или уреаза.[22]) На протяжении многих лет разрабатывались различные варианты тройной терапии, такие как использование другого ингибитора протонной помпы, как в случае с пантопразол или рабепразол или заменив амоксициллин на метронидазол для людей с аллергией на пенициллин.[122] В регионах с более высокой устойчивостью к кларитромицину рекомендуются другие варианты.[123] Такая терапия произвела революцию в лечении язвенной болезни и сделала возможным излечение от болезни. Раньше единственным вариантом был контроль симптомов с помощью антациды, ЧАС2-антагонисты или только ингибиторы протонной помпы.[124][125]

Устойчивое к антибиотикам заболевание

Выявлено, что все большее число инфицированных укрывает устойчивый к антибиотикам бактерии. Это приводит к исходной неудаче лечения и требует дополнительных раундов антибактериальной терапии или альтернативных стратегий, таких как четырехкратная терапия, которая добавляет висмут коллоид, такие как субсалицилат висмута.[104][126][127] Для лечения кларитромицин -резистентные штаммы Хеликобактер пилори, использование левофлоксацин как часть терапии.[128][129]

Проглатывание молочнокислые бактерии оказывает подавляющее действие на Хеликобактер пилори инфекции как у животных, так и у людей, и добавление Лактобациллы - и Бифидобактерии -содержащий йогурт улучшил скорость уничтожения Хеликобактер пилори в людях.[130] Симбиотические бактерии, продуцирующие бутират, которые обычно присутствуют в кишечнике, иногда используются в качестве пробиотиков для подавления Хеликобактер пилори инфекции как дополнение к терапии антибиотиками.[131] Бутират сам по себе является противомикробным средством, которое разрушает клеточная оболочка из Хеликобактер пилори побуждая регуляторные Т-клетки выражение (в частности, FOXP3 ) и синтез антимикробный пептид называется LL-37, который возникает благодаря его действию как ингибитор гистондеацетилазы.[а][133][134]

Вещество сульфорафан, что происходит в брокколи и цветная капуста, был предложен в качестве лечения.[135][136][137] Пародонтальная терапия или масштабирование и строгание корня также был предложен в качестве дополнительного лечения.[138]

Рак

Экстранодальные В-клеточные лимфомы маргинальной зоны

Основная статья: MALT лимфома

Экстранодальные B-клеточные лимфомы маргинальной зоны (также называемые MALT-лимфомами) обычно представляют собой вялотекущие злокачественные новообразования. Рекомендуемое лечение Хеликобактер пилори-положительная экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны желудка, если она локализована (т.е. Анн-Арбор этап I и II ), использует один из антибиотик -ингибитор протонной помпы полки, перечисленные в Хеликобактер пилори протоколы ликвидации. Если первоначальная схема лечения не способна уничтожить патоген, пациенты получают лечение по альтернативному протоколу. Ликвидация возбудителя проходит успешно в 70–95% случаев.[139] Примерно у 50-80% пациентов, у которых наблюдается эрадикация патогена, в течение 3–28 месяцев развивается ремиссия и длительный клинический контроль лимфомы. Радиационная терапия в желудок и окружающие (т. е. перижелудочные) лимфатические узлы также использовались для успешного лечения этих локализованных случаев. Пациенты с нелокализованной болезнью (т. Е. Системной стадией III и IV по Анн-Арбор), у которых отсутствуют симптомы, получали лечение бдительное ожидание или, если симптоматический, с иммунотерапия препарат, средство, медикамент, ритуксимаб, (в течение 4 недель) в сочетании с химиотерапия препарат, средство, медикамент, хлорамбуцил на 6–12 месяцев; 58% этих пациентов достигают 58% выживаемости без прогрессирования заболевания через 5 лет. Пациенты с ослабленным здоровьем III / IV стадии успешно прошли курс лечения ритуксимабом или химиотерапевтическим препаратом. циклофосфамид, один.[140] Только редкие случаи Хеликобактер пилори- В-клеточная лимфома толстой кишки с положительной экстранодальной маргинальной зоной успешно лечилась с помощью режима антибиотиков и ингибиторов протонной помпы; в настоящее время рекомендуются методы лечения этого заболевания: хирургическая резекция, эндоскопическая резекция, лучевая терапия, химиотерапия или, в последнее время, ритуксимаб.[13] В немногочисленных случаях Хеликобактер пилори-положительная экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны пищевода, локализованное заболевание успешно лечится с помощью схем лечения антибиотиками и ингибиторами протонной помпы; тем не менее, запущенное заболевание менее чувствительно или невосприимчиво к этим схемам, но частично реагирует на ритуксимаб.[37] Эрадикационная терапия антибиотиками-ингибиторами протонной помпы и локализованная лучевая терапия были успешно использованы для лечения H. pylori-позитивных экстранодальных B-клеточных лимфом прямой кишки в маргинальной зоне; однако лучевая терапия дала несколько лучшие результаты и поэтому была предложена в качестве предпочтительного лечения болезни.[36] Лечение локализованных Хеликобактер пилори-положительная экстранодальная В-клеточная лимфома аденекса глаза при лечении антибиотиками / ингибиторами протонной помпы достигла 2-летней и 5-летней выживаемости без неудач 67% и 55%, соответственно, и 5-летней скорости отсутствия прогрессирования 61%.[38] Однако общепризнанное лечение выбора для пациентов с системным поражением использует различные химиотерапевтические препараты, часто в сочетании с ритуксимабом.[141]

Диффузная В-клеточная лимфома большого размера

Основная статья: Диффузная В-клеточная лимфома большого размера

Диффузная В-клеточная лимфома большого размера - гораздо более агрессивный рак, чем экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны. Случаи этого злокачественного новообразования Хеликобактер пилори-положительный результат может быть получен из последней лимфомы[142] и менее агрессивны, а также более восприимчивы к лечению, чем Хеликобактер пилори отрицательные случаи.[143][144] Несколько недавних исследований убедительно свидетельствуют о том, что локализованная диффузная Helicobacter pylori положительная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома, когда она ограничена желудком, может успешно лечиться схемами антибиотиков с ингибиторами протонной помпы.[14][143][145][144] Однако эти исследования также согласны с тем, что, учитывая агрессивность диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомы, пациенты, получавшие одну из этих Хеликобактер пилори необходимо тщательно соблюдать режимы искоренения. Если будет обнаружено отсутствие реакции на эти схемы или их клиническое ухудшение, этих пациентов следует переключить на более традиционную терапию, такую ​​как химиотерапия (например, НАРЕЗАТЬ или режим, подобный CHOP), иммунотерапия (например, ритуксимаб), хирургическое вмешательство и / или местная лучевая терапия.[143] Хеликобактер пилори положительная диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома успешно лечится одним или комбинацией этих методов.[144]

Аденокарцинома желудка

Helicobacter pylori связана с большинством случаев аденокарциномы желудка, особенно с теми, которые расположены за пределами желудка. Кардия (т.е. соединение пищевода и желудка).[16] Лечение этого рака очень агрессивно, при этом даже локализованное заболевание лечат последовательно химиотерапией и лучевой терапией перед хирургической резекцией.[146] Поскольку этот рак, однажды развившийся, не зависит от Хеликобактер пилори инфекции, схемы лечения антибиотиками-ингибиторами протонной помпы не используются.[16]

Прогноз

Helicobacter pylori колонизирует желудок и вызывает хронические гастрит, длительное воспаление желудка. У большинства людей бактерия сохраняется в желудке десятилетиями. Большинство людей инфицированы Хеликобактер пилори никогда не испытывают клинических симптомов, несмотря на хронический гастрит. Около 10–20% заселенных Хеликобактер пилори в конечном итоге развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.[25] Хеликобактер пилори инфекция также связана с 1-2% пожизненным риском рак желудка и менее 1% риска желудочного MALT лимфома.[25]

При отсутствии лечения Хеликобактер пилори Широко распространено мнение, что инфекция, однажды проникшая в свою желудочную нишу, сохраняется на всю жизнь.[8] Однако у пожилых людей инфекция может исчезнуть, поскольку слизистая оболочка желудка становится все более атрофический и негостеприимны для колонизации. Доля сохраняющихся острых инфекций неизвестна, но в нескольких исследованиях, посвященных естественному течению популяций, сообщалось о явной спонтанной элиминации.[147][148]

Растущее количество свидетельств предполагает Хеликобактер пилори играет важную роль в защите от некоторых болезней.[149] Заболеваемость кислотная рефлюксная болезнь, Пищевод Барретта, и рак пищевода резко выросли одновременно с Хеликобактер пилори's присутствие уменьшается.[150] В 1996 г. Мартин Дж. Блазер выдвинул гипотезу, что Хеликобактер пилори благотворно влияет на регулирование кислотности содержимого желудка.[73][150] Гипотеза не является общепринятой, поскольку несколько рандомизированные контролируемые испытания не удалось продемонстрировать ухудшение симптомов кислотного рефлюкса после искоренения Хеликобактер пилори.[151][152] Тем не менее Блазер подтвердил свое мнение о том, что Хеликобактер пилори является членом нормальная флора желудка.[15] Он постулирует, что изменения в физиологии желудка, вызванные потерей Хеликобактер пилори объясняют недавний рост заболеваемости рядом заболеваний, в том числе диабет 2 типа, ожирение и астма.[15][153] Его группа недавно показала, что Хеликобактер пилори колонизация связана с более низким заболеваемость детской астмы.[154]

Эпидемиология

По крайней мере половина населения мира заражена этой бактерией, что делает ее самой распространенной инфекцией в мире.[155] Фактический уровень заражения варьируется от страны к стране; то Развивающийся мир уровень заражения намного выше, чем на Западе (западная Европа, Северная Америка, Австралазия ), где ставки оцениваются примерно в 25%.[155]

Возраст, в котором кто-то заразился этой бактерией, по-видимому, влияет на патологический исход инфекции. У людей, инфицированных в раннем возрасте, вероятно, разовьется более интенсивное воспаление, за которым может последовать атрофический гастрит с повышенным риском развития язвы желудка, рака желудка или того и другого. Приобретение в старшем возрасте вызывает различные желудочные изменения, которые с большей вероятностью приведут к язве двенадцатиперстной кишки.[8] Во всех странах инфекции обычно передаются в раннем детстве.[25] Однако уровень инфицирования детей в развивающихся странах выше, чем в промышленно развитые страны, вероятно, из-за плохих санитарных условий, возможно, в сочетании с меньшим использованием антибиотиков при несвязанных патологиях. В развитых странах в настоящее время редко можно найти инфицированных детей, но процент инфицированных людей увеличивается с возрастом: около 50% инфицированы среди лиц старше 60 лет по сравнению с примерно 10% в возрасте от 18 до 30 лет.[155] Более высокая распространенность среди пожилых людей отражает более высокий уровень инфицирования в прошлом, когда люди были детьми, а не более недавнее инфицирование в более старшем возрасте.[25] В Соединенных Штатах распространенность выше в Афроамериканец и Латиноамериканец населения, скорее всего, из-за социально-экономических факторов.[156][157] Более низкий уровень инфицирования на Западе в значительной степени объясняется более высокими стандартами гигиены и широким использованием антибиотиков. Несмотря на высокие показатели инфицирования в некоторых регионах мира, общая частота Хеликобактер пилори инфекция идет на убыль.[158] Однако, устойчивость к антибиотикам появляется в Хеликобактер пилори; много метронидазол - и кларитромицин -резистентные штаммы встречаются в большинстве частей мира.[159]

История

Смотрите также: Хронология язвенной болезни и Helicobacter pylori

Helicobacter pylori мигрировал из Африки вместе со своим человеческим хозяином около 60 000 лет назад.[160] Недавнее исследование утверждает, что генетическое разнообразие в Хеликобактер пилори, как и его хозяин, уменьшается с географическим удалением от Восточная Африка. Используя данные о генетическом разнообразии, исследователи создали моделирование, показывающее, что бактерии, похоже, распространились из Восточной Африки около 58000 лет назад. Их результаты показывают, что современные люди уже были инфицированы Хеликобактер пилори до их миграции из Африки, и с тех пор он оставался связанным с человеческими хозяевами.[161]

Хеликобактер пилори был впервые обнаружен в желудке пациентов с гастрит и язвы в 1982 г. доктором.Барри Маршалл и Робин Уоррен из Перт, Западная Австралия. В то время считалось, что никакие бактерии не могут жить в кислой среде человеческого желудка. В знак признания своего открытия Маршалл и Уоррен были награждены премией 2005 г.Нобелевская премия по физиологии и медицине.[162]

До исследований Маршалла и Уоррена немецкие ученые обнаружили спиралевидные бактерии в слизистой оболочке человеческого желудка в 1875 году, но они не смогли культура их, и результаты в конечном итоге были забыты.[150] Итальянский исследователь Джулио Бицзозеро описали бактерии аналогичной формы, живущие в кислой среде желудка собак в 1893 году.[163] Профессор Валери Яворски из Ягеллонский университет в Краков исследовали отложения смывов желудка, полученных промывание от человека в 1899 году. Среди некоторых палочковидных бактерий он также обнаружил бактерии характерной спиральной формы, которые он назвал Vibrio rugula. Он первым высказал предположение о возможной роли этого организма в патогенезе желудочных заболеваний. Его работы были включены в Справочник по заболеваниям желудка, но это не оказало большого влияния, поскольку было написано на польском языке.[164] Несколько небольших исследований, проведенных в начале 20 века, продемонстрировали наличие изогнутых стержней в желудке у многих людей с язвенной болезнью и раком желудка.[165] Однако интерес к бактериям ослаб, когда американское исследование, опубликованное в 1954 году, не смогло обнаружить бактерии в 1180 биоптатах желудка.[166]

Интерес к пониманию роли бактерий в заболеваниях желудка возродился в 1970-х годах, когда были визуализированы бактерии в желудке людей с язвой желудка.[167] Бактерии также наблюдались в 1979 году Робином Уорреном, который исследовал их с Барри Маршаллом в 1981 году. После неудачных попыток культивирования бактерий из желудка им наконец удалось визуализировать колонии в 1982 году, когда они непреднамеренно покинули свои места. чашки Петри инкубация в течение пяти дней в течение Пасхальный выходные дни. В своей оригинальной статье Уоррен и Маршалл утверждали, что большинство язв желудка и гастритов были вызваны бактериальной инфекцией, а не стресс или острая еда, как предполагалось ранее.[10]

Первоначально был выражен некоторый скептицизм, но через несколько лет несколько исследовательских групп подтвердили связь Хеликобактер пилори при гастрите и, в меньшей степени, язве.[168] Показывать Хеликобактер пилори вызвал гастрит и был не просто сторонним наблюдателем, Маршалл выпил стакан Хеликобактер пилори культура. Через несколько дней он заболел тошнотой и рвотой. An эндоскопия Через 10 дней после инокуляции выявлены признаки гастрита и наличие Хеликобактер пилори. Эти результаты предполагают Хеликобактер пилори был возбудителем. Маршалл и Уоррен продемонстрировали, что антибиотики эффективны при лечении многих случаев гастрита. В 1987 году Сиднейский гастроэнтеролог Томас Бороды изобрел первую тройную терапию для лечения язвы двенадцатиперстной кишки.[169] В 1994 г. Национальные институты здоровья заявлено, что большинство рецидивирующих язв двенадцатиперстной кишки и желудка были вызваны Хеликобактер пилори, и рекомендуемые антибиотики должны быть включены в схему лечения.[170]

Первоначально бактерия получила название Campylobacter pyloridis, затем переименовали C. pylori в 1987 г. (пилори будучи родительный падеж из привратник, круглое отверстие, ведущее из желудка в двенадцатиперстная кишка, от древнегреческого слова πυλωρός, что значит привратник.[171]).[172] Когда 16S рибосомная РНК секвенирование генов и другие исследования показали в 1989 г., что бактерия не принадлежит к роду Campylobacter, он был помещен в собственный род, Helicobacter от древнегреческий έλιξ (Helix) "спираль" или "катушка".[171][173]

В октябре 1987 года группа экспертов встретилась в Копенгагене, чтобы основать Европейский Helicobacter Study Group (EHSG), международная междисциплинарная исследовательская группа и единственное учреждение, специализирующееся на Хеликобактер пилори.[174] Группа участвует в Ежегодном международном семинаре по хеликобактерам и родственным бактериям,[175] отчеты Маастрихтского консенсуса (European Consensus on the management of Хеликобактер пилори),[176][122][177][178] и другие образовательные и исследовательские проекты, в том числе два международных долгосрочных проекта:

  • Европейский регистр Хеликобактер пилори Management (Hp-EuReg) - база данных, систематически регистрирующая рутинную клиническую практику европейских гастроэнтерологов.[179]
  • Оптимально Хеликобактер пилори Управление первичной медико-санитарной помощью (OptiCare) - долгосрочный образовательный проект, направленный на распространение научно обоснованных рекомендаций Маастрихтского консенсуса IV среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Европе, финансируемый за счет образовательного гранта от Объединенная европейская гастроэнтерология.[180][181]

Исследование

Результаты из in vitro исследования показывают, что жирные кислоты, в основном полиненасыщенные жирные кислоты, обладают бактерицидным действием против Хеликобактер пилори, но их in vivo эффекты не были доказаны.[182]

Смотрите также

Сноски

  1. ^ Установление связи между светотерапией, витамином D и кателицидином человека LL-37 Expression предлагает совершенно другой способ лечения инфекции. Вместо того, чтобы лечить пациентов традиционными антибиотиками, врачи могут использовать свет или витамин D. Действительно, при использовании узкополосного ультрафиолетового излучения B уровень витамина D был повышен у пациентов с псориазом (псориаз является распространенным аутоиммунным заболеванием кожи). Кроме того, другие небольшие молекулы, такие как бутират, могут индуцировать экспрессию LL-37. Компоненты традиционной китайской медицины также могут регулировать экспрессию AMP. Эти факторы могут индуцировать экспрессию одного пептида или нескольких AMP. Также возможно, что определенные факторы могут работать вместе, чтобы вызвать экспрессию AMP. В то время как циклический АМФ и бутират синергетически стимулируют экспрессию куриного β-дефенсина 9, 4-фенилбутират (ФБА) и 1,25-дигидроксивитамин D3 (или лактоза) могут синергетически индуцировать экспрессию гена АМФ. По-видимому, стимуляция экспрессии LL-37 ингибиторами гистондеацетилазы (HDAC) зависит от клеток. Трихостатин и бутират натрия увеличивали экспрессию пептида в эпителиальных клетках дыхательных путей человека NCI-H292, но не в первичных культурах нормальных эпителиальных клеток носа. Однако индукция экспрессии человеческого LL-37 не может быть общим подходом к бактериальному клиренсу. Во время инфицирования Salmonella enterica макрофагов, полученных из моноцитов человека, LL-37 не индуцируется и не требуется для бактериального клиренса.[132]
    Таблица 3:[132] человеческие антимикробные пептиды и их предполагаемые мишени.
    Таблица 4:[132] Некоторые известные факторы, вызывающие экспрессию антимикробных пептидов.

