Гормон - Hormone

Для использования в других целях см. Гормон (значения).
В организме секретируются разные типы гормонов с разными биологическими ролями и функциями.

А гормон (от Греческий причастие ὁρμῶν, "приведение в движение") - это любой член класса сигнальные молекулы, произведено железы в многоклеточные организмы, которые транспортируются сердечно-сосудистая система нацеливаться на отдаленные органы, чтобы регулировать физиология и поведение.[1] Гормоны имеют разнообразные химические структуры, в основном трех классов:

Железы, выделяющие гормоны, включают эндокринная сигнальная система. Термин «гормон» иногда расширяется и включает химические вещества, вырабатываемые клетками, которые влияют на ту же самую клетку (автокринный или же внутрикринная передача сигналов ) или соседние клетки (паракринная передача сигналов ).

Гормоны служат для связи между органы и ткани для физиологический регулирование и поведенческий такие мероприятия, как пищеварение, метаболизм, дыхание, ткань функция чувственное восприятие, спать, выделение, кормление грудью, стресс индукция рост и развитие, движение, воспроизведение, и настроение манипуляции.[2][3] Гормоны воздействуют на отдаленные клетки, связываясь со специфическими рецептор белки в клетке-мишени, что приводит к изменению функции клетки. Когда гормон связывается с рецептором, это приводит к активации преобразование сигнала путь, который обычно активирует ген транскрипция, что привело к увеличению выражение целевых белков; негеномные эффекты более быстрые и могут быть синергетический с геномными эффектами.[4] Гормоны на основе аминокислот (амины и пептидные или белковые гормоны ) водорастворимы и действуют на поверхность клеток-мишеней через вторые мессенджеры; стероидные гормоны, будучи жирорастворимыми, перемещаются через плазматические мембраны клеток-мишеней (как цитоплазматический и ядерный ) действовать в рамках своих ядра.

Гормон секреция может встречаться во многих тканях. Эндокринные железы представляют собой кардинальный пример, но специализированные клетки в различных других органах также выделяют гормоны. Секреция гормонов происходит в ответ на специфические биохимические сигналы от широкого ряда регуляторных систем. Например, сывороточный кальций концентрация влияет паратироидный гормон синтез; содержание сахара в крови (концентрация глюкозы в сыворотке) влияет инсулин синтез; и потому что выходы желудок и экзокринный поджелудочная железа (суммы желудочный сок и панкреатический сок ) стать входом тонкий кишечник тонкий кишечник выделяет гормоны, стимулирующие или подавляющие работу желудка и поджелудочной железы в зависимости от того, насколько он занят. Регуляция синтеза гормонов гонадные гормоны, адренокортикальные гормоны, и гормоны щитовидной железы часто зависит от сложных наборов взаимодействий прямого влияния и обратной связи, включающих гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), -гонадаль (HPG) и -щитовидная железа (HPT) оси.

После секреции некоторые гормоны, в том числе белковые гормоны и катехоламины, водорастворимы и, таким образом, легко переносятся через систему кровообращения. Другие гормоны, включая стероидные гормоны и гормоны щитовидной железы, растворимы в липидах; чтобы добиться широкого распространения, эти гормоны должны связываться с гликопротеины плазмы-носителя (например., тироксин-связывающий глобулин (TBG)), чтобы сформировать лиганд -белковые комплексы. Некоторые гормоны полностью активны[который? ] при попадании в кровоток (как в случае инсулина и гормонов роста), в то время как другие прогормоны которые должны быть активированы в определенных клетках посредством серии этапов активации, которые обычно строго регулируются. В эндокринная система секреты гормоны прямо в кровоток обычно через фенестрированные капилляры, тогда как экзокринная система косвенно выделяет свои гормоны, используя каналы. Гормоны с паракринный функция распространяется через межстраничные пространства к ближайшей целевой ткани.

Введение и обзор

Дальнейшая информация: Передача сигнала

Гормональная сигнализация включает следующие этапы:[5]

  1. Биосинтез определенного гормона в конкретной ткани
  2. Хранение и секреция гормона
  3. Транспорт гормона в клетки-мишени
  4. Признание гормона ассоциированная клеточная мембрана или же внутриклеточный рецептор белок
  5. Реле и усиление полученного гормонального сигнала через преобразование сигнала процесс: это затем приводит к клеточному ответу. Затем реакция клеток-мишеней может быть распознана исходными клетками, продуцирующими гормон, что приводит к подавление в производстве гормонов. Это пример гомеостатический петля отрицательной обратной связи.
  6. Авария гормона.

Клетки, продуцирующие гормоны, обычно относятся к особому типу клеток, находящемуся в определенном эндокринная железа, такой как щитовидная железа, яичники, и яички. Гормоны покидают свои клетки происхождения через экзоцитоз или другое средство мембранный транспорт. Иерархическая модель - это чрезмерное упрощение гормонального сигнального процесса. Клеточные реципиенты определенного гормонального сигнала могут быть одним из нескольких типов клеток, которые находятся в нескольких различных тканях, как в случае инсулин, который вызывает широкий спектр системных физиологических эффектов. Различные типы тканей также могут по-разному реагировать на один и тот же гормональный сигнал.

Открытие

Открытие гормонов и эндокринной передачи сигналов произошло в ходе исследований того, как пищеварительная система регулирует свою деятельность, как описано в Секретин § Открытие.

Арнольд Адольф Бертольд (1849)

Арнольд Адольф Бертольд был немец физиолог и зоолог, у которого в 1849 г. возник вопрос о функции яички. Он заметил, что у кастрированных петухов не было такого же сексуального поведения, как у кастрированных петухов. петухи с неповрежденными семенниками. Он решил провести эксперимент на петухах-самцах, чтобы изучить это явление. Он держал группу петухов с неповрежденными семенниками и видел, что у них были сережки и гребни нормального размера (вторичные половые органы ), нормальная ворона и нормальное сексуальное и агрессивное поведение. У него также была группа с хирургическим удалением яичек, и он заметил, что их вторичные половые органы уменьшились в размерах, имели слабую ворону, не испытывали сексуального влечения к женщинам и не были агрессивными. Он понимал, что этот орган необходим для такого поведения, но не знал, как это сделать. Чтобы проверить это дальше, он удалил одно яичко и поместил его в брюшную полость. Петухи действовали и имели нормальное физическое состояние. анатомия. Он смог увидеть, что расположение яичек значения не имеет. Затем он захотел проверить, не генетический фактор, который был задействован в семенниках, которые обеспечивали эти функции. Он пересадил яичко от другого петуха к петуху с удаленным одним семенником и увидел, что у них нормальное поведение и физическая анатомия. Бертольд определил, что расположение или генетические факторы яичек не имеют значения по отношению к половым органам и поведению, но что некоторые химический секретирование в семенниках вызывает это явление. Позже выяснилось, что этим фактором был гормон тестостерон.[6][7]

Бейлисс и Скворец (1902)

Уильям Бейлисс и Эрнест Старлинг, а физиолог и биолог, соответственно, захотелось посмотреть, нервная система оказал влияние на пищеварительная система. Они знали, что поджелудочная железа участвовал в секреции пищеварительные жидкости после прохождения еды из желудок к кишечник, что, как они считали, связано с нервной системой. Они перерезали нервы поджелудочной железы на животной модели и обнаружили, что секрецию из поджелудочной железы контролировали не нервные импульсы. Было установлено, что фактор, секретируемый из кишечника в кровоток стимулировал поджелудочную железу выделять пищеварительную жидкость. Этот фактор получил название секретин: гормон, хотя термин гормон не был введен до 1905 года Старлингом.[8]

Типы сигнализации

Гормональные эффекты зависят от того, где они выделяются, поскольку они могут высвобождаться по-разному.[9] Не все гормоны выделяются из клетки в кровь, пока она не свяжется с рецептором на мишени. Основные типы гормональных сигналов:

Типы сигналов - гормоны
SNТипыОписание
1ЭндокринныйДействует на клетки-мишени после попадания в кровоток.
2ПаракринДействует на соседние клетки и не попадает в общий кровоток.
3АвтокринВлияет на типы клеток, которые его секретируют, и вызывает биологический эффект.
4ВнутрикринныйДействует внутриклеточно на клетки, которые его синтезировали.

Химические классы

Поскольку гормоны определяются функционально, а не структурно, они могут иметь различные химические структуры. Гормоны встречаются в многоклеточные организмы (растения, животные, грибы, бурые водоросли, и красные водоросли ). Эти соединения встречаются также в одноклеточные организмы, и может действовать как сигнальные молекулы однако нет единого мнения о том, что эти молекулы можно назвать гормонами.[10][11]

Позвоночные

Дальнейшая информация: Список человеческих гормонов
Типы гормонов у позвоночных
SNТипыОписание
1ПептидПептидные гормоны сделаны из цепочки аминокислоты это может быть от 3 до сотен аминокислот. Примеры включают окситоцин и инсулин.[6] Их последовательности закодированы в ДНК и может быть изменен альтернативное сращивание и / или посттрансляционная модификация.[9] Они упакованы в пузырьки и гидрофильный, что означает, что они растворимы в воде. Из-за своей гидрофильности они могут связываться только с рецепторами на мембране, поскольку путешествие через мембрану маловероятно. Однако некоторые гормоны могут связываться с внутриклеточными рецепторами через внутрикринный механизм.
2АминокислотаАминокислота гормоны получают из аминокислот, чаще всего тирозина. Они хранятся в пузырьках. Примеры включают мелатонин и тироксин.
3Стероидный препаратСтероидный препарат гормоны производятся из холестерина. Примеры включают половые гормоны эстрадиол и тестостерон а также гормон стресса кортизол.[12] Стероиды содержат четыре слитых кольца. Они есть липофильный и, следовательно, могут проникать через мембраны, чтобы связываться с внутриклеточными ядерные рецепторы.
4ЭйкозаноидЭйкозаноиды гормоны получены из липидов, таких как арахидоновая кислота, липоксины и простагландины. Примеры включают простагландин и тромбоксан. Эти гормоны производятся циклооксигеназы и липоксигеназы. Они гидрофобны и действуют на мембранные рецепторы.

Беспозвоночные

По сравнению с позвоночными, насекомые и ракообразные обладают рядом структурно необычных гормонов, таких как ювенильный гормон, а сесквитерпеноид.[13]

Растения

Примеры включают абсцизовая кислота, ауксин, цитокинин, этилен, и гиббереллин.[14]

Рецепторы

На левой диаграмме показан стероидный (липидный) гормон (1), проникающий в клетку, и (2) связывание с рецепторным белком в ядре, вызывающее (3) синтез мРНК, который является первым этапом синтеза белка. Справа показаны белковые гормоны (1), связывающиеся с рецепторами, которые (2) начинают путь трансдукции. Путь трансдукции заканчивается (3) активацией факторов транскрипции в ядре и началом синтеза белка. На обеих диаграммах a - гормон, b - клеточная мембрана, c - цитоплазма, d - ядро.

Большинство гормонов инициируют клеточный ответ, первоначально связываясь с связанный с клеточной мембраной или же внутриклеточный рецепторы. Клетка может иметь несколько разных типов рецепторов, которые распознают один и тот же гормон, но активируют разные преобразование сигнала пути или клетка может иметь несколько разных рецепторов, которые распознают разные гормоны и активируют один и тот же биохимический путь.[15]

Рецепторы для большинства пептид а также многие эйкозаноид гормоны встроены в плазматическая мембрана на поверхности клетки, и большинство этих рецепторов относятся к Рецептор, связанный с G-белком (GPCR) класс семи альфа спираль трансмембранный белки. Взаимодействие гормона и рецептора обычно запускает каскад вторичных эффектов в пределах цитоплазма клетки, описанной как преобразование сигнала, часто с участием фосфорилирование или дефосфорилирование различных других цитоплазматических белков, изменения в ионный канал проницаемость или повышенные концентрации внутриклеточных молекул, которые могут действовать как вторичные посланники (например., циклический AMP ). Немного белковые гормоны также взаимодействовать с внутриклеточный рецепторы, расположенные в цитоплазма или же ядро по внутрикринный механизм.[16][17]

За стероидный препарат или же щитовидная железа гормоны, их рецепторы расположены внутри клетки в пределах цитоплазма целевой клетки. Эти рецепторы относятся к ядерный рецептор семейство лиганд-активированных факторы транскрипции. Чтобы связать свои рецепторы, эти гормоны должны сначала пересечь клеточную мембрану. Они могут это сделать, потому что они растворимы в жирах. Комбинированный гормон-рецептор сложный затем перемещается через ядерную мембрану в ядро ​​клетки, где связывается со специфическими Последовательности ДНК, регулирующие выражение определенных гены, и тем самым увеличивая уровни белков, кодируемых этими генами.[18] Однако было показано, что не все стероидные рецепторы расположены внутри клетки. Некоторые связаны с плазматическая мембрана.[19]

Последствия

Гормоны оказывают на организм следующее действие:[20]

Гормон также может регулировать выработку и высвобождение других гормонов. Гормональные сигналы контролируют внутреннюю среду организма через гомеостаз.

Регулирование

Скорость биосинтеза и секреции гормонов часто регулируется гомеостатический негативный отзыв механизм управления. Такой механизм зависит от факторов, влияющих на метаболизм и выделение гормонов. Таким образом, более высокая концентрация гормона сама по себе не может запустить механизм отрицательной обратной связи. Отрицательная обратная связь должна быть вызвана перепроизводством «эффекта» гормона.[21][22]

Секрецию гормонов можно стимулировать и подавлять за счет:

  • Другие гормоны (стимулирующий- или же освобождение -гормоны)
  • Концентрация ионов или питательных веществ в плазме, а также связывание глобулины
  • Нейроны и умственная деятельность
  • Изменения окружающей среды, например, света или температуры

Особая группа гормонов - это тропические гормоны которые стимулируют выработку гормонов другими эндокринные железы. Например, тиреотропный гормон (ТТГ) вызывает рост и повышение активности другой эндокринной железы, щитовидная железа, что увеличивает выход гормоны щитовидной железы.[23]

Для быстрого высвобождения активных гормонов в обращение, клетки биосинтеза гормонов могут продуцировать и хранить биологически неактивные гормоны в форме предварительно или же прогормоны. Затем они могут быть быстро преобразованы в активную гормональную форму в ответ на определенный стимул.[23]

Эйкозаноиды считаются местными гормонами. Они считаются «местными», потому что обладают специфическим действием на клетки-мишени, расположенные рядом с местом их образования. У них также есть быстрый цикл деградации, поэтому они не достигают отдаленных участков тела.[24]

Гормоны также регулируются агонистами рецепторов. Гормоны - это лиганды, представляющие собой любые виды молекул, которые производят сигнал путем связывания с рецепторным участком белка. Эффекты гормонов можно подавлять и, таким образом, регулировать конкурирующими лигандами, которые связываются с тем же рецептором-мишенью, что и рассматриваемый гормон. Когда конкурирующий лиганд связывается с сайтом рецептора, гормон не может связываться с этим сайтом и не может вызвать ответ от клетки-мишени. Эти конкурирующие лиганды называются антагонистами гормона.[25]

Терапевтическое использование

Основная статья: Гормональная терапия

Многие гормоны и их структурный и функциональные аналоги используются как медикамент. Наиболее часто назначаемые гормоны: эстрогены и прогестагены (как методы гормональная контрацепция и, как HRT ),[26] тироксин (в качестве левотироксин, за гипотиреоз ) и стероиды (за аутоиммунные заболевания и несколько респираторные расстройства ). Инсулин используется многими диабетики. Местные препараты для использования в отоларингология часто содержат фармакологический эквиваленты адреналин, пока стероидный препарат и Витамин Д кремы широко используются в дерматологический упражняться.

«Фармакологическая доза» или «супрафизиологическая доза» гормона - это медицинское использование, относящееся к количеству гормона, намного превышающему естественное содержание в здоровом организме. Эффекты фармакологических доз гормонов могут отличаться от реакции на естественные количества и могут быть терапевтически полезными, хотя и не без потенциально неблагоприятных побочных эффектов. Примером может служить способность фармакологических доз глюкокортикоиды подавить воспаление.

Гормонально-поведенческие взаимодействия

На неврологическом уровне о поведении можно судить по: концентрации гормонов; паттерны высвобождения гормонов; количество и расположение рецепторов гормонов; и эффективность рецепторов гормонов для тех, кто участвует в транскрипции генов. Не только гормоны влияют на поведение, но также поведение и окружающая среда влияют на гормоны. Таким образом, образуется петля обратной связи. Например, поведение может влиять на гормоны, которые, в свою очередь, могут влиять на поведение, которое, в свою очередь, может влиять на гормоны и т. Д.[27]

При определении взаимодействия гормонов с поведением можно использовать три основных этапа рассуждений:

  • Частота возникновения гормонально зависимого поведения должна соответствовать частоте его гормонального источника.
  • Гормонально-зависимое поведение не ожидается, если гормональный источник (или его типы действия) не существует.
  • Ожидается, что повторное введение недостающего поведенчески зависимого гормонального источника (или его типов действия) вернет отсутствующее поведение.

Сравнение с нейротрансмиттерами

Существуют различные четкие различия между гормонами и нейротрансмиттеры:[28][29][25]

  • Гормон может выполнять функции в большем пространственном и временном масштабе, чем нейротрансмиттер.
  • Гормональные сигналы могут распространяться практически в любом месте системы кровообращения, тогда как нервные сигналы ограничиваются ранее существовавшими нервными путями.
  • Если предположить, что пройденное расстояние равноценно, нейронные сигналы могут передаваться гораздо быстрее (в диапазоне миллисекунд), чем гормональные сигналы (в диапазоне секунд, минут или часов). Нейронные сигналы могут передаваться со скоростью до 100 метров в секунду.[30]
  • Нейронная сигнализация - это действие по принципу «все или ничего» (цифровое), тогда как гормональная сигнализация - это действие, которое может постоянно изменяться в зависимости от концентрации гормона.

Нейрогормоны - это гормоны, которые вырабатываются эндокринными клетками, которые получают информацию от нейронов или нейроэндокринных клеток.[31] И классические гормоны, и нейрогормоны секретируются эндокринной тканью; однако нейрогормоны являются результатом комбинации эндокринных рефлексов и нервных рефлексов, создавая нейроэндокринный путь.[25] В то время как эндокринные пути производят химические сигналы в виде гормонов, нейроэндокринный путь включает электрические сигналы нейронов.[25] На этом пути результатом электрического сигнала, производимого нейроном, является высвобождение химического вещества, которым является нейрогормон..[25] Наконец, как и классический гормон, нейрогормон попадает в кровоток и достигает своей цели.[25]

Связывающие белки

Транспорт гормонов и участие связывающих белков являются важным аспектом при рассмотрении функции гормонов. Образование комплекса со связывающим белком дает несколько преимуществ: эффективный период полужизни связанного гормона увеличивается; создается резервуар связанных гормонов, который выравнивает колебания в концентрации несвязанных гормонов (связанные гормоны заменят несвязанные гормоны, когда они устранены).[32]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Шустер, Мишель (14 марта 2014 г.). Биология для меняющегося мира с физиологией (Второе изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. ISBN  9781464151132. OCLC  884499940.
  2. ^ Нив Н (2008). Гормоны и поведение: психологический подход. Кембридж: Cambridge Univ. Нажмите. ISBN  978-0521692014. Сложить резюме – Проект Муза.
  3. ^ «Гормоны». MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Руш С., Нольце А., Хюбшманн Р., Гроссманн С. (июль 2017 г.). «30 лет минералокортикоидному рецептору: негеномные эффекты через минералокортикоидный рецептор». Журнал эндокринологии. 234 (1): T107 – T124. Дои:10.1530 / JOE-16-0659. PMID  28348113.
  5. ^ Насси С., Уайтхед С. (2001). Эндокринология: комплексный подход. Оксфорд: Bios Scientific Publ. ISBN  978-1-85996-252-7.
  6. ^ а б Belfiore A, LeRoith, eds. (2018). Принципы эндокринологии и действие гормонов. Чам. ISBN  9783319446752. OCLC  1021173479.
  7. ^ Молина П.Е., изд. (2018). Эндокринная физиология. McGraw-Hill Education. ISBN  9781260019353. OCLC  1034587285.
  8. ^ Бейлисс WM, Старлинг EH (1968). «Механизм панкреатической секреции». В Лестере HM (ред.). Справочник по химии, 1900–1950 гг.. Издательство Гарвардского университета. С. 311–313. Дои:10.4159 / harvard.9780674366701.c111. ISBN  9780674366701.
  9. ^ а б Молина ЧП (2018). Эндокринная физиология. McGraw-Hill Education. ISBN  9781260019353. OCLC  1034587285.
  10. ^ Ленард Дж (апрель 1992 г.). «Гормоны млекопитающих в микробных клетках». Тенденции в биохимических науках. 17 (4): 147–50. Дои:10.1016/0968-0004(92)90323-2. PMID  1585458.
  11. ^ Янссенс П.М. (1987). «Были ли механизмы передачи сигналов позвоночных произошли от эукариотических микробов?». Тенденции в биохимических науках. 12: 456–459. Дои:10.1016/0968-0004(87)90223-4.
  12. ^ Мариеб Э (2014). Анатомия и физиология. Гленвью, Иллинойс: Pearson Education, Inc. ISBN  978-0321861580.
  13. ^ Heyland A, Hodin J, Reitzel AM (январь 2005 г.). «Гормональная сигнализация в эволюции и развитии: немодельный системный подход». BioEssays. 27 (1): 64–75. Дои:10.1002 / bies.20136. PMID  15612033.
  14. ^ Ван Юй Хуа; Ирвинг, Хелен Р. (апрель 2011 г.). «Разработка модели взаимодействия гормонов растений». Сигнализация и поведение растений. 6 (4): 494–500. Дои:10.4161 / psb.6.4.14558. ISSN  1559-2316. ЧВК  3142376. PMID  21406974.
  15. ^ «Пути передачи сигналов». Ханская академия. Получено 2019-11-13.
  16. ^ Лодиш, Харви; Берк, Арнольд; Зипурский, С. Лоуренс; Мацудаира, Пол; Балтимор, Дэвид; Дарнелл, Джеймс (2000). "G-белок - связанные рецепторы и их эффекторы". Молекулярная клеточная биология. 4-е издание.
  17. ^ Розенбаум, Даниэль М .; Расмуссен, Сорен Г. Ф .; Кобылка, Брайан К. (21.05.2009). «Структура и функция рецепторов, связанных с G-белком». Природа. 459 (7245): 356–363. Bibcode:2009Натура.459..356R. Дои:10.1038 / природа08144. ISSN  0028-0836. ЧВК  3967846. PMID  19458711.
  18. ^ Беато М., Чавес С., Ферма М. (апрель 1996 г.). «Регуляция транскрипции стероидными гормонами». Стероиды. 61 (4): 240–51. Дои:10.1016 / 0039-128X (96) 00030-X. PMID  8733009. S2CID  20654561.
  19. ^ Hammes SR (март 2003 г.). «Дальнейшее переосмысление стероид-опосредованной передачи сигналов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (5): 2168–70. Bibcode:2003ПНАС..100.2168Н. Дои:10.1073 / пнас.0530224100. ЧВК  151311. PMID  12606724.
  20. ^ Лалл, Соломон (2013). Клиропатия. Индия: Издательство Партридж, Индия. п. 1. ISBN  9781482815887.
  21. ^ Кэмпбелл, Майлз; Джиалал, Ишварлал (2019), «Физиология, эндокринные гормоны», StatPearls, StatPearls Publishing, PMID  30860733, получено 2019-11-13
  22. ^ Рёдер, Пиа В; Ву, Бинбинь; Лю, Исянь; Хан, Вэйпин (март 2016 г.). «Панкреатическая регуляция гомеостаза глюкозы». Экспериментальная и молекулярная медицина. 48 (3): e219. Дои:10.1038 / emm.2016.6. ISSN  1226-3613. ЧВК  4892884. PMID  26964835.
  23. ^ а б Шах, Шилпа Бхупатраи. (2012). Гормонально-аллергические связи. Саксена, Рича.Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. ISBN  9789350250136. OCLC  761377585.
  24. ^ «Эйкозаноиды». www.rpi.edu. Проверено 8 февраля 2017.
  25. ^ а б c d е ж Сильверторн, Ди Англауб, 1948- (2016). Физиология человека: комплексный подход. Джонсон, Брюс Р., Обер, Уильям К., Обер, Клэр Э., Силверторн, Эндрю С. (седьмое изд.). [Сан-Франциско]. ISBN  9780321981226. OCLC  890107246.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  26. ^ «Гормональная терапия». Кливлендская клиника.
  27. ^ Гарланд, Теодор; Чжао, Мэн; Зальцман, Венди (август 2016). «Гормоны и эволюция сложных черт: выводы из искусственного отбора на поведение». Интегративная и сравнительная биология. 56 (2): 207–224. Дои:10.1093 / icb / icw040. ISSN  1540-7063. ЧВК  5964798. PMID  27252193.
  28. ^ Рис, Джейн Б. (2014). Кэмпбелл биология. Урри, Лиза А., Каин, Майкл Л. (Майкл Ли), 1956-, Вассерман, Стивен Александер, Минорски, Питер В., Джексон, Роберт Б., Кэмпбелл, Нил А., 1946-2004. (Десятое изд.). Бостон. ISBN  9780321775658. OCLC  849822337.
  29. ^ Сигел, Аллан, 1939- (2006). Основная неврология. Сапру, Хредай Н., Сигель, Хайди. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  0781750776. OCLC  60650938.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  30. ^ Альбертс, Брюс (2002). Молекулярная биология клетки. Джонсон, Александр, Льюис, Джулиан, Рафф, Мартин, Робертс, Кейт, Уолтер, Питер (4-е изд.). Нью-Йорк: Наука Гарланд. ISBN  0815332181. OCLC  48122761.
  31. ^ Жизнь, наука биология. Purves, Уильям К. (William Kirkwood), 1934- (6-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. 2001 г. ISBN  0716738732. OCLC  45064683.CS1 maint: другие (связь)
  32. ^ Бор WF, Boulpaep EL. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Обновлено 2. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2012 г.

внешняя ссылка