Легочная альвеола - Википедия - Pulmonary alveolus

Для использования в других целях см. Альвеола.
Легочная альвеола
Alveolus diagram.svg
Альвеолы
Подробности
СистемаДыхательная система
Место расположенияЛегкое
Идентификаторы
латинскийлегочная альвеола
MeSHD011650
THH3.05.02.0.00026
Анатомическая терминология

А легочная альвеола (множественное число: альвеолы, от латинского альвеола, «полость») - полая чашеобразная полость, обнаруженная в паренхима легких куда газообмен происходит. Альвеолы ​​легких находятся в ачини в начале респираторная зона. Они редко расположены в респираторные бронхиолы, выровняйте стены альвеолярные протоки, и более многочисленны в слепых альвеолярные мешочки.[1] В ачини являются основными единицами дыхания, причем газообмен происходит во всех присутствующих альвеолах.[2] Альвеолярная мембрана - это поверхность газообмена, окруженная сетью капилляры. Через мембрану кислород является рассеянный в капилляры и углекислый газ выходит из капилляров в альвеолы ​​для выдоха.[3][4]

Альвеолы ​​относятся к млекопитающее легкие. У других позвоночных в газообмене участвуют разные структуры.[5]

Структура

Схематическое изображение легкого, показывающее увеличенные внутренние структуры, включая альвеолярные мешочки (10) и дольки (9).

Альвеолы ​​расположены в альвеолярные мешочки легких в легочные дольки из респираторная зона, представляющие наименьшие функциональные единицы в дыхательные пути. Они также присутствуют в респираторные бронхиолы как разбросанные наружные карманы, выходящие из их просветов. Дыхательные бронхиолы приводят к альвеолярные протоки которые глубоко выстланы альвеолами. Каждая респираторная бронхиола дает от двух до одиннадцати альвеолярных протоков. Каждый проток открывается в пять или шесть альвеолярных мешочков, в которые открываются группы альвеол. Новые альвеолы ​​продолжают формироваться до восьмилетнего возраста.[1]

Альвеолярные мешочки и капилляры.

Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол (диапазон: 274–790 миллионов; коэффициент вариации: 37%)[6], производя от 50 до 75 квадратных метров (от 540 до 810 квадратных футов); площади поверхности.[7] Каждая альвеола обернута мелкой сеткой из капилляры покрывая около 70% его площади.[8] Диаметр альвеолы ​​от 200 до 500. мкм.[7]

Микроанатомия

Кровообращение вокруг альвеол

Альвеолы ​​состоят из эпителиальный слой простых плоский эпителий (очень тонкие, уплощенные клетки),[9] и внеклеточный матрикс окружен капилляры. Эпителиальная выстилка является частью альвеолярной мембраны, также известной как дыхательная мембрана, которая позволяет обмен газов. Мембрана имеет несколько слоев - слой подкладочной жидкости, который содержит поверхностно-активное вещество, эпителиальный слой и его базальная мембрана; тонкое интерстициальное пространство между эпителиальной выстилкой и капиллярной мембраной; базальная мембрана капилляра, которая часто сливается с базальной мембраной альвеол, и капилляр эндотелиальный мембрана. Однако вся мембрана составляет всего 0,2 мкм в самой тонкой части и 0,6 мкм в самой толстой.[10]

в альвеолярные стенки между альвеолами есть воздушные проходы, известные как поры Кона. В альвеолярные перегородки разделяющие альвеолы ​​в альвеолярном мешке, содержат некоторые коллагеновые волокна и эластичные волокна. В перегородках также находится капиллярная сеть, окружающая каждую альвеолу.[11] Эластичные волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они наполняются воздухом во время вдоха. Затем они отпрыгивают во время выдоха, чтобы выпустить воздух, богатый углекислым газом.

Гистологический слайд альвеолярного мешка человека

Есть три основных типа альвеолярная клетка. Два типа пневмоциты или же пневмоноциты известные как клетки типа I и типа II, обнаруженные в стенке альвеол, и большой фагоцитарная клетка известный как альвеолярный макрофаг что движется в люмен альвеол и в соединительной ткани между ними.[7] Клетки типа I, также называемые пневмоцитами I типа, или альвеолярными клетками I типа, являются плоскими, тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Клетки типа II, также называемые пневмоцитами II типа или альвеолярными клетками II типа, выделяют легочный сурфактант снизить поверхностное натяжение, а также может различать для замены поврежденных ячеек типа I.

Разработка

Дыхательные бронхиолы, самые ранние структуры, которые будут содержать альвеолы, сформировались к 16 неделе беременности; клетки, которые станут альвеолами, начинают появляться в конце этих бронхиол.[12] Примерно на 20 неделе у плода могут начаться дыхательные движения.[13] Альвеолярные мешки образуются на 32 неделе беременности, и эти воздушные мешочки продолжают формироваться до 8 лет и, возможно, до подросткового возраста.[12]

Функция

Клетки типа I

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через ячейки типа I и капиллярные ячейки.
Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол.[11] Они плоские (дают больше площади поверхности каждой клетке) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности.[7][14]

Клетки I типа участвуют в процессе газообмен между альвеолами и кровь. Эти клетки очень тонкие - иногда всего 25 нм. электронный микроскоп было необходимо, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителий. Эта тонкая подкладка обеспечивает быстрое распространение газообмен между воздухом в альвеолах и кровь в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы и ее органеллы группируются вокруг него, уменьшая толщину ячейки. Это также сохраняет толщину гемато-воздушный барьер сведено к минимуму.

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитотические пузырьки которые могут играть роль в удалении мелких твердых частиц с внешней поверхности. В добавление к десмосомы, все альвеолярные клетки типа I имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой внутренней поверхности (около 80 квадратных метров [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенок альвеол. Плетение между капиллярами и помощь в их поддержке - это внеклеточный матрикс, сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, в то время как эластичные волокна допускают расширение и сокращение стенок во время дыхания.

Пневмоциты I типа не могут копировать и восприимчивы к токсичный оскорбления. В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации.

Клетки типа II

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I.[11] Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как клетки плоскоклеточного типа I. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы известный как пластинчатые тела которые сливаются с клеточными мембранами и выделяют легочный сурфактант. Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку из жирных веществ, группу фосфолипиды уменьшающие альвеолярный поверхностное натяжение. Фосфолипиды хранятся в ламеллярных телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Поверхностно-активное вещество постоянно выделяется экзоцитоз. Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом для облегчения переноса газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся в гемато-воздушный барьер. [15][16]

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременность, выделяя небольшое количество поверхностно-активного вещества. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности - это основная причина увеличения частоты детский респираторный дистресс-синдром, который резко снижается в возрасте старше 35 недель беременности.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении легочной ткани.[17]

MUC1, человек ген ассоциированный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер в рак легких.[18]

Альвеолярные макрофаги

В альвеолярные макрофаги располагаются на внутренних просветных поверхностях альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Это мобильные мусорщики, которые поглощают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм.[19] Их еще называют пылеуловители.

Клиническое значение

Болезни

Основная статья: Респираторная инфекция

Поверхностно-активное вещество

Недостаток сурфактанта в альвеолах - одна из причин, которые могут способствовать ателектаз (коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта ателектаз неизбежен.[20] Недостаток сурфактанта в легких у недоношенных детей вызывает детский респираторный дистресс-синдром (IRDS).

Нарушение регуляции сурфактанта может вызвать накопление белков сурфактанта в альвеолах в состоянии, называемом легочный альвеолярный протеиноз. Это приводит к ухудшению газообмена.[21]

Воспаление

Пневмония является воспалительный состояние паренхимы легких, которое может быть вызвано как вирусы и бактерии. Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиций или и то, и другое в ответ на инфекцию, вызывая уменьшение эффективной площади поверхности газообмена. В тяжелых случаях, когда клеточное дыхание невозможно поддерживать, может потребоваться дополнительный кислород.[22][23]

  • Диффузное альвеолярное поражение может быть причиной острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) тяжелое воспалительное заболевание легких. [24]:187
  • В астма, то бронхиолы, или «узкие места» в мешочке ограничиваются, в результате чего количество воздуха, поступающего в легкие, значительно уменьшается. Это может быть вызвано раздражителями в воздухе, фотохимический смог например, а также вещества, на которые у человека аллергия.
  • Хронический бронхит возникает, когда в легких вырабатывается обилие слизи. Производство этого вещества происходит естественным путем, когда легочная ткань подвергается воздействию раздражителей. При хроническом бронхите дыхательные пути в альвеолы, респираторные бронхиолы, забиваются слизью. Это вызывает усиленный кашель для удаления слизи и часто является результатом длительного воздействия сигаретного дыма.
  • Гиперчувствительный пневмонит

Структурные

Практически любой тип опухоль легкого или же рак легких может сдавливать альвеолы ​​и снижать газообменную способность. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы.[25]

  • Полостная пневмония это процесс, при котором альвеолы ​​разрушаются и образуют полость. По мере разрушения альвеол площадь поверхности, на которой происходит газообмен, уменьшается. Дальнейшие изменения кровотока могут привести к ухудшению функции легких.
  • Эмфизема еще одно заболевание легких, при котором эластин в стенках альвеол нарушается дисбаланс между выработкой нейтрофильной эластазы (повышается из-за сигаретного дыма) и альфа-1 антитрипсин (активность варьируется из-за генетики или реакции критического остатка метионина с токсинами, включая сигаретный дым). В результате потеря эластичности легких приводит к увеличению времени для выдоха, что происходит из-за пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газообмена за вдох.
  • Легочный альвеолярный микролитиаз Редкое заболевание легких, связанное с образованием мелких камней в альвеолах.

Жидкость

А ушиб легкого это синяк легочной ткани, вызванной травмой.[26] Поврежденные капилляры могут вызвать скопление крови и других жидкостей в ткани легких, что ухудшит газообмен.

Отек легких накопление жидкости в паренхиме и альвеолах, обычно вызванное сердечной недостаточностью левого желудочка или повреждением легкого или его сосудистой сети.

Коронавирус

Дальнейшая информация: ACE2 § Точка входа для коронавируса

Из-за высокой выраженности ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) в альвеолярных клетках II типа легкие восприимчивы к инфекциям некоторыми коронавирусы включая вирусы, вызывающие Острое респираторное заболевание (SARS)[27] и коронавирус заболевание 2019 (COVID-19).[28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Мур К. (2018). Клинически ориентированная анатомия. Wolters Kluwer. п. 336. ISBN  9781496347213.
  2. ^ Хансен Дж. Э., Ампайя Е. П., Брайант Г. Х., Навин Дж. Дж. (Июнь 1975 г.). «Схема ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одной конечной бронхиолы человека». Журнал прикладной физиологии. 38 (6): 983–9. Дои:10.1152 / jappl.1975.38.6.983. PMID  1141138.
  3. ^ Хоган CM (2011). "Дыхание". В McGinley M, Cleveland CJ (ред.). Энциклопедия Земли. Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
  4. ^ Пакстон С., Пекхэм М., Книббс А. (2003). «Функции респираторного отдела». Руководство по гистологии Лидса. Факультет биологических наук Университета Лидса.
  5. ^ Дэниэлс CB, Orgeig S (август 2003 г.). «Легочный сурфактант: ключ к эволюции дыхания воздухом». Новости физиологических наук. 18 (4): 151–7. Дои:10.1152 / nips.01438.2003. PMID  12869615.
  6. ^ Ochs M, Nyengaard JR, Jung A, Knudsen L, Voigt M, Wahlers T., Richter J, Gundersen HJ. Количество альвеол в легком человека. Am J Respir Crit Care Med. 2004, 1 января; 169 (1): 120-4. DOI: 10.1164 / rccm.200308-1107OC. Epub 2003 25 сентября. PMID: 14512270.
  7. ^ а б c d Стэнтон, Брюс М .; Кеппен, Брюс А., ред. (2008). Берн и Леви физиология (6-е изд.). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер. С. 418–422. ISBN  978-0-323-04582-7.
  8. ^ Стэнтон, Брюс М .; Кеппен, Брюс А., ред. (2008). Берн и Леви физиология (6-е изд.). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер. С. 418–422. ISBN  978-0-323-04582-7.
  9. ^ «Бронхи, бронхиальное дерево и легкие». Учебные модули SEER. Национальный институт рака Министерства здравоохранения и социальных служб США.
  10. ^ Холл J (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла. Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN  9781416045748.
  11. ^ а б c Knudsen, L; Очс, М. (декабрь 2018 г.). «Микромеханика альвеол легких: структура и функции сурфактанта и тканевых компонентов». Гистохимия и клеточная биология. 150 (6): 661–676. Дои:10.1007 / s00418-018-1747-9. ЧВК  6267411. PMID  30390118.
  12. ^ а б «Британский фонд легких». Как растут легкие у детей. 16 сентября 2019 г.. Получено 5 апреля 2020.
  13. ^ «22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы». БК Открытые учебники. 152 22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы. OpenStax. 6 марта 2013 г.. Получено 5 апреля 2020.
  14. ^ Вайнбергер С, Кокрил Б., Манделл Дж. (2019). Принципы легочной медицины (Седьмое изд.). Эльзевир. С. 126–129. ISBN  9780323523714.
  15. ^ Росс MH, Павлина W (2011). Гистология, текст и атлас (Шестое изд.).
  16. ^ Ференбах Х (2001). "Клетка альвеолярного эпителия типа II: новый защитник альвеол". Респираторные исследования. 2 (1): 33–46. Дои:10.1186 / rr36. ЧВК  59567. PMID  11686863.
  17. ^ «Легкое - Регенерация - Атлас неопухолевых поражений». Национальная токсикологическая программа. Национальный институт наук о здоровье окружающей среды, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США. Получено 2018-05-18.
  18. ^ Джаррард Дж. А., Линнойла Р. И., Ли Х., Стейнберг С. М., Витчи Х., Сабо Э. (декабрь 1998 г.). «MUC1 - новый маркер клонов пневмоцитов II типа во время канцерогенеза легких». Исследования рака. 58 (23): 5582–9. PMID  9850098.
  19. ^ «Трахея и стволовые бронхи». Британская энциклопедия. Encyclopdia Britannica, Inc.
  20. ^ Саладин К.С. (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции. Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN  978-0-07-322804-4.
  21. ^ Кумар, А; Абдельмалак, Б; Иноуэ, Y; Калвер, Д.А. (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинические подходы». Ланцет. Респираторная медицина. 6 (7): 554–565. Дои:10.1016 / S2213-2600 (18) 30043-2. PMID  29397349.
  22. ^ «Пневмония - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2019-06-10.
  23. ^ «Симптомы и диагностика пневмонии». Американская ассоциация легких. Получено 2019-06-10.
  24. ^ Колледж Н.Р., Уокер Б.Р., Ральстон С., Дэвидсон С. (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN  978-0-7020-3085-7.
  25. ^ Муи В. (1996). «Обычный рак легких». В Hasleton P (ред.). Патология легкого Спенсера. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 1076. ISBN  0071054480.
  26. ^ «Ушиб легкого - травмы и отравления». Руководства Merck для потребителей. Получено 2019-06-10.
  27. ^ Куба К., Имаи Ю., Охто-Наканиши Т., Пеннингер Дж. М. (октябрь 2010 г.). «Трилогия ACE2: пептидаза в ренин-ангиотензиновой системе, рецептор SARS и партнер для переносчиков аминокислот». Фармакология и терапия. 128 (1): 119–28. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2010.06.003. ЧВК  7112678. PMID  20599443.
  28. ^ Сюй Х, Чжун Л., Дэн Дж, Пэн Дж, Дэн Х, Цзэн Х и др. (Февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-nCoV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта». Международный журнал оральной науки. 12 (1): 8. Дои:10.1038 / с41368-020-0074-х. ЧВК  7039956. PMID  32094336.

внешняя ссылка