Рекомендации

  1. ^ «Хеликобактер». Словарь Merriam-Webster., "пилори". Словарь Merriam-Webster..
  2. ^ "пилори". Dictionary.com Несокращенный. Случайный дом.
  3. ^ а б Мясник, Грэм П. (2003). Гастроэнтерология: цветной текст с иллюстрациями. Elsevier Health Sciences. п. 25. ISBN  978-0-443-06215-5.
  4. ^ а б c d е Helicobacter pylori - Глава 3. wwwnc.cdc.gov (Отчет). Здоровье путешественников. Желтая книга 2016. Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 9 июня 2015 г.. Получено 25 апреля 2017.
  5. ^ а б c Альфарук К.О., Башир А.Х., Альджарбу А.Н., Рамадан А.М., Муддатир А.К., Аль-Хуфи С.Т. и др. (22 февраля 2019 г.). «Helicobacter pylori при раке желудка и его лечении». Границы онкологии. 9: 75. Дои:10.3389 / fonc.2019.00075. ЧВК  6395443. PMID  30854333.
  6. ^ а б Hooi JK, Lai WY, Ng WK, Suen MM, Underwood FE, Tanyingoh D, et al. (Август 2017 г.). «Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ». Гастроэнтерология. 153 (2): 420–429. Дои:10.1053 / j.gastro.2017.04.022. PMID  28456631.
  7. ^ Ямаока Й (2008). Helicobacter pylori: Молекулярная генетика и клеточная биология. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-31-8.
  8. ^ а б c d е Браун Л.М. (2000). «Helicobacter pylori: эпидемиология и пути передачи». Эпидемиологические обзоры. 22 (2): 283–97. Дои:10.1093 / oxfordjournals.epirev.a018040. PMID  11218379.
  9. ^ Уоррен-младший, Маршалл Б. (июнь 1983 г.). «Неидентифицированные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите». Ланцет. 1 (8336): 1273–5. Дои:10.1016 / S0140-6736 (83) 92719-8. PMID  6134060.
  10. ^ а б Маршалл Б.Дж., Уоррен-младший (июнь 1984 г.). «Неопознанные изогнутые бациллы в желудке у больных гастритом и язвенной болезнью». Ланцет. 1 (8390): 1311–5. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 91816-6. PMID  6145023. S2CID  10066001.
  11. ^ Милая, Мелисса (2 августа 1997 г.). "Самодовольный как ошибка". Sydney Morning Herald. Получено 28 января 2007.
  12. ^ а б Ноктюрн Г, Понтарини Э, Бомбардьери М, Мариетт Х (март 2019). «Лимфомы, осложняющие первичный синдром Шегрена: от аутоиммунитета до лимфомы». Ревматология. Оксфорд, Великобритания. Дои:10.1093 / ревматология / kez052. PMID  30838413.
  13. ^ а б c d Аббас Х., Ниази М., Маккер Дж. (Май 2017 г.). "Лимфоидная лимфома, связанная со слизистой оболочкой (MALT), лимфома толстой кишки: отчет о болезни и обзор литературы". Американский журнал историй болезни. 18: 491–497. Дои:10.12659 / AJCR.902843. ЧВК  5424574. PMID  28469125.
  14. ^ а б c Paydas S (апрель 2015 г.). «Эрадикация Helicobacter pylori при диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме желудка». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (13): 3773–6. Дои:10.3748 / wjg.v21.i13.3773. ЧВК  4385524. PMID  25852262.
  15. ^ а б c d Блазер MJ (октябрь 2006 г.). «Кто мы? Аборигенные микробы и экология болезней человека». EMBO отчеты. 7 (10): 956–60. Дои:10.1038 / sj.embor.7400812. ЧВК  1618379. PMID  17016449.
  16. ^ а б c d е ж Лэрд-Фик Х.С., Сайни С., Хиллард-младший (август 2016 г.). «Аденокарцинома желудка: роль Helicobacter pylori в патогенезе и профилактических мероприятиях». Последипломный медицинский журнал. 92 (1090): 471–7. Дои:10.1136 / postgradmedj-2016-133997. PMID  27222587. S2CID  20739020.
  17. ^ а б c Браво Д., Хоар А., Сото С., Валенсуэла, Массачусетс, Quest AF (июль 2018 г.). "Helicobacter pylori в здоровье и болезни человека: механизмы местного желудочного и системного воздействия". Всемирный журнал гастроэнтерологии. 24 (28): 3071–3089. Дои:10.3748 / wjg.v24.i28.3071. ЧВК  6064966. PMID  30065554.
  18. ^ а б c Gravina AG, Zagari RM, De Musis C, Romano L, Loguercio C, Romano M (август 2018 г.). «Helicobacter pylori и внегастральные заболевания: обзор». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Обзор). 24 (29): 3204–3221. Дои:10.3748 / wjg.v24.i29.3204. ЧВК  6079286. PMID  30090002.
  19. ^ Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. (июнь 2013 г.). «Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori». Обзоры природы. Микробиология. 11 (6): 385–99. Дои:10.1038 / nrmicro3016. ЧВК  3733401. PMID  23652324.
  20. ^ а б Blaser M (август 2011 г.). «Чрезмерное использование антибиотиков: остановите убийство полезных бактерий». Природа. 476 (7361): 393–4. Bibcode:2011Натура.476..393Б. Дои:10.1038 / 476393a. PMID  21866137. S2CID  205066874.
  21. ^ а б Акерман Дж. (Июнь 2012 г.). «Лучшая социальная сеть». Scientific American. Vol. 306 нет. 6. С. 36–43. Дои:10.1038 / scientificamerican0612-36. PMID  22649992.
  22. ^ а б Миналян А., Габриелян Л., Скотт Д., Джейкобс Дж., Писенья Дж. Р. (август 2017 г.). «Микробиом желудка и кишечника: роль ингибиторов протонной помпы». Текущие отчеты гастроэнтерологии. 19 (8): 42. Дои:10.1007 / s11894-017-0577-6. ЧВК  5621514. PMID  28733944.
  23. ^ Bytzer P, Dahlerup JF, Eriksen JR, Jarbøl DE, Rosenstock S, Wildt S (апрель 2011 г.). «Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori». Датский медицинский бюллетень. 58 (4): C4271. PMID  21466771. Архивировано из оригинал 5 января 2014 г.
  24. ^ а б Чанг А.Х., Парсоннет Дж. (Октябрь 2010 г.). «Роль бактерий в онкогенезе». Обзоры клинической микробиологии. 23 (4): 837–57. Дои:10.1128 / CMR.00012-10. ЧВК  2952975. PMID  20930075.
  25. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Кустерс Дж. Г., ван Влит А. Х., Кейперс Э. Дж. (Июль 2006 г.). «Патогенез инфекции Helicobacter pylori». Обзоры клинической микробиологии. 19 (3): 449–90. Дои:10.1128 / CMR.00054-05. ЧВК  1539101. PMID  16847081.
  26. ^ Мясник 2003, стр. 24–5
  27. ^ Райан, Кеннет (2010). Шеррис Медицинская микробиология. Макгроу-Хилл. С. 573, 576. ISBN  978-0-07-160402-4.
  28. ^ а б Suerbaum S, Michetti P (октябрь 2002 г.). «Инфекция Helicobacter pylori». Медицинский журнал Новой Англии. 347 (15): 1175–86. CiteSeerX  10.1.1.572.9262. Дои:10.1056 / NEJMra020542. PMID  12374879.
  29. ^ Wagner AD, Syn NL, Moehler M, Grothe W., Yong WP, Tai BC, et al. (Август 2017 г.). «Химиотерапия при запущенном раке желудка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD004064. Дои:10.1002 / 14651858.cd004064.pub4. ЧВК  6483552. PMID  28850174.
  30. ^ Ву Кью, Ян З.П., Сюй П, Гао ЛК, Фан ДМ (июль 2013 г.). «Связь между инфекцией Helicobacter pylori и риском колоректальной неоплазии: систематический обзор и метаанализ». Колоректальное заболевание. 15 (7): e352-64. Дои:10.1111 / codi.12284. PMID  23672575. S2CID  5444584.
  31. ^ «Хеликобактер пилори» (PDF). cdc.gov. Центры по контролю и профилактике заболеваний США. Получено 7 октября 2017.
  32. ^ а б Марковский А.Р., Марковская А., Гузинская-Устимович К. (октябрь 2016 г.). «Патофизиологические и клинические аспекты гиперпластических полипов желудка». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 22 (40): 8883–8891. Дои:10.3748 / wjg.v22.i40.8883. ЧВК  5083793. PMID  27833379.
  33. ^ Soetikno RM, Kaltenbach T., Rouse RV, Park W., Maheshwari A, Sato T. и др. (Март 2008 г.). «Распространенность неполипоидных (плоских и депрессивных) колоректальных новообразований у бессимптомных и симптоматических взрослых». JAMA. 299 (9): 1027–35. Дои:10.1001 / jama.299.9.1027. PMID  18319413.
  34. ^ Шройдер М.И., ван ден Бранд М., Хебеда К.М., Гроенен П.Дж., ван Крикен Дж.Х., Шайен Б. (декабрь 2017 г.). «Новые разработки в патогенезе и диагностике экстранодальной лимфомы маргинальной зоны». Журнал гематопатологии. 10 (3–4): 91–107. Дои:10.1007 / s12308-017-0302-2. ЧВК  5712330. PMID  29225710.
  35. ^ а б Смедби К.Е., Понзони М. (ноябрь 2017 г.). «Этиология В-клеточных лимфоидных злокачественных новообразований с акцентом на хроническое воспаление и инфекции». Журнал внутренней медицины. 282 (5): 360–370. Дои:10.1111 / joim.12684. PMID  28875507. S2CID  42071521.
