Железодефицитная анемия - Iron-deficiency anemia

Железодефицитная анемия
Другие именаЖелезодефицитная анемия
Redbloodcells.jpg
красные кровяные клетки
СпециальностьГематология
СимптомыЧувство усталости, слабое место, одышка, путаница, бледность[1]
ОсложненияСердечная недостаточность, аритмии, частые инфекции[2]
ПричиныНедостаток железа[3]
Диагностический методАнализы крови[4]
лечениеИзменения в диете, лекарства, хирургия[3]
МедикаментДобавки железа, Витамин С, переливание крови[5]
Частота1,48 миллиарда (2015)[6]
Летальные исходы54,200 (2015)[7]

Железодефицитная анемия является анемия вызвано недостаток железа.[3] Анемия определяется как уменьшение количества красные кровяные клетки или количество гемоглобин в кровь.[3] Когда начало медленное, симптомы часто расплывчаты, например: чувство усталости, слабый, запыхавшийся, или снижение способности к упражнениям.[1] Быстро развивающаяся анемия часто имеет более серьезные симптомы, в том числе: спутанность сознания, ощущение, что вот-вот потеряет сознание или повышенная жажда.[1] Анемия обычно бывает значительной еще до того, как человек станет заметно бледный.[1] У детей с железодефицитной анемией могут быть проблемы с ростом и развитием.[3] В зависимости от основной причины могут быть дополнительные симптомы.[1]

Железодефицитная анемия вызывается: потеря крови, недостаточное потребление пищи или плохое усвоение железа из пищи.[3] Источники кровопотери могут включать тяжелые периоды, роды, миома матки, язва желудка, рак толстой кишки, и кровотечение из мочевыводящих путей.[8] Плохое всасывание железа из пищи может произойти в результате кишечного расстройства, например: воспалительное заболевание кишечника или глютеновая болезнь, или хирургическое вмешательство, такое как обходной желудочный анастомоз.[8] в Развивающийся мир, паразитические черви, малярия, и ВИЧ / СПИД увеличивают риск железодефицитной анемии.[9] Диагноз подтвержден анализы крови.[4]

Железодефицитную анемию можно предотвратить, соблюдая диету, содержащую достаточное количество железа, или добавляя железо.[10] Продукты с высоким содержанием железа включают мясо, орехи, шпинат и продукты, приготовленные из муки, обогащенной железом.[11] Лечение может включать изменения в питании и устранение основных причин, например, лечение паразитов или хирургическое вмешательство при язве.[3] Добавки железа и Витамин С может быть рекомендован.[5] В тяжелых случаях можно лечить переливание крови или уколы железа.[3]

В 2015 году железодефицитная анемия поразила около 1,48 миллиарда человек.[6] По оценкам, недостаток железа в пище является причиной примерно половины всех случаев анемии во всем мире.[12] Чаще всего страдают женщины и маленькие дети.[3] В 2015 году анемия, вызванная дефицитом железа, унесла жизни около 54000 человек - по сравнению с 213000 смертей в 1990 году.[7][13]

Признаки и симптомы

Железодефицитная анемия может протекать бессимптомно.[14] Если симптоматический, пациенты могут проявлять признаки бледность (уменьшенный оксигемоглобин на коже или слизистых оболочках), а также симптомы усталость, головокружение, снижение толерантности к физическим нагрузкам, головная боль и слабость.[14] Ни один из этих симптомов (или других нижеперечисленных) не проявляется. чувствительный или специфический. Симптом, наиболее характерный для железодефицитной анемии у детей, - это бледность слизистых оболочек (в первую очередь конъюнктива ). Тем не менее, крупное исследование показало, что бледность слизистых оболочек составляет всего 28%. чувствительный и 87% специфический (с высокой прогностической ценностью) для различения детей с анемией (определяемой как гемоглобин <11,0 г / дл) и 49% чувствительных и 79% специфичных для различения тяжелой анемии (гемоглобин <7,0 г / дл).[15] Таким образом, этот признак является разумным прогностическим признаком, когда он присутствует, но бесполезен, когда он отсутствует, поскольку только от одной трети до половины детей с анемией (в зависимости от степени тяжести) проявляют бледность.

Железодефицитная анемия имеет тенденцию к медленному развитию; поэтому у организма есть время адаптироваться, и болезнь часто остается нераспознанной в течение некоторого времени.[16] В тяжелых случаях может возникнуть одышка.[17] Пика также может развиться; из которых потребление льда, известное как пагофагия, считается наиболее специфичным для лечения железодефицитной анемии.[16]

Другие возможные симптомы и признаки железодефицитной анемии включают:[3][16][17][18]

Койлонихия (ногти в форме ложки)

Развитие ребенка

Железодефицитная анемия связана с плохим неврологическим развитием, включая снижение способности к обучению и изменение двигательных функций.[20][21] Это связано с тем, что дефицит железа влияет на развитие клеток головного мозга, называемых нейроны. Когда в организме мало железа, красные кровяные клетки получить приоритет на железе и сдвинуть его с нейроны мозга. Точная причинно-следственная связь не установлена, но эти неврологические проблемы могут оказывать долгосрочное воздействие.[21]

