Гиббереллин - Gibberellin

Гиббереллины (ГА) являются гормоны растений которые регулируют различные процессы развития, включая корень удлинение прорастание, покой, цветение, цветок развитие и листья и плоды старение.[1] ГА - один из самых давно известных классов гормонов растений. Считается, что селекция (хотя и неосознанно) штаммов сельскохозяйственных культур с дефицитом синтеза GA было одним из ключевых факторов "зеленая революция "в 1960-х гг.[2] революция, которая, как считается, спасла более миллиарда жизней во всем мире.[3]

История

Первыми шагами в понимании ГА были разработки патология растений области, с исследованиями по баканае, или болезнь "глупого ростка" в рис. Глупая болезнь рассады вызывает сильное удлинение стеблей и листьев риса и, в конечном итоге, приводит к их опрокидыванию.[4] В 1926 г. Японский ученый Эйити Куросава определил, что глупая болезнь рассады была вызвана грибок Гибберелла фудзикурои.[4] Более поздняя работа в Токийском университете показала, что вещество, вырабатываемое этим грибком, вызывает симптомы глупой болезни проростков, и они назвали это вещество «гиббереллин».[1][4]

Рост связи между Японией и Западом после Вторая Мировая Война повысили интерес к гиббереллину в объединенное Королевство (Великобритания) и Соединенные Штаты (НАС).[1] Рабочие на Imperial Chemical Industries в Соединенном Королевстве[5] и Министерство сельского хозяйства США независимо друг от друга изолировали гибберелловая кислота[4] (Американцы первоначально называли это химическое вещество «гиббереллин-X», а затем приняли британское название - химическое вещество известно как гиббереллин A3 или GA3 в Японии)[1]

Знания о гиббереллинах распространились по всему миру, так как возможность его использования на различных коммерчески важных растениях стала более очевидной. Например, исследование, начатое в Калифорнийский университет в Дэвисе в середине 1960-х годов привело к его коммерческому использованию на Столовый виноград Томпсон без косточек по всей Калифорнии к 1962 году.[6][требуется разъяснение ] Известный ингибитор биосинтеза гиббереллина - это паклобутразол (PBZ), который, в свою очередь, подавляет рост и способствует раннему завязыванию плодов, а также всходу семян.

Во время стремительного роста численности населения мира в 1960-х годах возникли опасения хронической нехватки продовольствия. Этого удалось избежать благодаря выращиванию высокоурожайного сорта риса. Этот сорт полукарликового риса называется IR8, и имеет небольшую высоту из-за мутации в гене sd1.[7] Sd1 кодирует GA20ox, поэтому ожидается, что мутант sd1 будет иметь небольшой рост, который согласуется с дефицитом GA.[2]

Химия

Все известные гиббереллины дитерпеноид кислоты, которые синтезируются терпеноидным путем в пластиды а затем изменен в эндоплазматический ретикулум и цитозоль пока они не достигнут своей биологически активной формы.[8] Все гиббереллины получены через Ent-гиббереллановый скелет, но синтезируются через Ent-каурене. Гиббереллины названы от GA1 до GAn в порядке открытия. Гибберелловая кислота GA3, который был первым структурно охарактеризованным гиббереллином.

По состоянию на 2003 год было идентифицировано 126 ГА из растений, грибов и бактерий.[1]

Гиббереллины - тетрациклические дитерпеновые кислоты. Есть два класса в зависимости от наличия 19 или 20 атомов углерода. Гиббереллины с 19 атомами углерода, такие как гибберелловая кислота, потеряли 20 атомов углерода и вместо этого обладают пятичленным составом. лактон мостик, который связывает атомы углерода 4 и 10. Формы 19 атомов углерода, как правило, являются биологически активными формами гиббереллинов. Гидроксилирование также оказывает большое влияние на биологическую активность гиббереллина. В общем, наиболее биологически активными соединениями являются дигидроксилированные гиббереллины, которые обладают гидроксильными группами как у углерода 3, так и у углерода 13. Гибберелловая кислота представляет собой дигидроксилированный гиббереллин.[9]

Биоактивные ГА

Биоактивными ГА являются GA1, GA3, GA4 и GA7.[10] Эти ГА имеют три общих структурных признака: гидроксильная группа на C-3β, карбоксильная группа на C-6 и лактон между C-4 и C-10.[10] 3β-гидроксильная группа может быть заменена на другие функциональные группы в положениях C-2 и / или C-3.[10] GA5 и GA6 являются примерами биоактивных GA, которые не имеют гидроксильной группы на C-3β.[10] Присутствие GA1 в различных видах растений позволяет предположить, что это обычный биоактивный GA.[11]

Биологическая функция

1. Показывает растение без гиббереллинов и имеющее длину междоузлия "0", а также карликовое растение. 2. Показывает ваше среднее растение с умеренным количеством гиббереллинов и средней длиной междоузлий. 3. показывает растение с большим количеством гиббереллинов и, следовательно, имеет гораздо большую длину междоузлия, потому что гиббереллины способствуют делению клеток в стебле.

Гиббереллины участвуют в естественном процессе разрушения покой и другие аспекты прорастание. Прежде чем фотосинтетический аппарат разовьется в достаточной степени на ранних стадиях прорастания, запасы энергии крахмал подкармливают саженец. Обычно при прорастании крахмал распадается на глюкоза в эндосперм начинается вскоре после того, как семена попадают в воду.[12] Считается, что гиббереллины в зародышах семян сигнализируют о крахмале. гидролиз за счет индукции синтеза фермента α-амилаза в алейроновых клетках. В модели индуцированного гиббереллином продукции α-амилазы показано, что гиббереллины (обозначенные как GA) продуцируются в щиток диффундируют в алейроновые клетки, где они стимулируют секрецию α-амилазы.[8] Затем α-амилаза гидролизует крахмал, которого много во многих семенах, до глюкозы, которая может использоваться в клеточном дыхании для выработки энергии для зародыша семян. Исследования этого процесса показали, что гиббереллины вызывают более высокий уровень транскрипция гена, кодирующего фермент α-амилазы, для стимуляции синтеза α-амилазы.[9]

Гиббереллины производятся в большей массе, когда растение подвергается воздействию низких температур. Они стимулируют удлинение, разрушение и бутонирование клеток, рост плодов без косточек и прорастание семян. Гиббереллины вызывают прорастание семян, нарушая состояние покоя семян и действуя как химический посредник. Его гормон связывается с рецептором, и кальций активирует белок кальмодулин, и комплекс связывается с ДНК, производя фермент, стимулирующий рост эмбриона.

Метаболизм

Биосинтез

ГА обычно синтезируются из метилэритритолфосфат (MEP) путь у высших растений.[13] По этому пути биоактивный GA продуцируется из трансгеранилгеранилдифосфата (GGDP).[13] В пути MEP для получения GA из GGDP используются три класса ферментов: синтезы терпенов (TPS), монооксигеназы цитохрома P450 (P450s) и 2-оксоглутарат-зависимые диоксигеназы (2ODD).[10] Путь MEP состоит из восьми шагов:[10]

  1. GGDP превращается в энт-копалилдифосфат (энт-CPD) энт-копалилдифосфатсинтазой.
  2. этн-ЦДФ превращается в энт-каурен энт-каурен-синтазой
  3. энт-каурен превращается в энт-кауренол энт-кауреноксидазой (KO)
  4. энт-кауренол превращается в энт-кауренал КО.
  5. энт-кауренал превращается в энт-кауреновую кислоту KO
  6. энт-кауреновая кислота превращается в энт-7а-гидроксикауреноновую кислоту энт-кауреновой кислотой оксидазой (KAO)
  7. энт-7a-гидроксикауреновая кислота превращается в GA12-альдегид с помощью KAO
  8. GA12-альдегид конвертируется в GA12 с помощью KAO. GA12 превращается в биоактивный GA4 путем окисления на C-20 и C-3, что достигается двумя растворимыми ODD: GA 20-оксидазой и GA 3-оксидазой.

Один или два гена кодируют ферменты, ответственные за первые шаги биосинтеза GA в Арабидопсис и рис.[10] Нулевые аллели генов, кодирующих CPS, KS и KO, приводят к GA-дефицитным Арабидопсис гномы.[14] Мультигенные семейства кодируют 2ODD, которые катализируют образование GA12 в биоактивный GA4.[10]

AtGA3ox1 и AtGA3ox2, два из четырех генов, кодирующих GA3ox в Арабидопсис, влияют на вегетативное развитие.[15] Стимулы окружающей среды регулируют активность AtGA3ox1 и AtGA3ox2 во время прорастания семян.[16][17] В АрабидопсисСверхэкспрессия GA20ox приводит к увеличению концентрации GA.[18][19]

Сайты биосинтеза

Большинство биоактивных ГА находятся в активно растущих органах растений.[13] Оба гена GA20ox и GA3ox (гены, кодирующие GA 20-оксидазу и GA 3-оксидазу), а также ген SLENDER1 (GA преобразование сигнала ген) обнаруживаются в растущих органах риса, что позволяет предположить, что биоактивный синтез GA происходит в месте их действия в растущих органах растений.[20] Считается, что во время развития цветка тапетум пыльников является основным участком биосинтеза GA.[20][21]

Различия между биосинтезом у грибов и низших растений

Арабидопсис, растение, и Гибберелла фудзикурои, гриб, обладают различными путями и ферментами GA.[10] P450 в грибах выполняют функции, аналогичные функциям KAO у растений.[22] Функцию CPS и KS у растений выполняет единственный фермент CPS / KS у грибов.[23][24][25] У грибов гены биосинтеза ГА находятся на одной хромосоме, но у растений они случайным образом обнаруживаются на нескольких хромосомах.[26][27] Растения производят небольшое количество GA3, поэтому GA3 производится в промышленных целях микроорганизмами. В промышленном масштабе гибберелловую кислоту можно производить путем глубокой ферментации, но этот процесс обеспечивает низкий выход при высоких производственных затратах и, следовательно, более высокую продажную стоимость, тем не менее, существует другой альтернативный процесс для снижения затрат на производство GA3. твердофазная ферментация (SSF), что позволяет использовать остатки агропромышленного комплекса.[28]

Катаболизм

Было идентифицировано несколько механизмов инактивации ГА. 2β-гидроксилирование дезактивирует GA и катализируется GA2-оксидазами (GA2oxs).[13] Некоторые GA2ox используют C19-GA в качестве субстратов, а другие GA2ox используют C20-GA.[29][30] Монооксигеназа цитохрома P450, кодируемая удлиненным верхним междоузлием (eui), превращает GA в 16α, 17-эпоксиды.[31] Мутанты eui риса накапливают биоактивные ГК на высоких уровнях, что предполагает, что монооксигеназа цитохрома Р450 является основным ферментом, ответственным за дезактивацию ГК в рисе.[31] Гены Gamt1 и gamt2 кодируют ферменты, которые метилируют карбоксильную группу C-6 GA.[32] У мутантов gamt1 и gamt2 концентрация GA в развивающихся семенах повышена.[32]

Гомеостаз

Регулирование с обратной связью и прямой связью поддерживает уровни биоактивных GA в растениях.[33][34] Уровни экспрессии AtGA20ox1 и AtGA3ox1 увеличиваются в среде с дефицитом GA и снижаются после добавления биоактивных GA,[16][35][36][37][38] Напротив, экспрессия генов дезактивации GA AtGA2ox1 и AtGA2ox2 увеличивается при добавлении GA.[29]

Регулирование

Регулирование другими гормонами

Ауксин индол-3-уксусная кислота (ИУК) регулирует концентрацию GA1 в удлиненных междоузлиях гороха.[39] Удаление IAA путем удаления апикальной почки, источника ауксина, снижает концентрацию GA1, а повторное введение IAA обращает эти эффекты, увеличивая концентрацию GA1.[39] Это явление также наблюдалось у растений табака.[40] Ауксин увеличивает окисление GA 3 и снижает окисление GA 2 в ячмене.[41] Ауксин также регулирует биосинтез ГА во время развития плодов гороха.[42] Эти открытия на разных видах растений предполагают, что ауксиновая регуляция метаболизма GA может быть универсальным механизмом.

Этилен снижает концентрацию биоактивных ГА.[43]

Регулирование факторами окружающей среды

Недавние данные свидетельствуют о том, что колебания концентрации GA влияют на светорегулируемое прорастание семян, фотоморфогенез в течение деэтиоляция, и фотопериод регулирование удлинения стебля и цветения.[10] Анализ микроматрицы показал, что около четверти генов, чувствительных к холоду, связаны с генами, регулируемыми GA, что позволяет предположить, что GA влияет на реакцию на низкие температуры.[17] Растения снижают скорость роста при стрессе. В отношении ячменя была предложена взаимосвязь между уровнями GA и уровнем стресса.[44]

Роль в развитии семян

Биоактивные ГА и абсцизовая кислота Уровни имеют обратную зависимость и регулируют развитие и прорастание семян.[45][46] Уровни FUS3, an Арабидопсис Факторы транскрипции активируются с помощью АБК и подавляются с помощью ГА, что предполагает наличие петли регуляции, которая устанавливает баланс между ГА и АБК.[47]

Механизм сигнализации

Рецептор

В начале 1990-х годов было несколько линий доказательств, которые предполагали существование рецептора GA в овес семена, которые находились в плазматическая мембрана. Однако, несмотря на интенсивные исследования, до настоящего времени не было выделено мембраносвязанного рецептора GA. Это, наряду с открытием растворимого рецептора, нечувствительного к GA карлика 1 (GID1), заставило многих усомниться в существовании мембраносвязанного рецептора.[1]

Сигнальный путь GA-GID1-DELLA: В отсутствие GA белки DELLA связываются и ингибируют факторы транскрипции (TF) и префолдины (PFD). Когда присутствует GA, GID1 запускает деградацию DELLA и освобождает TF и ​​PFD.

GID1 был впервые идентифицирован в рис[48] И в Арабидопсис существует три ортолога GID1, AtGID1a, b и c.[1] GID1 имеют высокое сродство к биоактивный ГА.[48] GA связывается со специфическим связывающим карманом на GID1; C3-гидроксил на GA контактирует с тирозином-31 в связывающем кармане GID1.[49][50] Связывание GA с GID1 вызывает изменения в структуре GID1, заставляя «крышку» на GID1 закрывать карман связывания GA. Движение крышки приводит к обнажению поверхности, которая позволяет связывать GID1 с белками DELLA.[49][50]

Белки DELLA: подавление репрессора

Белки DELLA, такие как SLR1 в рисе или ГАИ и RGA в Арабидопсис являются репрессорами развития растений. DELLA подавляют прорастание семян, рост семян, цветение, а GA отменяет эти эффекты.[51] Белки DELLA характеризуются наличием мотива DELLA (аспартат -глутамат -лейцин -лейцин-аланин или D-E-L-L-A одной буквой аминокислотный код ).[52]

Когда GA связывается с рецептором GID1, он усиливает взаимодействие между белками GID1 и DELLA, образуя комплекс GA-GID1-DELLA. Считается, что в комплексе GA-GID1-DELLA белки DELLA претерпевают изменения в структуре, которые позволяют им связываться с F-бокс белки (SLY1 в Арабидопсис или GID2 в рисе).[53][52][54] F-бокс белки катализировать Добавление убиквитин своим целям.[53] Добавление убиквитина к белкам DELLA способствует их деградации через 26S-протеосома.[52] Распад белков DELLA освобождает клетки от их репрессивного воздействия.

Мишени белков DELLA

Факторы транскрипции

Первыми идентифицированными мишенями для белков DELLA были ФАКТОРЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ФИТОХРОМОМ (PIF). ПИФы факторы транскрипции которые негативно регулируют передачу световых сигналов и являются сильными стимуляторами роста удлинения. В присутствии GA DELLA разлагаются, и это затем позволяет PIF способствовать удлинению.[55] Позже было обнаружено, что DELLA репрессируют большое количество других факторов транскрипции, среди которых есть положительные регуляторы ауксин, брассиностериод и этилен сигнализация.[56][57] DELLA могут репрессировать факторы транскрипции, прекращая их связывание с ДНК или способствуя их деградации.[55]

Префолдины и сборка микротрубочек

Помимо репрессии факторов транскрипции, DELLA также связываются с префолдинами (PFD). PFD являются молекулярными шапероны, что означает, что они помогают в сворачивании других белков. ПФО функционируют в цитозоль но когда DELLA связываются с PFD, они ограничиваются ядро. Важная функция PFD - помогать складывать β-тубулин. Таким образом, в отсутствие GA (при высоком уровне белков DELLA) функция PDF снижается, и имеется более низкий клеточный пул β-тубулина. Когда присутствует GA, DELLA разрушаются, PDF могут перемещаться в цитозоль и способствовать сворачиванию β-тубулина. β-тубулин - жизненно важный компонент цитоскелет (в виде микротрубочки ). Таким образом, GA позволяет реорганизацию цитоскелета и удлинение клеток.[58]

Микротрубочки также необходимы для транспортировки мембранные везикулы. Транспортировка мембранных везикул необходима для правильного позиционирования нескольких переносчики гормонов. Одним из наиболее хорошо изученных переносчиков гормонов являются ПИН-белки, которые отвечают за перемещение гормона ауксина между клетками. В отсутствие GA белки DELLA снижают уровни микротрубочек и тем самым ингибируют перенос мембранных везикул. Это снижает уровень белков PIN в клеточная мембрана, и уровень ауксина в клетке. GA обращает этот процесс и позволяет переносить белок PIN к клеточной мембране для повышения уровня ауксина в клетке.[59]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Хедден П., Спонсель В. (2015). "Век исследований гиббереллина". Журнал регулирования роста растений. 34 (4): 740–60. Дои:10.1007 / s00344-015-9546-1. ЧВК  4622167. PMID  26523085.
  2. ^ а б Шпильмейер В., Эллис М. Х., Чендлер П. М. (июнь 2002 г.). «Semidwarf (sd-1), рис« зеленая революция », содержит дефектный ген 20-оксидазы гиббереллина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (13): 9043–8. Bibcode:2002PNAS ... 99.9043S. Дои:10.1073 / pnas.132266399. ЧВК  124420. PMID  12077303.
  3. ^ "Норман Борлоуг: спасен миллиард жизней". www.agbioworld.org. Получено 2018-05-11.
  4. ^ а б c d B B Stowe; Ямаки и Т. (1957). «История и физиологические действия гиббереллинов». Ежегодный обзор физиологии растений. 8 (1): 181–216. Дои:10.1146 / annurev.pp.08.060157.001145.
  5. ^ Mees, G.C .; Элсон, Г. (1978). «Глава 7: Гиббереллины». В Peacock, F.C. (ред.). Джилоттс-Хилл: пятьдесят лет сельскохозяйственных исследований, 1928–1978 гг.. Imperial Chemical Industries Ltd. стр.55 –60. ISBN  0901747017.
  6. ^ Гиббереллин и виноград без косточек В архиве 2006-12-06 на Wayback Machine из Калифорнийский университет в Дэвисе интернет сайт
  7. ^ Сасаки А., Асикари М., Уегучи-Танака М., Ито Х., Нисимура А., Свапан Д., Исияма К., Сайто Т., Кобаяси М., Кхуш Г. С., Китано Х., Мацуока М. (апрель 2002 г.). «Зеленая революция: мутантный ген синтеза гиббереллина в рисе». Природа. 416 (6882): 701–2. Bibcode:2002Натура.416..701С. Дои:10.1038 / 416701a. PMID  11961544. S2CID  4414560.
  8. ^ а б Кэмпбелл Н, Reec JB (2002). Биология (6-е изд.). Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс.
  9. ^ а б «Гиббереллины». AccessScience. Дои:10.1036/1097-8542.289000.
  10. ^ а б c d е ж грамм час я j Ямагути S (2008). «Метаболизм гиббереллина и его регуляция». Ежегодный обзор биологии растений. 59: 225–51. Дои:10.1146 / annurev.arplant.59.032607.092804. PMID  18173378.
  11. ^ Макмиллан Дж (декабрь 2001 г.). «Встречаемость гиббереллинов в сосудистых растениях, грибах и бактериях». Журнал регулирования роста растений. 20 (4): 387–442. Дои:10.1007 / s003440010038. PMID  11986764. S2CID  44504525.
  12. ^ Дэвис П.Дж. "Рост растений". AccessScience. Дои:10.1036/1097-8542.523000.
  13. ^ а б c d Хедден П., Томас С.Г. (май 2012 г.). «Биосинтез гиббереллина и его регуляция». Биохимический журнал. 444 (1): 11–25. Дои:10.1042 / BJ20120245. PMID  22533671. S2CID  25627726.
  14. ^ Koornneef M, van der Veen JH (ноябрь 1980 г.). «Индукция и анализ чувствительных к гиббереллину мутантов у Arabidopsis thaliana (L.) heynh». ТЕГ. Теоретическая и прикладная генетика. Theoretische und Angewandte Genetik. 58 (6): 257–63. Дои:10.1007 / BF00265176. PMID  24301503. S2CID  22824299.
  15. ^ Mitchum MG, Yamaguchi S, Hanada A, Kuwahara A, Yoshioka Y, Kato T, Tabata S, Kamiya Y, Sun TP (март 2006 г.). «Отличительные и перекрывающиеся роли двух гиббереллин-3-оксидаз в развитии Arabidopsis». Журнал растений. 45 (5): 804–18. Дои:10.1111 / j.1365-313X.2005.02642.x. PMID  16460513.
  16. ^ а б Ямагути С., Смит М. В., Браун Р. Г., Камия Ю., Сан Т. (декабрь 1998 г.). «Регулирование фитохромов и дифференциальная экспрессия генов гиббереллин-3бета-гидроксилазы в прорастающих семенах Arabidopsis». Растительная клетка. 10 (12): 2115–26. Дои:10.1105 / tpc.10.12.2115. ЧВК  143973. PMID  9836749.
  17. ^ а б Ямаути Ю., Огава М., Кувахара А., Ханада А., Камия Ю., Ямагути С. (февраль 2004 г.). «Активация биосинтеза гиббереллина и путей ответа при низкой температуре во время набухания семян Arabidopsis thaliana». Растительная клетка. 16 (2): 367–78. Дои:10.1105 / tpc.018143. ЧВК  341910. PMID  14729916.
  18. ^ Коулс Дж. П., Филлипс А. Л., Крокер С. Дж., Гарсия-Лепе Р., Льюис М. Дж., Хедден П. (март 1999 г.). «Модификация продукции гиббереллина и развития растений в Arabidopsis посредством смысловой и антисмысловой экспрессии генов 20-оксидазы гиббереллина». Журнал растений. 17 (5): 547–56. Дои:10.1046 / j.1365-313X.1999.00410.x. PMID  10205907.
  19. ^ Хуанг С., Раман А.С., Реам Дж. Э., Фудзивара Х, Черни Р. Э., Браун С. М. (ноябрь 1998 г.). «Избыточная экспрессия 20-оксидазы придает фенотип гиперпродукции гиббереллина у Arabidopsis». Физиология растений. 118 (3): 773–81. Дои:10.1104 / стр.118.3.773. ЧВК  34787. PMID  9808721.
  20. ^ а б Канеко М., Ито Х., Инукай Ю., Сакамото Т., Уегучи-Танака М., Асикари М., Мацуока М. (июль 2003 г.). «Где происходит биосинтез гиббереллина и передача сигналов гиббереллина в растениях риса?». Журнал растений. 35 (1): 104–15. Дои:10.1046 / j.1365-313X.2003.01780.x. PMID  12834406.
  21. ^ Ито Х, Танака-Уегучи М., Кавайде Х., Чен Х, Камия Й., Мацуока М. (октябрь 1999 г.). «Ген, кодирующий гиббереллин-3-бета-гидроксилазу табака, экспрессируется в месте действия GA во время удлинения стебля и развития органов цветка». Журнал растений. 20 (1): 15–24. Дои:10.1046 / j.1365-313X.1999.00568.x. PMID  10571861.
  22. ^ Рохас М.К., Хедден П., Гаскин П., Тудзински Б. (май 2001 г.). «Ген P450-1 Gibberella fujikuroi кодирует многофункциональный фермент биосинтеза гиббереллина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 98 (10): 5838–43. Bibcode:2001PNAS ... 98.5838R. Дои:10.1073 / pnas.091096298. ЧВК  33300. PMID  11320210.
  23. ^ Кавайде Х., Имаи Р., Сасса Т., Камия Й. (август 1997 г.). «Энт-кауренсинтаза из гриба Phaeosphaeria sp. L487. Выделение кДНК, характеристика и бактериальная экспрессия бифункциональной дитерпенциклазы в грибковом биосинтезе гиббереллина». Журнал биологической химии. 272 (35): 21706–12. Дои:10.1074 / jbc.272.35.21706. PMID  9268298.
  24. ^ Тоомасу Т., Кавайде Х., Ишизаки А., Шинода С., Оцука М., Мицухаши В., Сасса Т. (март 2000 г.). «Клонирование полноразмерной кДНК, кодирующей энт-кауренсинтазу из Gibberella fujikuroi: функциональный анализ бифункциональной дитерпенциклазы». Биология, биотехнология и биохимия. 64 (3): 660–4. Дои:10.1271 / bbb.64.660. PMID  10803977.
  25. ^ Тудзинский Б., Каваиде Х., Камия Ю. (сентябрь 1998 г.). «Биосинтез гиббереллина в Gibberella fujikuroi: клонирование и характеристика гена копалилдифосфатсинтазы». Текущая генетика. 34 (3): 234–40. Дои:10.1007 / s002940050392. PMID  9745028. S2CID  3021994.
  26. ^ Хедден П., Филлипс А.Л., Рохас М.К., Каррера Э., Тудзинский Б. (декабрь 2001 г.). "Биосинтез гиббереллина в растениях и грибах: случай конвергентной эволюции?". Журнал регулирования роста растений. 20 (4): 319–331. Дои:10.1007 / s003440010037. PMID  11986758. S2CID  25623658.
  27. ^ Kawaide H (март 2006 г.). «Биохимический и молекулярный анализ биосинтеза гиббереллина у грибов». Биология, биотехнология и биохимия. 70 (3): 583–90. Дои:10.1271 / bbb.70.583. PMID  16556972. S2CID  20952424.
  28. ^ Лопес А.Л., Сильва Д.Н., Родригес С., Коста Д.Л., Мачадо М.П., ​​Пенья Р.О., Биази Л.А., Рикардо С. (2013). «Ферментированный экстракт гибберелловой кислоты, полученный твердофазной ферментацией с использованием лимонной мякоти с помощью Fusarium moniliforme: влияние на Lavandula angustifolia Mill., Культивируемую in vitro». Пак Джей Бот. 45: 2057–2064.
  29. ^ а б Томас С.Г., Филлипс А.Л., Хедден П. (апрель 1999 г.). «Молекулярное клонирование и функциональная экспрессия гиббереллин-2-оксидазы, многофункциональных ферментов, участвующих в дезактивации гиббереллина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (8): 4698–703. Bibcode:1999PNAS ... 96.4698T. Дои:10.1073 / пнас.96.8.4698. ЧВК  16395. PMID  10200325.
  30. ^ Schomburg FM, Bizzell CM, Lee DJ, Zeevaart JA, Amasino RM (январь 2003 г.). «Сверхэкспрессия нового класса гиббереллин-2-оксидаз снижает уровни гиббереллина и приводит к появлению карликовых растений». Растительная клетка. 15 (1): 151–63. Дои:10.1105 / tpc.005975. ЧВК  143488. PMID  12509528.
  31. ^ а б Чжу И, Номура Т., Сюй И, Чжан И, Пэн И, Мао Б, Ханада А, Чжоу Х, Ван Р, Ли П, Чжу Х, Мандер Л. Н., Камия Й, Ямагути С., Хэ З (февраль 2006 г.) «УДЛИНЕННЫЙ ВЕРХНИЙ ИНТЕРНОД кодирует цитохром Р450 монооксигеназу, которая эпоксидирует гиббереллины в новой реакции дезактивации в рисе». Растительная клетка. 18 (2): 442–56. Дои:10.1105 / tpc.105.038455. ЧВК  1356550. PMID  16399803.
  32. ^ а б Варбанова М., Ямагути С., Ян Й., МакКелви К., Ханада А., Борохов Р., Ю Ф, Джикумару Ю., Росс Дж., Кортес Д., Ма Си Джей, Ноэль Дж. П., Мандер Л., Шулаев В., Камия Ю., Родермель С., Вайс Д. , Пичерский Э (январь 2007). «Метилирование гиббереллинов Arabidopsis GAMT1 и GAMT2». Растительная клетка. 19 (1): 32–45. Дои:10.1105 / tpc.106.044602. ЧВК  1820973. PMID  17220201.
  33. ^ Хедден П., Филлипс А.Л. (декабрь 2000 г.). «Метаболизм гиббереллина: новые идеи, обнаруженные генами». Тенденции в растениеводстве. 5 (12): 523–30. Дои:10.1016 / S1360-1385 (00) 01790-8. PMID  11120474.
  34. ^ Ольшевский Н, Сан Т.П., Гублер Ф (2002). «Передача сигналов гиббереллина: биосинтез, катаболизм и пути ответа». Растительная клетка. 14 Suppl (Suppl): S61–80. Дои:10.1105 / tpc.010476. ЧВК  151248. PMID  12045270.
  35. ^ Чан Х. Х., Хван И., Гудман Х. М. (февраль 1995 г.). «Выделение локуса Arabidopsis GA4». Растительная клетка. 7 (2): 195–201. Дои:10.1105 / tpc.7.2.195. ЧВК  160775. PMID  7756830.
  36. ^ Мацусита А., Фурумото Т., Исида С., Такахаши Ю. (март 2007 г.). «AGF1, белок АТ-крючка, необходим для отрицательной обратной связи AtGA3ox1, кодирующего GA 3-оксидазу». Физиология растений. 143 (3): 1152–62. Дои:10.1104 / стр. 106.093542. ЧВК  1820926. PMID  17277098.
  37. ^ Филлипс А.Л., Уорд Д.А., Укнес С., Эпплфорд Н.Э., Ланге Т., Хаттли А.К., Гаскин П., Грэбе Дж. Э., Хедден П. (июль 1995 г.). «Выделение и экспрессия трех клонов кДНК гиббереллина 20-оксидазы из Arabidopsis». Физиология растений. 108 (3): 1049–57. Дои:10.1104 / стр.108.3.1049. ЧВК  157456. PMID  7630935.
  38. ^ Сюй Ю.Л., Ли Л., Гейдж Д.А., Зееваарт Дж.А. (май 1999 г.). «Регулирование обратной связи экспрессии GA5 и метаболическая инженерия уровней гиббереллина у Arabidopsis». Растительная клетка. 11 (5): 927–36. Дои:10.1105 / tpc.11.5.927. ЧВК  144230. PMID  10330476.
  39. ^ а б Росс Дж. Дж., О'Нил Д. П., Смит Дж. Дж., Керкхоффс Л. Х., Эллиотт Р. К. (март 2000 г.). «Доказательства того, что ауксин способствует биосинтезу гиббереллина A1 в горохе». Журнал растений. 21 (6): 547–52. Дои:10.1046 / j.1365-313x.2000.00702.x. PMID  10758505.
  40. ^ Вольбанг CM, Росс JJ (ноябрь 2001 г.). «Ауксин способствует биосинтезу гиббереллина в обезглавленных растениях табака». Planta. 214 (1): 153–7. Дои:10.1007 / s004250100663. PMID  11762165. S2CID  31185063.
  41. ^ Wolbang CM, Chandler PM, Smith JJ, Ross JJ (февраль 2004 г.). «Ауксин из развивающегося соцветия необходим для биосинтеза активных гиббереллинов в стеблях ячменя». Физиология растений. 134 (2): 769–76. Дои:10.1104 / стр.103.030460. ЧВК  344552. PMID  14730077.
  42. ^ Нго П., Озга Дж. А., Райнеке Д. М. (июль 2002 г.). «Специфика ауксиновой регуляции экспрессии гена гиббереллин-20-оксидазы в околоплоднике гороха». Молекулярная биология растений. 49 (5): 439–48. Дои:10.1023 / А: 1015522404586. PMID  12090620. S2CID  22530544.
  43. ^ Ахард П., Багур М., Чаппл А., Хедден П., Ван дер Стретен Д., Генщик П., Мориц Т., Харберд Н. П. (апрель 2007 г.). «Гормон стресса растений этилен контролирует переход цветков через DELLA-зависимую регуляцию генов идентичности меристемы цветков». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (15): 6484–9. Bibcode:2007PNAS..104.6484A. Дои:10.1073 / pnas.0610717104. ЧВК  1851083. PMID  17389366.
  44. ^ Веттаккорумаканкав Н.Н., Фальк Д., Саксена П., Флетчер Р.А. (1999). «Решающая роль гиббереллинов в защите растений от стресса». Физиология растений и клеток. 40 (5): 542–548. Дои:10.1093 / oxfordjournals.pcp.a029575.
  45. ^ Бэтге С.Л., Росс Дж. Дж., Рид Дж. Б. (1999). «Уровни абсцизовой кислоты в семенах гиббереллин-дефицитного мутанта lh-2 гороха (Pisum sativum)». Physiologia Plantarum. 195 (3): 485–490. Дои:10.1034 / j.1399-3054.1999.105313.x.
  46. ^ White CN, Proebsting WM, Hedden P, Rivin CJ (апрель 2000 г.). «Гиббереллины и развитие семян кукурузы. I. Доказательства того, что баланс гиббереллина / абсцизовой кислоты регулирует пути прорастания по сравнению с путями созревания». Физиология растений. 122 (4): 1081–8. Дои:10.1104 / стр.122.4.1081. ЧВК  58942. PMID  10759503.
  47. ^ Газзаррини С., Цучия Ю., Лумба С., Окамото М., Маккорт П. (сентябрь 2004 г.). «Фактор транскрипции FUSCA3 контролирует время развития Arabidopsis через гормоны гиббереллин и абсцизовую кислоту». Клетка развития. 7 (3): 373–85. Дои:10.1016 / j.devcel.2004.06.017. PMID  15363412.
  48. ^ а б Уегучи-Танака М., Накадзима М., Като Э, Омия Х., Асано К., Саджи С., Хонгю Х, Асикари М., Китано Х., Ямагути И., Мацуока М. (июль 2007 г.). «Молекулярные взаимодействия растворимого рецептора гиббереллина, GID1, с белком DELLA риса, SLR1 и гиббереллином». Растительная клетка. 19 (7): 2140–55. Дои:10.1105 / tpc.106.043729. ЧВК  1955699. PMID  17644730.
  49. ^ а б Мурасе К., Хирано Ю., Сунь Т.П., Хакосима Т. (ноябрь 2008 г.). «Гиббереллин-индуцированное распознавание DELLA рецептором гиббереллина GID1». Природа. 456 (7221): 459–63. Bibcode:2008Натура.456..459М. Дои:10.1038 / природа07519. PMID  19037309. S2CID  16280595.
  50. ^ а б Шимада А., Уегучи-Танака М, Накатсу Т., Накадзима М., Наое Й, Омия Х, Като Х, Мацуока М. (ноябрь 2008 г.). «Структурная основа распознавания гиббереллина его рецептором GID1». Природа. 456 (7221): 520–3. Bibcode:2008Натура.456..520S. Дои:10.1038 / природа07546. PMID  19037316. S2CID  205215510.
  51. ^ Ахард П., Генщик П. (2009). «Освобождая тормоза роста растений: как GA останавливают белки DELLA». Журнал экспериментальной ботаники. 60 (4): 1085–92. Дои:10.1093 / jxb / ern301. PMID  19043067.
  52. ^ а б c Давьер Дж. М., Ахард П. (март 2013 г.). «Передача сигналов гиббереллина в растениях». Разработка. 140 (6): 1147–51. Дои:10.1242 / dev.087650. PMID  23444347.
  53. ^ а б Лехнер Э., Ахард П., Вансири А., Потущак Т., Генщик П. (декабрь 2006 г.). «Белки F-бокса повсюду». Текущее мнение в области биологии растений. 9 (6): 631–8. Дои:10.1016 / j.pbi.2006.09.003. PMID  17005440.
  54. ^ Макгиннис К.М., Томас С.Г., Соул Д.Д., Стрейдер Л.С., Зейл Дж.М., Сан Т.П., Стебер С.М. (май 2003 г.). «Ген SLEEPY1 Arabidopsis кодирует предполагаемую субъединицу F-бокса убиквитинлигазы SCF E3». Растительная клетка. 15 (5): 1120–30. Дои:10.1105 / tpc.010827. ЧВК  153720. PMID  12724538.
  55. ^ а б Чжэн И, Гао З, Чжу З (октябрь 2016 г.). «Модули DELLA-PIF: старые собаки учатся новым трюкам». Тенденции в растениеводстве. 21 (10): 813–815. Дои:10.1016 / j.tplants.2016.08.006. PMID  27569991.
  56. ^ О Э, Чжу Дж.Й., Бай М.Й., Аренхарт Р.А., Сунь Й., Ван З.Й. (май 2014 г.). «Удлинение клеток регулируется через центральную цепь взаимодействующих факторов транскрипции в гипокотиле Arabidopsis». eLife. 3. Дои:10.7554 / eLife.03031. ЧВК  4075450. PMID  24867218.
  57. ^ Марин-де ла Роса Н., Сотилло Б., Мишкольци П., Гиббс Д. Д., Висенте Дж., Карбонеро П., Оньяте-Санчес Л., Холдсворт М. Дж., Бхалерао Р., Алабади Д., Бласкес М. А. (октябрь 2014 г.). «Широкомасштабная идентификация факторов транскрипции, связанных с гиббереллином, определяет ЭТИЛЕНОВЫЕ ФАКТОРЫ ОТВЕТА VII группы как функциональных партнеров DELLA». Физиология растений. 166 (2): 1022–32. Дои:10.1104 / pp.114.244723. ЧВК  4213073. PMID  25118255.
  58. ^ Locascio A, Blázquez MA, Alabadí D (май 2013 г.). «Динамическое регулирование организации кортикальных микротрубочек посредством взаимодействия префолдин-DELLA». Текущая биология. 23 (9): 804–9. Дои:10.1016 / j.cub.2013.03.053. PMID  23583555.
  59. ^ Саланенка Ю., Верстратен И., Лёфке С., Табата К., Нарамото С., Гланц М., Фримл Дж. (Апрель 2018 г.). «Передача сигналов гиббереллина DELLA нацелена на ретромерный комплекс, чтобы перенаправить транспорт белка к плазматической мембране». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 115 (14): 3716–3721. Дои:10.1073 / pnas.1721760115. ЧВК  5889667. PMID  29463731.

внешняя ссылка