  36. ^ а б Кобаяши Т., Такахаши Н., Хагивара Й, Тамару Дж., Каяно Х., Джин-най И. и др. (Январь 2008 г.). «Успешная лучевая терапия у пациента с первичной лимфомой лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой прямой кишки, без гена слияния API2-MALT1: описание случая и обзор литературы». Исследование лейкемии. 32 (1): 173–5. Дои:10.1016 / j.leukres.2007.04.017. PMID  17570523.
  37. ^ а б Ма Кью, Чжан С., Фанг С., Чжун П, Чжу Х, Линь Л., Сяо Х (март 2017 г.). «Первичная лимфома лимфоидной ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой пищевода: отчет о клиническом случае и обзор литературы». Лекарство. 96 (13): e6478. Дои:10.1097 / MD.0000000000006478. ЧВК  5380272. PMID  28353588.
  38. ^ а б Гаффи Джонсон Дж., Терпак Л.А., Марго К.Э., Сетудех Р. (апрель 2016 г.). «Экстранодальная В-клеточная лимфома краевой зоны придатков глаза». Борьба с раком. 23 (2): 140–9. Дои:10.1177/107327481602300208. PMID  27218791.
  39. ^ Saccà SC, Vagge A, Pulliero A, Izzotti A (декабрь 2014 г.). «Инфекция Helicobacter pylori и глазные болезни: систематический обзор». Лекарство. 93 (28): e216. Дои:10.1097 / мкр. 0000000000000216. ЧВК  4603085. PMID  25526440.
  40. ^ Старк Р.М., Гервиг Г.Дж., Питман Р.С., Поттс Л.Ф., Уильямс Н.А., Гринман Дж. И др. (Февраль 1999 г.). «Биопленкообразование Helicobacter pylori». Письма по прикладной микробиологии. 28 (2): 121–6. Дои:10.1046 / j.1365-2672.1999.00481.x. PMID  10063642. S2CID  8912327.
  41. ^ Чан В.Й., Хуэй П.К., Люнг К.М., Чоу Дж., Квок Ф., Нг К.С. (октябрь 1994 г.). «Коккоидные формы Helicobacter pylori в желудке человека». Американский журнал клинической патологии. 102 (4): 503–7. Дои:10.1093 / ajcp / 102.4.503. PMID  7524304.
  42. ^ Josenhans C, Eaton KA, Thevenot T, Suerbaum S (август 2000 г.). «Переключение подвижности жгутиков у Helicobacter pylori путем обратимого изменения длины повтора короткой гомополимерной последовательности в fliP, гене, кодирующем белок базального тела». Инфекция и иммунитет. 68 (8): 4598–603. Дои:10.1128 / IAI.68.8.4598-4603.2000. ЧВК  98385. PMID  10899861.
  43. ^ Руст М, Швайнитцер Т, Йозенханс С (2008). «Жгутики Helicobacter, подвижность и хемотаксис». В Ямаоке, Ю. (ред.). Helicobacter pylori: Молекулярная генетика и клеточная биология. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-31-8.
  44. ^ Олсон Дж. В., Майер Р. Дж. (Ноябрь 2002 г.). «Молекулярный водород как источник энергии для Helicobacter pylori». Наука. 298 (5599): 1788–90. Bibcode:2002Наука ... 298.1788O. Дои:10.1126 / science.1077123. PMID  12459589. S2CID  27205768.
  45. ^ а б Могила Дж. Ф., Уайт О., Керлаваж А. Р., Клейтон Р. А., Саттон Г. Г., Флейшманн Р. Д. и др. (Август 1997 г.). «Полная последовательность генома возбудителя желудочного сока Helicobacter pylori». Природа. 388 (6642): 539–47. Bibcode:1997Натура.388..539Т. Дои:10.1038/41483. PMID  9252185. S2CID  4411220.
  46. ^ "Информация о геноме Хеликобактер пилори 26695 и J99 ». Institut Pasteur. 2002 г.. Получено 1 сентября 2008.
  47. ^ "Helicobacter pylori 26695, полный геном ". Национальный центр биотехнологической информации. Получено 1 сентября 2008.
  48. ^ "Helicobacter pylori J99, полный геном ". Национальный центр биотехнологической информации. Получено 1 сентября 2008.
  49. ^ Oh JD, Kling-Bäckhed H, Giannakis M, Xu J, Fulton RS, Fulton LA, et al. (Июнь 2006 г.). «Полная последовательность генома штамма Helicobacter pylori с хроническим атрофическим гастритом: эволюция в процессе прогрессирования заболевания». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (26): 9999–10004. Bibcode:2006PNAS..103.9999O. Дои:10.1073 / pnas.0603784103. ЧВК  1480403. PMID  16788065.
  50. ^ ван Влит А.Х. (январь 2017 г.). «Использование пангеномного анализа для идентификации клоноспецифичных генов Helicobacter pylori». Письма о микробиологии FEMS. 364 (2): fnw296. Дои:10.1093 / femsle / fnw296. PMID  28011701.
  51. ^ Учияма И., Олбриттон Дж., Фукуё М., Кодзима К.К., Яхара К., Кобаяши И. (9 августа 2016 г.). «Новый подход к пангеномному анализу Helicobacter pylori для идентификации геномных островов». PLOS ONE. 11 (8): e0159419. Bibcode:2016PLoSO..1159419U. Дои:10.1371 / journal.pone.0159419. ЧВК  4978471. PMID  27504980.
  52. ^ а б c Шарма С.М., Хоффманн С., Дарфей Ф., Ренье Дж., Финдейс С., Ситтка А. и др. (Март 2010 г.). «Первичный транскриптом основного патогена человека Helicobacter pylori». Природа. 464 (7286): 250–5. Bibcode:2010Натура.464..250S. Дои:10.1038 / природа08756. PMID  20164839. S2CID  205219639.
  53. ^ а б Болдуин Д.Н., Шеперд Б., Кремер П., Холл М.К., Сикуро Л.К., Пинто-Сантини Д.М., Салама Н.Р. (февраль 2007 г.). «Идентификация генов Helicobacter pylori, которые способствуют колонизации желудка». Инфекция и иммунитет. 75 (2): 1005–16. Дои:10.1128 / IAI.01176-06. ЧВК  1828534. PMID  17101654.
  54. ^ а б Broutet N, Marais A, Lamouliatte H, de Mascarel A, Samoyeau R, Salamon R, Mégraud F (апрель 2001 г.). «Статус cagA и результат лечения тройной анти-Helicobacter pylori терапии у пациентов с неязвенной диспепсией». Журнал клинической микробиологии. 39 (4): 1319–22. Дои:10.1128 / JCM.39.4.1319-1322.2001. ЧВК  87932. PMID  11283049.
  55. ^ Завилак-Павлик A, Zarzecka U, yła-Uklejewicz D, Lach J, Strapagiel D, Tegtmeyer N, et al. (Август 2019 г.). «Установление мутантов сериновой протеазы htrA в Helicobacter pylori связано с мутациями secA». Научные отчеты. 9 (1): 11794. Bibcode:2019НатСР ... 911794Z. Дои:10.1038 / с41598-019-48030-6. ЧВК  6692382. PMID  31409845.
  56. ^ Miehlke S, Yu J, Schuppler M, Frings C, Kirsch C, Negraszus N и др. (Апрель 2001 г.). «Статус Helicobacter pylori vacA, iceA и cagA и характер гастрита у пациентов со злокачественными и доброкачественными гастродуоденальными заболеваниями». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (4): 1008–13. PMID  11316139.
  57. ^ Капурро М.И., Гринфилд Л.К., Прашар А., Ся С., Абдулла М., Вонг Х. и др. (Август 2019 г.). «VacA создает защитный внутриклеточный резервуар для Helicobacter pylori, который устраняется активацией лизосомального кальциевого канала TRPML1». Природная микробиология. 4 (8): 1411–1423. Дои:10.1038 / s41564-019-0441-6. ЧВК  6938649. PMID  31110360.
  58. ^ Амиева М.Р., Эль-Омар Е.М. (январь 2008 г.). «Бактериальные взаимодействия хозяина при инфекции Helicobacter pylori». Гастроэнтерология. 134 (1): 306–23. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.11.009. PMID  18166359. S2CID  22061161.
  59. ^ Schreiber S, Konradt M, Groll C, Scheid P, Hanauer G, Werling HO и др. (Апрель 2004 г.). «Пространственная ориентация Helicobacter pylori в слизи желудка». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (14): 5024–9. Bibcode:2004ПНАС..101.5024С. Дои:10.1073 / pnas.0308386101. ЧВК  387367. PMID  15044704.
  60. ^ Петерсен А.М., Крогфельт К.А. (май 2003 г.). «Helicobacter pylori: вторгающийся микроорганизм? Обзор». FEMS Иммунология и медицинская микробиология (Обзор). 36 (3): 117–26. Дои:10.1016 / S0928-8244 (03) 00020-8. PMID  12738380.
  61. ^ Ильвер Д., Арнквист А., Огрен Дж., Фрик И. М., Керсулит Д., Инседжик Е. Т. и др. (Январь 1998 г.). «Адгезин Helicobacter pylori, связывающий фукозилированные антигены гисто-группы крови, выявленные с помощью повторного тегирования». Наука. 279 (5349): 373–7. Bibcode:1998Научный ... 279..373I. Дои:10.1126 / science.279.5349.373. PMID  9430586.
  62. ^ Бугайцова Ю.А., Бьёрнхам О., Чернов Ю.А., Гидеонссон П., Хенрикссон С., Мендез М. и др. (Март 2017 г.). «Helicobacter pylori приспосабливается к хронической инфекции и желудочному заболеванию за счет pH-чувствительного BabA-опосредованного соблюдения». Клеточный хозяин и микроб. 21 (3): 376–389. Дои:10.1016 / j.chom.2017.02.013. ЧВК  5392239. PMID  28279347.
  63. ^ Махдави Дж., Сонден Б., Хуртиг М., Олфат Ф.О., Форсберг Л., Рош Н. и др. (Июль 2002 г.). «Адгезин SabA Helicobacter pylori при хронической инфекции и хроническом воспалении». Наука. 297 (5581): 573–8. Bibcode:2002Наука ... 297..573М. Дои:10.1126 / science.1069076. ЧВК  2570540. PMID  12142529.
  64. ^ Mobley HL (1 января 2001 г.). Mobley HL, Mendz GL, Hazell SL (ред.). Helicobacter pylori: Физиология и генетика.. Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN  978-1-55581-213-3. PMID  21290719.
  65. ^ Дебовски А.В., Уолтон С.М., Чуа Э.Г., Тай А.С., Ляо Т., Ламичхан Б. и др. (Июнь 2017 г.). «Подавление гена Helicobacter pylori in vivo демонстрирует, что уреаза важна для хронической инфекции». Патогены PLOS. 13 (6): e1006464. Дои:10.1371 / journal.ppat.1006464. ЧВК  5500380. PMID  28644872.
  66. ^ а б c d Джордж Г., Комбрабейл М., Ранинга Н., Сау А.К. (март 2017 г.). "Аргиназа желудочных патогенов Helicobacter использует уникальный набор некаталитических остатков для катализа". Биофизический журнал. 112 (6): 1120–1134. Bibcode:2017BpJ ... 112.1120G. Дои:10.1016 / j.bpj.2017.02.009. ЧВК  5376119. PMID  28355540.
  67. ^ Smoot DT (декабрь 1997 г.). «Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Прямые механизмы». Гастроэнтерология. 113 (6 Прил.): S31-4, обсуждение S50. Дои:10.1016 / S0016-5085 (97) 80008-X. PMID  9394757.
  68. ^ Хатакеяма М., Хигаси Х (декабрь 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза». Наука о раке. 96 (12): 835–43. Дои:10.1111 / j.1349-7006.2005.00130.x. PMID  16367902. S2CID  5721063.
  69. ^ Думрезе К., Сломянка Л., Циглер Ю., Чой С.С., Калиа А., Фулурия А. и др. (Май 2009 г.). «Секретируемый белок А, богатый цистеином Helicobacter, вызывает прилипание человеческих моноцитов и дифференциацию в фенотип, подобный макрофагам». Письма FEBS. 583 (10): 1637–43. Дои:10.1016 / j.febslet.2009.04.027. ЧВК  2764743. PMID  19393649.
  70. ^ Саджиб С., Захра Ф. Т., Лионакис М. С., Герман Н. А., Микелис С. М. (февраль 2018 г.). «Механизмы ангиогенеза при микробно-регулируемых воспалительных и неопластических состояниях». Ангиогенез. 21 (1): 1–14. Дои:10.1007 / s10456-017-9583-4. PMID  29110215. S2CID  3346742.
  71. ^ Шиотани А., Грэм Д. Ю. (ноябрь 2002 г.). «Патогенез и терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки». Медицинские клиники Северной Америки. 86 (6): 1447–66, viii. CiteSeerX  10.1.1.550.8580. Дои:10.1016 / S0025-7125 (02) 00083-4. PMID  12510460.
  72. ^ Диксон М.Ф. (февраль 2000 г.). «Модели воспаления, связанные с язвенной болезнью». Лучшие практики и исследования Байера. Клиническая гастроэнтерология. 14 (1): 27–40. Дои:10.1053 / bega.1999.0057. PMID  10749087.
  73. ^ а б Blaser MJ, Atherton JC (февраль 2004 г.). «Персистентность Helicobacter pylori: биология и болезнь». Журнал клинических исследований. 113 (3): 321–33. Дои:10.1172 / JCI20925. ЧВК  324548. PMID  14755326.
  74. ^ Шуберт М.Л., Пеура Д.А. (июнь 2008 г.). «Контроль секреции желудочного сока при здоровье и болезни». Гастроэнтерология. 134 (7): 1842–60. Дои:10.1053 / j.gastro.2008.05.021. PMID  18474247. S2CID  206210451.
  75. ^ Пик Р.М., Крэбтри Дж. Э. (январь 2006 г.). «Инфекция Helicobacter и неоплазия желудка». Журнал патологии. 208 (2): 233–48. Дои:10.1002 / путь.1868. PMID  16362989. S2CID  31718278.
  76. ^ Виала Дж., Чапут С., Бонека И.Г., Кардона А., Жирардин С.Е., Моран А.П. и др. (Ноябрь 2004 г.). «Nod1 отвечает на пептидогликан, доставляемый островом патогенности cag Helicobacter pylori». Иммунология природы. 5 (11): 1166–74. Дои:10.1038 / ni1131. PMID  15489856. S2CID  2898805.
  77. ^ Бакерт С., Зельбах М. (август 2008 г.). «Роль секреции типа IV в патогенезе Helicobacter pylori». Клеточная микробиология. 10 (8): 1573–81. Дои:10.1111 / j.1462-5822.2008.01156.x. PMID  18410539. S2CID  37626.
  78. ^ Хатакеяма М. (сентябрь 2004 г.). «Онкогенные механизмы белка CagA Helicobacter pylori». Обзоры природы. Рак. 4 (9): 688–94. Дои:10.1038 / nrc1433. PMID  15343275. S2CID  1218835.
  79. ^ Цудзи С., Кавай Н., Цудзи М., Кавано С., Хори М. (июль 2003 г.). «Обзорная статья: стимулирование канцерогенеза желудочно-кишечного тракта, связанное с воспалением - перигенетический путь». Пищевая фармакология и терапия. 18 Дополнение 1 (Дополнение 1): 82–9. Дои:10.1046 / j.1365-2036.18.s1.22.x. PMID  12925144. S2CID  22646916.
  80. ^ Суганума М., Ямагути К., Оно Й, Мацумото Х., Хаяси Т., Огава Т. и др. (Июль 2008 г.). «TNF-альфа-индуцирующий белок, канцерогенный фактор, секретируемый H. pylori, проникает в клетки рака желудка». Международный журнал рака. 123 (1): 117–22. Дои:10.1002 / ijc.23484. PMID  18412243. S2CID  5532769.
  81. ^ Ким В., Мосс С.Ф. (декабрь 2008 г.). "Роль Хеликобактер пилори в развитии рака желудка ». Обзор онкологии. 1 (Дополнение l1): 165–168. Получено 25 августа 2014.
  82. ^ а б Ферлей Дж., Коломбет М., Сурджоматарам И., Мазерс С., Паркин Д.М., Пиньерос М. и др. (Апрель 2019 г.). «Оценка глобальной заболеваемости и смертности от рака в 2018 году: источники и методы GLOBOCAN». Международный журнал рака. 144 (8): 1941–1953. Дои:10.1002 / ijc.31937. PMID  30350310.
  83. ^ Kuipers EJ (март 1999 г.). «Обзорная статья: изучение связи между Helicobacter pylori и раком желудка». Пищевая фармакология и терапия. 13 Дополнение 1: 3–11. Дои:10.1046 / j.1365-2036.1999.00002.x. PMID  10209681. S2CID  19231673.
  84. ^ Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя рака, связанного с инфекциями, для здоровья в 2002 году». Международный журнал рака. 118 (12): 3030–44. Дои:10.1002 / ijc.21731. PMID  16404738. S2CID  10042384.
  85. ^ Вроблевски Л. Е., Пик Р. М., Уилсон К. Т. (октябрь 2010 г.). «Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, влияющие на риск заболевания». Обзоры клинической микробиологии. 23 (4): 713–39. Дои:10.1128 / CMR.00011-10. ЧВК  2952980. PMID  20930071.
  86. ^ Meurer LN, Bower DJ (апрель 2002 г.). «Управление инфекцией Helicobacter pylori». Американский семейный врач. 65 (7): 1327–36. PMID  11996414.
  87. ^ Прабху С. Р., Ранганатан С., Амарапуркар Д. Н. (ноябрь 1994 г.). «Helicobacter pylori в нормальной слизистой оболочке желудка». Журнал Ассоциации врачей Индии. 42 (11): 863–4. PMID  7868485.
  88. ^ Белый JR, Винтер JA, Робинсон K (2015). «Дифференциальный воспалительный ответ на инфекцию Helicobacter pylori: этиология и клинические исходы». Журнал исследований воспаления. 8: 137–47. Дои:10.2147 / JIR.S64888. ЧВК  4540215. PMID  26316793.
  89. ^ Дэн Дж.Й., Лян Х. (апрель 2014 г.). «Клиническое значение метастазов в лимфатические узлы при раке желудка». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (14): 3967–75. Дои:10.3748 / wjg.v20.i14.3967. ЧВК  3983452. PMID  24744586.
  90. ^ а б Валенсуэла Массачусетс, Каналес Дж., Корвалан А.Х., Quest AF (декабрь 2015 г.). «Воспаление, вызванное Helicobacter pylori, и эпигенетические изменения во время канцерогенеза желудка». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (45): 12742–56. Дои:10.3748 / wjg.v21.i45.12742. ЧВК  4671030. PMID  26668499.
  91. ^ Раза Й, Хан А., Фаруки А., Мубарак М., Фасиста А., Ахтар С.С. и др. (Октябрь 2014 г.). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер канцерогенеза, связанного с Helicobacter pylori». Патология Онкология Исследования. 20 (4): 839–46. Дои:10.1007 / s12253-014-9762-1. PMID  24664859. S2CID  18727504.
  92. ^ Коппель М., Гарсия-Алькальде Ф., Гловински Ф., Шлаерманн П., Мейер Т.Ф. (июнь 2015 г.). «Инфекция Helicobacter pylori вызывает характерные паттерны повреждения ДНК в клетках человека». Отчеты по ячейкам. 11 (11): 1703–13. Дои:10.1016 / j.celrep.2015.05.030. PMID  26074077.
  93. ^ а б Мухаммад Дж. С., Эладль М. А., Ходер Г. (февраль 2019 г.). "Helicobacter pylori-индуцированное метилирование ДНК как эпигенетический модулятор рака желудка: недавние результаты и будущее направление". Патогены. 8 (1): 23. Дои:10.3390 / pathogens8010023. ЧВК  6471032. PMID  30781778.
  94. ^ а б Ното Дж. М., Пик Р. М. (2011). «Роль микроРНК в патогенезе Helicobacter pylori и канцерогенезе желудка». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 1: 21. Дои:10.3389 / fcimb.2011.00021. ЧВК  3417373. PMID  22919587.