Причина

Диагноз железодефицитной анемии требует дальнейшего изучения ее причины.[22] Это может быть вызвано повышенной потребностью в железе, повышенной потерей железа или пониженным потреблением железа.[23] Повышенная потребность в железе часто возникает в периоды роста, например, у детей и беременных женщин.[24] Например, на стадиях быстрого роста младенцы и подростки могут опережать потребление железа с пищей, что может привести к его дефициту при отсутствии болезни или при крайне ненормальном питании.[23] Потеря железа обычно связана с кровопотерей.[24] Один из примеров кровопотери - хроническая желудочно-кишечная кровопотеря, который может быть связан с возможным рак.[22] У женщин детородного возраста обильные менструальные периоды может быть источником кровопотери, вызывающей железодефицитную анемию.[22] Люди, которые не потребляют много железа в своем рационе, например веганы или вегетарианцы, также подвержены повышенному риску развития железодефицитной анемии.[14]

Паразитарная болезнь

Основной причиной железодефицитной анемии во всем мире является паразитарная болезнь известный как гельминтоз вызванные заражением паразитическими червями (гельминты ); в частности, анкилостомы. Анкилостомидные черви, наиболее часто вызывающие железодефицитную анемию, включают: Дуоденальная анкилостома, Ancylostoma ceylanicum, и Некатор американский.[22][25] В Всемирная организация здоровья по оценкам, около двух миллиардов человек инфицированы гельминты, передающиеся через почву Мировой.[26] Паразитические черви вызывают как воспаление, так и хроническую кровопотерю, связываясь с человеческими тонкий кишечник слизистая оболочка, а через свои средства питания и разложения они могут в конечном итоге вызвать железодефицитную анемию.[16][25]

Потеря крови

красные кровяные клетки содержат железо, поэтому кровопотеря также приводит к потере железа. Есть несколько причин потери крови, включая менструальное кровотечение, желудочно-кишечное кровотечение, язву желудка и нарушения свертываемости крови.[27] Кровотечение может происходить быстро или медленно. Медленная хроническая потеря крови в организме - например, от язвенная болезнь, ангиодисплазия, воспалительное заболевание кишечника, полип толстой кишки или рак желудочно-кишечного тракта (например, рак толстой кишки ) - может вызвать железодефицитную анемию.

Менструальное кровотечение

Менструальное кровотечение - частая причина железодефицитной анемии у женщин детородного возраста.[27] Женщины с меноррагия (обильные менструальные циклы) подвержены риску железодефицитной анемии, потому что они подвергаются более высокому, чем обычно, риску потери большего количества крови во время менструации, чем содержится в их рационе. Большинство женщин теряют около 40 мл крови за цикл. Железо теряется с кровью. Некоторые методы контроля рождаемости, такие как таблетки и ВМС, может уменьшить количество крови, следовательно, потерю железа во время менструального цикла.[27] Периодический прием добавок железа может быть таким же эффективным лечением в этих случаях, как и ежедневные добавки, и уменьшать некоторые из побочных эффектов долгосрочных ежедневных добавок.[28]

Желудочно-кишечное кровотечение

Наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин и постменопаузальный у женщин происходит желудочно-кишечное кровотечение.[27] Существует множество источников кровотечения из желудочно-кишечного тракта, включая желудок, пищевод, тонкий кишечник, и толстый кишечник (двоеточие ). Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть в результате регулярного приема некоторых групп лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например. аспирин ), а также антиагреганты такие как клопидогрель и антикоагулянты такие как варфарин; однако они необходимы некоторым пациентам, особенно с состояниями, вызывающими склонность к образованию тромбов. Рак толстой кишки является еще одной потенциальной причиной желудочно-кишечного кровотечения, например, железодефицитной анемии. Обычно рак толстой кишки встречается у пожилых людей[29] Кроме того, некоторые нарушения свертываемости крови могут вызвать желудочно-кишечное кровотечение.[27] Два примера нарушений свертываемости крови: болезнь фон Виллебранда и истинная полицитемия.[27]

Рацион питания

Во многих странах пшеничная мука обогащена железом.[30]

Организм обычно получает необходимое ему железо из пищи. Если человек потребляет слишком мало железа или железа, которое плохо усваивается (негемовое железо), со временем может возникнуть дефицит железа. Примеры продуктов, богатых железом, включают мясо, яйца, листовые зеленые овощи и продукты, обогащенные железом. Для правильного роста и развития младенцы и дети нуждаются в железе из своего рациона.[31] У детей высокое потребление коровьего молока связано с повышенным риском железодефицитной анемии.[32] К другим факторам риска железодефицитной анемии относятся низкое потребление мяса и низкое потребление продуктов, обогащенных железом.[32]

В Национальная Медицинская Академия обновленные расчетные средние потребности и рекомендуемые нормы диеты в 2001 году. Текущий EAR для железа для женщин в возрасте 14–18 лет составляет 7,9 мг / день, 8,1 мг / день для возраста 19–50 лет и 5,0 мг в последующий период (после менопаузы). Для мужчин EAR составляет 6,0 мг / день в возрасте от 19 лет и старше. Рекомендуемая доза составляет 15,0 мг / день для женщин в возрасте 15–18 лет, 18,0 мг для 19–50 лет и 8,0 в последующие годы. Для мужчин: 8,0 мг / день в возрасте от 19 лет и старше. (Рекомендуемая диетическая доза выше, чем расчетная средняя потребность, чтобы определить количества, которые будут покрывать людей с потребностями выше среднего.) Рекомендуемая диета для беременных составляет 27 мг / день, а для кормления грудью - 9 мг / день. Для детей в возрасте 1–3 лет это 7 мг / день, 10 - для 4–8 лет и 8 - для 9–13 лет.[33] В Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов относится к совокупному набору информации как диетические контрольные значения, с контрольным потреблением населения вместо рекомендуемых диетических норм и средними потребностями вместо расчетных средних потребностей. Для женщин референсная доза составляет 13 мг в день в возрасте от 15 до 17 лет, 16 мг в день для женщин в возрасте 18 лет и старше в пременопаузе и 11 мг в день в постменопаузе. При беременности и кормлении грудью - 16 мг / сут. Для мужчин рекомендуемая доза составляет 11 мг в день в возрасте от 15 лет и старше. Для детей в возрасте от 1 до 14 лет референсная доза для населения увеличивается с 7 до 11 мг / день. Референсное потребление населения выше, чем рекомендованное в США диетическое пособие, за исключением беременности.[34]

