Пневмококк - Streptococcus pneumoniae

Пневмококк
Пневмококк CDC PHIL ID1003.jpg
S. pneumoniae в спинномозговой жидкости. Пятно FA (окрашенное цифровым способом).
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Учебный класс:Бациллы
Заказ:Лактобациллы
Семья:Streptococcaceae
Род:Стрептококк
Разновидность:
S. pneumoniae
Биномиальное имя
Пневмококк
(Klein 1884) Честер 1901

Пневмококк, или пневмококк, представляет собой Грамположительный, сферические бактерии, альфа-гемолитический (в аэробных условиях) или бета-гемолитический (в анаэробных условиях), факультативный анаэробный член род Стрептококк.[1] Обычно они встречаются парами (диплококки ) и не образуют споры и неподвижны.[2] Как значительный человек патогенная бактерия S. pneumoniae была признана основной причиной пневмония в конце 19 века, и является предметом многих гуморальный иммунитет исследования.

Пневмококк бессимптомно находится у здоровых носителей, обычно колонизирующих дыхательные пути, пазухи и носовая полость. Однако у восприимчивых людей с более слабая иммунная система, например, у пожилых и маленьких детей, бактерия может стать патогенный и распространяются в другие места, вызывая болезнь. Он распространяется путем прямого личного контакта через респираторные капли а также путем автоматической инокуляции людям, являющимся носителями бактерий в верхних дыхательных путях.[3] Это может быть причиной неонатальные инфекции.[4]

Пневмококк это основная причина внебольничная пневмония и менингит у детей и пожилых людей,[5] и из сепсис в тех, кто заражен ВИЧ. Организм также вызывает многие типы пневмококковые инфекции Кроме как пневмония. Эти инвазивные пневмококковые заболевания включают: бронхит, ринит, острый синусит, средний отит, конъюнктивит, менингит, сепсис, остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, перикардит, целлюлит, и абсцесс мозга.[6]

Пневмококк можно отличить от стрептококки viridans, некоторые из которых также альфа-гемолитический, используя оптохин test, поскольку S. pneumoniae чувствительна к оптохинам. S. pneumoniae также можно отличить по чувствительности к лизис к желчь, так называемый «тест растворимости желчи». В инкапсулированный, Грамположительные, коккоид бактерии имеют отличительную морфологию при окраске по Граму, ланцет -образные диплококки. У них есть полисахарид капсула, которая действует как фактор вирулентности для организма; более 90 различных серотипы известны, и эти типы различаются вирулентность, распространенность, и степень устойчивость к лекарству.

История

В 1881 году организм, известный позже в 1886 году как пневмококк.[7] за его роль в качестве причины пневмонии, впервые был изолирован одновременно и независимо армией США. врач Георгий Штернберг[8] и французский химик Луи Пастер.[9]

С 1920 г. организм получил название Diplococcus pneumoniae.[10] из-за его характерного внешнего вида в Окрашенный по Граму мокрота. В 1974 году он был переименован в Streptococcus pneumoniae, потому что он был очень похож на стрептококки.[7][11]

Пневмококк сыграли центральную роль в демонстрации того, что генетический материал состоит из ДНК. В 1928 г. Фредерик Гриффит продемонстрировал трансформация жизни, превращающей безвредный пневмококк в смертельную форму путем совместной инокуляции живых пневмококков в мышь вместе с убитыми жарой ядовитый пневмококки.[12] В 1944 г. Освальд Эйвери, Колин МакЛауд, и Маклин Маккарти продемонстрировали, что трансформирующий фактор в Эксперимент Гриффита не было белок, как это было широко распространено в то время, но ДНК.[13] Работа Эйвери ознаменовала рождение молекулярная эра генетики.[14]

Генетика

В геном из S. pneumoniae представляет собой замкнутую кольцевую структуру ДНК, которая содержит от 2,0 до 2,1 миллиона пар оснований в зависимости от напряжение. Имеет базовый набор 1553 г. гены, плюс 154 гена в его вируломе, которые способствуют вирулентности, и 176 генов, поддерживающих неинвазивный фенотип. Генетическая информация может варьироваться до 10% между штаммами.[15] Известно, что геном пневмококка содержит большой и разнообразный репертуар антимикробных пептидов, включая 11 различных лантибиотики.[16]

Трансформация

Естественная бактериальная трансформация включает перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация - это сложный процесс развития, требующий энергия и зависит от экспрессии множества генов. У S. pneumoniae для трансформации требуется по крайней мере 23 гена. Чтобы бактерия могла связываться, поглощать и рекомбинировать экзогенная ДНК в его хромосома, он должен войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентность.

Компетентность в S. pneumoniae индуцируется повреждающими ДНК агентами, такими как митомицин С, фторхинолон антибиотики (норфлоксацин, левофлоксацин и моксифлоксацин ), и ингибиторы топоизомеразы.[17] Трансформация защищает S. pneumoniae против бактерицидного действия митомицина С.[18] Michod et al.[19] обобщенные доказательства того, что повышение компетентности в S. pneumoniae связано с повышенной устойчивостью к окислительный стресс и повышенная экспрессия белка RecA, ключевого компонента рекомбинационная репарация техника для удаления Повреждения ДНК. На основании этих открытий они предположили, что трансформация - это адаптация к восстановлению окислительных повреждений ДНК. S. pneumoniae инфекция стимулирует полиморфноядерные лейкоциты (гранулоциты), вызывая окислительный взрыв, потенциально смертельный для бактерий. Способность S. pneumoniae восстановление окислительных повреждений ДНК в его геноме, вызванных защитой хозяина, вероятно, способствует вирулентности этого патогена. В соответствии с этой предпосылкой Li et al.[20] сообщил, что среди различных высокотрансформируемых S. pneumoniae Изоляты, пригодность к назальной колонизации и вирулентность (инфекционность легких) зависят от сохранности системы компетентности.

Инфекционное заболевание

Основная статья: Пневмококковая инфекция

Пневмококк является частью нормального верхние дыхательные пути Флора. Как и многие другие виды естественной флоры, он может стать патогенным в определенных условиях, как правило, когда иммунная система хозяина подавлен. Вторжения, Такие как пневмолизин, антифагоцитарный капсула, разные адгезины, и иммуногенный компоненты клеточной стенки все основные факторы вирулентности. После S. pneumoniae колонизирует воздушные мешочки из легкие, организм отвечает, стимулируя воспалительную реакцию, заставляя плазму, кровь и лейкоциты заполнять альвеолы. Это состояние называется пневмонией.[21]

Заболевания и симптомы

Пневмония - самая распространенная из S. pneumoniae заболевания, которые включают такие симптомы, как жар и озноб, кашель, учащенное дыхание, затрудненное дыхание и боль в груди. Для пожилых людей они могут включать спутанность сознания, низкую настороженность и в меньшей степени перечисленные выше симптомы.

Пневмококковый менингит - это инфекция тканей головного и спинного мозга. Симптомы включают ригидность шеи, лихорадку, головную боль, спутанность сознания и светобоязнь.

Сепсис вызывается непреодолимой реакцией на инфекцию и приводит к повреждению тканей, органная недостаточность, и даже смерть. Симптомы включают спутанность сознания, одышку, учащенное сердцебиение, боль или дискомфорт, повышенное потоотделение, жар, дрожь или чувство холода.[22]

Вакцина

Основная статья: Пневмококковая вакцина

В связи с серьезностью заболевания, вызванного S. pneumoniae, несколько вакцина были разработаны для защиты от инвазивной инфекции. В Всемирная организация здоровья рекомендует плановую вакцинацию детей от пневмококковой инфекции;[23] он включен в календарь иммунизации детей в ряде стран, включая Соединенное Королевство,[24] Соединенные Штаты,[25] и Южная Африка.[26]