  95. ^ Сантос JC, Рибейро ML (август 2015 г.). «Эпигенетическая регуляция механизма репарации ДНК при канцерогенезе желудка, вызванном Helicobacter pylori». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 21 (30): 9021–37. Дои:10.3748 / wjg.v21.i30.9021. ЧВК  4533035. PMID  26290630.
  96. ^ а б Раза Й., Ахмед А., Хан А., Чишти А.А., Ахтер С.С., Мубарак М. и др. (Май 2020 г.). «Helicobacter pylori серьезно снижает экспрессию белков репарации ДНК PMS2 и ERCC1 при гастрите и раке желудка». Ремонт ДНК. 89: 102836. Дои:10.1016 / j.dnarep.2020.102836. PMID  32143126.
  97. ^ Доре МП, Пес GM, Бассотти Дж., Усай-Сатта П. (2016). «Диспепсия: когда и как тестировать на инфекцию Helicobacter pylori». Гастроэнтерологические исследования и практика. 2016: 8463614. Дои:10.1155/2016/8463614. ЧВК  4864555. PMID  27239194.
  98. ^ Ольчак А.А., Олсон Дж. В., Майер Р. Дж. (Июнь 2002 г.). «Мутанты Helicobacter pylori, устойчивые к окислительному стрессу». Журнал бактериологии. 184 (12): 3186–93. Дои:10.1128 / JB.184.12.3186-3193.2002. ЧВК  135082. PMID  12029034.
  99. ^ О'Рурк Э. Дж., Шевалье С., Пинто А. В., Тиберж Дж. М., Иелпи Л., Лабин А., Радичелла Дж. П. (март 2003 г.). «Патогенная ДНК как мишень для окислительного стресса, вызванного хозяином: роль в восстановлении бактериальных повреждений ДНК в колонизации Helicobacter pylori». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (5): 2789–94. Bibcode:2003ПНАС..100.2789О. Дои:10.1073 / pnas.0337641100. ЧВК  151419. PMID  12601164.
  100. ^ Мичод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптивное значение секса у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция. 8 (3): 267–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.
  101. ^ а б c Дорер М.С., Феро Дж., Салама Н.Р. (июль 2010 г.). Бланке С.Р. (ред.). «Повреждение ДНК запускает генетический обмен в Helicobacter pylori». Патогены PLOS. 6 (7): e1001026. Дои:10.1371 / journal.ppat.1001026. ЧВК  2912397. PMID  20686662.
  102. ^ Loughlin MF, Barnard FM, Jenkins D, Sharples GJ, Jenks PJ (апрель 2003 г.). «Мутанты Helicobacter pylori, дефектные по резольвазе соединения Холлидея RuvC, демонстрируют снижение выживаемости макрофагов и спонтанного выведения из слизистой оболочки желудка мышей». Инфекция и иммунитет. 71 (4): 2022–31. Дои:10.1128 / IAI.71.4.2022-2031.2003. ЧВК  152077. PMID  12654822.
  103. ^ а б Ван Г., Майер Р.Дж. (январь 2008 г.). «Критическая роль RecN в рекомбинационной репарации ДНК и выживании Helicobacter pylori». Инфекция и иммунитет. 76 (1): 153–60. Дои:10.1128 / IAI.00791-07. ЧВК  2223656. PMID  17954726.
  104. ^ а б c Стенстрём Б., Мендис А., Маршалл Б. (август 2008 г.). «Helicobacter pylori - новейшее средство диагностики и лечения». Австралийский семейный врач. 37 (8): 608–12. PMID  18704207.
  105. ^ а б Best LM, Takwoingi Y, Siddique S, Selladurai A, Gandhi A, Low B и др. (Март 2018 г.). «Неинвазивные диагностические тесты на инфекцию Helicobacter pylori». Кокрановская база данных систематических обзоров. 3: CD012080. Дои:10.1002 / 14651858.CD012080.pub2. ЧВК  6513531. PMID  29543326.
  106. ^ Логан Р.П., Уокер М.М. (октябрь 2001 г.). «Азбука верхних отделов желудочно-кишечного тракта: эпидемиология и диагностика инфекции Helicobacter pylori». BMJ. 323 (7318): 920–2. Дои:10.1136 / bmj.323.7318.920. ЧВК  1121445. PMID  11668141.
  107. ^ Mégraud F (1995). «Передача Helicobacter pylori: фекально-оральный путь по сравнению с орально-оральным путем». Пищевая фармакология и терапия. 9 Дополнение 2 (Дополнение 2): 85–91. PMID  8547533.
  108. ^ Пещера DR (май 1996 г.). «Передача и эпидемиология Helicobacter pylori». Американский журнал медицины. 100 (5A): 12S – 17S, обсуждение 17S-18S. Дои:10.1016 / с0002-9343 (96) 80224-5. PMID  8644777.
  109. ^ Делпорт W, ван дер Мерве SW (2007). «Передача Helicobacter pylori: влияние метода анализа и исследуемой популяции на вывод». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 21 (2): 215–36. Дои:10.1016 / j.bpg.2006.10.001. HDL:2263/4083. PMID  17382274.
  110. ^ Сельград М., Малфертхайнер П. (октябрь 2008 г.). «Новые стратегии эрадикации Helicobacter pylori». Текущее мнение в фармакологии. 8 (5): 593–7. Дои:10.1016 / j.coph.2008.04.010. PMID  18555746.
  111. ^ Бланшар Т.Г., Недруд Дж. Г. (2010). "9. Helicobacter pylori Вакцина". В Sutton P, Mitchell H (ред.). Helicobacter pylori в 21 веке. КАБИ. С. 167–189. ISBN  978-1-84593-594-8. Получено 7 августа 2013.
  112. ^ Кабир С. (апрель 2007 г.). «Текущее состояние вакцин против Helicobacter pylori: обзор». Helicobacter (Обзор). 12 (2): 89–102. Дои:10.1111 / j.1523-5378.2007.00478.x. PMID  17309745. S2CID  45104989.
  113. ^ де Фрис Р., Клок Р. М., Брауэрс-мл., Postma MJ (февраль 2009 г.). «Экономическая эффективность потенциальной будущей вакцины против Helicobacter pylori в Нидерландах: влияние изменения ставки дисконтирования для здоровья». Вакцина. 27 (6): 846–52. Дои:10.1016 / j.vaccine.2008.11.081. PMID  19084566.
  114. ^ Рупнов М.Ф., Чанг А.Х., Шахтер Р.Д., Оуэнс Д.К., Парсоннет Дж. (Октябрь 2009 г.). «Экономическая эффективность потенциальной профилактической вакцины против Helicobacter pylori в Соединенных Штатах». Журнал инфекционных болезней. 200 (8): 1311–7. Дои:10.1086/605845. PMID  19751153.
  115. ^ Саттон П., Боаг Дж. М. (ноябрь 2019 г.). «Состояние исследований и разработок вакцины против Helicobacter pylori». Вакцина. 37 (50): 7295–7299. Дои:10.1016 / j.vaccine.2018.01.001. ЧВК  6892279. PMID  29627231.
  116. ^ а б Цукамото Т., Накагава М., Кирияма Ю., Тойода Т., Цао X (август 2017 г.). «Профилактика рака желудка: искоренение Helicobacter Pylori и не только». Международный журнал молекулярных наук. 18 (8): 1699. Дои:10.3390 / ijms18081699. ЧВК  5578089. PMID  28771198.
  117. ^ а б Burkitt MD, Duckworth CA, Williams JM, Pritchard DM (февраль 2017 г.). «Хеликобактер пилори-индуцированная патология желудка: выводы из моделей in vivo и ex vivo». Модели и механизмы заболеваний. 10 (2): 89–104. Дои:10.1242 / дмм.027649. ЧВК  5312008. PMID  28151409.
  118. ^ а б Ли Ю.К., Чианг Т.Х., Чжоу СК, Ту Ю.К., Ляо В.К., Ву М.С., Грэм Д.Й. (май 2016 г.). «Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и заболеваемостью раком желудка: систематический обзор и метаанализ». Гастроэнтерология. 150 (5): 1113–1124.e5. Дои:10.1053 / j.gastro.2016.01.028. PMID  26836587.
  119. ^ Ли Л., Ю Ц (2019). «Инфекция Helicobacter pylori после эндоскопической резекции раннего рака желудка». BioMed Research International. 2019: 9824964. Дои:10.1155/2019/9824964. ЧВК  6816031. PMID  31737682.
  120. ^ Azer, S.A .; Ахонди, Х. (2019). "Гастрит". StatPearls. PMID  31334970.
  121. ^ Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton J, Axon AT, Bazzoli F и др. (Европейская исследовательская группа по хеликобактерам) (май 2012 г.). «Управление инфекцией Helicobacter pylori - Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад». Кишечник. 61 (5): 646–64. Дои:10.1136 / gutjnl-2012-302084. PMID  22491499. S2CID  1401974.
  122. ^ а б Мальфертхайнер П., Мегроуд Ф., О'Морайн С., Баццоли Ф., Эль-Омар Э., Грэм Д. и др. (Июнь 2007 г.). «Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori: Консенсусный отчет Маастрихтского III периода». Кишечник. 56 (6): 772–81. Дои:10.1136 / gut.2006.101634. ЧВК  1954853. PMID  17170018.
  123. ^ Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT и др. (Европейская группа по изучению Helicobacter и микробиоты и консенсусная группа) (январь 2017 г.). «Управление инфекцией Helicobacter pylori - Маастрихт V / Флорентийский консенсусный доклад». Кишечник. 66 (1): 6–30. Дои:10.1136 / gutjnl-2016-312288. PMID  27707777. S2CID  52868868.
  124. ^ Раус Э.А., Титгат Г.Н. (май 1990 г.). «Лечение язвы двенадцатиперстной кишки, связанное с искоренением Helicobacter pylori». Ланцет. 335 (8700): 1233–5. Дои:10.1016 / 0140-6736 (90) 91301-П. PMID  1971318. S2CID  41888935.