Нарушение всасывания железа

Железо из пищи всасывается в кровоток в тонком кишечнике, в основном в двенадцатиперстная кишка.[35] Мальабсорбция железа - менее частая причина железодефицитной анемии, но многие желудочно-кишечные расстройства могут снизить способность организма усваивать железо.[36] Могут присутствовать разные механизмы.

В глютеновая болезнь, аномальные изменения в структуре двенадцатиперстной кишки могут снизить всасывание железа.[37] Аномалии или хирургическое удаление желудка может также привести к мальабсорбции, изменяя кислотную среду, необходимую для преобразования железа в его абсорбируемую форму.[36] При недостаточном производстве соляная кислота в желудке, гипохлоргидрия /ахлоргидрия может произойти (часто из-за хронического Хеликобактер пилори инфекции или длительные ингибитор протонной помпы терапия), ингибируя превращение трехвалентного железа в усваиваемое двухвалентное железо.[37]

Бариатрической хирургии связан с повышенным риском железодефицитной анемии из-за нарушения всасывания железа.[38] Во время Анастамоз по Ру, который обычно выполняется для контроля веса и контроля диабета, желудок превращается в небольшой мешочек, который напрямую связан с тонким кишечником ниже по течению (минуя двенадцатиперстную кишку как место пищеварения). Около 17-45% людей развивают дефицит железа после желудочного обходного анастомоза по Ру.[39]

Беременные женщины

Без добавления железа железодефицитная анемия возникает у многих беременных женщин, потому что их запасы железа должны обслуживать увеличенный объем крови, а также быть источником гемоглобина для растущего ребенка и для развития плаценты.[31] Другие менее частые причины - внутрисосудистые. гемолиз и гемоглобинурия. Дефицит железа во время беременности, по-видимому, вызывает долгосрочные и необратимые когнитивные проблемы у ребенка.[40]

Дефицит железа влияет на материнское благополучие, увеличивая риск инфекций и осложнений во время беременности.[41] Некоторые из этих осложнений включают преэклампсию, проблемы с кровотечением и перинатальные инфекции.[41] Беременности, при которых присутствует дефицит железа, могут привести к неправильному развитию тканей плода.[42] Пероральный прием добавок железа на ранних стадиях беременности рекомендуется для уменьшения побочных эффектов железодефицитной анемии на протяжении всей беременности и уменьшения негативного воздействия дефицита железа на рост плода.[41] Дефицит железа может привести к преждевременным родам и проблемам с нервной системой, включая задержку речевого и моторного развития у младенца.[41]

Некоторые исследования показывают, что женщины, беременные в подростковом возрасте, могут подвергаться большему риску железодефицитной анемии из-за уже повышенной потребности в железе и других питательных веществах во время всплесков роста в подростковом возрасте.[41]

Дети

Младенцы подвергаются повышенному риску развития железодефицитной анемии из-за их быстрого роста.[24] Их потребность в железе больше, чем они получают с пищей.[24] Младенцы рождаются с запасами железа; однако эти запасы железа обычно заканчиваются к 4–6 месяцам. Кроме того, у младенцев, которым слишком рано давать коровье молоко, может развиться анемия из-за желудочно-кишечной кровопотери.[24]

Дети, подверженные риску железодефицитной анемии, включают:[43]

  • Недоношенные дети
  • Младенцы с низкой массой тела при рождении
  • Младенцы в возрасте до 12 месяцев, вскармливаемые коровьим молоком
  • Младенцы на грудном вскармливании, которые не получали добавок железа в возрасте старше 6 месяцев, или те, кто получал смеси, не обогащенные железом
  • Дети в возрасте от 1 до 5 лет, которые получают более 700 мл коровьего молока в день.
  • Дети с низким социально-экономическим статусом
  • Дети с особыми потребностями в уходе
  • Дети латиноамериканской национальности[44]
  • Дети с избыточным весом[44]

Донорство крови

Частые доноры крови также подвержены риску развития железодефицитной анемии.[45] Когда цельная кровь сдаётся, из организма также теряется около 200 мг железа.[27] Банк крови проверяет людей на наличие анемии перед сдачей крови для сдачи крови. Если у пациента анемия, кровь не берется.[27] Если человек жертвует, теряется меньше железа тромбоциты или белые кровяные клетки.[27]

Гепсидин

Пониженный уровень сыворотки и мочи гепсидин являются ранними индикаторами дефицита железа.[46] Концентрации гепсидина также связаны со сложной взаимосвязью между малярией и дефицитом железа.[47]

Механизм

Анемия может возникнуть в результате значительного недостаток железа.[36] Когда в организме достаточно железа для удовлетворения своих потребностей (функциональное железо), остаток откладывается для дальнейшего использования в клетках, в основном в клетках. Костный мозг и печень.[36] Эти магазины называются ферритин комплексов и входят в состав человек (и других животных) системы метаболизма железа. Мужчины хранят в организме около 3,5 г железа, а женщины - около 2,5 г.[14]

