Энтеровирус - Enterovirus

Энтеровирус
Капсид энтеровируса А71, окрашенный цепочками
Энтеровирус A71 капсид
раскрашенный цепями
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Писувирикота
Учебный класс:Pisoniviricetes
Заказ:Пикорнавиралес
Семья:Picornaviridae
Род:Энтеровирус
Разновидность

См. Текст

Энтеровирус это род положительный смысл одноцепочечный РНК-вирусы связаны с несколькими заболеваниями человека и млекопитающих. Энтеровирусы названы в соответствии с маршрутом их передачи через кишечник (кишечное, что означает кишечное).[1]

Серологический исследования выделили 71 человеческий энтеровирус серотипы на основе антитело нейтрализационные испытания. Дополнительный антигенный варианты были определены в пределах нескольких серотипов на основе сниженной или невзаимной перекрестной нейтрализации между вариантными штаммами. На основе их патогенез у людей и животных энтеровирусы первоначально были разделены на четыре группы: полиовирусы, Вирусы Коксаки А (CA), Вирусы Коксаки B (CB), и эховирусы, но быстро стало понятно, что биологические свойства вирусов в разных группах существенно перекрываются. Выделенные недавно энтеровирусы получили названия по системе порядковых номеров: EV-D68, EV-B69, EV-D70, EV-A71 и т.д., где генотипирование основано на области капсида VP1.[2]

Энтеровирусы ежегодно поражают миллионы людей во всем мире и часто обнаруживаются в респираторных выделениях (например, слюне, мокроте или слизи из носа) и стуле инфицированного человека. Исторически, полиомиелит было наиболее значительным заболеванием, вызванным энтеровирусом, а именно полиовирус. Существует 81 неполиомиелитный и 3 полиомиелитных энтеровируса, которые могут вызывать заболевания у людей. Из 81 неполиомиелитного типа имеется 22 вируса Коксаки A, 6 вирусов Коксаки B, 28 эховирусов и 25 других энтеровирусов.[3]

Полиовирус, а также вирус Коксаки и эховирус распространяется через фекально-оральный путь. Инфекция может вызывать широкий спектр симптомов, в том числе следующие: легкое респираторное заболевание (простуда ), болезнь рук, ящура и рта, острый геморрагический конъюнктивит, асептический менингит, миокардит, суровый неонатальный сепсис -подобное заболевание, острое вялый паралич, и связанные острый вялый миелит.[3]

Вирусология

Геном энтеровируса, каскад процессинга полипротеина и архитектура капсида энтеровируса.

Энтеровирусы являются членами пикорнавирус семья, большая и разнообразная группа маленьких РНК-вирусы характеризуется одной геномной РНК с положительной цепью. Все энтеровирусы содержат геном приблизительно 7500 баз и, как известно, имеют высокий скорость мутации из-за репликация с низкой точностью и часто рекомбинация.[4][5] После заражения клетки-хозяина геном транслируется независимым от кэпа образом в единый полипротеин, который впоследствии обрабатывается кодируемым вирусом протеазы в структурные капсид белки и неструктурные белки, которые в основном участвуют в репликации вируса.[6]

РНК рекомбинация по-видимому, является основной движущей силой в эволюции энтеровирусов, а также в формировании их генетической архитектуры.[7][5] Механизм рекомбинации РНК геном вероятно, включает переключение цепочек шаблона во время Репликация РНК, процесс, известный как рекомбинация с выбором копии.[7] Рекомбинация РНК считается адаптацией для борьбы с повреждением генома РНК и источником генетическое разнообразие.[8] Это также является источником беспокойства для стратегий вакцинации, потому что живые аттенуированные / мутировавшие штаммы, используемые для вакцинации, могут потенциально рекомбинировать со штаммами, родственными дикому типу, как это было в случае с циркулирующими вирусами полиомиелита, полученными на основе вакцин (cVDPD). [9][10]Область капсида и особенно VP1 является рекомбинационным холодным пятном,[5] и это одна из основных причин использовать этот регион для генотипирования [2]Тем не менее, соединение 5'UTR - капсид и начало области P2 рекомбинируются очень часто, хотя рекомбинации действительно происходят и в остальной части генома.[5] Интересно, что виды энтеровирусов EV-A, EV-B, EV-C, EV-D до сих пор не наблюдали обмена геномными областями между собой, за исключением 5'UTR.[5][11][12] Скорее, геномные области ORF обмениваются между разными генотипами одного и того же вида, при этом определенные генотипы, такие как EV71 и CVA6 из EV-A, E30 и E6 из EV-B, PV1 и PV2 из EV-C, играют ключевую роль в рекомбинации концентраторы.[5] Кроме того, рекомбинационный анализ ~ 3000 геномов энтеровирусов выявил множество событий рекомбинации, при которых один из партнеров рекомбинации еще не был секвенирован, таким образом обнаружив, что существует большой, но еще не обнаруженный генетический резервуар энтеровирусов, который может привести к новым событиям рекомбинации и появлению новых штаммов, генотипов и патогенов.[5]

Вирусы участников

Энтеровирус A - L

Энтеровирусы - это группа широко распространенных вирусов, которые вызывают ряд инфекций, обычно протекающих в легкой форме. Род энтеровирусов включает энтеровирусы и риновирусы. Энтеровирус A включает вирус Коксаки A2, A3, A4, A5, A6, A7, A8, A10, A12, A14, A16 и энтеровирус A71, A76, A89, A89, A90, A91, A92, A144, A119, A120, A121, A122 ( обезьяний вирус 19), A123 (обезьяний вирус 43), A124 (обезьяний вирус 46), A125 (энтеровирус павиана A13).[13] Было обнаружено, что некоторые вирусы, первоначально заявленные как новые, были идентифицированы неправильно. Таким образом, вирус Коксаки А23 является тем же серотипом, что и эховирус 9, а вирус Коксаки А15 - тем же серотипом, что и вирус Коксаки А11, и вирус Коксаки А18 - тем же серотипом, что и вирус Коксаки А13.

Жизненный цикл энтеровируса

Вирус Коксаки A16 вызывает у человека болезнь рук, ящура и рта.


Энтеровирус B включает вирус Коксаки B1,2,3,4,5,6; coxsackievirus A9; эховирус 1-33 и энтеровирус B69-113.[13] Вирусы Коксаки B обнаружены во всем мире и могут вызывать миокардит (воспаление сердца); перикардит (воспаление мешочка, окружающего сердце); менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга); и панкреатит (воспаление поджелудочной железы). Сообщается также, что вирусы Коксаки B вызывают спастический паралич из-за дегенерации нейрональной ткани и повреждения мышц. Инфекции обычно возникают в теплые летние месяцы с такими симптомами, как экзантема, плевродиния, гриппоподобное заболевание, состоящее из лихорадки, усталости, недомогания, миалгии, тошноты, боли в животе и рвоты.[14] Эховирусы являются причиной многих неспецифических вирусных инфекций, которые могут варьироваться от незначительных заболеваний до тяжелых, потенциально смертельных состояний, таких как асептический менингит, энцефалит, паралич и миокардит.[15] В основном он находится в кишечнике и может вызывать нервные расстройства.[16] Энтеровирусы типа B несут ответственность за огромное количество легких и острых инфекций. Сообщается, что они остаются в организме, вызывая стойкие инфекции, способствующие развитию хронических заболеваний, таких как диабет I типа.[17]

Энтеровирус С состоит из полиовирусов 1, 2 и 3; вирусы Коксаки A1, A11, A13, A18, A17, 20, A21, A22, A24 и энтеровирус C95, C96, C99, C102, C104, C105, C109, C113, C118. Каждый из трех серотипов полиовируса, PV-1, PV-2 и PV-3, имеет несколько отличающийся капсидный белок. Белки капсида определяют специфичность клеточного рецептора и антигенность вируса. PV-1 - наиболее распространенный тип, вызывающий инфекцию у людей; однако все три формы чрезвычайно заразны и распространяются через личный контакт. Полиовирус вызывает полиомиелит или полиомиелит, инвалидизирующее и опасное для жизни заболевание, вызывающее парестезию, менингит и стойкий паралич.[18] Симптомы могут включать боль в горле, лихорадку, усталость, тошноту, головную боль и боль в животе, хотя 72% инфицированных не проявляют видимых симптомов.[18] Существует два типа вакцин для предотвращения полиомиелита: инактивированная полиовакцина, вводимая в виде инъекции в ногу (IPV) или руку, и оральная полиовакцина (OPV). Вакцина против полиомиелита очень эффективна и защищает 99 из 100 вакцинированных детей. [18]

Нецитолитический (нецитопатический) энтеровирус

Энтеровирусы обычно способны вызывать только острые инфекции, которые быстро излечиваются адаптивным иммунным ответом.[19][20] Однако мутации генома, которые серотипы энтеровируса B могут приобрести у хозяина во время острой фазы, могут преобразовать эти вирусы в нецитолитическую форму (также известную как нецитопатический или дефектный энтеровирус). Это мутировавший квазивиды[19] энтеровируса, который может вызывать стойкую инфекцию сердечных тканей человека, особенно у некоторых пациентов с миокардитом или дилатационной кардиомиопатией.[21][19] При хронических инфекциях вирусная РНК присутствует только в очень низких количествах и, как считается, не способствует развитию какого-либо продолжающегося заболевания миокарда, являясь исчезающим остатком недавней острой инфекции.[20] хотя некоторые ученые думают иначе.[22]

Энтеровирус D68

EV-D68 был впервые обнаружен в Калифорнии в 1962 году. По сравнению с другими энтеровирусами, в США о нем редко сообщалось за последние 40 лет. Большинство инфицированных - это младенцы, дети и подростки. EV-D68 обычно вызывает легкое или тяжелое респираторное заболевание; однако полный спектр болезни EV-D68 не определен четко. Большинство из них начинается с симптомов насморка и кашля. У некоторых, но не у всех, может быть лихорадка. В более тяжелых случаях могут возникнуть затрудненное дыхание, хрипы или проблемы с дыханием. По состоянию на 4 октября 2014 года в Нью-Джерси произошла одна смерть, напрямую связанная с EV-D68,[23] а также одна смерть в Род-Айленде[нужна цитата ] связано с комбинацией EV-D68 и сепсиса, вызванного инфекцией золотистого стафилококка.[24][25]

Энтеровирус A71

Энтеровирус A71 (EV-A71) известен как один из основных возбудителей болезнь рук, ящура и рта (HFMD) и иногда ассоциируется с тяжелыми заболеваниями центральной нервной системы.[26] EV-A71 был впервые выделен и охарактеризован в случаях неврологического заболевания в Калифорнии в 1969 году.[27][28] На сегодняшний день мало что известно о молекулярных механизмах ответа хозяина на инфекцию EV-A71, но это связано с увеличением уровня мРНК, кодирующих хемокины, белков, участвующих в деградации белков, белков комплемента и белков проапоптоза.[29]

Полиовирус

Есть три серотипы полиовируса, ПВ-1, ПВ-2, и ПВ-3; каждый с немного другим капсид белок. Белки капсида определяют специфичность клеточного рецептора и антигенность вируса. ПВ-1 это наиболее распространенная форма, встречающаяся в природе; однако все три формы чрезвычайно заразный.[30] Полиовирус может повлиять на спинной мозг и причина полиомиелит.

Полиовирусы ранее были классифицированы как виды, принадлежащие к роду Enterovirus семейства Picornaviridae. Виды полиовируса исключены из рода Enterovirus. Следующие серотипы, полиовирус человека 1, полиовирус человека 2 и полиовирус человека 3, были отнесены к виду энтеровируса человека С в роду Enterovirus в семействе Picornaviridae. Типовой вид рода Enterovirus был изменен с полиовируса на человеческий энтеровирус C. Он был ратифицирован в апреле 2008 года.[31] 39-й Исполнительный комитет (EC39) Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) встретился в Канаде в июне 2007 года с новыми таксономическими предложениями.[32]

Два из предложений с тремя изменениями были:

  • Код 2005.261V.04: удалить следующие виды полиовирусов из существующего рода Enterovirus семейства Picornaviridae.
  • Код 2005.262V.04: Для присвоения вирусов; PV-1, PV-2, PV-3 к существующим видам Энтеровирус человека С в роду Enterovirus в семействе Picornaviridae.[33]
  • Код 2005.263V.04: изменить типовой вид полиовируса из существующего рода Enterovirus в семействе Picornaviridae на типовой вид энтеровируса человека C.[34]

Предложения, одобренные на заседании (EC39) 2007 г., были отправлены членам ICTV по электронной почте для ратификации и стали официальной таксономией. Всего было внесено 215 таксономических предложений, которые были одобрены и ратифицированы после 8-го отчета ICTV 2005 года.[35]

Процесс ратификации производился по электронной почте. Предложения были отправлены в электронном виде по электронной почте 18 марта 2008 г. членам ICTV с просьбой проголосовать за ратификацию таксономических предложений с 1-месячным крайним сроком. Ниже приведены два таксономических предложения с тремя изменениями, которые были ратифицированы. членами ICTV в апреле 2008 г .:

Пикорнавирусы

  • 2005.261V.04: Удалить следующие виды из существующего рода Enterovirus в семействе Picornaviridae: Полиовирус. (Примечание: полиовирус в связи с этим теряет статус вида вируса.)
  • 2005.262V.04: Отнести следующие вирусы к виду Энтеровирус человека C в существующем роду Enterovirus в семействе Picornaviridae: полиовирус человека 1, полиовирус человека 2, полиовирус человека 3. (Это не является строго необходимым в качестве таксономического предложения, поскольку оно касается сущностей ниже уровня вида, но это оставлено для пояснения этой реорганизации Picornaviridae.)
  • 2005.263V.04: изменить типовой вид рода Enterovirus в семействе Picornaviridae с полиовируса на энтеровирус человека C.[31]

Заболевания, вызванные энтеровирусной инфекцией

Энтеровирусы обычно заражаются фекально-оральный путь и нацелить желудочно-кишечный эпителий в начале их жизненного цикла. Они также могут заразиться дыхательные пути как в случае с энтеровирус D68 и риновирусы.[36]

Энтеровирусы вызывают широкий спектр симптомов, и хотя их длинный список признаков и симптомов должен включить их в список дифференциальной диагностики многих заболеваний, они часто остаются незамеченными. Энтеровирусы могут вызывать что угодно: от сыпи у маленьких детей до летних простуд, энцефалита, помутнения зрения и перикардита. Энтеровирусные инфекции имеют широкий диапазон проявлений и серьезности. Неполиомиелитные энтеровирусы вызывают 10–15 миллионов инфекций и десятки тысяч госпитализаций в США каждый год.[37] Энтеровирусы можно идентифицировать с помощью клеточных культур или ПЦР-анализа, собранных из фекальных или респираторных образцов.[38] Ниже приведены распространенные заболевания, связанные с энтеровирусами, включая полиомиелит.

  • Полиомиелит преимущественно фекально-оральным путем
  • Полиомиелитный синдром обнаружен у детей с положительным результатом теста на энтеровирус 68.[39][40]
  • Неспецифический фебрильный болезнь - наиболее частое проявление энтеровирусной инфекции. Помимо лихорадки, симптомы включают мышечную боль, боль в горле, желудочно-кишечные расстройства / дискомфорт в животе и головную боль.[41] У новорожденных картина может быть такой: сепсис, однако, и может быть тяжелым и опасным для жизни.
  • Энтеровирусы на сегодняшний день являются наиболее частыми причинами асептический менингит у детей. В США энтеровирусы вызывают от 30 000 до 50 000 госпитализаций при менингите в год в результате 10–15 миллионов инфекций.[42]
  • Болезнь Борнхольма или же эпидемическая плевродиния характеризуется сильной приступообразной болью в груди и животе, наряду с лихорадкой, а иногда и тошнотой, головной болью и рвота.
  • Перикардит и / или миокардит обычно вызываются энтеровирусами; симптомы состоят из лихорадки с одышка и грудная боль. Аритмии также сообщалось о сердечной недостаточности и инфаркте миокарда.
  • Острый геморрагический конъюнктивит могут быть вызваны энтеровирусами.
  • Герпангина вызывается вирусом Коксаки А и вызывает везикулярную сыпь в полости рта и на глотка вместе с высокой температурой, больное горло, недомогание, и часто дисфагия, потеря аппетита, боли в спине и головная боль. Это также самоограничение, симптомы обычно заканчиваются через 3–4 дня.
  • Заболевания рук, ящура и рта детское заболевание, чаще всего вызываемое вирусом Коксаки А или EV71.
  • Энцефалит редкое проявление энтеровирусной инфекции; когда это происходит, наиболее частым энтеровирусом, вызывающим его, является эховирус 9.
  • Миокардит характеризуется воспалением миокарда (клеток сердечной мышцы). За последние пару десятилетий было выявлено множество виновников, играющих роль в патогенезе миокардита в дополнение к энтеровирусу, который поначалу был наиболее часто вовлеченным вирусом в эту патологию.[43] Одним из наиболее распространенных энтеровирусов, вызывающих миокардит, является Вирус Коксаки B3.[44]
  • Исследование 2007 года показало, что острые респираторные или желудочно-кишечные инфекции, связанные с энтеровирусом, могут быть фактором Синдром хронической усталости.[45]
  • Сахарный диабет 1 типа Было высказано предположение, что диабет 1 типа представляет собой аутоиммунный ответ, вызванный вирусом, при котором иммунная система атакует инфицированные вирусом клетки вместе с инсулин-продуцирующими бета-клетками поджелудочной железы.[46] Команда, работающая в Университете Тампере, Финляндия, определила тип энтеровируса, который может быть связан с диабетом 1 типа (аутоиммунным заболеванием).[47][48]

Подозреваемые болезни

летаргический энцефалит, 1917 - 1926 гг. "сонная болезнь". [49]

Уход

Лечение энтеровирусной инфекции в основном поддерживающее. В случае плевродинии лечение состоит из: анальгетики для снятия сильной боли, возникающей у больных заболеванием; в некоторых тяжелых случаях могут потребоваться опиаты. Лечение асептического менингита, вызванного энтеровирусами, также в основном симптоматическое. У пациентов с энтеровирусным кардитом лечение состоит из профилактики и лечения таких осложнений, как аритмии, перикардиальный выпот, и сердечная недостаточность. Другие методы лечения энтеровирусного кардита, которые были исследованы, включают: внутривенный иммуноглобулин.[50]

Таксономия

Максимальная вероятность филогенетические деревья энтеровирусов видов A, B, C, D и изолятов риновирусов A, B, C из Латинской Америки. В 5'UTR область гораздо более подвержена рекомбинационным событиям, чем VP4 / VP2 кодирующая последовательность.[51]

Энтеровирус род включает следующие пятнадцать видов:[52]

  • Энтеровирус А (ранее Энтеровирус человека А)
  • Энтеровирус B (ранее Энтеровирус человека B)
  • Энтеровирус C (ранее Энтеровирус человека C)
  • Энтеровирус D (ранее Энтеровирус человека D)
  • Энтеровирус E (ранее Энтеровирус крупного рогатого скота группа А)
  • Энтеровирус F (ранее Энтеровирус крупного рогатого скота группа B)
  • Энтеровирус G (ранее Энтеровирус свиней B)
  • Энтеровирус H (ранее Обезьяний энтеровирус А)
  • Энтеровирус I
  • Энтеровирус J
  • Энтеровирус К
  • Энтеровирус L
  • Риновирус А (ранее Риновирус человека А)
  • Риновирус B (ранее Риновирус человека B)
  • Риновирус C (ранее Риновирус человека С)

Эти пятнадцать видов серотип включают:

  • Coxsackievirus
    • Энтеровирус А: серотипы CVA-2, CVA-3, CVA-4, CVA-5, CVA-6, CVA-7, CVA-8, CVA-10, CVA-12, CVA-14 и CVA-16.
    • Энтеровирус B: серотипы CVB-1, CVB-2, CVB-3, CVB-4, CVB-5, CVB-6 и CVA-9.
    • Энтеровирус C: серотипы CVA-1, CVA-11, CVA-13, CVA-17, CVA-19, CVA-20, CVA-21, CVA-22 и CVA-24.
  • Эховирус
    • Энтеровирус B: серотипы E-1, E-2, E-3, E-4, E-5, E-6, E-7, E-9, E-11 - E-21, E-24, E-25, E-26, E-27, E-29, E-30, E-31, E32 и E-33.
  • Энтеровирус
    • Энтеровирус А: серотипы EV-A71, EV-A76, EV-A89 через EV-A92, EV-A114, EV-A119, EV-A120, EV-A121, SV19, SV43, SV46 и BabEV-A13.
    • Энтеровирус B: серотипы от EV-B69, от EV-B73 до EV-B75, от EV-B77 до EV-B88, EV-B93, EV-B97, EV-B98, EV-B100, EV-B101, EV-B106, EV-B107, EV -B110 через EV-B113 и SA5.
    • Энтеровирус C: серотипы EV-C95, EV-C96, EV-C99, EV-C102, EV-C104, EV-C105, EV-C109, EV-C113, EV-C116, EV-C117 и EV-C118.
    • Энтеровирус D: серотипы EV-D68, EV-D70, EV-D94, EV-D111 и EV-D120.
    • Энтеровирус E: серотипы EV-E1, EV-E2, EV-E3, EV-E4 и EV-E5.
    • Энтеровирус F: серотипы EV-F1, EV-F2, EV-F3, EV-F4, EV-F5, EV-F6 и EV-F7.
    • Энтеровирус G: серотипы от EV-G1 до EV-G20.
    • Энтеровирус H: серотип EV-H.
    • Энтеровирус I: серотипы EV-I1 и EV-I2.
    • Энтеровирус J: серотипы: EV-J1, EV-J103 и EV-J108.
    • Энтеровирус К: серотипы EV-K1 и EV-K2.
    • Энтеровирус L: серотип EV-L1.
  • Риновирус
    • Риновирус А: серотипы RV-A1, RV-A1B, RV-A2, RV-A7 через RV-A13, RV-A15, RV-A16, RV-A18 через RV-A25, RV-A28 через RV-A34, RV-A36, RV -A38 через RV-A41, RV-A43, RV-A45 через RV-A47, RV-A49 через RV-A51, RV-A53 через RV-A68, RV-A71, RV-A73 через RV-A78, RV-A80 через RV-A82, RV-A85, RV-A88 через RV-A90, RV-A94, RV-A96 и RV-A100 через RV-A108
    • Риновирус B: серотипы от RV-B3 до RV-B6, RV-B14, RV-B17, RV-B26, RV-B27, RV-B35, RV-B37, RV-B42, RV-B48, RV-B52, RV-B69, RV -B70, RV-B72, RV-B79, RV-B83, RV-B84, RV-B86, RV-B91 через RV-B93, RV-B97 и RV-B99 через RV-B104
    • Риновирус C: серотипы от RV-C1 до RV-C51, RV-C54, RV-C55 и RV-C56.
  • Полиовирус
    • Энтеровирус C: серотипы PV-1, PV-2 и PV-3.[53]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "Род: Энтеровирус" (HTML). Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Получено 5 февраля 2019. Происхождение названия Энтеро: от греческого энтерон, "кишечник"
  2. ^ а б Оберсте М.С., Махер К., Килпатрик Д.Р., Палланш М.А. (март 1999 г.). «Молекулярная эволюция энтеровирусов человека: корреляция серотипа с последовательностью VP1 и применение к классификации пикорнавирусов». Журнал вирусологии. 73 (3): 1941–8. Дои:10.1128 / JVI.73.3.1941-1948.1999. ЧВК  104435. PMID  9971773.
  3. ^ а б «Обзор энтеровирусных инфекций». Merck & Co. Февраль 2018 г.. Получено 2019-07-17.
  4. ^ Ли Л., Хе И, Ян Х, Чжу Дж, Сюй Х, Донг Дж, Чжу Й, Цзинь Кью (август 2005 г.). «Генетические характеристики энтеровируса 71 человека и вируса Коксаки А16, циркулировавших с 1999 по 2004 год в Шэньчжэне, Китайская Народная Республика». Журнал клинической микробиологии. 43 (8): 3835–9. Дои:10.1128 / JCM.43.8.3835-3839.2005. ЧВК  1233905. PMID  16081920.
  5. ^ а б c d е ж грамм Николаидис, Мариос; Мимули, Каллиопи; Кириакопулу, Захарула; Цимпидис, Михаил; Цакогианнис, Димитрис; Маркулатос, Панайотис; Амуциас, Григорис Д. (январь 2019 г.). «Крупномасштабный геномный анализ выявляет повторяющиеся паттерны межтипной рекомбинации у энтеровирусов человека». Вирусология. 526: 72–80. Дои:10.1016 / j.virol.2018.10.006.
  6. ^ Merkle I, van Ooij MJ, van Kuppeveld FJ, Glaudemans DH, Galama JM, Henke A, Zell R, Melchers WJ (октябрь 2002 г.). «Биологическое значение элемента РНК, специфичного к энтеровирусу В человека, в 3'-нетранслируемой области». Журнал вирусологии. 76 (19): 9900–9. Дои:10.1128 / JVI.76.19.9900-9909.2002. ЧВК  136489. PMID  12208967.
  7. ^ а б Muslin C, Mac Kain A, Bessaud M, Blondel B, Delpeyroux F. Рекомбинация в энтеровирусах, многоступенчатый модульный эволюционный процесс. Вирусы. 14 сентября 2019; 11 (9): 859. DOI: 10.3390 / v11090859. PMID: 31540135 Обзор.
  8. ^ Барр Дж. Н., Фернс Р. Как РНК-вирусы поддерживают целостность своего генома. J Gen Virol. 2010 июн; 91 (Pt 6): 1373-87. DOI: 10.1099 / vir.0.020818-0. Epub 2010 24 марта. PMID: 20335491 Обзор
  9. ^ Ракото-Андрианаривело, Мала; Гийо, Софи; Ибер, Джейн; Баланант, Жан; Блондель, Бруно; Рике, Франк; Мартин, Хавьер; Кью, Олен; Рандриаманалина, Баколалао; Разафинимпиаса, Лалатиана; Руссе, Доминик (2007-12-14). Холмс, Эдвард С (ред.). «Совместная циркуляция и эволюция полиовирусов и энтеровирусов вида C в районе Мадагаскара». PLoS Патогены. 3 (12): e191. Дои:10.1371 / journal.ppat.0030191. ISSN  1553-7374. ЧВК  2134956. PMID  18085822.
  10. ^ Жоффре, Мари-Лайн; Жегуик, Софи; Бессо, Маэль; Баланант, Жан; Тран, Корали; Каро, Валери; Холмблат, Барбара; Разафиндрацимандресы, Рихтер; Рейнс, Жан-Марк; Ракото-Андрианаривело, Мала; Дельпейру, Фрэнсис (01.05.2012). «Общие и разнообразные характеристики коциркулирующих рекомбинантных полиовирусов типа 2 и 3, полученных на основе вакцин, выделенных от пациентов с полиомиелитом и здоровых детей». Журнал инфекционных болезней. 205 (9): 1363–1373. Дои:10.1093 / infdis / jis204. ISSN  1537-6613.
  11. ^ Кириакопулу, Захарула; Плиака, Вайя; Amoutzias, Grigoris D .; Маркулатос, Панайотис (апрель 2015 г.). «Рекомбинация среди энтеровирусов человека, не связанных с полиомиелитом: последствия для эпидемиологии и эволюции». Гены вирусов. 50 (2): 177–188. Дои:10.1007 / s11262-014-1152-y. ISSN  0920-8569.
  12. ^ Муслин, Клэр; Жоффре, Мари-Лайн; Пеллетье, Изабель; Блондель, Бруно; Дельпейру, Фрэнсис (12 ноября 2015 г.). Лауринг, Адам (ред.). «Эволюция и появление энтеровирусов посредством внутривидовой и межвидовой рекомбинации: пластичность и фенотипическое влияние модульных генетических обменов в 5 'нетранслированном регионе». Патогены PLOS. 11 (11): e1005266. Дои:10.1371 / journal.ppat.1005266. ISSN  1553-7374. ЧВК  4643034. PMID  26562151.
  13. ^ а б «Энтеровирус А». ICTV. Получено 2020-11-21.
  14. ^ Тарик, Навин; Кириакопулос, Крис (2020), "Вирус Коксаки группы B", StatPearls, Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32809618, получено 2020-11-21
  15. ^ «Эховирусная инфекция: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 2020-03-22. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  16. ^ Хуанг Х.И., Ши С.Р. (24 ноября 2015 г.). «Нейротропные энтеровирусные инфекции центральной нервной системы». Вирусы. 7 (11): 6051–6066. Дои:10.3390 / v7112920. PMID  26610549. Получено 13 сен 2020.
  17. ^ Марйомаки, Варпу; Турки, Паула; Хуттунен, Муна (7 декабря 2015 г.). «Инфекционный путь проникновения видов энтеровируса B». Вирусы. 7 (12): 6387–6399. Дои:10.3390 / v7122945. ISSN  1999-4915. ЧВК  4690868. PMID  26690201.
  18. ^ а б c "Что такое полиомиелит?". www.cdc.gov. 2020-06-17. Получено 2020-11-21.
  19. ^ а б c Ким К.С., Трейси С., Тапприч В., Бейли Дж., Ли СК, Ким К., Барри У.Х., Чепмен Н.М. (июнь 2005 г.). «5'-концевые делеции возникают в вирусе Коксаки В3 во время репликации в сердцах мышей и культурах сердечных миоцитов и коррелируют с инкапсидацией вирусной РНК с отрицательной цепью». Журнал вирусологии. 79 (11): 7024–7041. Дои:10.1128 / JVI.79.11.7024-7041.2005. ЧВК  1112132. PMID  15890942.
  20. ^ а б Флинн С. Т., Кимура Т., Фримпонг-Боатенг К., Харкинс С., Уиттон Дж. Л. (декабрь 2017 г.). «Иммунологические и патологические последствия персистенции РНК вируса Коксаки в сердце». Вирусология. 512: 104–112. Дои:10.1016 / j.virol.2017.09.017. ЧВК  5653433. PMID  28950225.
  21. ^ «Стойкая инфекция, вызванная вирусом Коксаки: персистенция энтеровируса при хроническом миокардите и дилатационной кардиомиопатии». Вирусы Коксаки группы B. Трейси, С. (Стивен), Оберсте, М. Стивен., Дрешер, Кристен М. Берлин: Springer. 2008. С. 275–286. ISBN  9783540755463. OCLC  233973571.CS1 maint: другие (связь)
  22. ^ Чжан, Хунъи; Ли, Янвэнь; McClean, Dougal R; Ричардсон, Питер Дж; Латиф, Наджма; Данн, Майкл Дж; Арчард, Леонард С; Флорио, Ричард; Шеппард, Мэри; Моррисон, Карен (2004). «Обнаружение капсидного белка VP1 энтеровируса в миокарде в случаях миокардита или дилатационной кардиомиопатии с помощью иммуногистохимии: дополнительные доказательства персистенции энтеровируса в миоцитах». Медицинская микробиология и иммунология. 193 (2–3): 109–114. Дои:10.1007 / s00430-003-0208-8. PMID  14634804. S2CID  20457715.
  23. ^ Mohney G (4 октября 2014 г.). «Судмедэксперт обнаружил, что дошкольник из штата Нью-Джерси умер от энтеровируса 68». ABCNews. Получено 6 октября 2014.
  24. ^ «Факты об энтеровирусе D68». Childrensmn.org. Детские больницы и клиники Миннесоты. Архивировано из оригинал на 2014-10-06. Получено 2014-02-25.
  25. ^ Мэлоун S (1 октября 2014 г.). «Ребенок из Род-Айленда с энтеровирусом умирает после заражения: официальные лица». Рейтер. Архивировано из оригинал 1 октября 2014 г.. Получено 6 октября 2014.
  26. ^ Lin TY, Chu C, Chiu CH (октябрь 2002 г.). «Лактоферрин ингибирует энтеровирус 71 инфицирования человеческих эмбриональных клеток рабдомиосаркомы in vitro». Журнал инфекционных болезней. 186 (8): 1161–1164. Дои:10.1086/343809. PMID  12355368.
  27. ^ Ван Дж. Р., Туан Ю. К., Цай Х. П., Янь Дж. Дж., Лю С. К., Су И. Дж. (Январь 2002 г.). «Изменение основного генотипа энтеровируса 71 во время вспышек ящура и ящура на Тайване в период с 1998 по 2000 год». Журнал клинической микробиологии. 40 (1): 10–15. Дои:10.1128 / JCM.40.1.10-15.2002. ЧВК  120096. PMID  11773085.
  28. ^ Лабораторное исследование подозрения на вспышку энтеровируса 71 В архиве 2008-05-28 на Wayback Machine
  29. ^ Ши С.Р., Столлар В., Лин Дж.Й., Чанг С.К., Чен Г.В., Ли М.Л. (октябрь 2004 г.). «Идентификация генов, участвующих в ответе хозяина на инфекцию энтеровирусом 71». Журнал нейровирологии. 10 (5): 293–304. Дои:10.1080/13550280490499551. PMID  15385252. S2CID  13074639.
  30. ^ Пол JR (1971). История полиомиелита. (Йельский университет изучает историю науки и медицины). Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета. ISBN  978-0-300-01324-5.
  31. ^ "Информационный бюллетень ICTV №6 2008" (PDF). ICTV. Февраль 2008. с. 1. Архивировано из оригинал (PDF) 23 июля 2011 г.
  32. ^ "2005.261-262V.04.Polio.pdf - Позвоночные (до 2014 г.) - Утвержденные предложения после 8-го отчета - Сотрудничество ICTV". Talk.ictvonline.org. 2008-03-05. Архивировано из оригинал 26 июля 2011 г.. Получено 2016-04-14.
  33. ^ "2005.263V.04.TypeSpEntero.pdf - Позвоночные (до 2014 г.) - Утвержденные предложения после 8-го отчета - Сотрудничество ICTV". Talk.ictvonline.org. 2008-03-05. Получено 2016-04-14.
  34. ^ "Информационный бюллетень ICTV № 7 2009" (PDF). ICTV. Октябрь 2009 г. с. 1.
  35. ^ Уэллс, Александра I .; Койн, Кэролайн Б. (май 2019 г.). "Энтеровирусы: мучительная игра проникновения, обнаружения и уклонения". Вирусы. 11 (5): 460. Дои:10.3390 / v11050460. ЧВК  6563291. PMID  31117206.
  36. ^ "Неполиомиелитный энтеровирус | На главную | Пикорнавирус | CDC". www.cdc.gov. Получено 2017-03-22.
  37. ^ "Неполиомиелитный энтеровирус | Для медицинских работников | Пикорнавирус | CDC". www.cdc.gov. Получено 2017-03-22.
  38. ^ Серока, Рэйчел (23 февраля 2014 г.). «Загадочная болезнь, похожая на полиомиелит, обнаружена у 5 калифорнийских детей». Американская академия неврологии. Получено 24 февраля 2014.
  39. ^ "Загадочная болезнь, похожая на полиомиелит, обнаружена у детей Калифорнии". Голос Америки. 24 февраля 2014 г.. Получено 24 февраля 2014.
  40. ^ «Клиническая картина детских энтеровирусных инфекций: история, физика, причины». emedicine.medscape.com. Получено 2018-07-21.
  41. ^ «Неполиомиелитные энтеровирусные инфекции». CDC. 8 сентября 2014 г.. Получено 9 сентября 2014.
  42. ^ Шульц Дж. К., Хиллиард А. А., Купер Л. Т., Рихал С. С. (ноябрь 2009 г.). «Диагностика и лечение вирусного миокардита». Труды клиники Мэйо. 84 (11): 1001–9. Дои:10.1016 / S0025-6196 (11) 60670-8. ЧВК  2770911. PMID  19880690.
  43. ^ Шульц Дж. К., Хиллиард А. А., Купер Л. Т., Рихал С. С. (ноябрь 2009 г.). «Диагностика и лечение вирусного миокардита». Труды клиники Мэйо. 84 (11): 1001–9. Дои:10.1016 / S0025-6196 (11) 60670-8. ЧВК  2770911. PMID  19880690.
  44. ^ Чиа Дж. К., Чиа А. Ю. (январь 2008 г.). «Синдром хронической усталости связан с хронической энтеровирусной инфекцией желудка». Журнал клинической патологии. 61 (1): 43–8. Дои:10.1136 / jcp.2007.050054. PMID  17872383. S2CID  15705222.
  45. ^ Фэйрвезер Д., Роуз Н. Р. (апрель 2002 г.). «Сахарный диабет 1 типа: вирусная инфекция или аутоиммунное заболевание?». Иммунология природы. 3 (4): 338–40. Дои:10.1038 / ni0402-338. PMID  11919574. S2CID  12672403.
  46. ^ «Финская команда совершила прорыв в вакцине против диабета | Yle Uutiset». Yle.fi. Получено 2016-04-14.
  47. ^ Laitinen OH, Honkanen H, Pakkanen O, Oikarinen S, Hankaniemi MM, Huhtala H, Ruokoranta T, Lecouturier V, André P, Harju R, Virtanen SM, Lehtonen J, Almond JW, Simell T, Simell O, Ilonen J, Veijola R , Книп М., Хёти Х (февраль 2014 г.). «Вирус Коксаки B1 связан с индукцией аутоиммунитета β-клеток, который предвещает диабет 1 типа». Сахарный диабет. 63 (2): 446–55. Дои:10.2337 / db13-0619. PMID  23974921.
  48. ^ «Тайна забытой чумы». 27 июля 2004 г. - через news.bbc.co.uk.
  49. ^ Шварц Р.А. (05.10.2018). «Лечение и лечение энтеровирусов». Medscape.
  50. ^ Гарсия Дж., Эспехо В., Нельсон М., Соверо М., Вильяран М. В., Гомес Дж., Баррантес М., Санчес Ф., Комач Дж., Аранго А. Э., Агуайо Н., де Ривера Иллинойс, Чикаиза В., Хименес М., Алеман В., Родригес Ф, Гонсалес MS, Кохель Т.Дж., Холси Э.С. (октябрь 2013 г.). «Риновирусы человека и энтеровирусы при гриппоподобных заболеваниях в Латинской Америке». Журнал вирусологии. 10: 305. Дои:10.1186 / 1743-422x-10-305. ЧВК  3854537. PMID  24119298.
  51. ^ «Список основных видов ICTV 2018 - (10-й отчет) - Списки основных видов - Списки основных видов - Сотрудничество ICTV». ictvonline.org. 2018-07-01. Получено 2019-02-19.
  52. ^ «Список основных видов ICTV 2017 - (10-й отчет) - Списки основных видов - Списки основных видов - Сотрудничество ICTV». ictvonline.org. 2017-07-01. Получено 2018-07-29.

внешняя ссылка