  125. ^ Грэм Д.Ю., Лью Г.М., Эванс Д.Г., Эванс Д.Д., Кляйн П.Д. (август 1991 г.). «Эффект тройной терапии (антибиотики плюс висмут) на заживление язвы двенадцатиперстной кишки. Рандомизированное контролируемое исследование». Анналы внутренней медицины. 115 (4): 266–9. Дои:10.7326/0003-4819-115-4-266. PMID  1854110.
  126. ^ Фишбах Л., Эванс Е.Л. (август 2007 г.). «Мета-анализ: влияние статуса устойчивости к антибиотикам на эффективность тройной и четверной терапии первой линии для Helicobacter pylori». Пищевая фармакология и терапия (Мета-анализ). 26 (3): 343–57. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2007.03386.x. PMID  17635369. S2CID  20973127.
  127. ^ Грэм Д. Ю., Шиотани А. (июнь 2008 г.). «Новые концепции устойчивости в лечении инфекций Helicobacter pylori». Природа Клиническая практика. Гастроэнтерология и гепатология. 5 (6): 321–31. Дои:10.1038 / ncpgasthep1138. ЧВК  2841357. PMID  18446147.
  128. ^ Перна Ф., Зулло А., Риччи С., Хассан С., Морини С., Вайра Д. (ноябрь 2007 г.). «Тройная терапия на основе левофлоксацина для повторного лечения Helicobacter pylori: роль бактериальной устойчивости». Заболевания органов пищеварения и печени. 39 (11): 1001–5. Дои:10.1016 / j.dld.2007.06.016. PMID  17889627.
  129. ^ Hsu PI, Wu DC, Chen A, Peng NJ, Tseng HH, Tsay FW и др. (Июнь 2008 г.). «Четырехкратная спасательная терапия при инфекции Helicobacter pylori после двух неудачных попыток лечения». Европейский журнал клинических исследований. 38 (6): 404–9. Дои:10.1111 / j.1365-2362.2008.01951.x. PMID  18435764. S2CID  205290582.
  130. ^ Ван К.Ю., Ли С.Н., Лю С.С., Пернг Д.С., Су Ю.К., Ву Д.К. и др. (Сентябрь 2004 г.). «Эффекты проглатывания йогурта, содержащего Lactobacillus и Bifidobacterium, у субъектов с колонизированными Helicobacter pylori». Американский журнал клинического питания. 80 (3): 737–41. Дои:10.1093 / ajcn / 80.3.737 (неактивно 17 октября 2020 г.). PMID  15321816.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  131. ^ Франчески Ф., Каццато А., Ниста Е.С., Скарпеллини Э., Роккарина Д., Гиганте Дж. И др. (Ноябрь 2007 г.). «Роль пробиотиков у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori». Helicobacter. 12 Дополнение 2 (Дополнение 2): 59–63. Дои:10.1111 / j.1523-5378.2007.00565.x. PMID  17991178. S2CID  21791620.
  132. ^ а б c Ван Г (май 2014 г.). «Антимикробные пептиды и белки человека». Фармацевтические препараты. 7 (5): 545–94. Дои:10.3390 / ph7050545. ЧВК  4035769. PMID  24828484.
  133. ^ Ёнэдзава Х., Осаки Т., Ханава Т., Курата С., Заман С., Ву Т.Д. и др. (Апрель 2012 г.). «Разрушительное действие бутирата на клеточную оболочку Helicobacter pylori». Журнал медицинской микробиологии. 61 (Pt 4): 582–589. Дои:10.1099 / jmm.0.039040-0. PMID  22194341.
  134. ^ McGee DJ, Джордж AE, Trainor EA, Horton KE, Hildebrandt E, Testerman TL (июнь 2011 г.). «Холестерин повышает устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам и LL-37». Противомикробные препараты и химиотерапия. 55 (6): 2897–904. Дои:10.1128 / AAC.00016-11. ЧВК  3101455. PMID  21464244.
  135. ^ Мун Дж. К., Ким Дж. Р., Ан Ю. Дж., Шибамото Т. (июнь 2010 г.). «Анализ и активность против Helicobacter сульфорафана и родственных соединений, присутствующих в проростках брокколи (Brassica oleracea L.)». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 58 (11): 6672–7. Дои:10.1021 / jf1003573. PMID  20459098.
  136. ^ Фэи Дж. У., Харистой X, Долан П. М., Кенслер Т. В., Шолтус И., Стефенсон К. К. и др. (Май 2002 г.). «Сульфорафан ингибирует внеклеточные, внутриклеточные и устойчивые к антибиотикам штаммы Helicobacter pylori и предотвращает индуцированные бензо [а] пиреном опухоли желудка». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (11): 7610–5. Bibcode:2002PNAS ... 99.7610F. Дои:10.1073 / pnas.112203099. ЧВК  124299. PMID  12032331.
  137. ^ Haristoy X, Angioi-Duprez K, Duprez A, Lozniewski A (декабрь 2003 г.). «Эффективность сульфорафана в уничтожении Helicobacter pylori в ксенотрансплантатах желудка человека, имплантированных голым мышам». Противомикробные препараты и химиотерапия. 47 (12): 3982–4. Дои:10.1128 / aac.47.12.3982-3984.2003. ЧВК  296232. PMID  14638516.
  138. ^ Рен Кью, Ян Х, Чжоу И, Ли У. (февраль 2016 г.). «Пародонтологическая терапия в качестве дополнительного лечения инфекции Helicobacter pylori желудка». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD009477. Дои:10.1002 / 14651858.CD009477.pub2. PMID  26852297.
  139. ^ Виолетта Филип П., Кучуряну Д., Сорина Дьякону Л., Мария Владареану А., Сильвия Поп С. (2018). «MALT лимфома: эпидемиология, клиническая диагностика и лечение». Журнал медицины и жизни. 11 (3): 187–193. Дои:10.25122 / jml-2018-0035. ЧВК  6197515. PMID  30364585.
  140. ^ Bron D, Meuleman N (сентябрь 2019 г.). «Лимфомы маргинальной зоны: вторые по распространенности лимфомы у пожилых пациентов». Текущее мнение в области онкологии. 31 (5): 386–393. Дои:10.1097 / CCO.0000000000000554. PMID  31246587.
  141. ^ Сассоне М, Понзони М, Феррери А.Дж. (2017). «Лимфома придаточной зоны глаза: клиническая картина, патогенез, диагностика, прогноз и лечение». Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология. 30 (1–2): 118–130. Дои:10.1016 / j.beha.2016.11.002. PMID  28288706.
  142. ^ Казуло С., Фридберг Дж. (2017). «Трансформация лимфомы маргинальной зоны (и ассоциация с другими лимфомами)». Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология. 30 (1–2): 131–138. Дои:10.1016 / j.beha.2016.08.029. PMID  28288708.
  143. ^ а б c Kuo SH, Yeh KH, Chen LT, Lin CW, Hsu PN, Hsu C и др. (Июнь 2014 г.). «Связанная с Helicobacter pylori диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома желудка: отдельное образование с меньшей агрессивностью и более высокой химиочувствительностью». Журнал рака крови. 4 (6): e220. Дои:10.1038 / bcj.2014.40. ЧВК  4080211. PMID  24949857.
  144. ^ а б c Ченг И, Сяо И, Чжоу Р., Ляо И, Чжоу Дж, Ма Х (август 2019 г.). «Прогностическое значение Helicobacter pylori-инфекции при диффузной В-крупноклеточной лимфоме желудка». BMC Рак. 19 (1): 842. Дои:10.1186 / s12885-019-6067-5. ЧВК  6712724. PMID  31455250.
  145. ^ Tsai HJ, Tai JJ, Chen LT, Wu MS, Yeh KH, Lin CW и др. (Июль 2020 г.). «Многоцентровое проспективное исследование антибактериальной терапии первой линии при ранней стадии лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой желудка, и диффузной большой B-клеточной лимфомы с гистологическими доказательствами лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой». Haematologica. 105 (7): e349 – e354. Дои:10.3324 / haematol.2019.228775. ЧВК  7327622. PMID  31727764.
  146. ^ Бэджвелл Б., Дас П., Аджани Дж. (Август 2017 г.). «Лечение локализованной аденокарциномы желудка и пищевода: роль точного определения стадии и предоперационной терапии». Журнал гематологии и онкологии. 10 (1): 149. Дои:10.1186 / s13045-017-0517-9. ЧВК  5558742. PMID  28810883.
  147. ^ Goodman KJ, O'rourke K, Day RS, Wang C, Nurgalieva Z, Phillips CV, et al. (Декабрь 2005 г.). «Динамика инфекции Helicobacter pylori в когорте США-Мексика в течение первых двух лет жизни». Международный журнал эпидемиологии. 34 (6): 1348–55. Дои:10.1093 / ije / dyi152. PMID  16076858.
  148. ^ Гудман К.Дж., Кокберн М. (март 2001 г.). «Роль эпидемиологии в понимании последствий для здоровья Helicobacter pylori». Эпидемиология. 12 (2): 266–71. Дои:10.1097/00001648-200103000-00023. PMID  11246592. S2CID  33212751.
  149. ^ Тестерман Т.Л., Моррис Дж. (Сентябрь 2014 г.). «Помимо желудка: обновленное представление о патогенезе, диагностике и лечении Helicobacter pylori». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Обзор). 20 (36): 12781–808. Дои:10.3748 / wjg.v20.i36.12781. ЧВК  4177463. PMID  25278678.
  150. ^ а б c Блазер MJ (февраль 2005 г.). «Вымирающий вид в желудке». Scientific American. 292 (2): 38–45. Bibcode:2005SciAm.292b..38B. Дои:10.1038 / scientificamerican0205-38. PMID  15715390.
  151. ^ Грэм Д. Ю., Ямаока Ю., Малати Н. М. (ноябрь 2007 г.). «Созерцая будущее без Helicobacter pylori и гипотеза ужасных последствий». Helicobacter. 12 Дополнение 2 (Дополнение 2): 64–8. Дои:10.1111 / j.1523-5378.2007.00566.x. ЧВК  3128250. PMID  17991179.
  152. ^ Делани Б., Макколл К. (август 2005 г.). «Обзорная статья: Helicobacter pylori и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь». Пищевая фармакология и терапия (Обзор). 22 Дополнение 1 (Дополнение 1): 32–40. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2005.02607.x. PMID  16042657. S2CID  34921548.
  153. ^ Blaser MJ, Chen Y, Reibman J (май 2008 г.). «Защищает ли Helicobacter pylori от астмы и аллергии?». Кишечник. 57 (5): 561–7. Дои:10.1136 / gut.2007.133462. ЧВК  3888205. PMID  18194986.
  154. ^ Чен И, Блазер MJ (август 2008 г.). «Колонизация Helicobacter pylori обратно связана с детской астмой». Журнал инфекционных болезней. 198 (4): 553–60. Дои:10.1086/590158. ЧВК  3902975. PMID  18598192.
  155. ^ а б c Pounder RE, Ng D (1995). «Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах». Пищевая фармакология и терапия. 9 Дополнение 2 (Дополнение 2): 33–9. PMID  8547526.
  156. ^ Smoak BL, Kelley PW, Taylor DN (март 1994). «Распространенность инфекции Helicobacter pylori в когорте призывников армии США». Американский журнал эпидемиологии. 139 (5): 513–9. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a117034. PMID  8154475.
  157. ^ Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G (апрель 2000 г.). «Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в США». Журнал инфекционных болезней. 181 (4): 1359–63. Дои:10.1086/315384. PMID  10762567.
  158. ^ Малаты Х.М. (2007). «Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 21 (2): 205–14. Дои:10.1016 / j.bpg.2006.10.005. PMID  17382273.
  159. ^ Mégraud F (сентябрь 2004 г.). «Устойчивость к антибиотикам H. pylori: распространенность, важность и достижения в области тестирования». Кишечник. 53 (9): 1374–84. Дои:10.1136 / gut.2003.022111. ЧВК  1774187. PMID  15306603.
  160. ^ Корреа П., Пиазуэло МБ (январь 2012 г.). «Эволюционная история генома Helicobacter pylori: последствия для канцерогенеза желудка». Кишечник и печень. 6 (1): 21–8. Дои:10.5009 / gnl.2012.6.1.21. ЧВК  3286735. PMID  22375167.
  161. ^ Линц Б., Ф. Баллу, Мудли Ю., Маника А., Лю Х., Роуманьяк П. и др. (Февраль 2007 г.). «Африканское происхождение интимной связи между человеком и Helicobacter pylori». Природа. 445 (7130): 915–918. Bibcode:2007Натура.445..915л. Дои:10.1038 / природа05562. ЧВК  1847463. PMID  17287725.
  162. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2005 г.». Получено 30 августа 2018.
  163. ^ Bizzozero G (1893). "Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut". Archiv für Mikroskopische Anatomie. 42: 82–152. Дои:10.1007 / BF02975307. S2CID  85338121.
  164. ^ Konturek JW (декабрь 2003 г.). «Открытие Яворским Helicobacter pylori и его патогенетической роли в язвенной болезни, гастрите и раке желудка» (PDF). Журнал физиологии и фармакологии. 54 Дополнение 3 (Дополнение 3): 23–41. PMID  15075463. Архивировано из оригинал (PDF) 30 сентября 2004 г.. Получено 25 августа 2008.
  165. ^ Иган Б.Дж., О'Морайн, Калифорния (2007). «Историческая перспектива гастродуоденита Helicobacter и его осложнений». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 21 (2): 335–46. Дои:10.1016 / j.bpg.2006.12.002. PMID  17382281.
  166. ^ Палмер Э.Д. (август 1954 г.). «Исследование спирохет слизистой оболочки желудка человека». Гастроэнтерология. 27 (2): 218–20. Дои:10.1016 / S0016-5085 (19) 36173-6. PMID  13183283.
  167. ^ Steer HW (август 1975 г.). «Ультраструктура миграции клеток через [sic] желудочный эпителий и ее связь с бактериями». Журнал клинической патологии. 28 (8): 639–46. Дои:10.1136 / jcp.28.8.639. ЧВК  475793. PMID  1184762.
  168. ^ Этвуд, К. IV (2004). «Бактерии, язвы и остракизм? Хеликобактер пилори и создание мифа ". Получено 2 августа 2008.
  169. ^ Бороды Т.Дж., Коул П., Нунан С., Морган А., Ленн Дж., Хайланд Л. и др. (Октябрь 1989 г.). «Рецидив язвы двенадцатиперстной кишки и инфекции Campylobacter pylori после ликвидации». Медицинский журнал Австралии. 151 (8): 431–5. Дои:10.5694 / j.1326-5377.1989.tb101251.x. PMID  2687668. S2CID  26066525.
  170. ^ Helicobacter pylori при язвенной болезни (Отчет). Заявление о консенсусе NIH в Интернете. 12. 7–9 января 1994. С. 1–23.. Получено 21 декабря 2004.
  171. ^ а б Liddell HG, Скотт Р. (1966). Лексикон: сокращено из греко-английского лексикона Лидделла и Скотта. Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-910207-5.
  172. ^ Маршалл Б.С., Гудвин С.С. (1987). "Пересмотренная номенклатура Campylobacter pyloridis". Международный журнал систематической бактериологии. 37 (1): 68. Дои:10.1099/00207713-37-1-68.
  173. ^ Гудвин С.С., Армстронг Дж. А., Чилверс Т., Петерс М., Коллинз М. Д., Слай Л. и др. (1989). "Передача Campylobacter pylori и Campylobacter mustelae к Helicobacter ген. ноя так как Helicobacter pylori гребень. ноя и Helicobacter mustelae гребень. ноя соответственно". Международный журнал систематической бактериологии. 39 (4): 397–405. Дои:10.1099/00207713-39-4-397.
  174. ^ Бакли MJ, O'Morain CA (1998). «Биология Helicobacter - открытие». Британский медицинский бюллетень. 54 (1): 7–16. Дои:10.1093 / oxfordjournals.bmb.a011681. PMID  9604426.
  175. ^ Mégraud F, et al. (Европейская исследовательская группа по хеликобактерам) (ноябрь 2007 г.). «Эволюция исследований Helicobacter pylori, наблюдаемая на семинарах Европейской исследовательской группы по хеликобактерам». Helicobacter. 12 Дополнение 2 (Дополнение 2): 1–5. Дои:10.1111 / j.1523-5378.2007.00581.x. PMID  17991169. S2CID  45841196.
  176. ^ Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton J, Axon AT, Bazzoli F и др. (Европейская исследовательская группа по хеликобактерам) (май 2012 г.). «Управление инфекцией Helicobacter pylori - Маастрихтский отчет IV / Флорентийский консенсусный доклад». Кишечник. 61 (5): 646–64. Дои:10.1136 / gutjnl-2012-302084. PMID  22491499. S2CID  1401974.
  177. ^ Мальфертхайнер П., Мегро Ф., О'Морайн С., Хангин А. П., Джонс Р., Аксон А. и др. (Европейская группа изучения Helicobacter Pylori (EHPSG)) (февраль 2002 г.). «Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori - Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000». Пищевая фармакология и терапия. 16 (2): 167–80. Дои:10.1046 / j.1365-2036.2002.01169.x. PMID  11860399. S2CID  6166458.
  178. ^ Мальфертхайнер П., Мегро Ф., О'Морайн С., Белл Д., Бьянки Порро Г., Дельтенре М. и др. (Европейская группа изучения Helicobacter Pylori (EHPSG)) (январь 1997 г.). «Современные европейские концепции лечения инфекции Helicobacter pylori - Маастрихтский консенсусный отчет. Европейская группа изучения Helicobacter Pylori (EHPSG)». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 9 (1): 1–2. Дои:10.1097/00042737-199701000-00002. PMID  9031888. S2CID  36930542.
  179. ^ McNicholl AG, Gasbarrini A, Tepes B и др. (Сентябрь 2014 г.). "Панъевропейский регистр по Хеликобактер пилори управление (Hp-EuReg): Промежуточный анализ 5792 пациентов ». Helicobacter. 2014: 69.
  180. ^ "Управление Helicobacter pylori инфекционное заболевание". Онлайн-курсы. Объединенная европейская гастроэнтерология. Архивировано из оригинал 2 апреля 2015 г.
  181. ^ «Годовой отчет 2012». Объединенная европейская гастроэнтерология.
  182. ^ Юнг С.В., Ли С.В. (январь 2016 г.). «Антибактериальный эффект жирных кислот на инфекцию Helicobacter pylori». Корейский журнал внутренней медицины (Обзор). 31 (1): 30–5. Дои:10.3904 / kjim.2016.31.1.30. ЧВК  4712431. PMID  26767854.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы