Цитокинин - Cytokinin

Не путать с Цитокин.
Цитокинин зеатин назван в честь рода кукурузы, Зеа.

Цитокинины (СК) являются классом вещества для роста растений (фитогормоны ) которые продвигают деление клеток, или же цитокинез, в корнях и побегах растений. Они занимаются прежде всего клетка рост и дифференциация, но также влияют апикальное доминирование, подмышечная почка рост и лист старение. Folke Skoog обнаружили их эффекты, используя кокосовое молоко в 1940-х годах на Университет Висконсина-Мэдисона.[1]

Существует два типа цитокининов: цитокинины аденинового типа, представленные кинетин, зеатин, и 6-бензиламинопурин и цитокинины типа фенилмочевины, такие как дифенилмочевина и тидиазурон (ТДЗ).[2] Большинство цитокининов аденинового типа синтезируется в корнях.[3] Камбий и другие активно делящиеся ткани также синтезируют цитокинины.[4] Цитокинины фенилмочевины в растениях не обнаружены.[5] Цитокинины участвуют в локальной и дистанционной передаче сигналов с тем же механизмом транспорта, что и пурины и нуклеозиды.[6] Обычно цитокинины транспортируются в ксилема.[3]

Цитокинины действуют согласованно с ауксин, еще один гормон роста растений. Эти два дополняют друг друга,[7][8] имея в целом противоположные эффекты.[3]

Способ действия

Отношение ауксина к цитокинину играет важную роль в влиянии цитокинина на рост растений. Сам по себе цитокинин не влияет на паренхима клетки. При культивировании с ауксином, но без цитокинина, они вырастают большими, но не делятся. Когда добавляется цитокинин, клетки расширяются и дифференцируются. Когда цитокинин и ауксин присутствуют в равных количествах, клетки паренхимы образуют недифференцированный мозоль. Больше цитокинина вызывает рост стрелять почек, в то время как большее количество ауксина вызывает корень формирование.[3]

Цитокинины участвуют во многих процессах растений, включая деление клеток и морфогенез побегов и корней. Известно, что они регулируют рост пазушных почек и верхушечное доминирование. «Гипотеза прямого ингибирования» утверждает, что эти эффекты являются результатом соотношения цитокининов и ауксинов. Эта теория утверждает, что ауксин из верхушечных почек перемещается вниз по побегам, подавляя рост пазушных почек. Это способствует росту побегов и ограничивает боковое ветвление. Цитокинин перемещается из корней в побеги, в конечном итоге сигнализируя о боковом росте почек. Простые эксперименты подтверждают эту теорию. Когда верхушечная почка удаляется, пазушные почки не затормаживаются, боковой рост увеличивается, и растения становятся более густыми. Нанесение ауксина на срезанный стебель снова подавляет латеральное доминирование.[3]

В то время как действие цитокининов в сосудистые растения описывается как плейотропный, этот класс растительных гормонов специфически индуцирует переход от апикального роста к росту через трехстороннюю апикальную клетку в мох протонема. Эта индукция бутона может быть определена как дифференциация одной конкретной клетки, и, таким образом, это очень специфический эффект цитокинина.[9]

Было показано, что цитокинины замедляют старение органов растений, предотвращая белок разрушение, активация синтеза белка и сборка питательные вещества из близлежащих тканей.[3] Исследование, регулирующее старение листьев табака, показало, что листья дикого типа желтеют, когда трансгенный листья остались преимущественно зелеными. Было высказано предположение, что цитокинин может влиять на ферменты, регулирующие синтез и распад белка.[10]

Цитокининовая передача сигналов в растениях опосредуется двухкомпонентным фосфором. Этот путь инициируется связыванием цитокинина с гистидинкиназа рецептор в эндоплазматический ретикулум мембрана. Это приводит к аутофосфорилирование рецептора, а фосфат затем переносится на белок-переносчик фосфора. Белки фосфопереноса могут затем фосфорилировать регуляторы ответа типа B (RR), которые представляют собой семейство факторы транскрипции. Фосфорилированные и, таким образом, активированные RR типа B регулируют транскрипцию множества генов, включая ген типа A RRс. RR типа A негативно регулируют этот путь.[11]

Биосинтез

Аденозинфосфат-изопентенилтрансфераза (IPT) катализирует первая реакция в биосинтез цитокининов изопрена. Он может использовать АТФ, ADP, или же AMP в качестве субстраты и может использовать диметилаллил пирофосфат (DMAPP) или гидроксиметилбутенил пирофосфат (HMBPP) как пренильные доноры.[12] Эта реакция - ограничивающий шаг в биосинтезе цитокининов. DMADP и HMBDP, используемые в биосинтезе цитокининов, производятся метилэритритфосфатный путь (MEP).[12]

Цитокинины также могут быть произведены переработкой тРНК у растений и бактерий.[12][13] тРНК с антикодоны которые начинаются с уридин и несущий уже пренилированный аденозин рядом с антикодоном, высвобождающим при деградации аденозина в виде цитокинина.[12] В пренилирование этих аденинов осуществляется тРНК-изопентенилтрансфераза.[13]

Известно, что ауксин регулирует биосинтез цитокинина.[14]

Использует

Поскольку цитокинин способствует делению и росту клеток растений, фермеры используют его для увеличения урожая. Одно исследование показало, что внесение цитокинина в рассаду хлопчатника привело к увеличению урожайности на 5–10% в условиях засухи.[15]

Недавно было обнаружено, что цитокинины играют роль в патогенезе растений. Например, было описано, что цитокинины вызывают устойчивость к Pseudomonas syringae в Arabidopsis thaliana[16] и Nicotiana tabacum.[17] Также в контексте биологический контроль цитокинины болезней растений, по-видимому, имеют потенциальные функции. Производство цитокининов Pseudomonas fluorescens Группа 20-18 была определена в качестве ключевого фактора для эффективного контроля над инфекцией A. thaliana с P. syringae..[18]

Рекомендации

  1. ^ Кибер Дж. Дж. (Март 2002 г.). «Дань Фолке Скугу: последние достижения в нашем понимании биологии цитокининов». J. Регулятор роста растений. 21 (1): 1–2. Дои:10.1007 / s003440010059. PMID  11981613. S2CID  12690225.
  2. ^ Aina, O .; Quesenberry, K .; Галло, М. (2012). «Тидиазурон-индуцированная регенерация тканевой культуры из эксплантатов из четвертичных семян Arachis paraguariensis». Растениеводство. 52 (3): 555. Дои:10.2135 / cropci2011.07.0367 (неактивно 06.10.2020).CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (связь)
  3. ^ а б c d е ж Кэмпбелл, Нил А .; Рис, Джейн Б.; Урри, Лиза Андреа .; Каин, Майкл Л .; Вассерман, Стивен Александр .; Минорский, Петр V .; Джексон, Роберт Брэдли (2008). Биология (8-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон, Бенджамин Каммингс. С. 827–30.
  4. ^ Чен С.М., Эртль Дж.Р., Лейснер С.М., Чанг СС (июль 1985 г.). «Локализация участков биосинтеза цитокининов в растениях гороха и корнях моркови». Физиология растений. 78 (3): 510–3. Дои:10.1104 / стр.78.3.510. ЧВК  1064767. PMID  16664274.
  5. ^ Mok DW, Mok MC (июнь 2001 г.). «Метаболизм и действие цитокининов». Анну. Rev. Plant Physiol. Завод Мол. Биол. 52 (1): 89–118. Дои:10.1146 / annurev.arplant.52.1.89. PMID  11337393.
  6. ^ Сакакибара Х (2006). «Цитокинины: активность, биосинтез и транслокация». Анну Рев Завод Биол. 57 (1): 431–49. Дои:10.1146 / annurev.arplant.57.032905.105231. PMID  16669769. S2CID  25584314.
  7. ^ Schaller GE, Bishopp A, Kieber JJ (январь 2015 г.). «Инь-янь гормонов: взаимодействие цитокининов и ауксинов в развитии растений». Растительная клетка. 27 (1): 44–63. Дои:10.1105 / tpc.114.133595. ЧВК  4330578. PMID  25604447.
  8. ^ Гроскинский Д.К., Петрашек Я. (февраль 2019 г.). «Ауксины и цитокинины - динамичный дуэт фитогормонов, регулирующих рост, движется к новым берегам». Новый Фитол. 221 (3): 1187–1190. Дои:10.1111 / nph.15556. PMID  30644580.
  9. ^ Деккер Э.Л., Франк В., Зарнигхаузен Э., Рески Р. (май 2006 г.). "Биология моховых систем в пути: фитогормоны в развитии Physcomitrella". Plant Biol (Штутг). 8 (3): 397–405. CiteSeerX  10.1.1.319.9790. Дои:10.1055 / с-2006-923952. PMID  16807833.
  10. ^ Винглер А., Фон Шауэн А., Лигуд Р.С., Ли П.Дж., Quick WP (январь 1998 г.). «Регулирование старения листьев цитокинином, сахарами и светом». Физиология растений. 116 (1): 329–335. Дои:10.1104 / стр.116.1.329. ЧВК  35173.
  11. ^ Hutchison, Claire E .; Кибер, Джозеф Дж. (01.01.2002). «Передача сигналов цитокининов в Arabidopsis». Растительная клетка. 14 (Прил.): S47 – s59. Дои:10.1105 / tpc.010444. ISSN  1040-4651. ЧВК  151247. PMID  12045269.
  12. ^ а б c d Хван И., Сакакибара Х (2006). «Биосинтез и восприятие цитокининов». Physiologia Plantarum. 126 (4): 528–538. Дои:10.1111 / j.1399-3054.2006.00665.x.
  13. ^ а б Мияваки К., Мацумото-Китано М., Какимото Т. (январь 2004 г.). «Экспрессия генов изопентенилтрансфераз, биосинтетических цитокининов, в Arabidopsis: тканевая специфичность и регуляция ауксином, цитокинином и нитратом». Завод J. 37 (1): 128–38. Дои:10.1046 / j.1365-313x.2003.01945.x. PMID  14675438.
  14. ^ Нордстрем А., Тарковски П., Тарковска Д. и др. (Май 2004 г.). «Ауксиновая регуляция биосинтеза цитокининов у Arabidopsis thaliana: фактор потенциального значения для регулируемого ауксин-цитокинином развития». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 (21): 8039–44. Bibcode:2004ПНАС..101.8039Н. Дои:10.1073 / pnas.0402504101. ЧВК  419553. PMID  15146070.
  15. ^ Яо С. (март 2010 г.). «Растительный гормон увеличивает урожайность хлопка в условиях засухи». Новости и события. Служба сельскохозяйственных исследований (ARS) Министерства сельского хозяйства США.
  16. ^ Чой Дж., Хух Су, Кодзима М., Сакакибара Х., Пэк К. Х., Хван И. (август 2010 г.). «Активированный цитокинином фактор транскрипции ARR2 способствует укреплению иммунитета растений через TGA3 / NPR1-зависимую передачу сигналов салициловой кислоты в арабидопсисе». Клетка развития. 19 (2): 284–295. Дои:10.1016 / j.devcel.2010.07.011. PMID  20708590.
  17. ^ Großkinsky DK, Naseem M, Abdelmohsen UR, Plickert N, Engelke T., Griebel T., Zeier J, Novák O, Strnad M, Pfeifhofer H, van der Graaff E, Simon U, Roitsch T. (октябрь 2011 г.). «Цитокинины опосредуют устойчивость табака к Pseudomonas syringae за счет увеличения синтеза антимикробного фитоалексина независимо от передачи сигналов салициловой кислоты». Физиология растений. 157 (2): 815–830. Дои:10.1104 / стр.111.182931. ЧВК  3192561. PMID  21813654.
  18. ^ Гроскински Д.К., Тафнер Р., Морено М.В., Стенгляйн С.А., Гарсия де Саламоне И.Е., Нельсон Л.М., Новак О., Стрнад М., Ван дер Грааф Э., Ройч Т. (2016). «Производство цитокининов Pseudomonas fluorescens G20-18 определяет активность биоконтроля против Pseudomonas syringae у Arabidopsis». Научные отчеты. 6: 23310. Bibcode:2016НатСР ... 623310Г. Дои:10.1038 / srep23310. ЧВК  4794740. PMID  26984671.

внешняя ссылка