Гепсидин представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый в печени, который отвечает за регулирование уровня железа в организме. Гепсидин снижает количество железа, доступного для эритропоэза (производство красных кровяных телец).[38] Гепсидин связывается и вызывает деградацию ферропортин, который отвечает за экспорт железа из клеток и его мобилизацию в кровоток.[38] Такие состояния, как высокий уровень эритропоэза, дефицит железа и тканевая гипоксия, подавляют экспрессию гепсидина.[38] В то время как системная инфекция или воспаление (особенно с участием цитокина IL-6) или повышенный уровень циркулирующего железа стимулируют экспрессию гепсидина.[38]

Утюг минерал, который играет важную роль в образовании красные кровяные клетки в организме, особенно как важный компонент гемоглобин.[22] Около 70% железа в организме связано с гемоглобином.[14] Железо всасывается в основном в тонком кишечнике, в частности в двенадцатиперстной и тощей кишках. Определенные факторы увеличивают или уменьшают всасывание железа. Например, известно, что прием витамина С с источником железа увеличивает абсорбцию. Некоторые лекарства, такие как тетрациклины и антациды, могут снижать всасывание железа.[14] После того, как был поглощен тонкий кишечник, железо проходит через кровь, связанное с трансферрин, и в конечном итоге попадает в Костный мозг, где он участвует в образование красных кровяных телец.[22] Когда красные кровяные тельца разрушаются, железо перерабатывается организмом и хранится.[22]

Когда количество железа, необходимое организму, превышает количество железа, которое легко доступно, организм может использовать запасы железа (ферритин ) в течение определенного периода времени, и образование красных кровяных телец продолжается нормально.[36] Однако по мере того, как эти запасы продолжают использоваться, железо в конечном итоге истощается до такой степени, что образование красных кровяных телец становится ненормальным.[36] В конечном итоге возникает анемия, которая по определению гемоглобин лабораторное значение ниже нормы.[3][36]

Диагностика

Мазок крови человека с железодефицитной анемией при 40-кратном увеличении

Обычно для постановки окончательного диагноза требуется демонстрация истощенных запасов железа в организме, полученных с помощью аспирация костного мозга, с окрашенным на железо костным мозгом.[48][49] Однако при наличии надежных анализов крови, которые легче собрать для диагностики железодефицитной анемии, аспирация костного мозга обычно не получается.[50] Кроме того, исследование, опубликованное в апреле 2009 года, ставит под сомнение ценность окрашиваемого железа в костном мозге после парентеральное железо терапия.[51] После подтверждения железодефицитной анемии причиной считается желудочно-кишечная кровопотеря, пока не будет доказано обратное, поскольку она может быть вызвана бессимптомным течением. рак толстой кишки. Первоначальная оценка должна включать эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия для оценки рака или кровотечения желудочно-кишечного тракта.

Для диагностики железодефицитной анемии важен тщательный сбор анамнеза. Анамнез может помочь дифференцировать общие причины состояния, такие как менструация у женщины или наличие крови в стуле.[52] История путешествий в районы, в которых анкилостомы и власоглавы являются эндемиками, также может быть полезной при проведении определенных анализов стула на паразитов или их яиц.[53] Хотя симптомы могут играть роль в выявлении железодефицитной анемии, они часто расплывчаты, что может ограничивать их вклад в определение диагноза.

Анализы крови

Изменение лабораторных показателей при железодефицитной анемии
ИзменятьПараметр
↓ферритин, гемоглобин, средний корпускулярный объем, средний корпускулярный гемоглобин
↑общая железосвязывающая способность, трансферрин, ширина распределения эритроцитов

Анемию часто обнаруживают с помощью обычных анализов крови. Достаточно низкий гемоглобин по определению ставит диагноз анемия и низкий гематокрит значение также характерно для анемии. Для определения причины анемии будут предприняты дальнейшие исследования. Если анемия вызвана дефицитом железа, одним из первых аномальных значений, которые следует отметить при общем анализе крови, когда запасы железа в организме начинают истощаться, будет высокий ширина распределения эритроцитов, отражая повышенную изменчивость размера красные кровяные клетки.[16][22]

Низкий средний корпускулярный объем также появляется во время истощения организма железом. Это указывает на большое количество аномально мелких красных кровяных телец. Низкий средний корпускулярный объем, низкий средний корпускулярный гемоглобин или средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, и соответствующий внешний вид красных кровяных телец при визуальном осмотре мазок периферической крови сужает проблему до микроцитарная анемия (буквально, небольшая анемия эритроцитов).[16]

Мазок крови человека с железодефицитной анемией показывает много гипохромный (бледные, относительно бесцветные) и маленькие эритроциты, а также могут проявляться пойкилоцитоз (изменение формы) и анизоцитоз (изменение размера).[16][50] Целевые клетки также можно увидеть. При более тяжелой железодефицитной анемии в мазке периферической крови могут быть обнаружены гипохромные клетки в форме карандаша и, иногда, небольшое количество ядерных эритроцитов.[54] Количество тромбоцитов может быть немного выше верхнего предела нормы при железодефицитной анемии (называемой легкой тромбоцитоз ), но в тяжелых случаях тромбоцитопения (низкое количество тромбоцитов).[55]

Железодефицитная анемия подтверждается тестами, которые включают: сыворотка ферритин, сывороточное железо уровень, сыворотка трансферрин, и общая железосвязывающая способность. Чаще всего обнаруживается низкий уровень ферритина в сыворотке. Однако уровень ферритина в сыворотке может повышаться при любом типе хронического воспаления и, таким образом, не всегда снижается при железодефицитной анемии.[22] Железо в сыворотке уровни можно измерить, но концентрация сывороточного железа не так надежна, как измерение сывороточного железа и уровни сывороточного железа-связывающего белка.[18] Процент насыщение железом (или же насыщение трансферрина индекс или процент) можно измерить путем деления уровня сывороточного железа на общую железосвязывающую способность, и это значение, которое может помочь подтвердить диагноз железодефицитной анемии; однако следует учитывать и другие условия, в том числе другие типы анемия.[18]

Другой результат, который можно использовать, - это уровень ширины распределения эритроцитов.[56] Во время синтеза гемоглобина следовые количества цинка будут включены в протопорфирин вместо железа, которого не хватает. Протопорфирин можно отделить от его цинковой части и измерить как свободный протопорфирин эритроцитов, что обеспечивает косвенное измерение комплекса цинк-протопорфирин. Уровень свободного протопорфирина эритроцитов выражается либо в мкг / дл цельной крови, либо в мкг / дл эритроцитов. Недостаточность железа в костном мозге может быть обнаружена очень рано по увеличению свободного протопорфирина эритроцитов.

Для дифференциации железодефицитной анемии от других заболеваний, таких как: малая талассемия.[57] Очень важно не лечить людей с талассемией препаратами железа, так как это может привести к гемохроматоз. А электрофорез гемоглобина предоставляет полезные доказательства для различения этих двух состояний наряду с исследованиями железа.[18][58]

Скрининг

Неясно, улучшает ли результаты обследования беременных женщин на железодефицитную анемию во время беременности в Соединенных Штатах.[59] То же самое касается скрининга детей в возрасте от 6 до 24 месяцев.[60] Тем не менее, скрининг - это Рекомендация уровня B предложенный Целевая группа по профилактическим услугам США у беременных женщин без симптомов и у младенцев считается высоким риском. Скрининг проводится либо гемоглобин или гематокрит лабораторный анализ.[44]

лечение

Смотрите также: Недостаток железа и Счастливая железная рыба
Аскорбиновая кислота

Дерисомальтоза железа (Моноферрик) был одобрен в США в январе 2020 года для лечения железодефицитной анемии.[61][62]

При лечении следует учитывать причину и тяжесть состояния.[5] Если железодефицитная анемия является результатом кровопотери или другой основной причины, лечение направлено на устранение основной причины.[5] В большинстве случаев железодефицитная анемия лечится пероральными добавками железа.[63] В тяжелых острых случаях для немедленного принятия промежуточных мер принимаются лечебные меры, такие как переливание крови или внутривенное железо.[5]

В менее тяжелых случаях лечение железодефицитной анемии включает изменения в диете для включения продуктов, богатых железом, в регулярный пероральный прием и пероральный прием добавок железа.[5] Продукты, богатые аскорбиновая кислота (витамин С) также может быть полезным, поскольку аскорбиновая кислота усиливает всасывание железа.[5] Добавки перорального железа доступны в нескольких формах. Некоторые из них имеют форму таблеток, а некоторые - детские капли.[5] Большинство форм пероральной заместительной терапии железом хорошо усваиваются тонкий кишечник; однако есть определенные препараты железа, предназначенные для более длительный выпуск в тонкий кишечник чем другие препараты.[63] Пищевые добавки с железом лучше всего принимать натощак, потому что пища может уменьшить количество железа, всасываемого из организма. тонкий кишечник.[63] Дозировка пероральной заместительной терапии железом составляет 100-200 мг в день у взрослых и 3-6 мг на килограмм у детей.[38] Обычно это принимают по 3-4 таблетки в течение дня.[63] Различные формы лечения не обходятся без побочных эффектов. Добавки железа внутрь обычно вызывает негативные желудочно-кишечные эффекты, в том числе запор, тошнота, рвота, металлический привкус железа во рту и темный стул.[64][38] О запорах сообщают 15-20% пациентов, принимающих пероральный прием железа.[63] Препараты терапии железом, которые дольше всасываются в тонкой кишке (расширенный выпуск железная терапия) реже вызывают запор.[63] Чтобы довести уровень железа до нормального уровня и обеспечить организм запасами железа, может потребоваться от шести месяцев до одного года.[63] Замещение перорального приема железа может быть неэффективным в случаях дефицита железа из-за мальабсорбции, например: глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника, или же Хеликобактер пилори инфекционное заболевание; в этих случаях потребуется лечение основного заболевания для увеличения перорального всасывания или внутривенного замещения железа.[38]

По мере того, как железодефицитная анемия становится более тяжелой, если анемия не поддается лечению пероральными препаратами или если пролеченный человек не переносит пероральные добавки железа, могут потребоваться другие меры.[5][64] Два варианта - это внутривенные инъекции железа и переливание крови.[63] Внутривенное введение может быть для людей, которые не переносят пероральное железо, которые вряд ли ответят на пероральное введение железа или которым требуется железо на долгосрочной основе.[63] Например, люди, получающие диализ лечение, которые также получают эритропоэтин или другой средство, стимулирующее эритропоэз вводят парентеральное железо, которое помогает организму реагировать на эритропоэтин агенты для производства красных кровяных телец.[64][65][38]

Внутривенное железо может вызвать аллергическую реакцию, которая может быть столь же серьезной, как анафилаксия, хотя и разные составы снизили вероятность этого побочного эффекта.[64] В некоторых случаях внутривенное введение железа более безопасно и более эффективно, чем пероральное введение.[66] Для пациентов с тяжелой анемией, например, из-за кровопотери, или с тяжелыми симптомами, такими как сердечно-сосудистая нестабильность, a переливание крови можно рассмотреть.[63]

Эпидемиология

Смертность от железодефицитной анемии на миллион человек в 2012 г.
  нет данных
  0
  1
  2-3
  4-5
  6-8
  9-12
  13-19
  20-30
  31-74
  75-381
Год жизни с поправкой на инвалидность по железодефицитной анемии на 100 000 жителей в 2004 г.[67]
  нет данных
  менее 50
  50-100
  100-150
  150-200
  200-250
  250-300
  300-350
  350-400
  400-450
  450-500
  500-1000
  более 1000

Железодефицитная анемия умеренной степени поражает примерно 610 миллионов человек во всем мире или 8,8% населения.[68] Это несколько чаще встречается у женщин (9,9%), чем у мужчин (7,8%).[68] До 15% детей в возрасте от 1 до 3 лет страдают железодефицитной анемией.[44] Еще 375 миллионов человек страдают от легкой железодефицитной анемии.[68] От дефицита железа страдают до 52% беременных женщин во всем мире.[41]

Распространенность дефицита железа как причины анемии варьируется от страны к стране; В группах с наиболее распространенной анемией, включая детей раннего возраста и часть небеременных женщин, дефицит железа составляет долю случаев анемии в этих группах (25% и 37% соответственно).[69] Дефицит железа часто встречается у беременных.[70]

В Соединенных Штатах железодефицитная анемия поражает около 2% взрослых мужчин, 10,5% женщин европеоидной расы и 20% афроамериканок и американок мексиканского происхождения.[71]

