Париетальная клетка - Parietal cell

Париетальная клетка
	Париетальная клетка.
	Контроль желудочной кислоты
подробности
Расположение	Желудок
Функция	Желудочный сок, внутренний фактор секреция
Идентификаторы
латинский	exocrinocytus parietalis
MeSH	D010295
TH	H3.04.02.1.00033
	Анатомические термины микроанатомии; [редактировать в Викиданных ]

Париетальные клетки (также известен как оксинтические клетки) находятся эпителиальные клетки в желудок что секрет соляная кислота (HCl) и внутренний фактор. Эти клетки расположены в желудочные железы найдено в оболочка из глазное дно и Кардия области желудка.^[1] Они содержат обширную секреторную сеть Canaliculi из которых HCl секретируется активный транспорт в желудок. Фермент водородная АТФаза калия (ЧАС⁺/ К⁺ АТФаза) уникальна для париетальных клеток и транспортирует H⁺ против концентрация градиент примерно от 3 миллионов до 1,^{[нужна цитата ]} который самый крутой^{[нужна цитата ]} ионный градиент образуется в организме человека. Париетальные клетки в первую очередь регулируемый через гистамин, ацетилхолин и гастрин передача сигналов как от центральных, так и от местных модуляторов.

Структура

Canaliculus

А каналец это адаптация, обнаруженная на париетальных клетках желудка. Это глубокая складка или небольшой канал, который служит для увеличения площади поверхности, например для секреции. Мембрана париетальных клеток динамична; количество канальцев увеличивается и уменьшается в соответствии с секреторной потребностью. Это достигается за счет слияния канальцевых предшественников, или «канальцев-пузырьков», с мембраной для увеличения площади поверхности и реципрокного эндоцитоза канальцев (реформирование канальцевых пузырей) для ее уменьшения.

Функция

Секреция соляной кислоты

Соляная кислота образуется следующим образом:

Ионы водорода образуются при диссоциации угольной кислоты. Вода - очень незначительный источник ионов водорода по сравнению с угольной кислотой. Угольная кислота образуется из углекислый газ и вода карбоангидраза.
Бикарбонат-ион (HCO₃⁻) обменивается на хлорид-ион (Cl⁻) на базальной стороне клетки, и бикарбонат диффундирует в венозную кровь, что приводит к щелочной прилив явление.
Калий (K⁺) и хлорид (Cl⁻) ионы диффундируют в Canaliculi.
Ионы водорода откачиваются из клетки в каналы в обмен на ионы калия через ЧАС⁺/ К⁺ АТФаза. Эти рецепторы увеличиваются в количестве со стороны просвета за счет слияния канальцев-везикул во время активации париетальных клеток и удаляются во время дезактивации. Этот рецептор поддерживает в миллион раз^{[нужна цитата ]} разница в концентрации протонов. АТФ обеспечивается многочисленными митохондриями.

Париетальные клетки человека (розовая окраска) - желудок.

В результате клеточного экспорта ионов водорода просвет желудка остается очень кислой средой. Кислотность способствует перевариванию пищи, способствуя раскрытию (или денатурирующий ) проглоченного белки. По мере развертывания белков пептидные связи связующий компонент аминокислоты выставлены. HCl желудка одновременно расщепляет пепсиноген, а зимоген, в активные пепсин, эндопептидаза, которая ускоряет процесс пищеварения, разрывая теперь открытые пептидные связи, процесс, известный как протеолиз.

Регулирование

Париетальные клетки выделять кислота в ответ на три типа стимулы:^[2]

Гистамин, стимулирует ЧАС₂ гистаминовые рецепторы (наиболее значительный вклад).
Ацетилхолин, от парасимпатический деятельность через блуждающий нерв и кишечной нервной системы, стимулируя M₃ рецепторы.^[3]
Гастрин, стимулирующий Рецепторы CCK2 (наименее значительный вклад, но также вызывает секрецию гистамина местными Клетки ECL )

Активация гистамина через H₂ рецептор вызывает увеличение внутриклеточного лагерь уровень, пока Ach через M₃ рецептор и гастрин через рецептор CCK2 увеличивает уровень внутриклеточного кальция. Эти рецепторы находятся на базолатеральной стороне мембраны.

Повышенный уровень цАМФ приводит к увеличению протеинкиназы А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, участвующие в транспорте ЧАС⁺/ К⁺ АТФаза из цитоплазмы в клеточная мембрана. Это вызывает резорбцию K⁺ ионы и секреция H⁺ ионы. В pH секретируемой жидкости может упасть на 0,8.

Гастрин в первую очередь косвенно индуцирует секрецию кислоты, увеличивая синтез гистамина в Клетки ECL, которые, в свою очередь, сигнализируют о париетальных клетках посредством стимуляции высвобождения гистамина / H2.^[4] Сам по себе гастрин не влияет на максимальную секрецию желудочной кислоты, стимулированную гистамином.^[5]

Эффект гистамина, ацетилхолина и гастрина синергетический, то есть эффект двух одновременно является более чем суммой эффекта двух по отдельности. Это помогает в нелинейном увеличении секреции с физиологическими стимулами.^[6]

Секреция внутреннего фактора

Париетальные клетки также производят гликопротеин известный как внутренний фактор. Внутренний фактор необходим для поглощения витамин B₁₂ в диете. Долгосрочный дефицит витамина B₁₂ может привести к мегалобластная анемия, характеризующиеся большими хрупкими красные кровяные клетки. Злокачественная анемия возникает в результате аутоиммунного разрушения париетальных клеток желудка, что препятствует синтезу внутреннего фактора и, как следствие, всасыванию витамина B₁₂. Пернициозная анемия также приводит к мегалобластной анемии. Атрофический гастрит, особенно у пожилых людей, приведет к неспособности абсорбировать B₁₂ и может привести к нарушениям, таким как снижение синтеза ДНК и нуклеотид обмен веществ в костном мозге.

Клиническое значение

Иммунофлуоресценция картина окрашивания париетальных антител желудка на срезе желудка

Париетальные клетки входят в состав полипы фундальной железы (здесь показано с большим увеличением).^[7]

Пептические язвы может возникнуть из-за повышенной кислотности в желудке. Антациды можно использовать для повышения естественной переносимости слизистой оболочки желудка. Антимускариновый наркотики, такие как пирензепин или H₂ антигистаминные препараты может снизить секрецию кислоты. Ингибиторы протонной помпы более эффективны в снижении выработки кислоты в желудке, поскольку это последний общий путь стимуляции выработки кислоты.
В злокачественная анемия, аутоантитела направлено против париетальных клеток или внутреннего фактора, вызывает снижение уровня витамина B₁₂ абсорбция. Лечится инъекциями заменителя витамина B₁₂ (метилкобаламин, гидроксокобаламин или цианокобаламин ).
Ахлоргидрия Другой аутоиммунный заболевание париетальных клеток. Поврежденные париетальные клетки не могут производить необходимое количество желудочного сока. Это приводит к повышению pH желудочного сока, нарушению переваривания пищи и повышенному риску гастроэнтерит.

Смотрите также

использованная литература

^ Хант, А; Харрингтон, Д; Робинсон, С (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF). BMJ. 349: g5226. Дои:10.1136 / bmj.g5226. PMID 25189324. Архивировано из оригинал (PDF) 12 марта 2017 г.. Получено 9 мая 2018.
^ Boulpaep, Уолтер (2009). Медицинская физиология. Филадельфия: Сондерс. С. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
^ «Секреция желудочного сока - Homo sapiens». КЕГГ. Получено 1 июня, 2011.
^ Валдум, Хельге Л., Клевеланд, Пер М. и др. (2009) «Взаимодействие между стимуляторами секреции желудочного сока и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44: 4,390 - 393.
^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном желудке крысы с сосудистой перфузией. Селективный мускариновый-1 агент, в отличие от гастрина, не увеличивает максимальную стимулированную гистамином секрецию кислоты. Scand J Gastroenterol 1987; / 22: / 705 13.
^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, 24-е издание. LANGE.
^ Назихех Ассарзадеган, доктор медицины, Рауль С. Гонсалес, доктор медицины «Полип желудка - полип фундальной железы». Патология.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт) Тема завершена: 1 ноября 2017 г. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

внешние ссылки

Иллюстрация главных клеток и париетальных клеток на anatomyatlases.org
Париетальная клетка: механизм секреции кислоты на vivo.colostate.edu
Гистологическое изображение: 11303 лоа - Система обучения гистологии в Бостонском университете - Пищеварительная система: пищеварительный канал: фундальный желудок, желудочные железы, просвет »
Носек, Томас М. "Раздел 6 / 6ч4 / с6ч4_8". Основы физиологии человека. Архивировано из оригинал на 24.03.2016.
Носек, Томас М. "Раздел 6 / 6ч4 / с6ч4_14". Основы физиологии человека. Архивировано из оригинал на 24.03.2016.
Антитело к париетальным клеткам
Антитело к GPC

[BMJ2014-1] Хант, А; Харрингтон, Д; Робинсон, С (4 июня 2014 г.). «Дефицит витамина B12» (PDF). BMJ. 349: g5226. Дои:10.1136 / bmj.g5226. PMID 25189324. Архивировано из оригинал (PDF) 12 марта 2017 г.. Получено 9 мая 2018.

[2] Boulpaep, Уолтер (2009). Медицинская физиология. Филадельфия: Сондерс. С. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.

[M3_receptor-3] «Секреция желудочного сока - Homo sapiens». КЕГГ. Получено 1 июня, 2011.

[4] Валдум, Хельге Л., Клевеланд, Пер М. и др. (2009) «Взаимодействие между стимуляторами секреции желудочного сока и локализацией рецептора гастрина», Скандинавский журнал гастроэнтерологии, 44: 4,390 - 393.

[5] Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. Секреция желудочной кислоты в полностью изолированном желудке крысы с сосудистой перфузией. Селективный мускариновый-1 агент, в отличие от гастрина, не увеличивает максимальную стимулированную гистамином секрецию кислоты. Scand J Gastroenterol 1987; / 22: / 705 13.

[6] Обзор медицинской физиологии Ганонга, 24-е издание. LANGE.

[PathologyOutlines-fundic-gland-7] Назихех Ассарзадеган, доктор медицины, Рауль С. Гонсалес, доктор медицины «Полип желудка - полип фундальной железы». Патология.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт) Тема завершена: 1 ноября 2017 г. Незначительные изменения: 11 декабря 2019 г.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]