Взаимодействие с Haemophilus influenzae

Исторически, Haemophilus influenzae была серьезной причиной инфекции, и оба H. influenzae и S. pneumoniae можно найти в верхних дыхательных путях человека. Исследование конкуренции in vitro раскрытый S. pneumoniae подавленный H. influenzae нападая на него пероксид водорода.[27] Однако в исследовании добавление обеих бактерий к носовая полость из мышь всего за 2 недели H. influenzae выживает; дальнейший анализ показал, что нейтрофилы подвергались воздействию мертвых H. influenzae были более агрессивны в атаке S. pneumoniae.[28]

Диагностика

Чувствительность к оптохину в культуре Пневмококк (белый диск)

Диагностика обычно делается на основании клинических подозрений и положительного посева образца практически из любого места в организме. S. pneumoniae в общем, оптохин чувствительны, хотя наблюдается устойчивость к оптохинам.[29]

Последние достижения в секвенировании следующего поколения и сравнительной геномике позволили разработать надежные и надежные молекулярные методы обнаружения и идентификации S. pneumoniae. Например, Xisco ген был недавно описан как биомаркер для обнаружения на основе ПЦР S. pneumoniae и дифференциация от близкородственных видов.[30]

Атроментин и лейкомелон обладают антибактериальной активностью, подавляя фермент редуктаза белка-носителя еноилацила, (необходимо для биосинтез из жирные кислоты ) в S. pneumoniae.[31]

Сопротивление

Основная статья: Пневмококковая инфекция § Лечение

Резистентные штаммы пневмококков называются пневмококками, устойчивыми к пенициллину (PRP),[32] пенициллин-устойчивый Пневмококк (ДССБ),[33] Пневмококк пенициллин-резистентный (SPPR)[34] или лекарственно устойчивый Strepotococcus pneumoniae (DRSP). В 2015 году в США было зарегистрировано около 30 000 случаев, и в 30% из них штаммы были устойчивы к одному или нескольким антибиотикам.[35]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология. Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  2. ^ "Пневмококк". microbewiki.kenyon.edu. Получено 2017-10-24.
  3. ^ "Передача инфекции". cdc.org. Получено 24 октября 2017.
  4. ^ Baucells, B.J .; Mercadal Hally, M .; Álvarez Sánchez, A.T .; Фигерас Алой, Дж. (2015). "Проблемные препараты для профилактики некрозного энтероколита и позднего восстановления сепсиса и смертной казни неонатального ребенка в течение 1,500 г: una revisión sistemática". Anales de Pediatría. 85 (5): 247–255. Дои:10.1016 / j.anpedi.2015.07.038. ISSN  1695-4033. PMID  26611880.
  5. ^ ван де Бик, Дидерик; де Ганс, Ян; Tunkel, Allan R .; Wijdicks, Eelco F.M. (5 января 2006 г.). «Внебольничный бактериальный менингит у взрослых». Медицинский журнал Новой Англии. 354 (1): 44–53. Дои:10.1056 / NEJMra052116. ISSN  0028-4793. PMID  16394301.
  6. ^ Семенюк, Reed A.C .; Грегсон, Дэн Б .; Гилл, М. Джон (ноябрь 2011 г.). «Сохраняющееся бремя инвазивной пневмококковой инфекции у пациентов с ВИЧ: наблюдательное когортное исследование». BMC Инфекционные болезни. 11: 314. Дои:10.1186/1471-2334-11-314. ЧВК  3226630. PMID  22078162.
  7. ^ а б Плоткин, Стэнли; Оренштейн, В; Оффит, Пенсильвания (22 сентября 2012 г.). Вакцина. Эльзевир - Сондерс. п.542. ISBN  978-1455700905. Получено 2 июля, 2015.
  8. ^ Штернберг, Джордж Миллер (30 апреля 1881 г.). «Смертельная форма сепсиса у кролика, вызванная подкожной инъекцией человеческой слюны. Экспериментальное исследование». Бюллетень Национального совета здравоохранения..
  9. ^ Пастер, Луи (1881). "Sur une maladie nouvelle provoquée par la salive d'un enfant mort de rage". Comptes Rendus de l'Académie des Sciences de Paris. 92: 159..
  10. ^ Уинслоу, К .; Дж. Бродхерст (1920). «Семейства и роды бактерий: Заключительный отчет комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий». J Бактериол. 5 (3): 191–229. Дои:10.1128 / JB.5.3.191-229.1920. ЧВК  378870. PMID  16558872.
  11. ^ Wainer H (2014). Медицинское освещение: использование доказательств, визуализации и статистического мышления для улучшения здравоохранения. Издательство Оксфордского университета. п.53. ISBN  978-0199668793. Получено 4 июля, 2015.
  12. ^ Гриффит Ф (Январь 1928 г.). «Значение типов пневмококков». Журнал гигиены. 27 (2): 113–159. Дои:10.1017 / S0022172400031879. ЧВК  2167760. PMID  20474956.
  13. ^ Эйвери О. Т., Маклауд К. М., Маккарти М. (1944). «Исследования химической природы вещества, вызывающего трансформацию пневмококков: индукция трансформации фракцией дезоксирибонуклеиновой кислоты, выделенной из пневмококка III типа». J Exp Med. 79 (2): 137–158. Дои:10.1084 / jem.79.2.137. ЧВК  2135445. PMID  19871359.
  14. ^ Ледерберг Дж (1994). «Трансформация генетики с помощью ДНК: празднование годовщины Эвери, Маклауда и Маккарти (1944)». Генетика. 136 (2): 423–6. ЧВК  1205797. PMID  8150273.
  15. ^ ван дер Полл Т., Опал С.М. (2009). «Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии». Ланцет. 374 (9700): 1543–56. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61114-4. PMID  19880020. S2CID  28676845.
  16. ^ Резаи Джаван, Реза; Ван Тондер, Андрис; Кинг, Джеймс; Харролд, Кэролайн; Брейггеманн, Анджела (август 2018 г.). «Секвенирование генома раскрывает большой и разнообразный репертуар антимикробных пептидов». Границы микробиологии. 2012 (9): 2012. Дои:10.3389 / fmicb.2018.02012. ЧВК  6120550. PMID  30210481.
  17. ^ Клэверис Дж. П., Прюдом М., Мартин Б. (2006). «Индукция регулонов компетенции как общий ответ на стресс у грамположительных бактерий». Анну. Rev. Microbiol. 60: 451–75. Дои:10.1146 / annurev.micro.60.080805.142139. PMID  16771651.
  18. ^ Engelmoer DJ, Rozen DE (декабрь 2011 г.). «Компетентность увеличивает выживаемость во время стресса у Streptococcus pneumoniae». Эволюция. 65 (12): 3475–85. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2011.01402.x. PMID  22133219. S2CID  24634666.
  19. ^ Мичод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптивное значение секса у микробных возбудителей» (PDF). Заразить. Genet. Evol. 8 (3): 267–85. Дои:10.1016 / j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.
  20. ^ Ли Г, Лян З, Ван Х, Ян И, Шао З, Ли М, Ма И, Ку Ф, Моррисон Д. А., Чжан Дж. Р. (2016). «Пристрастие гипертрансформируемых изолятов пневмококков к естественной трансформации для пригодности и вирулентности in vivo». Заразить. Иммунная. 84 (6): 1887–901. Дои:10.1128 / IAI.00097-16. ЧВК  4907133. PMID  27068094.
  21. ^ Андерсон, Синди. «Патогенные свойства (факторы вирулентности) некоторых распространенных патогенов» (PDF).
  22. ^ «Симптомы и осложнения». Центры по контролю и профилактике заболеваний.
  23. ^ «Позиционный документ ВОЗ по пневмококковой вакцине - 2012» (PDF). Wkly Epidemiol Rec. 87 (14): 129–44. 6 апреля 2012 г. PMID  24340399.
  24. ^ «Детям сделают новую вакцину». Новости BBC. 8 февраля 2006 г.
  25. ^ «Вакцинация от пневмококка: информация для медицинских работников». cdc.org. Архивировано из оригинал 23 июля 2016 г.. Получено 26 июля 2016.
  26. ^ «Критическое снижение пневмококковой инфекции и устойчивости к антибиотикам в Южной Африке». NICD. Получено 20 июля 2015.
  27. ^ Периконе, Кристофер Д.; Овервег, Карин; Hermans, Peter W. M .; Вайзер, Джеффри Н. (2000). «Ингибирующее и бактерицидное действие производства перекиси водорода Streptococcus pneumoniae на других жителей верхних дыхательных путей». Заразить иммунную. 68 (7): 3990–3997. Дои:10.1128 / IAI.68.7.3990-3997.2000. ЧВК  101678. PMID  10858213.
  28. ^ Лысенко Е.С., Ратнер А.Дж., Нельсон А.Л., Вайзер Дж. Н. (2005). «Роль врожденных иммунных ответов в исходе межвидовой конкуренции за колонизацию поверхностей слизистой оболочки». PLOS Pathog. 1 (1): e1. Дои:10.1371 / journal.ppat.0010001. ЧВК  1238736. PMID  16201010. Полный текст
  29. ^ Пикис, Андреас; Кампос, Джозеф М .; Родригес, Уильям Дж .; Кейт, Джерри М. (2001). «Устойчивость к оптохину Streptococcus pneumoniae: механизм, значение и клинические последствия». Журнал инфекционных болезней. 184 (5): 582–90. Дои:10.1086/322803. ISSN  0022-1899. JSTOR  30137322. PMID  11474432.
  30. ^ Сальва-Серра, Франсиско; Коннолли, Гвендолин; Мур, Эдвард Р. Б.; Гонсалес-Силес, Люсия (15 декабря 2017 г.). «Обнаружение гена« Xisco »для идентификации изолятов Streptococcus pneumoniae». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни. 90 (4): 248–250. Дои:10.1016 / j.diagmicrobio.2017.12.003. ISSN  1879-0070. PMID  29329755.
  31. ^ Чжэн CJ, Сон MJ, Ким WG (2006). «Атроментин и лейкомелон, первые ингибиторы, специфичные для еноил-ACP редуктазы (FabK), Пневмококк". Журнал антибиотиков. 59 (12): 808–12. Дои:10.1038 / ja.2006.108. PMID  17323650.
  32. ^ Nilsson, P; Лорелл, MH (2001). «Носительство пенициллин-резистентных Пневмококк детьми в детских садах во время программы вмешательства в Мальмё, Швеция ". Журнал детских инфекционных болезней. 20 (12): 1144–9. Дои:10.1097/00006454-200112000-00010. PMID  11740321.
  33. ^ Блок, SL; Харрисон, CJ; Hedrick, JA; Тайлер, РД; Смит, РА; Киган, Э; Chartrand, SA (1995). «Пенициллин-устойчивый Streptococcus pneumoniae «при остром среднем отите: факторы риска, характеристики восприимчивости и лечение антимикробными препаратами». Журнал детских инфекционных болезней. 14 (9): 751–9. Дои:10.1097/00006454-199509000-00005. PMID  8559623.
  34. ^ Койшко, S; Бялуча, А; Gospodarek, E (2007). «Лекарственная чувствительность пенициллин-резистентных Пневмококк". Medycyna Doswiadczalna I Mikrobiologia. 59 (4): 293–300. PMID  18416121.
  35. ^ "Устойчивость к лекарству". cdc.gov. Получено 17 февраля 2019.

внешняя ссылка