Пластинчатые тела - Lamellar bodies

Красные стрелки указывают на секретируемые пластинчатые тела, а зеленые стрелки указывают на ламеллярные тела в цитоплазме. Масштабная шкала = 200 нм.

В клеточная биология, пластинчатые тела (иначе известный как пластинчатые гранулы, гранулы мембранного покрытия (MCG), кератиносомы или же Тела Odland) секреторные органеллы нашел в альвеолярные клетки II типа в легкие, И в кератиноциты в кожа. Они представляют собой продолговатые структуры, имеющие ширину около 300-400 нм и длину 100-150 нм в просвечивающая электронная микроскопия изображений. Пластинчатые тела в альвеолы легких, слиться с клеточная мембрана и отпустить легочный сурфактант во внеклеточное пространство.[1][2]

Роль в легких

В альвеолярные клетки то фосфатидилхолины (холин -основан фосфолипиды ), которые хранятся в пластинчатых телах, служат легочный сурфактант после того, как вышел из клетки. В 1964 г., используя просвечивающую электронную микроскопию, которая в то время была относительно новым инструментом для выяснения ультраструктуры, Джон Балис идентифицировал присутствие ламеллярных тел в альвеолярных клетках II типа и далее отметил, что при их обнаружении экзоцитозный мигрируя на альвеолярную поверхность, пластинчатое содержимое будет равномерно распускаться и распространяться по окружности альвеола, тем самым понижая поверхностное натяжение и аналогичным образом требуемая сила альвеолярного надувания.[3]

Роль в эпидермисе

В верхнем шиповидный слой и гранулированный слой слои эпидермис, пластинчатые тела выделяются из кератиноциты, что приводит к образованию непроницаемой липидсодержащей мембраны, которая служит водным барьером и необходима для правильного кожный барьер функция. Эти тела выделяют компоненты, которые необходимы для отслаивания кожи (шелушение ) в самом верхнем эпидермальном слое роговой слой.[4] Эти компоненты включают липиды (например. глюкозилцерамиды ), гидролитический ферменты (например. протеазы, кислые фосфатазы, глюкозидазы, липазы ) и белки (например. корнеодесмозин ).[5] Было обнаружено, что пластинчатые тельца содержат отдельные агрегаты секретируемых компонентов глюкозилцерамида, катепсин D, KLK7, KLK8 и корнеодесмозин. Считается, что транспортировка молекул через ламеллярные тела предотвращает взаимодействие ферментов с соответствующими субстраты или же ингибиторы до секреции.[5]

Недавняя работа предполагает, что пластинчатые тела образуют непрерывную мембранную структуру с сеть транс-Гольджи.

Секреция пластинчатого тела и структура липидов в эпидермисе пациентов с Синдром Нетертона заболевание кожи, характеризующееся хроническое воспаление и универсальный зуд (зуд).

Недостаточная липидная мембрана вызывает холодовые повреждения у пациентов с астеатозной экземой (также известной как зимняя экзема).

[6]

Рекомендации

  1. ^ Исида-Ямамото, Акеми; Кисибе, Мари (23 марта 2011 г.). «Вовлечение деградации корнеодесмосом и транспортировки ламеллярных гранул в процесс десквамации». Медицинская молекулярная морфология. 44 (1): 1–6. Дои:10.1007 / s00795-010-0513-4. PMID  21424930. S2CID  320940.
  2. ^ Тортора и Дерриксон, Джерард Дж. И Брайан Х. (2011). Основы анатомии и физиологии (13-е изд.). Хобокен, штат Нью-Джерси: Wiley. п. 158. ISBN  978-0-470-64608-3.
  3. ^ Balis, J.U .; Конен, П. (1964). «Роль альвеолярных включений в развивающемся легком». Лаборатория Инвест. 13: 1215–29. PMID  14212352.
  4. ^ Декарг, Паскаль; Дерасон, Селин; Боннарт, Кристель; Крефт, Мааике; Кишибе, Мари; Исида-Ямамото, Акеми; Элиас, Питер; Баррандон, Янн; Замбруно, Джованна; Зонненберг, Арно; Овнанян, Ален (26 декабря 2004 г.). «Spink5-дефицитные мыши имитируют синдром Нетертона за счет деградации десмоглеина 1 из-за гиперактивности эпидермальной протеазы». Природа Генетика. 37 (1): 56–65. Дои:10,1038 / ng1493. PMID  15619623. S2CID  11404025.
  5. ^ а б Исида-Ямамото, Акеми; Саймон, Мишель; Кишибе, Мари; Мияучи, Юки; Такахаши, Хидетоши; Ёсида, Шигетака; О'Брайен, Тимоти Дж .; Серр, Гай; Иидзука, Хадзиме (май 2004 г.). «Эпидермальные пластинчатые гранулы транспортируют различные грузы как отдельные агрегаты». Журнал следственной дерматологии. 122 (5): 1137–1144. Дои:10.1111 / j.0022-202x.2004.22515.x. PMID  15140216.
  6. ^ Фарташ, Маниже; Уильямс, Мэри Л .; Элиас, Питер М. (1 июля 1999 г.). «Измененная секреция пластинчатого тела и структура мембраны рогового слоя при синдроме Нетертона». Архив дерматологии. 135 (7): 823–832. Дои:10.1001 / archderm.135.7.823. PMID  10411158.

внешняя ссылка