На карте по странам представлен перечень питательных веществ, обогащенных определенными продуктами питания. Некоторые страны к югу от Сахары, показанные на карте смертности от железодефицитной анемии 2012 года, по состоянию на 2018 год обогащают пищу железом.[30]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Янц Т.Г., Джонсон Р.Л., Рубинштейн С.Д. (ноябрь 2013 г.). «Анемия в отделении неотложной помощи: оценка и лечение». Практика неотложной медицинской помощи. 15 (11): 1–15, тест 15–6. PMID  24716235.
  2. ^ «Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?». NHLBI. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 5 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k «Что такое железодефицитная анемия? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 16 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  4. ^ а б "Как диагностируется железодефицитная анемия?". NHLBI. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 15 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  5. ^ а б c d е ж г час я "Как лечится железодефицитная анемия?". NHLBI. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 28 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  6. ^ а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  7. ^ а б Ван Х., Нагави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ 2015 г. Смертность и причины смерти соавторов) (октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / с0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  8. ^ а б "Что вызывает железодефицитную анемию?". NHLBI. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 14 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  9. ^ «Дефицит микронутриентов». ВОЗ. В архиве из оригинала 13 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  10. ^ «Как можно предотвратить железодефицитную анемию?». NHLBI. 26 марта 2014 г. В архиве из оригинала 28 июля 2017 г.. Получено 17 июля 2017.
  11. ^ "Утюг". Офис диетических добавок. Получено 11 декабря 2018.
  12. ^ Комбс, Джеральд Ф. (2012). Витамины. Академическая пресса. п. 477. ISBN  9780123819802.
  13. ^ Нагави М., Ван Х., Лозано Р., Дэвис А., Лян Х, Чжоу М. и др. (ГББ 2013 г. Смертность и причины смерти соавторов) (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастная и половая смертность от всех причин и причин смерти от 240 причин смерти, 1990–2013 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 год». Ланцет. 385 (9963): 117–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. ЧВК  4340604. PMID  25530442.
  14. ^ а б c d е ж Бопе Е.Т., Келлерман Р.Д. (2018). Текущая терапия Конна. Филадельфия: Эльзевьер. С. 403–405.
  15. ^ «Выявление железодефицитной анемии среди детей (9–36 месяцев) путем реализации программы скрининга в городских трущобах». В архиве из оригинала от 12.07.2012. Получено 2012-05-15.
  16. ^ а б c d е ж г Гольдман Л, Шафер А (2016). Goldman-Cecil Medicine. С. 1052–1059, 1068–1073, 2159–2164. ISBN  978-1-4557-5017-7.
  17. ^ а б Ферри, Фред (2018). Клинический советник Ферри 2018. С. 87–88, e1 – e3713. ISBN  978-0-323-28049-5.
  18. ^ а б c d Макферсон Р., Пинкус М. (2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. С. 84–101, 559–605. ISBN  978-0-323-29568-0.
  19. ^ Рангараджан С., Д'Суза Г.А. (апрель 2007 г.). «Синдром беспокойных ног у индийских пациентов с железодефицитной анемией в больнице третичного уровня». Снотворное. 8 (3): 247–51. Дои:10.1016 / j.sleep.2006.10.004. PMID  17368978.
  20. ^ Клигман Р., Стэнтон Б., Сент-Джем Дж., Шор Н. (2016). Учебник педиатрии Нельсона. С. 2323–2326. ISBN  978-1-4557-7566-8.
  21. ^ а б Полин Р, Дитмар М (2016). Педиатрические секреты. С. 296–340. ISBN  978-0-323-31030-7.
  22. ^ а б c d е ж г час я Ховард М, Гамильтон П (2013). Гематология: цветной текст с иллюстрациями. С. 24–25. ISBN  978-0-7020-5139-5.
  23. ^ а б Бэрд-Ганнинг Дж., Бромли Дж. (Декабрь 2016 г.). «Коррекция дефицита железа». Австралийский врач. 39 (6): 193–199. Дои:10.18773 / austprescr.2016.069. ЧВК  5155066. PMID  27990046.
  24. ^ а б c d е М. Тарек Эльгетани, Катерина И. Шекснайдер и Каталин Банки (2017). Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. Эльзевир. С. 559–605.
  25. ^ а б Броддус В.К., Мейсон Р., Эрнст Дж. И др. (2016). Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя. С. 682–698. ISBN  978-1-4557-3383-5.
  26. ^ «Глистные инфекции, передающиеся через почву». В архиве из оригинала от 21.02.2014. Получено 2014-03-05. Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения № 366, Гельминтозные инфекции, передаваемые через почву, обновлено в июне 2013 г.
  27. ^ а б c d е ж г час я Ганц Т (2016). «Дефицит железа и перегрузка». В Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri M (ред.). Гематология Вильямса (9-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN  978-0-07-183301-1.
  28. ^ Фернандес-Гаксиола, Ана К.; Де-Регил, Луз Мария (31 января 2019 г.). «Периодическое введение добавок железа для уменьшения анемии и связанных с ней нарушений у подростков и взрослых менструирующих женщин». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD009218. Дои:10.1002 / 14651858.CD009218.pub3. ISSN  1469-493X. ЧВК  6360921. PMID  30699468.
  29. ^ «Рак толстой кишки - симптомы и причины». Клиника Майо. Получено 2018-12-13.
  30. ^ а б «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Инициатива по обогащению пищевых продуктов. 29 октября 2018 г.. Получено 12 декабря 2018.
  31. ^ а б "Железодефицитная анемия". Клиника Майо. 4 марта 2011 г. В архиве с оригинала 27 ноября 2012 г.. Получено 11 декабря, 2012.
  32. ^ а б Деци Т., Лонер С. (2014). «Пробелы в удовлетворении потребностей в питательных веществах у здоровых малышей». Анналы питания и метаболизма. 65 (1): 22–8. Дои:10.1159/000365795. PMID  25227596. S2CID  23683533.
  33. ^ Группа по микронутриентам Института медицины (США) (2001 г.). "Утюг" (PDF). Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и железа. Национальная академия прессы. С. 290–393. ISBN  978-0-309-07279-3. PMID  25057538.
  34. ^ «Обзор референсных значений рациона питания для населения ЕС, составленный группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF). Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов. 2017.
  35. ^ Йео, Чарльз (2013). Хирургия пищеварительного тракта Шекелфорда. С. 821–838. ISBN  978-1-4377-2206-2.
  36. ^ а б c d е ж г Порвит А., Маккалоу Дж., Эрбер В. (2011). Патология крови и костного мозга. стр.173 –195. ISBN  9780702031472.
  37. ^ а б Фельдман М, Фридман Л, Брандт Л (2016). Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. С. 297–335. ISBN  978-1-4557-4692-7.
  38. ^ а б c d е ж г час я Лонго, Дэн Л .; Камашелла, Клара (7 мая 2015 г.). "Железодефицитная анемия". Медицинский журнал Новой Англии. 372 (19): 1832–1843. Дои:10.1056 / NEJMra1401038. PMID  25946282.
  39. ^ Stein, J .; Stier, C .; Raab, H .; Вайнер, Р. (сентябрь 2014 г.). «Обзорная статья: пищевые и фармакологические последствия хирургического лечения ожирения». Пищевая фармакология и терапия. 40 (6): 582–609. Дои:10.1111 / apt.12872. PMID  25078533. S2CID  41444849.
  40. ^ Lozoff B (декабрь 2007 г.). «Недостаток железа и развитие ребенка». Бюллетень по продуктам питания и питанию. 28 (4 Прил.): С560-71. Дои:10.1177 / 15648265070284S409. PMID  18297894. S2CID  31142805.
  41. ^ а б c d е ж Абу-Оуф Н.М., Янв М.М. (февраль 2015 г.). «Влияние дефицита железа у матери и железодефицитной анемии на здоровье ребенка». Саудовский медицинский журнал. 36 (2): 146–9. Дои:10.15537 / smj.2015.2.10289. ЧВК  4375689. PMID  25719576.
  42. ^ Миллер JL (июль 2013 г.). «Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в медицине. 3 (7): a011866. Дои:10.1101 / cshperspect.a011866. ЧВК  3685880. PMID  23613366.
  43. ^ МакИнерни Т.К. (2017). Учебник педиатрической помощи Американской академии педиатрии (2-е изд.). Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии. ISBN  9781610020473. OCLC  952123506.
  44. ^ а б c d Примак Б.А., Махания К.Дж. Анемия. В: South-Paul JE, Matheny SC, Lewis EL. ред. ТЕКУЩИЕ Диагностика и лечение: Семейная медицина, 4e Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill; . По состоянию на 30 ноября 2018 г.
  45. ^ Адамсон Дж. У., Джеймсон Дж., Фаучи А. С., Каспер Д. Л., Хаузер С. Л., Лонго Д. Л., Лоскальцо Дж. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  46. ^ D'Angelo G (март 2013 г.). «Роль гепсидина в патофизиологии и диагностике анемии». Исследование крови. 48 (1): 10–5. Дои:10.5045 / br.2013.48.1.10. ЧВК  3624997. PMID  23589789.
  47. ^ Чапарро С.М., Сучдев П.С. (август 2019 г.). «Эпидемиология, патофизиология и этиология анемии в странах с низким и средним уровнем доходов». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1450 (1): 15–31. Дои:10.1111 / nyas.14092. ЧВК  6697587. PMID  31008520.
  48. ^ Мазза Дж., Барр Р. М., Макдональд Дж. В., Вальберг Л. С. (октябрь 1978 г.). «Полезность сывороточной концентрации ферритина при обнаружении дефицита железа в больнице общего профиля». Журнал Канадской медицинской ассоциации. 119 (8): 884–6. ЧВК  1819106. PMID  737638. В архиве из оригинала от 8 мая 2009 г.
  49. ^ Кис AM, Карнес М. (июль 1998 г.). «Выявление дефицита железа у пациентов с анемией с сопутствующими заболеваниями». Журнал общей внутренней медицины. 13 (7): 455–61. Дои:10.1046 / j.1525-1497.1998.00134.x. ЧВК  1496985. PMID  9686711.
  50. ^ а б Келлерман Р., Бопе Э (2018). Текущая терапия Конна 2018. С. 403–405. ISBN  978-0-323-52769-9.
  51. ^ Томасон Р.В., Алмиски М.С. (апрель 2009 г.). «Доказательства того, что окрашиваемое железом костного мозга после парентеральной терапии железом не коррелирует с исследованиями сывороточного железа и может не отражать доступное запасенное железо». Американский журнал клинической патологии. 131 (4): 580–5. Дои:10.1309 / AJCPBAY9KRZF8NUC. PMID  19289594.
  52. ^ Брэди П.Г. (октябрь 2007 г.). «Железодефицитная анемия: призыв к агрессивной диагностической оценке». Южный медицинский журнал. 100 (10): 966–7. Дои:10.1097 / SMJ.0b013e3181520699. PMID  17943034.
  53. ^ Беннетт Дж., Долин Р., Блазер М. (2015). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, обновленное издание. С. 3196–3198. ISBN  978-0-323-40161-6.
  54. ^ Макфи SJ, Пападакис MA (2009). Текущая медицинская диагностика и лечение. п. 428.
  55. ^ Ланцковский П., Липтон Дж, Фиш Дж (2016). Руководство Ланжковского по детской гематологии и онкологии. С. 69–83. ISBN  978-0-12-801368-7.
  56. ^ Всемирная организация здоровья; Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2007). Техническая консультация по оценке статуса железа на популяционном уровне. Оценка состояния населения по железу: включая обзоры литературы (второе изд.). ISBN  9789241596107.
  57. ^ О'Коннелл Т (2017). Мгновенное обследование: клиническое руководство по медицине. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. С. 23–31. ISBN  978-0-323-37641-9.
  58. ^ Хайнс Р., Маршалл К. (2018). Анестезия Стултинга и сопутствующее заболевание. С. 477–506. ISBN  978-0-323-40137-1.
  59. ^ Сиу А.Л. (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии и железосодержащих добавок у беременных женщин для улучшения материнского здоровья и исходов родов: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам». Анналы внутренней медицины. 163 (7): 529–36. Дои:10,7326 / м 15-1707. PMID  26344176.
  60. ^ Сиу А.Л. (октябрь 2015 г.). «Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: Рекомендация USPSTF». Педиатрия. 136 (4): 746–52. Дои:10.1542 / peds.2015-2567. PMID  26347426.
  61. ^ «Пакет одобрения лекарств: моноферрик для инъекций». НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 7 мая 2020. Получено 13 августа 2020.
  62. ^ «Раствор моноферро-железодерисомальтозы». DailyMed. 24 января 2020 г.. Получено 16 февраля 2020.
  63. ^ а б c d е ж г час я j Адамсон Дж. В. (2014). Дефицит железа и другие гипопролиферативные анемии. В: Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона, 19e Нью-Йорк, Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  64. ^ а б c d Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж. Л., Лоскальцо Дж. (2015). «126». Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). ISBN  978-0-07-180215-4.
  65. ^ «Руководство KDIGO по клинической практике анемии при хронической болезни почек». Агентство медицинских исследований и качества. Август 2012. Архивировано с оригинал на 2017-12-07. Получено 2017-12-06.
  66. ^ Ауэрбах М., Делугери Т. (декабрь 2016 г.). «Однократное внутривенное введение железа при дефиците железа: новая парадигма». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа. 2016 (1): 57–66. Дои:10.1182 / asheducation-2016.1.57. ЧВК  6142502. PMID  27913463.
  67. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (XLS). Всемирная организация здоровья. 2002. В архиве из оригинала от 16.01.2013.
  68. ^ а б c Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (ГББ 2013 г. Смертность и причины смерти соавторов) (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD), из-за 1160 последствий 289 заболеваний и травм, 1990–2010: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010». Ланцет. 380 (9859): 2163–96. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61729-2. ЧВК  6350784. PMID  23245607.
  69. ^ Петри Н., Олофин И., Харрелл Р.Ф., Бой Э., Вирт Дж. П., Мурси М. и др. (Ноябрь 2016 г.). «Доля анемии, связанной с дефицитом железа в странах с низким, средним и высоким индексом человеческого развития: систематический анализ национальных исследований». Питательные вещества. 8 (11): 693. Дои:10.3390 / nu8110693. ЧВК  5133080. PMID  27827838.
  70. ^ Sifakis S, Pharmakides G (2000). «Анемия при беременности». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 900 (1): 125–36. Bibcode:2000НЯСА.900..125С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06223.x. PMID  10818399. S2CID  6740558.
  71. ^ Killip S, Bennett JM, Chambers MD (март 2007 г.). "Железодефицитная анемия". Американский семейный врач. 75 (5): 671–8. PMID  17375513. В архиве из оригинала 11 марта 2016 г.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы