Желудочный сок - Gastric acid

Желудочный сок, желудочный сок, или желудочной кислоты, представляет собой пищеварительную жидкость, образующуюся в подкладка желудка. Состоит из соляная кислота, хлористый калий, и хлорид натрия, желудочная кислота играет ключевую роль в переваривании белки путем активации пищеварительные ферменты, которые вместе разрушают длинные цепочки аминокислот белков. Желудочная кислота регулируется в системах обратной связи для увеличения производства при необходимости, например, после еды. Другие клетки желудка производят бикарбонат, база, чтобы буфер жидкость, обеспечивая регулируемый pH. Эти клетки также производят слизь - а вязкий барьер для предотвращения повреждения желудка кислотой. В поджелудочная железа дополнительно производит большое количество бикарбоната и выделяет бикарбонат через панкреатический проток к двенадцатиперстная кишка для нейтрализации желудочного сока, попадающего в пищеварительный тракт.

Основным компонентом кислоты желудочного сока является соляная кислота, вырабатываемая париетальными клетками в желудочные железы в желудке. Его секреция - сложный и относительно энергетически затратный процесс. Париетальные клетки содержат обширную секреторную сеть (называемую Canaliculi ), из которых соляная кислота секретируется в просвет желудка. PH кислоты желудочного сока составляет от 1,5 до 3,5 в просвете желудка человека, уровень, поддерживаемый протонный насос ЧАС+/ К+ АТФаза.[1] Высвобождает париетальные клетки бикарбонат в кровоток в процессе, что вызывает временное повышение pH в крови, известное как щелочной прилив.

Сильно кислая среда в просвете желудка заставляет белки пищи терять свою характерную складчатую структуру (или денатурировать ). Это обнажает белок пептидные связи. В главные клетки желудка желудка выделяют ферменты для расщепления белков (неактивные пепсиноген, и в младенчестве реннин ). Соляная кислота активирует пепсиноген в фермент пепсин, который затем помогает пищеварению, разрывая аминокислотные связи, процесс, называемый протеолиз. Кроме того, многие микроорганизмы ингибируются или разрушаются в кислой среде, предотвращая инфекция или болезнь.

Секреция

В желудке обычного взрослого человека ежедневно выделяется около 1,5 литров желудочной кислоты.[2] Секреция желудочного сока производится в несколько этапов. Ионы хлорида и водорода секретируются отдельно из цитоплазмы париетальных клеток и смешиваются в канальцах. Затем желудочная кислота секретируется в просвет желудочная железа и постепенно достигает основного просвета желудка.[2] Точный способ, которым секретируемая кислота достигает просвета желудка, является спорным, поскольку кислота должна сначала пройти через слой слизистой желудка с относительно нейтральным pH.

Ионы хлорида и натрия активно секретируются из цитоплазма париетальной клетки в просвет канальца. Это создает отрицательный потенциал от −40 – −70 мВ через мембрану париетальной клетки, которая заставляет ионы калия и небольшое количество ионов натрия размытый из цитоплазмы в канальцы париетальных клеток.

Фермент карбоангидраза катализирует реакцию между диоксидом углерода и водой с образованием угольная кислота. Эта кислота немедленно распадается на ионы водорода и бикарбоната. Ионы водорода покидают клетку через ЧАС+/ К+ АТФаза антипортер насосы.

В то же время ионы натрия активно реабсорбируются. Это означает, что большинство секретируемых K+ и Na+ ионы возвращаются в цитоплазму. В канальце секретируемые ионы водорода и хлора смешиваются и секретируются в просвет кислородной железы.

Максимальная концентрация желудочного сока в желудке - 160 мМ в канальцах. Это примерно в 3 миллиона раз больше, чем артериальный кровь, но почти точно изотонический с другими жидкостями организма. Самый низкий pH секретируемой кислоты - 0,8,[3] но кислота разбавляется в просвете желудка до pH от 1 до 3.

Между приемами пищи наблюдается небольшая непрерывная базальная секреция кислоты желудочного сока, обычно менее 10%. мЭкв / час.[4]

В секреции кислоты желудочного сока есть три фазы, которые увеличивают скорость секреции для переваривания пищи:[2]

  1. В головная фаза: Тридцать процентов от общего количества вырабатываемой желудочной кислоты стимулируется ожиданием еды и запахом или вкусом пищи. Эти сигналы поступают из высших центров мозга через блуждающий нерв (Cranial Nerve X). Это активирует париетальные клетки выпустить кислоту и Клетки ECL выпустить гистамин. Блуждающий нерв (CN X) также высвобождает пептид, высвобождающий гастрин на G клетки. Наконец, он также препятствует соматостатин освободить от D клетки.[5]
  2. В желудочная фаза: В этой фазе выделяется около шестидесяти процентов всей кислоты, содержащейся в пище. Секреция кислоты стимулируется растяжением желудка и аминокислоты присутствует в пище.
  3. В кишечная фаза: Оставшиеся 10% кислоты выделяются при химус попадает в тонкий кишечник и стимулируется растяжением тонкого кишечника и аминокислоты. Клетки двенадцатиперстной кишки высвобождают энтеро-оксинтин который действует на париетальные клетки, не влияя на гастрин.[5]

Регулирование секреции

Смотрите также: Регулирование функции желудка
Диаграмма, изображающая основные детерминанты секреции кислоты желудочного сока, с включением целевых лекарственных препаратов для лечения язвенной болезни (ЯБ) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Производство желудочного сока регулируется как автономная нервная система и несколько гормоны. В парасимпатическая нервная система, через блуждающий нерв, и гормон гастрин стимулировать париетальные клетки к выработке желудочной кислоты, как напрямую, так и опосредованно, посредством стимуляции секреции гормона гистамин от энтерохромаффиноподобные клетки (ECL). Вазоактивный кишечный пептид, холецистокинин, и секретин все тормозят производство.

Производство кислоты в желудке строго регулируется положительными регуляторами и негативный отзыв механизмы. В этом процессе участвуют четыре типа клеток: париетальные клетки, G клетки, D клетки и энтерохромафиноподобные клетки. Кроме того, на секрецию существенно влияют окончания блуждающего нерва (CN X) и интрамуральное нервное сплетение в пищеварительном тракте.

Нервные окончания в желудке выделяют два стимулирующих нейротрансмиттеры: ацетилхолин и пептид, высвобождающий гастрин. Их действие как непосредственно на париетальные клетки, так и опосредовано секрецией гастрина из G-клеток и гистамина из энтерохромаффиноподобных клеток. Гастрин прямо и косвенно действует на париетальные клетки, стимулируя высвобождение гистамина.

Высвобождение гистамина является наиболее важным положительным механизмом регуляции секреции желудочного сока в желудке. Его высвобождение стимулируется гастрином и ацетилхолином и ингибируется соматостатин.

Нейтрализация

в двенадцатиперстная кишка, желудочная кислота нейтрализован от бикарбонат натрия. Это также блокирует желудочные ферменты, оптимальные значения которых находятся в кислотном диапазоне pH. Секреция бикарбоната натрия из поджелудочная железа стимулируется секретин. Эта полипептид гормон активируется и секретируется из так называемых S-клетки в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и тощая кишка когда pH в двенадцатиперстной кишке падает ниже 4,5-5,0. Нейтрализация описывается уравнением:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

В угольная кислота быстро уравновешивается с углекислый газ и воды посредством катализа ферментами карбоангидразы, связанными с эпителиальной выстилкой кишечника,[6] что приводит к чистому выбросу углекислого газа в просвет, связанному с нейтрализацией. В абсорбирующем верхнем отделе кишечника, таком как двенадцатиперстная кишка, растворенный углекислый газ и углекислота будут стремиться уравновеситься с кровью, что приводит к тому, что большая часть газа, образующегося при нейтрализации, выдыхается через легкие.

Роль в болезни

В гипохлоргидрия и ахлоргидрия, в желудке низкий уровень желудочного сока или его нет, что может привести к проблемам, так как дезинфицирующее средство свойства просвета желудка уменьшены. В таких условиях повышается риск инфицирования пищеварительный тракт (например, заражение Вибрион или Helicobacter бактерии).

В Синдром Золлингера-Эллисона и гиперкальциемия, есть увеличенные гастрин уровни, приводящие к избыточному производству кислоты в желудке, что может вызвать язвы желудка.

При заболеваниях с повышенной рвотой у пациентов развиваются гипохлоремический метаболический алкалоз (снижение кислотности крови на ЧАС+ и хлор истощение).

Фармакология

Фермент протонной помпы является мишенью для ингибиторы протонной помпы, используется для повышения pH желудочного сока (и, следовательно, снижения кислотности желудка) при заболеваниях, связанных с избытком кислоты. ЧАС2 антагонисты косвенно снизить выработку кислоты в желудке. Антациды нейтрализовать имеющуюся кислоту.

История

Роль желудочного сока в пищеварение была основана в 1820-х и 1830-х годах Уильям Бомонт на Алексис Сен-Мартен, у которого в результате аварии свищ (отверстие) в желудке, что позволило Бомонту наблюдать за процессом пищеварения и извлекать желудочную кислоту, подтверждая, что кислота играет решающую роль в пищеварении.[7]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Элейн Н. Мариеб, Катя Хоэн, Катя Н. Хоэн (2018). Анатомия и физиология человека, 11-е издание. Pearson Education, Inc. стр. 1264. ISBN  978-0134580999.CS1 maint: использует параметр авторов (ссылка на сайт)
  2. ^ а б c Дворкен, Харви Дж (2016). Пищеварительная система человека: желудочная секреция. Энциклопедия Britannica Inc.
  3. ^ Guyton, Arthur C .; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер Сондерс. п. 797. ISBN  0-7216-0240-1.
  4. ^ Страница 192 в: Элизабет Д Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-7153-5.
  5. ^ а б Лекция "Функция желудка и тонкой кишки" Медицинского факультета Университета Дикина. 15 октября 2012 г.
  6. ^ Lönnerholm, G .; Knutson, L .; Wistrand, P.J .; Флемстрем, Г. (1989). «Карбоангидраза в желудке и двенадцатиперстной кишке нормальных крыс и после лечения омепразолом и ранитидином». Acta Physiologica Scandinavica. 136 (2): 253–262. Дои:10.1111 / j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID  2506730.
  7. ^ Харре, Р. (1981). Великие научные эксперименты. Phaidon (Оксфорд). стр.39–47. ISBN  0-7148-2096-2.

внешние ссылки