Скарлатина - Википедия - Scarlet fever

Для использования в других целях см. Скарлатина (значения).

Скарлатина
Другие именаСкарлатина,[1] Скарлетина[2]
Шарлах.JPG
Клубничный язык видел при скарлатине
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыБольное горло, высокая температура, головные боли, увеличение лимфатических узлов, характерная сыпь[1]
ОсложненияГломерулонефрит, ревмокардит, артрит[1]
Обычное начало5–15 лет[1]
ПричиныСтрептококковая ангина, стрептококковые инфекции кожи[1]
Диагностический методПосев из горла[1]
ПрофилактикаМытье рук, не делиться личными вещами, держаться подальше от больных[1]
УходАнтибиотики[1]
ПрогнозОбычно хорошо[3]

Скарлатина болезнь, возникающая в результате стрептококковая инфекция группы А (стрептококковая инфекция группы А), также известный как Streptococcus pyogenes.[1] Признаки и симптомы включают: больное горло, высокая температура, головные боли, увеличение лимфатических узлов, и характерная сыпь.[1] Сыпь красная и кажется наждачная бумага язык может быть красным и неровным.[1] Чаще всего он поражает детей в возрасте от пяти до 15 лет.[1]

Скарлатина поражает небольшое количество людей, у которых стрептококковое горло или же стрептококковые инфекции кожи.[1] Бактерии обычно распространяются при кашле или чихании.[1] Он также может распространяться, когда человек прикасается к объекту, на котором есть бактерии, а затем касается рта или носа.[1] Характерная сыпь возникает из-за эритрогенный токсин, вещество, вырабатываемое некоторыми видами бактерий.[1][4] Диагноз обычно подтверждается культивирование горла.[1]

По состоянию на 2020 год здесь нет вакцина.[5] Профилактика заключается в частом мытье рук, не делиться личными вещами и держаться подальше от других людей, когда они больны.[1] Заболевание поддается лечению антибиотики, которые предотвращают большинство осложнений.[1] Результаты лечения скарлатины обычно хорошие.[3] К отдаленным осложнениям скарлатины относятся: заболевание почек, ревмокардит, и артрит.[1] Рано 20 век до того, как стали доступны антибиотики, это была основная причина смерти детей.[6][7] An антитоксин производился до антибиотиков; однако его никогда не производили в достаточных количествах, и его нельзя было использовать для лечения каких-либо других заболеваний, как антибиотики.

Появились признаки устойчивости к антибиотикам, и недавние вспышки Гонконг в 2011 году и в Великобритании в 2014 году, при этом частота встречаемости в Великобритании за четыре года до 2018 года увеличилась на 68%. Исследования, опубликованные в октябре 2020 года, показали, что заражение бактерии тремя вирусами привело к появлению более сильных штаммов бактерии.[5]

Признаки и симптомы

Характерный клубничный язык при скарлатине
Сыпь при скарлатине
Красные щеки и бледность вокруг рта при скарлатине
Характерные красные щеки и сыпь при скарлатине

Сыпь, имеющая характерный вид, характер распространения и десквамация процесс, например, "Клубничный язык":

  • На языке изначально белый налет, а на языке сосочки языка опухшие и покрасневшие. Выступание красных сосочков сквозь белый налет придает языку вид «белой клубники».
  • Через несколько дней (после процесса десквамации или отделения ткани, которая образовала белый налет) белизна исчезает, а красные и увеличенные сосочки придают языку вид «красной клубники».[8] Симптоматический вид языка является частью сыпи, характерной для скарлатины.[9]
  • Линии Пасти[10]
  • Линии петехии, которые выглядят как розовые / красные участки, расположенные в подмышечных и локтевых ямах[нужна цитата ]
  • Рвота и боли в животе[11]

Стрептококковая ангина

Типичные симптомы стрептококковый фарингит (также известный как ангина):[11]

  • Боль в горле, болезненное глотание
  • Лихорадка - обычно выше 39 ° C (102,2 ° F)
  • Усталость
  • Увеличенные и покрасневшие миндалины с желтым или белым экссудатом (обычно это экссудативный фарингит)[12]
  • Увеличенный и нежный лимфатический узел обычно находится на передней части шеи[13]

Следующие симптомы обычно отсутствуют: кашель, охриплость голоса, насморк, диарея и др. конъюнктивит.[11] Такие симптомы указывают на то, что более вероятно вирусная инфекция.

Сыпь

Сыпь начинается через 1-2 дня после появления симптомов, вызванных стрептококковым фарингитом (боль в горле, лихорадка, утомляемость).[14] Эта характерная сыпь, получившая название «скарлатинообразная», проявляется в виде диффузного покраснения кожи с небольшими папулами или бугорками, напоминающими мурашки по коже.[8][15] Эти неровности и придают характерный наждачная бумага текстура до высыпания. Покрасневшая кожа побледнеет при надавливании на нее. Кожа может чесаться, но это не будет болезненно.[8] Сыпь обычно начинается при сгибании локтя и других поверхностей.[16] Затем он появляется на туловище и постепенно распространяется на руки и ноги.[15] Сыпь обычно не затрагивает ладони, подошвы и лицо. Лицо, однако, обычно краснеет, особенно на щеках, с бледным кольцом вокруг рта.[17] После того, как сыпь распространяется, она становится более выраженной в складках кожи, например, в складках кожи в паховой и подмышечной областях тела.[10] Также в этих областях могут появиться линии Пастии: петехии, расположенные линейно.[10] В течение 1 недели с момента появления сыпь начинает исчезать, а затем следует более длительный процесс шелушения или отслаивания внешнего слоя кожи. Это длится несколько недель.[13] Процесс шелушения обычно начинается на лице и распространяется вниз по телу.[8] После десквамации кожа приобретет загорелый вид.[14]

Рот

Горло ребенка с положительным посевом на стрептококковый фарингит

Стрептококковый фарингит, который является обычным проявлением скарлатины в сочетании с характерной сыпью, обычно поражает миндалины. Миндалины будут опухшими и покрасневшими. Небо и язычок также часто поражаются инфекцией. Поражение мягкого неба можно увидеть в виде крошечных красных и круглых пятен, известных как Пятна Форхгеймера.[12]

Вариативные презентации

Особенности скарлатины могут различаться в зависимости от возраста и расы человека. У детей младше 5 лет могут быть атипичные предлежания. У детей младше 3 лет может быть заложенность носа и низкая температура.[18] У младенцев могут проявляться симптомы повышенной раздражительности и снижения аппетита.[18]

Дети с более темной кожей могут иметь другое проявление, поскольку покраснение кожи, вызванное сыпью, и бледное кольцо вокруг рта могут быть менее очевидными.[8] В этих случаях важны подозрения, основанные на сопутствующих симптомах и диагностических исследованиях.

Курс

После контакта со стрептококком симптомы появляются через 12 часов - 7 дней. Они могут включать жар, утомляемость и боль в горле. Характерная скарлатинообразная сыпь появляется через 12–48 часов. В течение первых нескольких дней появления сыпи и быстрой генерализации также присутствуют полоски пастии и клубничный язык.[8] Сыпь начинает исчезать в течение 3–4 дней, после чего начинается шелушение сыпи, которое продолжается от нескольких недель до месяца.[14][12] Если скарлатина протекает без осложнений, выздоровление от лихорадки и клинических симптомов, кроме процесса десквамации, наступает через 5–10 дней.[19]

Осложнения

Осложнения, которые могут возникнуть в результате скарлатины при отсутствии лечения или недостаточного лечения, можно разделить на две категории: гнойные и негнойные.

Гнойный Осложнения: это редкие осложнения, которые возникают либо в результате прямого распространения на структуры, расположенные рядом с первичным очагом инфекции, либо в результате лимфатическая система или кровь. В первом случае скарлатина может распространиться на глотку. Возможные проблемы, связанные с этим методом распространения, включают перитонзиллярные или заглоточные абсцессы, целлюлит, мастоидит или же синусит.

Во втором случае стрептококковая инфекция может распространяться через лимфатическая система или кровь в области тела, находящиеся дальше от глотки. Вот несколько примеров многих осложнений, которые могут возникнуть из-за этих методов распространения: эндокардит, пневмония, или же менингит.[17]

Негнойные осложнения: эти осложнения возникают из-за определенных подтипов стрептококков группы А, которые вызывают аутоиммунный ответ в организме через то, что было названо молекулярная мимикрия. В этих случаях антитела, которые иммунная система человека выработала для атаки стрептококков группы А, также способны атаковать собственные ткани человека. В зависимости от того, в какие ткани тела человека нацелены эти антитела, возникают следующие осложнения.[15]

  • Острая ревматическая лихорадка: Это осложнение, которое возникает через 2–6 недель после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А.[14] Он проявляется в развивающихся странах, где лечение стрептококковой инфекции антибиотиками менее распространено, как лихорадочное заболевание с несколькими клиническими проявлениями, которые объединены в так называемые Критерии Джонса. Эти критерии включают артрит, кардит, неврологические проблемы и кожные заболевания. Диагноз также зависит от наличия предшествующей стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А (как при стрептококковом фарингите и скарлатине). Кардит является результатом иммунного ответа, нацеленного на сердечную ткань человека, и является наиболее серьезным осложнением, возникающим при острой ревматической лихорадке. Когда происходит такое поражение сердечной ткани, это называется ревмокардит. В большинстве случаев ревматической болезни сердца поражается митральный клапан, что в конечном итоге приводит к митральный стеноз.[18] Связь с ревматической лихорадкой и сердечными заболеваниями вызывает особую озабоченность в Австралии из-за высокой распространенности этих заболеваний в Аборигены и жители островов Торресова пролива сообщества.[5]
  • Постстрептококковый гломерулонефрит: Это воспаление почек, которое проявляется через 1-2 недели после стрептококкового фарингита группы А. Он также может развиться после эпизода Импетиго или любая стрептококковая инфекция кожи группы А (это отличается от острой ревматической лихорадки, которая возникает только после стрептококкового фарингита группы А).[14][20] Это результат аутоиммунного ответа на стрептококковую инфекцию, поражающую часть почек. Лица с так называемым острым нефритический синдром, при котором у них высокое кровяное давление, отек и нарушения мочеиспускания. Нарушения мочеиспускания включают кровь и белок, обнаруженные в моче, а также снижение выработки мочи в целом.[14]
  • Постстрептококковый реактивный артрит: проявление артрита после недавнего эпизода стрептококкового фарингита группы А вызывает подозрение на острую ревматическую лихорадку, поскольку это одна из Критерии Джонса для этого отдельного осложнения. Но когда артрит является изолированным симптомом, его называют постстрептококковым реактивным артритом. Этот артрит может поражать самые разные суставы по всему телу, в отличие от артрита при острой ревматической лихорадке, который в первую очередь поражает более крупные суставы, такие как коленные суставы. Он может проявиться менее чем через 10 дней после стрептококкового фарингита группы А.[14]

Причина

Стрептококковая ангина распространяется при тесном контакте между людьми через дыхательные капли (например, через слюну или выделения из носа).[14] Человек, находящийся в тесном контакте с другим человеком, инфицированным стрептококковым фарингитом группы А, имеет 35% шанс заразиться.[18] У каждого десятого ребенка, инфицированного стрептококковым фарингитом группы А, разовьется скарлатина.[13]

Патофизиология

Streptococcus pyogenes (на фото)

Сыпь при скарлатине, которая отличает это заболевание от изолированного стрептококкового фарингита группы А (или стрептококковой ангины), вызывается специфическими штаммами стрептококка группы А, которые продуцируют пирогенный экзотоксин.[14] Эти штаммы, продуцирующие токсины, вызывают скарлатину у людей, еще не принимающих антитоксин. антитела. Обнаружены пирогенные экзотоксины стрептококков A, B и C (speA, speB и speC). Пирогенные экзотоксины также называют эритрогенными токсинами и вызывают эритематозный сыпь при скарлатине.[14] Штаммы стрептококка группы А, вызывающие скарлатину, нуждаются в специфических бактериофагах для выработки пирогенного экзотоксина. Конкретно, бактериофаг Т12 отвечает за производство speA.[21] Стрептококковый пирогенный экзотоксин А, speA, чаще всего ассоциируется со случаями скарлатины, которые осложняются иммунно-опосредованными последствиями, острой ревматической лихорадкой и постстрептококковым гломерулонефритом.[12]

Эти токсины также известны как «суперантигены «Потому что они способны вызывать обширный иммунный ответ в организме за счет активации некоторых основных клеток, ответственных за иммунную систему человека.[19] Организм реагирует на эти токсины, вырабатывая антитела к этим специфическим токсинам. Однако эти антитела не полностью защищают человека от будущих стрептококковых инфекций группы А, потому что существует 12 возможных пирогенных экзотоксинов.[14]

Микробиология

Заболевание вызывается секрецией пирогенный экзотоксины путем заражения Стрептококк бактерии.[22][23] Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA), вероятно, является наиболее изученным из этих токсинов. Он переносится бактериофагом Т12, который интегрируется в геном стрептококка, откуда транскрибируется токсин. Сам фаг интегрируется в ген сериновой тРНК на хромосоме.[24]

Сам вирус T12 не был включен в таксон Международный комитет по таксономии вирусов. Он имеет геном двухцепочечной ДНК и по морфологическим признакам является членом Siphoviridae.

В SpeA ген был клонирован и секвенирован в 1986 г.[25] Это 753 пары оснований в длину и кодирует 29,244 килодальтон (кДа) белок. Белок содержит предположительно 30 аминокислот. сигнальный пептид; удаление сигнальной последовательности дает прогнозируемую молекулярную массу секретируемого белка 25,787 кДа. И промотор, и сайт связывания рибосомы (Последовательность Шайна-Далгарно ) присутствуют перед геном. Терминатор транскрипции расположен на 69 оснований ниже терминации трансляции. кодон. Карбоксиконцевая часть белка демонстрирует обширную гомологию с карбокси-концом Золотистый стафилококк энтеротоксины B и C1.

Стрептококковые фаги, кроме Т12, также могут нести SpeA ген.[26]

Диагностика

Хотя наличие скарлатины можно диагностировать клинически, может потребоваться дальнейшее обследование, чтобы отличить ее от других заболеваний.[8] Кроме того, история недавнего контакта с кем-то с стрептококковое горло может быть полезно в диагностике.[14] Есть два метода подтверждения подозрения на скарлатину; экспресс-тест на определение антигена и посев из горла.[18]

Экспресс-тест на обнаружение антигена - это очень специфический тест но не очень чувствительный. Это означает, что если результат положительный (указывает на то, что был обнаружен стрептококковый антиген группы А и, следовательно, подтверждает, что у человека есть стрептококковый фарингит группы А), тогда целесообразно лечить пациента антибиотиками. Но если экспресс-тест на обнаружение антигена отрицательный (указывает на то, что у них нет стрептококкового фарингита группы А), то для подтверждения требуется посев из горла, так как первый тест мог дать ложноотрицательный результат.[27] В начале 21 века посев из горла является нынешним «золотым стандартом» диагностики.[18]

Серологическое тестирование ищет доказательства антител, которые организм вырабатывает против стрептококковой инфекции, включая антистрептолизин-O и антидезоксирибонуклеазу B. Организму требуется 2–3 недели, чтобы вырабатывать эти антитела, поэтому этот тип тестирования не полезен для диагностики текущей инфекции. Но это полезно при обследовании человека, у которого может быть одно из осложнений от предыдущей стрептококковой инфекции.[13][18]

Посев из горла, сделанный после антибактериальной терапии, может показать, была ли удалена инфекция. Эти мазки из зева, однако, не показаны, потому что до 25% должным образом пролеченных лиц могут продолжать переносить стрептококковую инфекцию, будучи бессимптомными.[20]

Дифференциальная диагностика

  • Популярный экзантема: Вирусные инфекции часто сопровождаются сыпью, которую можно описать как болезненный или же макулопапулезный. Этот тип сыпи сопровождается продромальным периодом кашля и насморка в дополнение к лихорадке, что свидетельствует о вирусном процессе.[15]
  • Аллергический или контактный дерматит: Эритематозный вид кожи будет более локализованным, чем диффузная и генерализованная сыпь, наблюдаемая при скарлатине.[13]
  • Лекарственная сыпь: Это потенциальные побочные эффекты от приема некоторых лекарств, таких как пенициллин. Покрасневшая пятнисто-папулезная сыпь, которая может сопровождаться зудом и повышением температуры тела.[28]
  • Болезнь Кавасаки: У детей с этим заболеванием также наблюдается клубничный язык и происходит десквамативный процесс на ладонях и подошвах. Однако эти дети, как правило, моложе 5 лет, их лихорадка держится дольше (не менее пяти дней), и у них есть дополнительные клинические критерии (включая такие признаки, как покраснение конъюнктивы и потрескавшиеся губы), которые могут помочь отличить это от скарлатины. .[29]
  • Синдром токсического шока: Этот синдром могут вызывать как стрептококковые, так и стафилококковые бактерии. Клинические проявления включают диффузную сыпь и шелушение ладоней и подошв. Его можно отличить от скарлатины по низкому кровяному давлению, отсутствию текстуры наждачной бумаги для высыпания и поражению многих органов.[30]
  • Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: Это заболевание, которое возникает в основном у маленьких детей из-за штамма бактерий, продуцирующих токсины. Золотистый стафилококк. Внезапное начало лихорадки и разлитое загорелое появление сыпи может напоминать скарлатину. Однако эта сыпь связана с болезненностью и образованием больших волдырей. Эти волдыри легко лопаются, вызывая шелушение кожи.[31]
  • Стафилококковая скарлатина: по распределению и текстуре сыпь идентична стрептококковой скарлатине, но кожа, пораженная сыпью, будет нежной.[8]

Профилактика

Один из методов - долгосрочное использование антибиотиков для предотвращения будущих стрептококковых инфекций группы А. Этот метод показан только людям, у которых были такие осложнения, как повторяющиеся приступы острой ревматической лихорадки или ревматической болезни сердца. Способность антибиотиков предотвращать эти инфекции ограничена, поскольку существует множество подтипов стрептококков группы А, которые могут вызывать инфекцию.[14]

Вакцинальный подход имеет большую вероятность эффективного предотвращения стрептококковых инфекций группы А, поскольку вакцины могут воздействовать на несколько подтипов бактерий.[14] Вакцина, разработанная Джорджем и Глэдис Дик в 1924 году, была прекращена из-за низкой эффективности и введения антибиотиков. Трудности при разработке вакцины включают значительное разнообразие штаммов стрептококков группы А, присутствующих в окружающей среде, а также количество времени и людей, необходимых для соответствующих испытаний безопасности и эффективности любой потенциальной вакцины.[32] За последние несколько десятилетий было предпринято несколько попыток создать вакцину. Эти вакцины, которые все еще находятся в стадии разработки, подвергают человека воздействию белков, присутствующих на поверхности стрептококков группы А, чтобы активировать иммунный ответ, который подготовит человека к борьбе и предотвращению будущих инфекций.[33]

Раньше была вакцина против дифтерийной скарлатины.[34] Однако оказалось, что это неэффективно.[35] Этот продукт был снят с производства к концу Второй мировой войны.

Уход

Антибиотики для борьбы со стрептококковой инфекцией являются основой лечения скарлатины. Своевременное введение соответствующих антибиотиков сокращает продолжительность болезни. Однако, несмотря на лечение, происходит шелушение внешнего слоя кожи.[8] Одна из основных целей лечения - не допустить развития у ребенка одного из гнойных или негнойных осложнений, особенно острой ревматической лихорадки.[18] Если антибиотики будут начаты в течение девяти дней, очень маловероятно, что у ребенка разовьется острая ревматическая лихорадка.[14] Доказано, что антибактериальная терапия не предотвращает развитие постстрептококкового гломерулонефрита.[15][8] Еще одна важная причина для своевременного лечения антибиотиками - это возможность предотвратить передачу инфекции между детьми. Инфицированный человек, скорее всего, передаст инфекцию другому человеку в течение первых 2 недель.[20] Ребенок больше не заразен (не может передать инфекцию другому ребенку) после 24 часов приема антибиотиков.[14]

Антибиотик выбора пенициллин V который принимают внутрь в форме таблеток. Детям, которые не могут принимать таблетки, можно давать амоксициллин который выпускается в жидкой форме и одинаково эффективен. Продолжительность лечения 10 дней.[18] Бензатин Пенициллин G можно сделать однократную внутримышечную инъекцию в качестве альтернативы, если проглатывание таблеток невозможно.[36] Если у человека аллергия на семейство антибиотиков, в состав которых входят как пенициллин, так и амоксициллин (бета-лактамные антибиотики ), первое поколение цефалоспорин используется.[27] Однако цефалоспориновые антибиотики могут вызывать побочные реакции у людей, у которых аллергическая реакция на пенициллин Реакция гиперчувствительности 1 типа. В этих случаях целесообразно выбрать клиндамицин или же эритромицин вместо.[27] Тонзиллэктомия, хотя когда-то было разумным лечением рецидивирующего стрептококкового фарингита, не показано, поскольку человек все еще может быть инфицирован стрептококком группы А без миндалин.[20]

Устойчивость к антибиотикам и возрождение

А лекарственно устойчивый штамм скарлатины, устойчивый к макролид антибиотики, такие как эритромицин, но сохраняя лекарственную чувствительность к бета-лактамные антибиотики такие как пенициллин, появились в Гонконг в 2011 году, что стало причиной как минимум двух смертей в этом городе - впервые за более чем десятилетие.[37] Около 60% циркулирующих штаммов стрептококков группы А, вызывающих скарлатину в Гонконге, устойчивы к макролидам. антибиотики, говорит профессор Квок-юнг Юн, Глава Гонконгского университета микробиология отделение. Ранее наблюдалось сопротивление ставки были 10–30%; это увеличение, вероятно, является результатом чрезмерного использования макролидных антибиотиков в последние годы.[нужна цитата ]

В 2014 г. была также вспышка в Великобритании, и Национальный центр здоровья сообщили об увеличении на 68% количества S. pyogenes выявлено в лабораторных отчетах с 2014 по 2018 год.[5]

Новое исследование, опубликованное в октябре 2020 года в журнале, показывает, что бактерия, похоже, становится более устойчивой после заражения вирусы,[5] особенно серотип M12 (emm12) из ​​Северо-Восточной Азии (Streptococcus группы A, GAS).[38] Они обнаружили три новых гена, полученных от вирусов, что привело к развитию "суперантигены "нацеливание белые кровяные клетки, что приводит к более вирулентному штамму бактерии.[5]

Вакцина, которая защитит от 180 до 200 типов 180 бактерий, вызывающих заболевание, разрабатывалась более 20 лет, но по состоянию на 2020 год безопасный еще не был разработан.[5]

Эпидемиология

Скарлатина одинаково встречается как у мужчин, так и у женщин.[13] Чаще всего заражаются дети, как правило, в возрасте от 5 до 15 лет. Хотя стрептококковые инфекции могут возникать в любое время года, пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, обычно в более холодном климате.[14]

Заболеваемость и смертность от скарлатины снизились с 18 и 19 веков, когда были эпидемии, вызванные этой болезнью.[39] Около 1900 г. уровень смертности во многих местах достиг 25%.[40] Улучшение прогноза можно объяснить применением пенициллина при лечении этого заболевания.[11] Частота случаев скарлатины также снизилась за последнее столетие. За последнее десятилетие было зарегистрировано несколько вспышек болезни в разных странах.[41] Причина этого недавнего увеличения остается неясной для медицинского сообщества. В период с 2013 по 2016 год уровень заболеваемости скарлатиной в Англии увеличился с 8,2 до 33,2 на 100 000, а количество госпитализаций по поводу скарлатины увеличилось на 97%.[42]

История

Неясно, когда впервые было записано описание этого заболевания.[43] Гиппократ, писавший около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.[44]

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 г. De Tumoribus praeter Naturam посредством Сицилийский анатом и врач Джованни Филиппо Инграссиа, где он назвал это Россалия. Он также отметил, что эта презентация имеет разные характеристики корь.[44] Это было переписано Иоганн Вейер во время эпидемии в нижнем Германия между 1564 и 1565 годами; он назвал это скалятина ангиноза. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннес Койттарус из Пуатье, De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo, который был опубликован в 1578 г. Париж. Даниэль Сеннерт из Виттенберг описал классическую «скарлатинальную десквамацию» в 1572 г., а также был первым, кто описал ранний артрит, скарлатинальный водянка, и асцит связанные с заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно использовался для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан Томас Сиденхэм, английский врач.[44]

В 1827 г. Ричард Брайт был первым, кто распознал участие почечной системы в скарлатине.

В 1879 году семья Ингаллс и Нельсон заразилась скарлатиной, в результате чего Мэри Ингаллс ослепла.

Связь между стрептококками и заболеванием была впервые описана в 1874 г. Теодор Бильрот, обсуждая людей с кожными инфекциями.[44] Бильрот также придумал название рода Стрептококк. В 1884 г. Фридрих Юлиус Розенбах изменил имя на текущее, Streptococcus pyogenes, после дальнейшего изучения бактерий в поражениях кожи.[44] Организм был впервые посажен в 1883 году немецким хирургом. Фридрих Фехляйзен из рожа поражения.

В том же 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер был первым, кто показал наличие стрептококков в горле у людей, больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей со стрептококками глотки развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококками и скарлатиной была подтверждена Альфонс Дочез и Джордж и Глэдис Дик в начале 1900-х гг.[45]

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозное заболевание, которое, по их мнению, было формой краснуха, но в 1900 году Дьюкс описал это как отдельную болезнь, которая стала известна как Болезнь герцогов,[46] Болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл определил, что это фактически то же заболевание, что и форма скарлатины, вызываемая стафилококковым экзотоксином и известная как стафилококковый синдром ошпаренной кожи.[47][48][49][50]

Сыворотка от скарлатины кровь лошадей использовалась для лечения детей, начиная с 1900 г., и значительно снизила уровень смертности.

В 1906 г. Австрийский педиатр Клеменс фон Пирке постулировал, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит после скарлатины.[51]

Бактериофаги были открыты в 1915 году Фредерик Творт. Его работы не заметили, и бактериофаги позже были заново открыты Феликс д'Эрель в 1917 г. Специфическая ассоциация скарлатины со стрептококками группы А должна была дождаться развития Лэнсфилда схема группировки стрептококков в 1920-е гг. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказав, что эта реакция была вызвана токсином. Карелиц и Стемпиен обнаружили, что экстракты глобулина сыворотки крови человека и глобулина плаценты могут использоваться в качестве осветляющих средств при скарлатине, и это было позже использовано в качестве основы для теста Дика. Связь скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 году Кантукюзене и Бонсьё.[52]

An антитоксин от скарлатины был разработан в 1924 году.

Первый токсин, вызывающий это заболевание, был клонирован и секвенирован в 1986 году Уиксом и Ферретти.[25] Открытие пенициллина и его последующее широкое использование значительно снизило смертность от этого заболевания, которого когда-то боялись. Сообщений о случаях скарлатины растет в странах, включая Англия, Уэльс, Южная Корея, Вьетнам, Китай, и Гонконг в былые времена. Исследователи не уверены, что вызвало всплеск случаев заболевания.[53][54]

Тест Дика

Тест Дика, изобретенный в 1924 г. Джордж Ф. Дик и Глэдис Дик, был использован для выявления лиц, подверженных скарлатине.[55] Тест Дика заключался в введении разбавленного штамма стрептококков, вызывающих скарлатину, в кожу человека. У людей, предрасположенных к развитию скарлатины, возникала местная реакция на коже в месте укола. Эта реакция была наиболее заметной примерно через 24 часа после инъекции, но ее можно было увидеть уже через 4–6 часов. Если на коже не наблюдается реакции, предполагается, что у этого человека уже выработался иммунитет к заболеванию и не существует риска его развития.[56]

  • Отто Калишер в 1891 г. защитил докторскую диссертацию по скарлатине.

  • Американский плакат 1930-х годов, пытающийся обуздать распространение таких болезней, как скарлатина, путем регулирования выработки молока.

  • Глэдис Генри Дик (на фото) и Джордж Фредерик Дик разработал антитоксин и вакцина от скарлатины в 1924 году, которую позже вытеснил пенициллин в 1940-х годах.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т «Скарлатина: стрептококковая инфекция группы А». Центр по контролю и профилактике заболеваний. 19 января 2016 г. В архиве из оригинала 12 марта 2016 г.. Получено 12 марта 2016.
  2. ^ Краткий оксфордский английский словарь. Соединенное Королевство: Издательство Оксфордского университета. 2007. с. 3804. ISBN  978-0199206872.
  3. ^ а б Куинн, RW (1989). «Всесторонний обзор тенденций заболеваемости и смертности от ревматической лихорадки, стрептококковой инфекции и скарлатины: снижение ревматической лихорадки». Отзывы об инфекционных заболеваниях. 11 (6): 928–53. Дои:10.1093 / Clinids / 11.6.928. PMID  2690288.
  4. ^ Ральф, AP; Карапетис, младший (2013). Стрептококковые заболевания группы а и их глобальное бремя. Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 368. С. 1–27. Дои:10.1007/82_2012_280. ISBN  978-3-642-36339-9. PMID  23242849.
  5. ^ а б c d е ж грамм Ричардсон, Холли (7 октября 2020 г.). «Скарлатина возвращается после заражения токсичным вирусом, - говорят исследователи». ABC News (Австралийская радиовещательная корпорация ). Получено 27 ноября 2020.
  6. ^ Смоллмен-Рейнор, Мэтью (2012). Атлас эпидемической Британии: картина ХХ века. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. п. 48. ISBN  9780199572922. В архиве из оригинала 14 февраля 2017 г.
  7. ^ Смоллмен-Рейнор, Эндрю Клифф, Питер Хаггетт, Мэтью (2004). Всемирный атлас эпидемических заболеваний. Лондон: Hodder Education. п. 76. ISBN  9781444114195. В архиве из оригинала 14 февраля 2017 года.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j Зителли, Василий; Макинтайр, Сара; Новолк, Эндрю (2018). Атлас детской физической диагностики Зителли и Дэвиса. Elsevier, Inc.
  9. ^ Ферри, Фред (2018). Клинический советник Ферри 2018. Эльзевир. п. 1143.
  10. ^ а б c Гольдман, Ли; Шафер, Эндрю (2016). Goldman-Cecil Medicine. Сондерс. С. 1906–1913.
  11. ^ а б c d Весселс, Майкл Р. (2016). Ферретти, Джозеф Дж .; Стивенс, Деннис Л .; Фишетти, Винсент А. (ред.). Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити (ОК): Центр медицинских наук Университета Оклахомы. PMID  26866221.
  12. ^ а б c d Голдсмит, Лоуэлл; Кац, Стивен; Гилкрист, Барбара; Паллер, Эми; Леффелл, Дэвид; Вольф, Клаус (2012). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. Макгроу Хилл.
  13. ^ а б c d е ж Усатин, Ричард (2013). Цветной атлас семейной медицины, второе издание. Компании McGraw Hill.
  14. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q Клигман, Роберт; Стэнтон, Бонита; Сент-Джем, Джозеф; Щор, Нина (2016). Учебник педиатрии Нельсона. Эльзевир. С. 1327–1337.
  15. ^ а б c d е Каспар, Деннис; Фаучи, Энтони; Хаузер, Стивен; Лонго, Дэн; Джеймсон, Дж. Ларри; Лоскальцо, Джозеф (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона, 19-е издание. McGraw Hill Education.
  16. ^ Рекомендации по семейной практике, третье издание. Издательская компания Springer. 2014. с. 525. ISBN  9780826168757.
  17. ^ а б Беннет, Джон; Долин, Рафаэль; Блазер, Мартин (2015). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, восьмое издание. Сондерс. С. 2285–2299.
  18. ^ а б c d е ж грамм час я Ланглуа Д.М., Андреа М. (октябрь 2011 г.). «Стрептококковые инфекции группы А». Педиатрия в обзоре. 32 (10): 423–9, викторина 430. Дои:10.1542 / пир.32-10-423. PMID  21965709. S2CID  207170856.
  19. ^ а б Маркс, Джеймс; Миллер, Джеффри (2013). Принципы и дерматология Lookingbill and Marks, пятое издание. Эльзевир. С. 183–195.
  20. ^ а б c d Танц, Роберт (2018). "Больное горло". Педиатрическая диагностика по симптомам Нельсона. Эльзевир. С. 1–14.
  21. ^ МакШан, В. Майкл (февраль 1997 г.). «Бактериофаг T12 Streptococcus pyogenes интегрируется в ген, кодирующий сериновую тРНК». Молекулярная микробиология. 23 (4): 719–728. Дои:10.1046 / j.1365-2958.1997.2591616.x. PMID  9157243. S2CID  32598700.
  22. ^ Забриски, Дж. Б. (1964). «Роль умеренного бактериофага в выработке эритрогенного токсина группой А» Стрептококки". Журнал экспериментальной медицины. 119 (5): 761–780. Дои:10.1084 / jem.119.5.761. ЧВК  2137738. PMID  14157029.открытый доступ
  23. ^ Краузе, Р. М. (2002). «Полвека исследований стрептококков: тогда и сейчас». Индийский журнал медицинских исследований. 115: 215–241. PMID  12440194.
  24. ^ McShan, W. M .; Ферретти, Дж. Дж. (1997). "Генетическое разнообразие бактериофагов умеренного пояса Streptococcus pyogenes: идентификация второго сайта прикрепления для фагов, несущих ген эритрогенного токсина А ». Журнал бактериологии. 179 (20): 6509–6511. Дои:10.1128 / jb.179.20.6509-6511.1997. ЧВК  179571. PMID  9335304.
  25. ^ а б Weeks, C. R .; Ферретти, Дж. Дж. (1986). «Нуклеотидная последовательность гена стрептококкового экзотоксина (эритрогенного токсина) типа А из Streptococcus pyogenes бактериофаг Т12 ". Инфекция и иммунитет. 52 (1): 144–150. Дои:10.1128 / IAI.52.1.144-150.1986. ЧВК  262210. PMID  3514452.
  26. ^ Yu, C.E .; Ферретти, Дж. Дж. (1991). «Молекулярная характеристика новых стрептококковых бактериофагов группы А, содержащих ген стрептококкового эритрогенного токсина А (SpeA)". Молекулярная и общая генетика. 231 (1): 161–168. Дои:10.1007 / BF00293833. PMID  1753942. S2CID  36197596.
  27. ^ а б c Американская академия педиатрии (2013). Бейкер, Кэрол (ред.). Краснокнижный атлас детских инфекционных болезней. Американская академия педиатрии. С. 473–476. ISBN  9781581107951.
  28. ^ Ферри, Фред (2009). Атлас цветов и текст клинической медицины Ферри. Сондерс. С. 47–48.
  29. ^ Като, Хирохиса (2010). Кардиология, третье издание. Эльзевир. С. 1613–1626.
  30. ^ Хабиф, Томас (2016). Клиническая дерматология. Эльзевир. С. 534–576.
  31. ^ Адамс, Джеймс (2013). Основы неотложной медицинской помощи. Сондерс. С. 149–158.
  32. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - стрептококки группы А». Всемирная организация здоровья. В архиве из оригинала 13 мая 2012 г.. Получено 15 июн 2012.
  33. ^ Чи-Фэн, Куо; Цао, Нина; Ай-Чен, Се; Йи-Шин, Линь; Jiunn-Jong, Wu; Ю-Тин, Хунг (март 2017 г.). «Иммунизация стрептококковым многоэпитопным рекомбинантным белком защищает мышей от инвазивной стрептококковой инфекции группы А». PLOS ONE. 12 (3): e0174464. Bibcode:2017PLoSO..1274464K. Дои:10.1371 / journal.pone.0174464. ЧВК  5371370. PMID  28355251.
  34. ^ Рудольф Франк - Современная терапия в области внутренней медицины и общей практики - Ein Handbuch der Medikamentösen, Physikalischen und Diätetischen Behandlungsweisen der Letzten Jahre. Springer Verlag. 13 августа 2013 г. ISBN  9783662221860. В архиве из оригинала 9 января 2017 г.. Получено 9 января 2017.
  35. ^ Эллис, Рональд У .; Бродер, Бернар Р. (2012). Новые бактериальные вакцины. Springer Science & Business Media. п. 158. ISBN  9781461500537. В архиве из оригинала от 9 января 2017 г.
  36. ^ Ферри, Фред (2018). Клинический советник Ферри 2018. Эльзевир. п. 1143.
  37. ^ «Второй ребенок HK умер от мутировавшей скарлатины». Associated Press (онлайн). 22 июня 2011 г. В архиве из оригинала 24 июня 2011 г.. Получено 23 июн 2011.
  38. ^ Brouwer, S .; Barnett, T.C .; и другие. (6 октября 2020 г.). «Профаги-экзотоксины повышают способность колонизации Streptococcus pyogenes, вызывающей эпидемическую скарлатину». Nat Commun. 11 (5018): 5018. Дои:10.1038 / s41467-020-18700-5. ЧВК  7538557. PMID  33024089. Получено 27 ноября 2020.
  39. ^ «Лечение скарлатины». BMJ. 362: k3005. 2018. Дои:10.1136 / bmj.k3005. ISSN  0959-8138. PMID  30166279. S2CID  52136139.
  40. ^ Герран, Ричард; Уокер, Дэвид; Веллер, Питер (2011). Тропические инфекционные болезни: принципы, возбудители и практика. Эльзевир. С. 203–211. ISBN  9780702039355.
  41. ^ Basetti, S .; Hodgson, J .; Rawson, T.M .; Маджид, А. (август 2017 г.). «Скарлатина: руководство для врачей общей практики». Лондонский журнал первичной медицинской помощи. 9 (5): 77–79. Дои:10.1080/17571472.2017.1365677. ЧВК  5649319. PMID  29081840.
  42. ^ «Скарлатина в Англии достигла самого высокого уровня за 50 лет». Фармацевтический журнал. 30 ноября 2017 г.. Получено 2 января 2018.
  43. ^ Роллестон, Дж. Д. (1928). «История скарлатины». BMJ. 2 (3542): 926–929. Дои:10.1136/bmj.2.3542.926. ЧВК  2456687. PMID  20774279.
  44. ^ а б c d е Ferretti, Joseph; Kohler, Werner (February 2016). "History of Streptococcal Research". Streptococcus Pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations. PMID  26866232.
  45. ^ http://www.nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/dochez-alphonse.pdf
  46. ^ Dukes, Clement (30 June 1900). "On the confusion of two different diseases under the name of rubella (rose-rash)". Ланцет. 156 (4011): 89–95. Дои:10.1016/S0140-6736(00)65681-7.
  47. ^ Weisse, Martin E (31 December 2000). "The fourth disease, 1900–2000". Ланцет. 357 (9252): 299–301. Дои:10.1016/S0140-6736(00)03623-0. PMID  11214144. S2CID  35896288.
  48. ^ Powell, KR (January 1979). "Filatow-Dukes' disease. Epidermolytic toxin-producing staphylococci as the etiologic agent of the fourth childhood exanthem". Американский журнал болезней детей. 133 (1): 88–91. Дои:10.1001/archpedi.1979.02130010094020. PMID  367152.
  49. ^ Melish, ME; Glasgow, LA (June 1971). "Staphylococcal scalded skin syndrome: the expanded clinical syndrome". Журнал педиатрии. 78 (6): 958–67. Дои:10.1016/S0022-3476(71)80425-0. PMID  4252715.
  50. ^ Morens, David M; Katz, Alan R; Melish, Marian E (31 May 2001). "The fourth disease, 1900–1881, RIP". Ланцет. 357 (9273): 2059. Дои:10.1016/S0140-6736(00)05151-5. PMID  11441870. S2CID  35925579.
  51. ^ Huber, B. (2006). "100 years of allergy: Clemens von Pirquet—his idea of allergy and its immanent concept of disease" (PDF). Венская клинише Воченшрифт. 118 (19–20): 573–579. Дои:10.1007/s00508-006-0701-3. PMID  17136331. S2CID  46144926.
  52. ^ Cantacuzène, J.; Bonciu, O. (1926). "Modifications subies par des streptocoques d'origine non scarlatineuse au contact de produits scarlatineux filtrès". Comptes rendus de l'Académie des Sciences (На французском). 182: 1185–1187.
  53. ^ Lamagni, Theresa; Guy, Rebecca; Chand, Meera (2018). "Resurgence of scarlet fever in England, 2014–16: a population-based surveillance study". Ланцетные инфекционные болезни. The Lancet: Infectious Disease. 18 (2): 180–187. Дои:10.1016/S1473-3099(17)30693-X. PMID  29191628.
  54. ^ Branswell, Helen (27 November 2017). "Scarlet fever, a disease of yore, is making a comeback in parts of the world". STAT.
  55. ^ Dick, G. F.; Dick, G. H. (1924). "A skin test for susceptibility to scarlet fever". Журнал Американской медицинской ассоциации. 82 (4): 265–266. Дои:10.1001/jama.1924.02650300011003.
  56. ^ Claude, B; McCartney, J.E.; McGarrity, J. (January 1925). "The Dick test for susceptibility to scarlet fever". Ланцет. 205 (5292): 230–231. Дои:10.1016/S0140-6736(00)56009-7.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы