Bordetella pertussis - Bordetella pertussis

Bordetella pertussis
Bordetella pertussis.jpg
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Бетапротеобактерии
Заказ:Burkholderiales
Семья:Алькалигеновые
Род:Bordetella
Разновидность:
Б. коклюш
Биномиальное имя
Bordetella pertussis
(Бергей и другие. 1923) Морено-Лопес 1952

Bordetella pertussis это Грамотрицательный, аэробный, патогенный, инкапсулированный коккобациллы рода Bordetella, а возбудитель коклюш или коклюш. Нравиться Б. бронхисептика, Б. коклюш является подвижный и выражает структуру, подобную жгутику.[1] Его факторы вирулентности включают токсин коклюша, токсин аденилатциклазы, нитчатый хумагглютинин, пертактин, фимбрия, и цитотоксин трахеи.

Бактерия распространяется воздушно-капельным путем; его инкубационный период составляет в среднем 7–10 дней (диапазон 6–20 дней).[2][3] Люди - единственный известный резервуар для Б. коклюш.[4] Полный Б. коклюш геном из 4 086 186 пар оснований было опубликовано в 2003 году.[5] По сравнению со своим ближайшим родственником Б. бронхисептика, размер генома значительно уменьшается. Это в основном связано с адаптацией к одному виду хозяина (человеку) и потерей способности к выживанию вне тела хозяина.[6]

История

Заболевание коклюшем впервые описал французский врач. Гийом де Байю после эпидемии 1578 г. Возбудитель коклюша был идентифицирован и выделен Жюль Борде и Октав Гэнгоу в 1906 г.[7][8]

Таксономия

Род Bordetella содержит девять видов: Б. коклюш Б. парапертуш, Б. бронхисептика, B. avium, Б. hinzii, B. holmesii, B. trematum, B. ansorpii и B.petrii.[6]

Б. коклюш, Б. парапертуш и Б. бронхисептика образуют близкородственную филогенетическую группу. Б. парапертуш вызывает у людей заболевание, подобное коклюшу, и Б. бронхисептика инфицирует ряд млекопитающих-хозяев, включая людей, и вызывает спектр респираторных заболеваний.[6]

Коклюш

Основная статья: Коклюш

Коклюш - это инфекция дыхательная система характеризуется «кричащим» звуком, когда человек вдыхает. В США он убивал от 10 000 до 20 000 человек в год до того, как была доступна вакцина.[нужна цитата ] Вакцинация преобразовал это; с 1985 по 1988 год от коклюша умерло менее 100 детей. По данным ВОЗ, в 2000 году во всем мире ежегодно инфицировалось около 39 миллионов человек и около 297000 умирало. С момента введения вакцинации в Англии в 1957 году заболеваемость коклюшем снизилась на 97%.[9]

Б. коклюш заражает своего хозяина, колонизируя эпителиальные клетки легких. Бактерия содержит поверхностный белок, нитчатый гемагглютинин адгезин, который связывается с сульфатиды обнаруживается на ресничках эпителиальных клеток. Другие адгезины - это фимбрии и петрактин.[6] После закрепления бактерия производит цитотоксин трахеи, что останавливает биение ресничек. Это не позволяет ресничкам очищать легкие от мусора, поэтому организм в ответ отправляет хозяина в приступ кашля. Этот кашель выбрасывает в воздух некоторые бактерии, которые затем могут заразить других хозяев.

Б. коклюш обладает способностью подавлять функцию иммунной системы хозяина. Токсин, известный как токсин коклюша (или PTx), запрещает G протеин муфта, регулирующая аденилатциклаза -опосредованное преобразование АТФ к циклический AMP. Конечный результат таков: фагоциты конвертировать слишком много АТФ к лагерь, вызывая нарушения клеточных сигнальных механизмов и не позволяя фагоцитам правильно реагировать на инфекцию. PTx, ранее известный как фактор, способствующий лимфоцитозу, вызывает уменьшение попадания лимфоцитов в лимфатические узлы, что может привести к состоянию, известному как лимфоцитоз, с полным лимфоцит количество более 4000 / мкл у взрослых или более 8000 / мкл у детей. Помимо нацеливания на лимфоциты, он ограничивает миграцию нейтрофилов в легкие. Он также снижает функцию макрофагов, находящихся в тканях, которые отвечают за очищение от бактерий.[10]

Еще один токсин, подавляющий иммунный ответ, - это токсин аденилатциклазы. Этот токсин обладает внутренней активностью аденилатциклазы, почти мгновенно увеличивая внутриклеточный цАМФ. Он также способен образовывать катион -специфические поры в мембране клетки-мишени.[6][11] В результате нарушение регуляции клеточной передачи сигналов приводит к блокированию фагоцитоза и снижению способности нейтрофилов убивать бактерии. Он также подавляет созревание дендритных клеток и их миграцию в лимфатические узлы.[10]

Инфекция чаще всего встречается у детей в возрасте до одного года, когда они не привитый, или дети с выцветшими иммунитет, обычно в возрасте от 11 до 18 лет. Признаки и симптомы похожи на простуда: насморк, чихание, незначительный кашель, и низкосортный высокая температура. Пациент становится наиболее заразным во время катаральный стадия инфекции, обычно через две недели после начала кашля. Он может попасть в воздух, когда человек кашляет, чихает или смеется. В приступообразный кашлю предшествует характерный для коклюша хрипящий звук на вдохе. После заклинания пациент может издавать «кричащий» звук при вдохе или рвать. У взрослых наблюдаются более легкие симптомы, например, продолжительный кашель без «крика». Младенцы младше шести месяцев также могут не иметь типичного крика. Приступ кашля может длиться минуту или больше, вызывая цианоз, апноэ, и припадки. Однако, когда пациент не кашляет, проблем с дыханием не возникает. Это потому что Б. коклюш подавляет иммунный ответ, поэтому в легких образуется очень мало слизи.

Продолжительный кашель может вызывать раздражение, а иногда у взрослых людей кашель может оставаться невыявленным в течение многих месяцев.

Профилактика

Вакцина против коклюша широко применяется со второй половины 20 века.[12][3] Первые вакцины были цельноклеточными вакцинами, состоящими из химически инактивированных бактерий. Их заменяют бесклеточные вакцины, состоящие из очищенных поверхностных антигенов, в основном фимбрий, нитчатого гемаглютинина, пертактина и токсина коклюша. Это часть дифтерия, столбняк и иммунизация от бесклеточного коклюша (DTaP).[3]

Как зоонозное заболевание

Неопределенности Б. коклюш и коклюш как зоонозное заболевание существуют примерно с 1910 года,[13][14] но в 1930-х годах было обнаружено, что бактерии утратили свою вирулентную силу при многократном распространении на агаровой среде. Это объясняет трудности с воспроизведением результатов различных исследований, так как обращение с бактериями перед инокуляцией не было стандартизировано среди ученых.[15]

По крайней мере, некоторые виды приматов очень чувствительны к Б. коклюш, и у него часто возникает клинический коклюш при воздействии низких доз инокуляции.[16][17] Распространение бактерий естественным путем в популяциях диких животных не было удовлетворительно подтверждено лабораторной диагностикой, но коклюш был обнаружен среди диких горилл.[18] Несколько зоопарков научились вакцинировать своих приматов от коклюша.[19]

Диагностика

А носоглоточный или мазок из ротоглотки отправляется в бактериология лаборатория для Окраска по Граму (Грамотрицательные, коккобациллы, расположение диплококков), рост на Агар Bordet-Gengou или же BCYE тарелка с добавленным цефалоспорин подбирать для организма, имеющего ртутные каплевидные колонии. Б. коклюш также может быть обнаружен с помощью ПЦР, которая более чувствительна, чем культура. Праймеры, используемые для ПЦР, обычно нацелены на сменные элементы IS481 и IS1001.[20]

Доступны несколько диагностических тестов, особенно ELISA комплекты. Они предназначены для обнаружения FHA и / или PT антител IgG, IgA или IgM. В некоторых наборах используется комбинация антигенов, которая обеспечивает более высокую чувствительность, но также может затруднить интерпретацию результатов, поскольку невозможно узнать, какое антитело было обнаружено.

Организм оксидаза положительный, но уреаза, нитратредуктаза, и цитрат отрицательный. Это также подвижно.

Уход

Коклюш лечится макролиды, Например эритромицин. Терапия наиболее эффективна, когда ее начинают в инкубационный период или катаральный период. При применении во время фазы приступообразного кашля не влияет на время реконвалесценции, предотвращается только дальнейшая передача.[3]

Рекомендации

  1. ^ Hewlett, Erik L .; Дамрон, Ф. Хит; Вонг, Тинг; Фернандес, Джульета; Систи, Федерико; Закка, Федерико; Гоняр, Лаура А .; Хоффман, Касандра Л. (25.06.2019). «Bordetella pertussis может быть подвижным и экспрессировать структуры, подобные жгутикам». мБио. 10 (3): e00787–19. Дои:10,1128 / мBio.00787-19. ISSN  2150-7511. ЧВК  6520453. PMID  31088927.
  2. ^ Хейманн, Дэвид Л. (редактор): коклюш; в Руководстве по борьбе с инфекционными заболеваниями. п. 457. Американская ассоциация общественного здравоохранения, Вашингтон, округ Колумбия, 2008 г., ISBN  978-0-87553-189-2
  3. ^ а б c d Организация., Организация mondiale de la santé. Мировое здоровье (1998 г.). Relevé épidémiologique hebdomadaire (Online) = Еженедельный эпидемиологический отчет. Организация mondiale de la sante. OCLC  301147153.
  4. ^ Розовая книга 2015, Гл. 16: коклюш
  5. ^ Parkhill J, et al. (2003). «Сравнительный анализ последовательностей генома Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis и Bordetella bronchiseptica". Природа Генетика. 35 (1): 32–40. Дои:10,1038 / ng1227. PMID  12910271.
  6. ^ а б c d е Bordetella: молекулярная микробиология. Лохт, Камилла. Wymondham: Horizon Bioscience. 2007 г. ISBN  9781904933311. OCLC  159579443.CS1 maint: другие (связь)
  7. ^ Розенберг, Юджин; Делонг, Эдвард Ф .; Лори, Стивен; Стакебрандт, Эрко; Томпсон, Фабиано, ред. (2013). Прокариоты. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. Дои:10.1007/978-3-642-30144-5. ISBN  9783642301438. S2CID  43556050.
  8. ^ Гильфойль, Патрик (2010). Захлебывающийся кашель. Публикация информационной базы. ISBN  9781604132298.
  9. ^ Линдси, профессор Патриция; Багнесс, профессор Кармель; OBE, профессор Ян Пит (16.02.2018). Краткий обзор навыков акушерства. Джон Вили и сыновья. ISBN  9781119233985.
  10. ^ а б Карбонетти, Николас Х (2007-06-01). «Иммуномодуляция в патогенезе инфекции и болезни Bordetella pertussis». Текущее мнение в фармакологии. Дыхательная / опорно-двигательного аппарата. 7 (3): 272–278. Дои:10.1016 / j.coph.2006.12.004. ISSN  1471-4892. PMID  17418639.
  11. ^ Себо, Питер; Осичка, Радим; Масин, Иржи (4 августа 2014 г.). «Актуальность токсин-гемолизина аденилатциклазы для коклюшных вакцин». Экспертный обзор вакцин. 13 (10): 1215–1227. Дои:10.1586/14760584.2014.944900. ISSN  1476-0584. PMID  25090574. S2CID  27038032.
  12. ^ Сили, Кэти Л .; Белчер, Томас; Престон, Эндрю (2016-06-01). «Эпидемиология и эволюция Bordetella pertussis в свете возрождения коклюша». Инфекция, генетика и эволюция. 40: 136–143. Дои:10.1016 / j.meegid.2016.02.032. ISSN  1567-1348. PMID  26932577.
  13. ^ Инаба, И. (1912). "Über den Bordet-Gengouschen Keuchhustenbacillus Übertragungsversuches des Keuchenhustens auf Tiere". Zeitschrift für Kinderheilkunde. 4 (1): 252–264. Дои:10.1007 / BF02088879. S2CID  42345587.
  14. ^ Bachamn, W .; Бургхард, Э. (1925). "Der Nachweis der Bordet – Gengouschen Bacillen und ihre ätiologische Bedeutung für den Keuchenhusten". Zeitschrift für Kinderheilkunde. 39 (5): 465–483. Дои:10.1007 / BF02225286. S2CID  30221200.
  15. ^ Шибли Г.С., Хельшер Х (1934). "Исследования коклюша. I. Типоспецифические (S) и диссоциативные (R) формы Гемофильный коклюш". Журнал экспериментальной медицины. 60 (4): 403–18. Дои:10.1084 / jem.60.4.403. ЧВК  2132401. PMID  19870311.
  16. ^ Густавссон О.Е., Рекен Б.О., Серрандер Р. (1990). «Эпизоотия коклюша у шимпанзе в зоопарке». Folia Primatologica. 55 (1): 45–50. Дои:10.1159/000156498. PMID  2394416.
  17. ^ Варфель Дж. М., Меркель Т. Дж. (2014). «Бабуина-модель коклюша: эффективное применение и уроки коклюшной вакцины». Экспертный обзор вакцин. 13 (10): 1241–52. Дои:10.1586/14760584.2014.946016. PMID  25182980. S2CID  24133254.
  18. ^ Кингдон, Джонатан; Хэпполд, Дэвид; Бутынский, Томас (2013). Приматы. Млекопитающие Африки. 2. A&C Black. п. 51. ISBN  978-1-4081-8996-2.
  19. ^ Лумис, М.Р. (1985). «Иммунопрофилаксия у детенышей человекообразных обезьян». In Graham, C.E .; Боуэн, Дж. (ред.). Клиническое ведение детенышей человекообразных обезьян: материалы семинара по клиническому ведению детенышей человекообразных обезьян, проведенного во время IX Конгресса Международного приматологического общества. Монографии по приматологии. 5. Лисс. С. 107–112. ISBN  978-0845134047.
  20. ^ Nieves DJ, Heininger U (2016). «Bordetella pertussis». Bordetella pertussis. Микробиологический спектр. 4. С. 311–339. Дои:10.1128 / microbiolspec.EI10-0008-2015. ISBN  9781555819446. PMID  27337481.
  • Рэй, К.Г., изд. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  • Тодар, К. (2008). "Bordetella pertussis и коклюш ». Интернет-учебник бактериологии. Получено 11 декабря, 2009.

внешняя ссылка